Capítulo 44
Síndromes aórticos
y taponamiento cardíaco
Puntos clave
■ El síndrome aórtico agudo engloba tres patologías diferen-
ciadas, pero que comparten una fisiopatología, un esque-
ma diagnóstico y un tratamiento comunes: la disección
aórtica aguda, el hematoma intramural y la úlcera aórtica
penetrante.
■ A pesar de los avances en el diagnóstico y el tratamiento de
los enfermos con disección aórtica, su mortalidad persiste
elevada. Ha de sospecharse una disección aórtica por la
clínica de presentación, los factores de riesgo predisponen-
tes y la exploración física. Su diagnóstico es por técnicas
de imagen. El pronóstico mejora con la precocidad del
tratamiento.
■ El tratamiento de la disección aórtica tipo A es quirúrgico y
urgente. El abordaje de la disección aórtica tipo B es médico,
si el enfermo se halla hemodinámicamente estable. Se pre-
fiere el tratamiento endovascular al quirúrgico en presencia
de complicaciones.
■ El tratamiento médico de la disección aórtica consiste en
tratar el dolor, garantizar la estabilidad hemodinámica, y
disminuir la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
■ El taponamiento cardíaco se produce cuando el aumento del
líquido intrapericárdico impide el llenado de las cavidades
cardíacas y disminuye el gasto cardíaco. Los factores que
intervienen en el taponamiento son el volumen intrapericár-
dico, el ritmo de acumulación, el tamaño de las cavidades
cardíacas, la precarga y la respuesta adrenérgica.
■ El taponamiento cardíaco es un diagnóstico clínico (hipo-
tensión con pulso paradójico, ingurgitación yugular y ruidos
cardíacos atenuados), y los signos ecocardiográficos de
taponamiento no son per se una indicación de pericardio-
centesis. El tratamiento del taponamiento cardíaco es la
pericardiocentesis urgente.
Caso clínico
Varón, de 72 años, fumador de 80 paquetes-años, con
antecedentes de hipertensión arterial de 10 años de
evolución, no controlada y sin tratamiento. El enfermo
refiere que, estando en reposo en su domicilio, experi-
menta dolor intenso interescapular y retroesternal, de
presentación súbita, acompañado de sensación dis-
neica, por lo que telefonea al 112. A los 15 min llega a
su domicilio el servicio de emergencias médicas, que
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Antonio Barros, Lluís Recasens y Alessandro Sionis
encuentra al enfermo taquicárdico (110 latidos/min),
taquipneico (frecuencia respiratoria, 28 respiraciones/
min; SpO 2, 90%), hipertenso (210/140 mmHg en el
brazo derecho, 150/90 mmHg en el brazo izquierdo).
El electrocardiograma de 12 derivaciones muestra ritmo
sinusal y signos de hipertrofia ventricular izquierda, sin evi-
dencia de isquemia miocárdica. Se pauta oxigenoterapia
con lentillas nasales de alto flujo, se inserta una vía venosa
periférica corta en el antebrazo izquierdo y se adminis-
tra cloruro mórfico (2 mg i.v.). Se traslada al enfermo sin
demora al hospital de referencia, donde a su llegada el
enfermo refiere progresión del dolor hasta el epigastrio.
Se observa asimetría de pulsos entre las extremidades
superiores. Se solicita analítica general de urgencias
(incluyendo troponinas y pruebas de coagulación) y se
cursa reserva de sangre. Se administra 20 mg de labe-
talol i.v. Se realiza una tomografía computarizada toraco­
abdominal, en la que se observa disección aórtica
que abarca desde la aorta ascendente hasta la porción
infrarrenal con arterias renales permeables. Se instaura
perfusión i.v. de labetalol a 2 mg/min, con control de la
presión arterial (115/60 mmHg en el brazo derecho). El
ecocardiograma transesofágico muestra desgarro de
la íntima en el cayado aórtico (sin insuficiencia aórtica
ni derrame pericárdico), lo que confirma una disección
aórtica tipo A de Stanford, por lo que se realiza una
intervención quirúrgica urgente, con colocación de
prótesis de dacrón que sustituye la aorta ascendente y
el cayado aórtico (tiempo de circulación extracorpórea,
150 min). Intraoperatoriamente, es necesario transfundir
seis concentrados de hematíes. Se traslada al enfermo
a la unidad de cuidados intensivos, bajo ventilación
mecánica invasiva, donde muestra, en el postoperatorio
inmediato, tendencia a la hemorragia (300 ml/h); en las
pruebas de coagulación se observa: tasa de protrom-
bina, 38%; tiempo de tromboplastina parcial activado,
120 s; fibrinógeno, 0,6 g/l; plaquetas, 40 × 109/l. Se
procede a la transfusión de plaquetas, plasma y fibrinógeno
liofilizado, así como cuatro concentrados de hematíes adi-
cionales. A los 3 días de la intervención se extuba endotra-
quealmente al enfermo y sigue un curso clínico favorable.
Se da el alta hospitalaria a los 10 días de su ingreso.
434 3. Atención a las diversas patologías en la unidad de cuidados intensivos
El síndrome aórtico agudo engloba tres patologías dife-
renciadas, pero que comparten una fisiopatología, esquema
diagnóstico y tratamiento común: disección aórtica aguda,
hematoma intramural y úlcera aórtica penetrante.
