Patologias Endocrinologicas DMG y Tiroideopatias

Patologías endocrinológicas
en la gestación: Diabetes
gestacional y tiroideopatía
DIABETES GESTACIONAL
Alteración en el metabolismo de los

carbohidratos que se detecta por primera vez
durante el segundo o tercer trimestre de
embarazo, que claramente no es diabetes
mellitus 1 o 2 preexistente.
En muchos casos los niveles de glucosa en sangre retornan a la normalidad luego del
parto
American Diabetes Association. 2. Classification and diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in
Diabetes—2018. Diabetes Care. 2018 Jan 1;41(Supplement 1):S21.
Complicación médica más frecuente del embarazo
Varía según grupo poblacional investigado
En el 35-70% se presentan recurrencias
Frecuencia global <1-28%
Frecuencia Latinoamérica 4.2-7.6%
Ministerio de salud y protección Social. Guía de práctica clínica para el diagnóstico, tratamiento y
seguimiento de la diabetes gestacional. Bogotá, Colombia. Marzo de 2016
No hay estudios de Prevalencia aproximada de

prevalencia 0,34-2,03% (Según estudios)
Ministerio de salud y protección Social. Guía de práctica clínica para el diagnóstico, tratamiento y
seguimiento de la diabetes gestacional. Bogotá, Colombia. Marzo de 2016
FACTORES DE RIESGO
Ganancia de peso
Producto con Antecedente de
Antecedente de materno mayor de
Sobrepeso Multiparidad malformaciones intolerancia a la
óbito genéticas 20 kg en el
glucosa
embarazo actual
Antecedente de
Grupo étnico o Antecedente de
afecciones Obesidad Edad materna Glucosuria
raza DM
obstétricas graves
Diabetes
Glicemia al azar Polihidrmanios
Macrosomía previa gestacional y
mayor de 120 mg/dl previo
abortos previos
Medina E, Sánchez A, Hernández A, Martínez M, Jiménez F, Serrano I, Maqueda A, et. al. Diabetes
gestacional. Diagnóstico y tratamiento en el primer nivel de atención. Med Int Méx 2017 Ene; 33(1): 91-98
FISIOPATOLOGÍA
Diabetes
EmbarazoGestacional
normal
Estado diabetogénico,
Se favorece una reserva
Cambios importantes en el debidoelalembarazo
Durante aumento y
nutricional al inicio de la
metabolismo materno para progresivo
posparto:de las
gestación para satisfacer el
crear un ambiente que Daño en la función de las concentraciones de glucosa
Resistencia a la insulina incremento de las demandas IMC aumentadoycon
permita la embriogénesis, el células beta posprandiales la
materno-fetales en las predominio de obesidad
crecimiento, maduración y disminución de la
etapas más avanzadas del central e hiperlipidemia
supervivencia fetal sensibilización de las células
embarazo y la lactancia.
a la insulina.
FISIOPATOLOGÍA
PLACENTA
Implicada en la fisiopatología de DG a través de
Resistencia a la insulina
• Respuesta a hormonas HORMONAS

placentarias Lactógeno placentario, progesterona, cortisol, GH y Prolactina
• Empeora con la progresión del
embarazo
• Se relaciona con el tratamiento EMBARAZO NORMAL
posreceptor de la glucosa Incrementar el tamaño de la placenta
Empeoramiento del estado metabólico
FISIOPATOLOGÍA
A nivel pancreático:
ASPECTOS DEL EMBARAZO QUE CONTRIBUYEN A LA
MANIPULACIÓN ALTERADA DE LA GLUCOSA: • Hipertrofia de Células B e
hiperplasia
• Alteración de la actividad tirosin-cinasa A nivel hepático:
• Disminución de la expresión del receptor de insulina • Aumenta la producción de glucosa en ayunas
sustrato
un 30% a medida que avanza el embarazo
• Disminución de la expresión de GLUT-4 en el tejido
adiposo
A nivel hepático:
• En pacientes con obesidad, principalmente, se
desencadenará una respuesta inflamatoria persistente • Se incrementa de manera importante
como consecuencia de citoquinas proinflamatorias (especialmente en: IMC mayor de 30 o ganancia de
(TNF e IL-6), las cuales inducen resistencia insulínica. peso por encima de lo normal)
DIAGNÓSTICO
Realizar prueba de glicemia en pacientes con factores de riesgo para DM 2 en su primer control
prenatal, usando los criterios diagnósticos
• Si se diagnostica en el primer trimestre: se clasifica como Diabetes pregestacional preexistente
• Test de carga de glucosa de 50 g (sin ayuno) El diagnóstico se realiza si el resultado