Disección aórtica
La aorta es el principal conducto del sistema vascular
arterial. Desde el punto de vista anatómico se divide en
aorta ascendente, que incluye la raíz aórtica que contiene
los senos de Valsalva (origen de las arterias coronarias);
el arco aórtico o cayado, de donde parten los troncos
supraaórticos (arteria braquiocefálica, que a su vez da
origen a las arterias carótida común derecha y subclavia
derecha, la arteria carótida común izquierda y la arte-
ria subclavia izquierda); la aorta descendente torácica,
situada en el mediastino posterior, que da origen a las
arterias intercostales y aporta flujo hacia la arteria espinal
anterior de este tramo; la aorta descendente abdominal,
infradiafragmática, que da origen a la circulación esplác-
nica y a las arterias renales, para finalmente bifurcarse
en las arterias ilíacas. La pared de la aorta consta de tres
capas: la íntima, la media y la adventicia. La íntima es
el revestimiento interno de la aorta y es una capa que
puede dañarse fácilmente; la media es el principal soporte
estructural de la aorta, formada por láminas de tejido elás-
tico, colágeno y musculatura lisa; y la adventicia es una
fina capa que contribuye a fijar la aorta a las estructuras
circundantes, además de asegurar la vascularización de la
pared mediante los vasa vasorum y de ser la capa de la aorta
donde se encuentra la inervación. La disección aórtica
aparece cuando se produce una rotura de la capa íntima,
lo que ocasiona la formación y la propagación de una falsa
luz. La disección aórtica es habitualmente el resultado de la
confluencia de una serie de factores mecánicos y una dege-
neración patológica de la pared aórtica como consecuencia
de una alteración intrínseca en la microarquitectura de la
capa media o extrínseca debido a procesos degenerativos
propios de aterosclerosis u otros procesos inflamatorios.
La incidencia de disección aórtica es desconocida, y se
calcula que oscila entre 2,5 y 3 casos por 100.000 habitan-
tes/año, predomina en hombres y aumenta con la edad,
estando su pico entre la sexta y la séptima décadas de la
vida. La mortalidad de la disección aórtica sin tratamiento
se sitúa en el 1% de los casos por cada hora transcurrida
durante las primeras 48 h. La mortalidad se ha reducido
hasta un 20-30% como consecuencia del desarrollo de
las técnicas de imagen y a un tratamiento quirúrgico o
intervencionista precoz. Aproximadamente el 65% de
las disecciones se originan en la raíz aórtica y en la aorta
ascendente; el 10%, en el arco aórtico, y el 20%, en la aor-
ta torácica descendente. En el 80% de los casos la disección
aórtica se desarrolla en ausencia de un aneurisma aórti-
co previo. En el cuadro 44-1 se detallan los factores de
riesgo de la disección aórtica. El más importante es la
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Cuadro 44-1
Factores predisponentes de disección
aórtica
Historia previa de hipertensión arterial
Tabaco
Dislipemia
Consumo de cocaína/crack
Enfermedades hereditarias del colágeno:
• Síndrome de Marfan
• Síndrome de Ehlers-Danlos
• Enfermedades vasculares hereditarias
• Válvula aórtica bicúspide
• Coartación de aorta
• Inflamación vascular
• Arteritis de células gigantes
• Arteritis de Takayasu
• Enfermedad de Behçet
Traumatismo por deceleración:
• Accidente de tráfico
• Precipitado
Factores iatrogénicos:
• Cateterización cardíaca
• Cirugía valvular aórtica
Otros:
• Embarazo
• Sífilis
• Síndrome de Turner
hipertensión arterial, existiendo historia previa en el 72%
de los casos.
La localización y la extensión de la disección tienen
crucial importancia para definir el pronóstico y la estra-
tegia de tratamiento. Las disecciones de la aorta torácica
se han clasificado anatómicamente mediante tres métodos
diferentes (Stanford, DeBakey y Svensson). Actualmente,
la clasificación más utilizada para estratificación pronóstico
y decisión terapéutica en fase aguda es la de Stanford. Esta
divide las disecciones en dos tipos (tipo A y tipo B), según
si la afectación primaria es de la aorta ascendente o la des-
cendente, respectivamente (fig. 44-1). El Stanford tipo A
afecta a la aorta ascendente, con o sin afectación del arco
aórtico o la aorta descendente, y requiere una intervención
quirúrgica urgente. En el Stanford tipo B, la disección no
afecta a la aorta ascendente, sino solo a la aorta descendente,
e incluye las disecciones localizadas en el arco aórtico. La in­
tención terapéutica es inicialmente conservadora en el tipo B.
La mortalidad de los enfermos que sufren disección
tipo A duplica la de los enfermos que presentan tipo B.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
En alrededor del 90% de los casos, la disección aórtica
se manifiesta por dolor, casi siempre intenso, agudo y de
 44. Síndromes aórticos y taponamiento cardíaco 435
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Figura 44-1. A. Clasificación de Stanford de la disección aórtica. Tipo A (izquierda): disección proximal que afecta a la aorta
ascendente. Tipo B (derecha): disección de la aorta distal al origen de la arteria subclavia izquierda. B. Comparación de las
clasificaciones de DeBakey y Stanford de la disección aórtica. El tipo A de Stanford equivale a los tipos I y II de DeBakey; el tipo B
de Stanford equivale al tipo III de DeBakey. SNC, sistema nervioso central.

aparición súbita, que en la mitad de los casos es descrito
como «desgarrador» (tabla 44-1). Formas de presentación
menos habituales incluyen la insuficiencia cardíaca, gene-
ralmente secundaria a insuficiencia aórtica aguda grave;
el síncope por rotura intrapericárdica con taponamiento
cardíaco secundario, afectación de los troncos supraaórticos
o como respuesta refleja al dolor; y, menos frecuentemente,
el infarto agudo de miocardio (IAM), accidente vascular
cerebral, paraplejía (isquemia medular) o paro cardíaco.
En hasta en el 10% de los enfermos la disección aórtica
es indolora, particularmente en el síndrome de Marfan.
En la evaluación inicial, la hipertensión arterial es fre-
cuente (36% tipo A, 69% tipo B) y puede ser la causa
o una complicación de la disección (respuesta al dolor,

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436 3. Atención a las diversas patologías en la unidad de cuidados intensivos

Tabla 44-1. Síntomas y signos de presentación

de la disección aórtica
Síntomas y signos Tipo A (%) Tipo B (%)
Dolor 85 86
Dolor intenso 90 90
Comienzo súbito 91 89
Dolor migratorio 15 25
Focalidad neurológica 17 5
Hipotensión o shock 27 3
Hipertensión 36 69
Déficit de pulso 31 21
Insuficiencia aórtica 44 12
Dolor abdominal 22 43
Fuente: International Registry of Acute Aortic Dissection.

disección de arterias renales con isquemia renal). La pre-

sencia de hipotensión o síncope (27% tipo A, 3% tipo B)
es un marcador de mal pronóstico y sugiere la presen-
cia de taponamiento cardíaco, afectación de los troncos
supraaórticos o bien ruptura contenida (v. tabla 44-1). En
la exploración física, la presencia de un soplo diastólico de
insuficiencia aórtica indica afectación de la raíz aórtica, que
puede acompañarse de signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca. Aproximadamente en el 1-2% de las disecciones
hay afectación de los senos coronarios, especialmente el
derecho, con IAM secundario. Es también importante
valorar cuidadosamente las características de los pulsos
arteriales y la presencia de presión diferencial entre las
extremidades superiores. Hasta un tercio de los casos mues-
tra un déficit, a menudo intermitente, de uno o más pul-
sos. Asimismo, las disecciones pueden complicarse con un
accidente vascular cerebral y, raramente, la afectación de las
arterias intercostales, responsables del aporte sanguíneo de
la médula espinal, puede cursar con paraplejía o paraparesia.
El diagnóstico diferencial de la disección aórtica ha de
establecerse preferentemente con el síndrome coronario
agudo, el tromboembolismo pulmonar, la pericarditis,
el aneurisma de aorta sin disección, la úlcera péptica
perforada y la pancreatitis aguda. El retardo diagnós-
tico tiene implicaciones pronósticas muy importantes
y para establecer el diagnóstico definitivo de disección
aórtica se necesita una técnica de imagen. El hallazgo de
la rotura de la íntima y de una doble luz aórtica confirma
el diagnóstico (fig. 44-2 y cuadro 44-2). En la actuali-
dad no se dispone de biomarcadores específicos para el
diagnóstico de disección aórtica. Con una anamnesis, una
exploración física y un electrocardiograma (ECG) de 12
derivaciones se debe establecer el grado de sospecha de
disección aórtica, se debe valorar la estabilidad clínica y
hacer el diagnóstico diferencial con el IAM. La primera
exploración complementaria que se debe realizar a todos
los enfermos con sospecha de disección aórtica es un
Figura. 44-2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la disec-
ción aórtica. DA, disección aórtica; ECG, electrocardiograma;
ETE, ecocardiograma transesofágico; ETT, ecocardiograma
transtorácico; NTP, nitroprusiato sódico; PA, presión arterial;
PAS, presión arterial sistólica; TC, tomografía computarizada.
ecocardiograma transtorácico (ETT). Enfermos estables
hemodinámicamente y con alta sospecha de disección
aórtica con un ETT diagnóstico de disección aórtica
tipo A pueden ser dirigidos sin más exploraciones com-
plementarias a un tratamiento quirúrgico emergente.
Si bien la radiografía de tórax y el dímero D pueden
aportar información diagnóstica, por su alto valor pre-
dictivo negativo, se reservan para los enfermos estables
hemodinámicamente, con un grado de sospecha clínico
bajo de disección aórtica y con el ETT no diagnóstico.
Solo en este supuesto clínico, una radiografía de tórax
con ausencia de ensanchamiento mediastínico, contorno
aórtico normal, derrame pleural o cardiomegalia y un
dímero D normal permiten excluir el diagnóstico de
disección aórtica sin realizar más exploraciones com-
plementarias. En el resto de supuestos clínicos, para llegar
al diagnóstico se precisa de alguna otra técnica de imagen.
La más utilizada por su disponibilidad y por su capacidad
diagnóstica es la tomografía computarizada (TC). Son
también útiles el ecocardiograma transesofágico (ETE),
la resonancia magnética (RM) y la aortografía.

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 44. Síndromes aórticos y taponamiento cardíaco 437
Cuadro 44-2
Esquema propuesto por la Sociedad
Europea de Cardiología para establecer
el grado de sospecha de síndrome
aórtico agudo
Factores predisponentes
Marfan (incluye hábito marfanoide y otros)
Historia familiar
Enfermedad valvular
Aneurisma de aorta
Intervencionismo previo (intervención quirúrgica,
cateterismo)
Características del dolor
Dolor torácico, abdominal, de espalda:
• De inicio súbito o
• Intenso o
• Desgarrante
Hallazgos en la exploración física
Déficit de pulsos
Presión arterial diferencial
Déficit neurológico
Soplo de insuficiencia aórtica
HTA/shock
El grado de sospecha de síndrome aórtico agudo se
establece por el Aortic Dissection Detection (ADD)
Risk Score: baja probabilidad (Score 0-1); alta proba-
bilidad (Score 2-3).