Estrategia de en unplasma
paso: es igual
• Debe
• Se mide la glucosa
llevarse a cabo en la mañana, después
1 h postcarga
• Si la glucosa sérica 1 h después de la carga es ≥130 mg/dl, o
de uno ayuno
mayor en al menos
nocturno dedos
8 de los
Step 1h 135 mg/dl, o 140 mg/dl, se debe proceder al segundoSe paso
mide siguientes niveles Se
séricos de glucosa
mide
(medidos en ayunas, 1h, 2 h y 3 h
75 g TTOG glucosa endurante el TTOG):
glucosa 1 h y 2
ayunas • En ayunas: 95 mg/dl
• 100 g TTOG, debe realizarse con la paciente en h después
El diagnóstico
ayunas de DMG se hace cuando el valor
• 1de
h: glucosa
180 mg/dlen plasma:
Step• 2AAyunas: 92 mg/dl
las 24-28 (5,1 mmol/L)
semanas de gestación en• mujeres que no han sido
2 h: 155 mg/dl
• previamente
1 h: 180 mg/dldiagnosticadas
(10,0 mmol/L) con diabetes • 3 h: 140 mg/dl
• 2 h: 153 mg/dl (8,5 mmol/L)
DIAGNÓSTICO
RECOMENDACIONES:
RECOMENDACIONES:
• Realizar el screening en pacientes con factores de riesgo, no diagnosticadas
• Pacientes con antecedente
anteriormente, durante lade DMG deben
primera realizarle,
cita de porprenatal,
de control vida, el screening
usando para
los
diabetes
criterios odiagnósticos
prediabetes estándar.
al menos cada 3 años
•• Pacientes
Realizar lacon antecedente
prueba para DMGdedurante
DMG, las
a quienes
24-48 SDG se en
les pacientes
haga diagnóstico de
que no han
prediabetes,
sido previamentedeben recibir intervenciones
diagnosticadas con DM intensivas del estilo de vida o
metformina para prevenir DM.
• Se debe realizar el screening para diabetes persistente en aquellas pacientes
con DMG, durante las 4-12 semanas postparto, usando el TTOG y descartando
un embarazo
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Educación
¿Qué es DG?
¿Cómo se aplica la insulina?
¿Cuáles son los efectos de la insulina?

¿Cómo se realiza la glicemia capilar?
Signos de alarma para hipo/hiperglicemia

ALAD. Guías de diagnóstico y tratamiento de diabetes
gestacional. 2016
ESTILO DE VIDA:
1er Trimestre 
El tratamiento debe iniciar con terapia medica
nutricional, actividad física, control del peso y
monitorización de la glucosa para alcanzar las
metas de:
• Glicemia en ayunas: <95 mg/dL
• 1h postprandial: <140 mg/dL
• 2h postprandial: <120 mg/dL
TERAPIA MÉDICA NUTRICIONAL:
• Debe ser individualizada
1er Trimestre 
• Debe proveer una adecuada ingesta de calorías para
promover la salud de la madre y el feto/neonato
• Debe cumplir las metas de glicemia y promover una ganancia

de peso adecuada en la gestación
• La dieta debe basarse en la ingesta dietética de referencia, la

cual recomienda para todas las mujeres un mínimo de 175 g de
CH, 71 g de proteínas y 28 g de fibra
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Insulina es el tratamiento de elección para tratar la hiperglicemia en la DMG, pues no atraviesa
en gran cantidad la barrera placentaria
• Metformina y gliburida pueden ser utilizadas, pero ambas cruzan la barrera placentaria
Sulfonilureas:
La concentración de Gliburida en el cordon umbilical puede llegar hasta el 70% de los niveles maternos.
La gliburida se asocial a una tasa mayor de hipoglicemia neonatal y macorsomia que la insulin o la metformina.
Metformina:
Se asocial a un riesgo menor de hipoglicemia neonatal y menor ganancia de peso maternal que la insulina.
Sin embargo, puede aumentar levemente el riesgo de prematuridad.
Los niveles de metformina en el cordon umbilical son más que los niveles simultaneous en la madre.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
INSULINOTERAPIA
Paciente con DG despues de 7 dias con tratamiento no farmacológico en el 80% de
los controles pre y postprandial
Iniciar desde el primer momento  valores muy elevados
Dosis
1er trimestre 2do trimestre 3er trimestre
0 .7 U/Kg/Día 0.8 U/Kg/Día; 1 U/Kg/Día
2/3 partes 30 min. Antes del desayuno (insulina NPH)