Abordaje terapéutico de la disección
aórtica
La muerte de los enfermos con disección aórtica se debe al
compromiso vascular, al taponamiento cardíaco, a la rotura
aórtica y a una o más disfunciones orgánicas. Una quinta
parte de los enfermos (20%) fallece antes de su llegada al
hospital y, durante las primeras 48 h, la mortalidad es del 1%
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de los enfermos por cada hora transcurrida sin tratamiento.
Por tanto, el retraso diagnóstico-terapéutico en los enfer-
mos con disección aórtica tiene una importante implicación
pronóstica. Un tercio de los casos mueren como conse-
cuencia de complicaciones operatorias o perioperatorias.
Los predictores de mortalidad en la disección tipo A son:
edad ≥ 70 años, alteraciones en el ECG, déficit de pulsos,
insuficiencia renal aguda, hipotensión, shock o insuficiencia
cardíaca. Respecto a la disección tipo B, el mal pronóstico
está determinado por la afectación visceral, la ausencia de
dolor torácico o lumbar, la hipotensión y el shock.
El cuidado prehospitalario de un enfermo con manifes-
taciones clínicas sugestivas de disección aórtica, y mien-
tras se traslada con celeridad a un servicio de urgencias,
incluye realizar una anamnesis, exploración física y un
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ECG para establecer el grado de sospecha clínica, valorar
la estabilidad hemodinámica del enfermo y descartar un
IAM (v. fig. 44-2). Es imprescindible el tratamiento del
dolor, habitualmente con opioides endovenosos. Ha de
pautarse oxigenoterapia (objetivo SpO2 > 95%), colocar
dos vías periféricas y monitorizar el ritmo cardíaco. Los
enfermos inestables pueden requerir protección de la vía
aérea, ventilación mecánica invasiva (VMI) y reposición
de volumen. Todos los enfermos han de ingresar en una
unidad de cuidados intensivos (UCI).
Tratamiento médico
No hay estudios aleatorizados que evalúen el tratamien-
to de los enfermos con disección aórtica. El objetivo
primario del tratamiento médico es reducir la fuerza
de contracción del ventrículo izquierdo, disminuyendo
la pendiente de ascenso de la curva del pulso aórtico
(dP/dt) y la presión arterial para frenar la progresión de
la disección. Es aconsejable la monitorización continua
de la presión arterial con canulación de una arteria radial.
El tratamiento médico contempla el control del dolor
(cloruro mórfico, en perfusión i.v. continua y ajustado
según escalas; p. ej., escala visual analógica [EVA] < 4)
y de la presión arterial sistólica, que debe mantenerse alre-
dedor de 100-120 mmHg o en el límite inferior tolerable
sin signos de hipoperfusión (presión arterial media de
60-70 mmHg). Los bloqueadores β i.v. de vida media
corta son el tratamiento de elección inicial para reducir
la presión arterial, y los más utilizados son el esmolol
(dosis de carga de 0,5 mg/kg i.v. en 2-5 min, seguida de
perfusión continua de 0,1-0,2 mg/kg/min) y el labetalol
(dosis de carga de 20 mg i.v. en 2-5 min, seguida de per-
fusión continua de 0,5-2 mg/min). En caso de bradicardia
(< 60 latidos/min), de contraindicación a los bloqueado-
res β (p. ej., asma bronquial) o de insuficiente control de
la presión arterial, la alternativa son otros vasodilatadores
como el nitroprusiato, los inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina (IECA; p. ej., captopril,
enalapril) y los antagonistas del calcio (p. ej., verapamilo,
diltiazem) (v. capítulo 43). En los enfermos inicialmente
normotensos o hipotensos hay que evaluar la posible pre-
sencia de hemorragia, de insuficiencia cardíaca, de derrame
pericárdico y de compromiso visceral, administrando cris-
taloides y expansores plasmáticos si es necesario. En el
caso de precisar tratamiento vasopresor para estabilizar
hemodinámicamente al enfermo, hay que evitar el uso de
dopamina y de adrenalina, ya que ocasionan un aumento
de la dP/dt de la onda de pulso aórtico, por lo que es
preferible la utilización de noradrenalina. En los casos
de disección aórtica con taponamiento cardíaco no ha de
intentarse la pericardiocentesis en la UCI, dado que podría
acelerar la hemorragia y el shock: lo indicado es el abordaje
quirúrgico inmediato. En caso de disección aórtica con
IAM, la fibrinólisis intravenosa está contraindicada. En la
fase aguda, la coronariografía invasiva es un procedimiento
438 3. Atención a las diversas patologías en la unidad de cuidados intensivos
de riesgo elevado, que condiciona, además, un retraso de
la intervención quirúrgica.
Tratamiento quirúrgico
En la disección aórtica tipo A, el tratamiento es la repa-
ración quirúrgica inmediata (mortalidad hospitalaria del
24%, frente al 58% en caso de tratamiento médico). En la
disección aórtica tipo B no complicada no hay evidencia
científica de que la reparación quirúrgica sea superior al
tratamiento médico (mortalidad hospitalaria del 7 al 13%).
Por tanto, en este caso se aconseja un manejo conserva-
dor con tratamiento farmacológico y control del dolor,
la presión arterial y la frecuencia cardíaca, y la realización
de una prueba de imagen en torno a las 72 h. En caso de
rotura (derrame pleural o pericárdico, o hemomedias-
tino), compromiso visceral (insuficiencia renal, isquemia
intestinal, hepatitis isquémica o isquemia en las extremi-
dades inferiores), persistencia del dolor o presión arterial
no controlada a pesar del tratamiento médico correcto,
y/o progresión de disección o dilatación de aorta en la
prueba de imagen de seguimiento, estaría justificado un
tratamiento más cruento. Actualmente, para el tratamiento
de las disecciones tipo B complicadas se prefiere el trata-
miento mediante reparación endovascular torácica aórtica
(TEVAR) a la cirugía abierta. Una descripción detallada
de la técnica quirúrgica va más allá de los objetivos de
este capítulo. En líneas generales, la estrategia quirúrgica
consiste en sellar la puerta de entrada y de salida de la
disección y generalmente reforzar la aorta con un injerto
de dacrón. Cuando hay insuficiencia aórtica y la válvula no
puede repararse, se utiliza la intervención de Bentall-De
Bono (sustitución de la raíz aórtica), en la cual el tubo de
dacrón lleva una válvula protésica en el extremo proximal.
Las complicaciones perioperatorias son más frecuentes en
la reparación de la disección aórtica tipo A, destacando la
coagulopatía relacionada con un tiempo de circulación
extracorpórea prolongado.
En fase subaguda de las disecciones tipo B no com-
plicadas se ha comparado el tratamiento médico con la
TEVAR. La TEVAR en esta situación ha demostrado
mejorar el remodelado aórtico a 1 año de seguimiento
y la mortalidad global y relacionada con complicaciones
aórticas a 5 años de seguimiento.
Seguimiento y tratamiento a largo plazo
Se han de controlar los factores de riesgo cardiovasculares
con criterios de prevención secundaria (abstinencia tabáqui-
ca, presión arterial < 140/90 mmHg, LDL < 70 mg/dl,
HbA1c < 7% en caso de diabetes, índice de masa corpo-
ral < 30 kg/m2 y perímetro de la cintura < 102 cm en hom-
bres y < 88 cm en mujeres). El control de la presión arterial
ha de incluir un bloqueador β y los fármacos vasodilatadores
han de utilizarse en combinación con un inotrópico nega-
tivo en ausencia de disfunción ventricular. Existen indicios
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de la superioridad de los antagonistas de los receptores de
la angiotensina II (ARA-II) sobre los IECA y del beneficio
independiente del tratamiento con estatinas en dosis altas.
Además, es clave la limitación de los esfuerzos físicos inten-
sos y con predominio de esfuerzos isométricos. En este
sentido, es muy importante el control del estreñimiento y
de patologías respiratorias como la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, el síndrome de apnea-hipopnea obs-
tructiva del sueño o el asma bronquial. Se debe recomendar
una actividad física moderada o baja continuada.
Es clave la detección precoz de aneurismas secundarios,
así como el estudio de la disección residual para evitar las
complicaciones tardías. En aproximadamente el 30% de los
casos la mortalidad tardía se debe a complicaciones aórticas.
La mayoría, en los primeros 2 años después del tratamiento
inicial. Para ello se aconseja la exploración seriada mediante
pruebas de imagen (TC o RM) tras el alta. Idealmente, el
primer control tendría que realizarse a los 30 días del alta;
luego a los 3 o 6 y 12 meses y, a partir de entonces, cada año.
Hematoma intramural de aorta
Se trata de un hematoma confinado a la pared aórtica,
sin puerta de entrada en pruebas de imagen. Aunque se
discute si se originan por hemorragia de vasa vasorum de
la capa media o por desgarros intimales microscópicos, la
gran mayoría son realmente una disección aórtica y se des-
cubre la puerta de entrada en la cirugía o la autopsia; solo
en el 4% no se encuentra desgarro intimal. Son típicos de
aorta descendente y enfermos de edad avanzada. El dolor
es el síntoma principal; los signos de malperfusión y los
déficits de pulsos son menos frecuentes que en la disección
aórtica. El diagnóstico por imagen se basa en la presen-
cia de trombo fresco en la pared aórtica: engrosamiento
≥ 7 mm circular o en luna creciente, sin flap ni falsa luz.
Su evolución es variable: un 10% se resuelve completa-
mente, pero puede convertirse en una disección aórtica
clásica (3-14% los de aorta descendente y hasta el 88%
los de aorta ascendente), o expandirse y provocar la rotura
de aorta. Se recomienda la cirugía de emergencia en los de
aorta ascendente por su alto riesgo de complicaciones
precoces, sobre todo si el diámetro aórtico es > 4,8 cm
o el grosor del hematoma es > 11 mm. El hematoma de
aorta descendente se trata médicamente. Los bloqueadores
β mejoran la supervivencia en estos casos.
Úlcera aórtica arteriosclerótica
penetrante
Se trata de una lesión arteriosclerosa con ulceración que
penetra en la lámina elástica interna y permite la forma-
ción de hematomas en la capa media de la pared. Puede
evolucionar hacia disección aórtica, hematoma intramural
o rotura del vaso. Aparece allí donde es más frecuente la
 44. Síndromes aórticos y taponamiento cardíaco 439
lesión arteriosclerosa: aorta descendente en el 90% de casos.
Típicamente la úlcera aórtica afecta a enfermos > 65 años,
hipertensos y con arteriosclerosis difusa, que se presentan
con dolor torácico o de espalda sin signos de insuficiencia
aórtica ni malperfusión. Más raramente se presentan solo
con signos de embolización distal.
Taponamiento cardíaco
El pericardio está formado por una capa visceral mono-
celular adherida al epicardio que se repliega en la base de
la aurícula izquierda y da lugar a una capa parietal fibrosa
acelular, formando una cavidad virtual que alberga de 25
a 50 ml de líquido. La acumulación de líquido (seroso,
sanguinolento, quiloso) por encima de esas cantidades se
denomina derrame pericárdico, y sus causas más frecuentes
se detallan en el cuadro 44-3. Al tener la capa parietal una
compliancia reducida, la presión que ejerce la acumula-
ción rápida o un volumen de líquido significativo puede
interferir en la diástole del corazón y causar alteraciones
hemodinámicas, situación que caracteriza al taponamiento
cardíaco. Las enfermedades pericárdicas más proclives a
desarrollar taponamiento cardíaco son las neoplásicas,
las infecciones bacterianas, incluyendo la tuberculosis, y
la hemorragia (bien sea esta por rotura de la pared libre,
disección aórtica o causas iatrogénicas). No obstante, en el
mundo occidental el 70% de los taponamientos cardíacos
se deben a intervenciones quirúrgicas cardíacas, neopla-
sias y complicaciones de procedimientos cardiológicos
invasivos, mientras que en África el 90% son de origen
tuberculoso. El taponamiento cardíaco es una emergencia
médica. El diagnóstico y el tratamiento precoces pueden
reducir la morbilidad y la mortalidad; su ausencia conlleva
consecuencias fatales.
Fisiopatología del taponamiento cardíaco
Para que se desarrolle un taponamiento cardíaco debe
producirse un aumento del líquido intrapericárdico en
cantidad suficiente para impedir el llenado de las cavidades
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cardíacas. Los factores que intervienen en el taponamiento
son el volumen intrapericárdico, el ritmo de acumulación,
el tamaño de las cavidades cardíacas, la precarga y la res-
puesta adrenérgica, ya que de ellos dependen los gradientes
de presión, los cambios de volumen de las cavidades dere-
chas e izquierdas y la influencia de la frecuencia cardíaca
para intentar mantener el gasto cardíaco.
La relación presión-volumen del pericardio sigue una
curva exponencial; la relación inicial es lineal plana, sin
cambios de presión con la acumulación de volumen, y
luego se hace rápidamente ascendente, de forma que
pequeños cambios en el volumen causan un incremento
sustancial de la presión en la cavidad pericárdica. La pre-
sión de llenado real de las cavidades cardíacas depende
de la presión transmural miocárdica, que corresponde
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Cuadro 44-3
Causas de pericarditis y de derrame
pericárdico
Idiopática
Infecciosa:
• Vírica: echovirus, virus de Coxsackie, citomega-
lovirus
• Bacteriana: neumococo, estafilococo, micobac-
terias
• Hongos
Inmune/inflamatoria:
• Enfermedades del tejido conectivo: lupus erite-
matoso sistémico, artritis reumatoide, esclero-
dermia
• Arteritis
• Enfermedades inflamatorias intestinales
• Post-IAM precoz y tardío (síndrome de Dressler)
Farmacológica: procainamida, hidralazina, isonia-
zida, minoxidilo
Neoplásica:
• Tumores primarios: mesotelioma, fibrosarcoma
• Metástasis: mama, pulmón, linfoma
Postirradiación
Poscirugía cardíaca (pericarditis postoperatoria)
Hemopericardio:
• Traumatismo
• Posrotura de pared libre del ventrículo izquierdo
• Posprocedimiento cardiológico invasivo: cate-
terismo cardíaco, colocación de marcapasos,
ablación por radiofrecuencia
• Disección aórtica
Miscelánea:
• Uremia
• Quilopericardio
• Hipo e hipertiroidismo
• Amiloidosis
IAM, infarto agudo de miocardio.
a la presión intracardíaca menos la presión pericárdica.
Además, durante la inspiración, el volumen telediastólico
del ventrículo derecho aumenta a expensas del izquier-
do, mientras que durante la espiración se da la situación
inversa. Al ser las paredes de las cavidades derechas más
finas que las izquierdas, su repercusión es superior (presión
venosa central [PVC] aumentada, gasto cardíaco con-
servado). Durante esta fase, las presiones del ventrículo
derecho e izquierdo son todavía superiores a la presión
intrapericárdica. Con la acumulación progresiva de líquido
pericárdico, las presiones de la aurícula derecha y posterior-
mente de la aurícula izquierda se igualan con la presión
del saco pericárdico, lo que impide el retorno venoso en
las cavidades derechas (PVC elevada, pero disminución del
440 3. Atención a las diversas patologías en la unidad de cuidados intensivos

Figura 44-3. Morfología de los cambios hemodinámicos en el taponamiento cardíaco. A. Disminución de la presión arterial en
relación con la inspiración (pulso paradójico); la presión venosa central está elevada, con ausencia de la depresión «y». B. Dis-
minución de la presión de oclusión de la arteria pulmonar y de la presión del ventrículo izquierdo en relación con la inspiración
del enfermo. PoAP, presión de oclusión de la arteria pulmonar.

gasto cardíaco por reducción del volumen telediastólico).

Finalmente, las presiones de llenado de los ventrículos
y del saco pericárdico se equilibran, con mayor disminución
del gasto cardíaco. El retorno venoso solo entrará en el
conjunto cavidades cardíacas-pericardio cuando salga
volumen, o sea, en la sístole. Esto explica que en el pulso
yugular solo se observe el descenso «x», que corresponde
a la sístole (entra el volumen que se genera por la con-
tracción ventricular y la expulsión del volumen sistólico)
y no se observe el descenso «y», que corresponde a la
apertura de la tricúspide, al no ser posible la relajación
diastólica (fig. 44-3). Al mismo tiempo explica el pulso
paradójico que se observa con la inspiración (disminución Figura 44-4. Fisiopatología del pulso paradójico. Izquierda:
de la presión arterial sistólica > 10 mmHg, exageración de representación esquemática del ventrículo izquierdo (rojo
intenso), el ventrículo derecho (gris) y el líquido pericárdico
la respuesta normal). Con la inspiración, por presión nega-
(rojo claro) en situación normal. Derecha, arriba: en presencia
tiva intratorácica aumenta el volumen del ventrículo dere- de derrame pericárdico con taponamiento en la espiración.
cho, que lo hace a expensas del movimiento paradójico del Derecha, abajo: en la inspiración. Al tener que cumplirse la con-
septo interventricular, por lo que disminuye el volumen dición de que el volumen de líquido pericárdico + el volumen
telediastólico del ventrículo izquierdo y, por lo tanto, su del ventrículo derecho + el volumen del ventrículo izquierdo
volumen sistólico (fig. 44-4). De forma inversa, en caso en espiración ha de ser igual a la suma de dichos volúmenes en
de que el enfermo esté bajo VMI, los efectos deletéreos inspiración, si aumenta el volumen del ventrículo derecho en
sobre el gasto cardíaco y la disminución de pulso suceden la inspiración, es a expensas del volumen del ventrículo izquier-
do, ya que el volumen pericárdico no puede variar.
en la espiración. Cuando la acumulación de líquido es
aguda, la capacidad de distensibilidad pericárdica es muy
baja y con apenas 100 ml de líquido se produce el tapo-
namiento cardíaco. Cuando la acumulación de líquido es Manifestaciones clínicas y diagnóstico
lenta, como ocurre en los procesos crónicos, el pericardio Síntomas y signos del taponamiento
se va adaptando y aumenta en forma progresiva su dis-
cardíaco
tensibilidad, por lo que recibe cantidades tan grandes
como 2.000 ml de líquido. Finalmente, aunque el flujo Hay que distinguir entre dos escenarios clínicos: el tapo-
coronario está disminuido en el taponamiento cardíaco, namiento iatrogénico y el taponamiento secundario a una
no hay isquemia miocárdica; este fenómeno se debe a la enfermedad. En el primer caso (de instauración rápida),
reducción proporcional del trabajo cardíaco. si el enfermo está despierto, nota, en el momento de la

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 44. Síndromes aórticos y taponamiento cardíaco 441
perforación, un dolor típico de pericarditis que aumenta
al respirar e irradia a la región escapular izquierda. Si
el ritmo de sangrado es importante, los síntomas son
inmediatos, con taquicardia, taquipnea, hipotensión y
disminución del sensorio, con ingurgitación yugular y
pulso paradójico.
En caso de taponamiento secundario a enfermedad, el
derrame pericárdico suele ser de instauración lenta. En los
casos precedidos de pericarditis inflamatoria los enfermos
presentan fiebre y artromialgias, disnea de esfuerzo y
molestias retroesternales. En la exploración física destaca
la ingurgitación yugular y la auscultación de roce peri-
cárdico. Conforme se acumula el líquido y se separan las
capas visceral y parietal, disminuye el dolor retroesternal,
se atenúan los ruidos cardíacos, el roce pericárdico deja
en ocasiones de auscultarse y prevalecen los signos de
obstrucción al retorno venoso. Finalmente, cuando apa-
rece taponamiento clínico, que no es más que una forma
de shock cardiogénico (obstructivo), se añaden signos de
hipoperfusión, pulso paradójico e hipotensión. Hay que
recordar que en los enfermos críticos hipovolémicos los
signos de obstrucción al retorno venoso pueden no ser
evidentes (taponamiento cardíaco de baja presión).
Pruebas diagnósticas
Las pruebas de laboratorio no son diagnósticas de tapona-
miento cardíaco, aunque pueden determinarse alteraciones
relacionadas con la enfermedad causante (p. ej., marcadores
tumorales). El ECG puede mostrar cambios sugestivos de
pericarditis, o en caso de derrame pericárdico masivo, dis-
minución de la amplitud del voltaje con alternancia eléctrica
(variación en la morfología y amplitud de los complejos del
ECG entre latidos debido al movimiento del corazón). La
radiografía de tórax muestra un aumento del índice cardio-
torácico con enmascaramiento de los hilios pulmonares.
El ecocardiograma es la prueba diagnóstica más ren-
table en el diagnóstico del taponamiento cardíaco. Con
el modo M se identifica un espacio libre de eco entre el
pericardio parietal y el visceral, mientras que la ecografía
bidimensional permite visualizar la distribución del líquido
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pericárdico (inicialmente posterobasilar, y más tarde ante-
rior y lateral) y la detección de líquido loculado. Asimismo,
es posible evaluar su repercusión hemodinámica. En un
primer momento se observa una disminución del tamaño
de las cavidades cardíacas y después aparece un colapso de
las cavidades derechas, seguido de un colapso de las cavi-
dades izquierdas. En modo M se observa dilatación de
la vena cava inferior sin variación con la respiración. El
registro Doppler muestra un aumento en la velocidad de
los flujos tricuspídeo y pulmonar en la inspiración que se
acompaña de una disminución simultánea de la velocidad
del flujo mitral y aórtico. La TC torácica puede ser útil en
caso de derrames localizados, en el estudio del pericardio
o de procesos tumorales, pero da poca información sobre
la repercusión hemodinámica.
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La punción pericárdica está indicada en caso de tapo-
namiento o ante sospecha de pericarditis purulenta. Si se
realiza la punción, se solicita recuento celular, determina-
ción de glucosa, proteínas y adenosindesaminasa, estudio
citológico, tinción de Gram y cultivo para bacterias, mico-
bacterias, virus y hongos. El drenaje rutinario de un derrame
pericárdico masivo (> 20 mm de espacio libre de señal
ecográfica en el final de la diástole) sin taponamiento o
sospecha de pericarditis purulenta tiene bajo rendimiento
diagnóstico y ningún beneficio terapéutico.
Pericardiocentesis
Las indicaciones de pericardiocentesis son el taponamiento
cardíaco y la sospecha de derrame pericárdico purulento o
hemorrágico. Es importante recordar que el taponamiento
cardíaco es un diagnóstico clínico y que los signos eco-
gráficos de taponamiento no son per se una indicación de
pericardiocentesis. Una vez tomada la decisión de realizar-
la, no ha de retrasarse, escogiéndose la técnica o la vía en
que se tenga más experiencia. En la fase de preparación de
la pericardiocentesis se administran expansores plasmáticos
con el fin de aumentar el gradiente de retorno venoso y
favorecer el llenado ventricular.
La salida de pequeñas cantidades de líquido pericárdico
(50 ml) puede ser suficiente para producir una considera-
ble mejora de los síntomas y de la situación hemodinámi-
ca, dada la pendiente exponencial de la relación presión
volumen en el saco pericárdico. Excepto si coexiste cons-
tricción, la extracción de todo el líquido normaliza las
presiones intracavitarias y el gasto cardíaco. La retirada
del líquido pericárdico puede realizarse mediante punción
(pericardiocentesis) o por abordaje quirúrgico (pericar-
diotomía). En situación de emergencia suele utilizarse la
punción por vía subxifoidea, que puede realizarse a ciegas,
con control radioscópico o, más habitualmente en la UCI,
guiada con ECG (fig. 44-5). Alternativamente, puede
realizarse la punción anterior, a la altura del sexto espacio
intercostal con la intersección de la línea media clavicular.
Esta técnica requiere una prueba de imagen de apoyo,
como puede ser el ecocardiograma o una TC torácica. La
vía de punción anterior es más útil en caso de derrames
pericárdicos organizados o loculados. En cualquier caso, la
técnica ha de ser estéril. Colocado el enfermo en posición a
45°, se localiza el apéndice xifoides y el borde inferior cos-
tal izquierdo. Se inserta una aguja de 16-18 G en la región
subxifoidea (habitualmente 2-3 cm), que está conectada
al electrocardiógrafo, con un ángulo de entrada de 15°,
aspirando y en dirección al hombro izquierdo. La elevación
del segmento ST en el trazado del ECG es indicación de
punción epicárdica; la aparición de onda Q, de punción
ventricular, y la elevación del intervalo PR, de punción de
la aurícula, debiéndose en estos casos retirar la aguja. Se
aspira hasta sacar 50 ml de líquido, que se destina al análisis
bioquímico, citológico y microbiológico. Si se requiere un
drenaje prolongado, se inserta una guía a través de la aguja,
442 3. Atención a las diversas patologías en la unidad de cuidados intensivos
Figura 44-5. Representación de la técnica de punción sub-
xifoidea guiada por registro ECG. El dedo pulgar de la mano
izquierda está a la altura del ángulo subxifoideo. La aguja tiene
una pinza cocodrilo que permite la conexión a un registro
electrocardiográfico. Se han de colocar los electrodos de las
extremidades, y la derivación estará conectada a la aguja.
En un primer momento, la aguja se clava verticalmente hasta
superar el borde costal; una vez superado este, se inclina
unos 45° y se dirige hacia la clavícula izquierda. ECG, elec-
trocardiograma.
se retira esta y se introduce un catéter en forma pig-tail.
Este catéter también puede utilizarse para la instilación
de urocinasa en caso de hemopericardio con coágulos, y
de citostáticos intrapericárdicos en caso de neoplasia. El
catéter se retira cuando el débito diario es inferior a 50 ml,
previa realización de un ecocardiograma de control. En
caso de taponamiento cardíaco en el postoperatorio precoz
de una intervención quirúrgica cardíaca, habitualmente en
el contexto de hemorragia en el mediastino, el tratamiento
del enfermo consiste en la revisión quirúrgica y en la reali-
zación de una ventana pericárdica. En todos los casos se
programa un ecocardiograma de control a los 2-3 meses,
para descartar una evolución a una pericarditis constrictiva.
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