1/3 antes de las comidas (Insulina Cristalina)

gestacional. 2016
CONTROL Y SEGUIMIENTO
OBJETIVOS
Glicemia en Glicemia i1hr Glicemia 2h Hemoglobina
ayunas postprandial postprandial glicosilada
70 - 90 mg/dl 85 – 140 mg/dl 80 – 120 mg/dl <6,5%
FRECUENCIA DEL MONITOREO
Automonitoreos 4/dia ( 1 Ayuno – 3 Postprandiales)
Determinar frecuencia y horarios según terapéutica y

necesidades de la paciente
gestacional. 2016
Valoración después del parto
WILLIAMS OBSTETRICIA 23ª Ed.

EFECTOS MATERNOS Y FETALES DG
La glucosa traviesa la
barrera placentaria, pero
la insulina no Mayor riesgo de
DM, obesidad y Sx
Metabólico
Glicemia materna promedio +
aumento de la C de insulina en
sangre fetal y liquido amniotico
 Macrosomía fetal

EFECTOS MATERNOS Y FETALES DG
Hiperglucemia en
ayuno>=105mg/dL
No hay aumento de Mayores tasas de óbitos aumenta el riesgo de
anomalías fetales fetales muerte fetal durante las
últimas 4-8 semanas de
gestación
Macrosomía: depósito
Hiperinsulinemia fetal 
excesivo de grasa en Aumento de diabetes pos
macrosomía e
hombros y tronco  embarazo, la frecuencia de
hipoglucemia minutos
distocia de hombro o hipertensión y cesárea
después del nacimiento
cesárea

TIROIDEOPATÍAS
TIROIDES Se desarrolla en la 3 sem
de gestación.
Migra al cuello y produce
hormonas entre la sem
18-20.
Ibáñez Toda L, Marcos Salas MV. Actualización en patología tiroidea. En: AEPap (ed.). Curso
de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017. p. 161-74.
TIROIDES EN EL EMBARAZO
Las necesidades diarias de hormonas tiroideas aumentan en 1-3%
CAMBIOS HORMONALES CAMBIOS DE TAMAÑO

Estrógeno: ↑ síntesis de TBG y ↓ Hiperplasia glandular.
depuración así ↑ concentración de ↑depuración de yodo, ↑ingesta.
T4 y T3. ↑ volumen según reservas de I: 10%
hCG: entrecruzamiento con TSH si es correcto; 20-40% si es
que ↑ T4 libre en 1er trimestre. deficiente, con aparición de bocio.
OMS recomienda consumo de yodo de 200 mcg/día durante el embarazo.
American thyroid association 2017.

TIROIDES EN EL EMBARAZO
CAMBIOS SUSTANCIAS QUE
INMUNOLÓGICOS ATRAVIESAN LA PLACENTA
La regulación inmune se T4 y T3 (HIPOTIRODISIMO

modifica de manera tal que FETAL)
aumenta la prevalencia de Anticuerpos antireceptor de TSH
Tiroiditis de Hasimoto. Yodo
Se deben medir anticuerpos Antitiroideos
antitiroideos. ß-bloqueantes
TSH NO ATRAVIESA PLACENTA.

VALORES DE HT RECOMENDADOS POR AES Y
ATA
CONCENTRACIONES NORMALES:
• TSH 0,26-5,6μUI/ml
• T3- libre: 1,80-4,6 pg/ml.
• T4 libre:
1er trimestre: 0,73-1,13 ng/dl,
2do trimestre: 0,54-1,09 ng/dl,
3er trimestre: 0,56-1,09 ng/dl.
• Tiroglobulina. 0-43 ng/ml.
COMPORTAMIENTO DE HT EN EL EMBARAZO
American thyroid association 2017.

ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
Atacan proteínas específicas de la tiroides, provocando una
gran reacción inflamatoria local y destrucción del tejido sano.
1. Anticuerpos Anti-tiroperoxidasa (anticuerpo anti-TPO).

2. Anticuerpos Anti-tiroglobulina (Anti-Tg).
3. Anticuerpos Anti-receptores de TSH (TRAb).
La presencia de 1 y 2 no significa enfermedad.
Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO)
• Positiva en Hashimoto (90%) y Graves (75%). 50% familiares de
pacientes con enf y 15% de la población sana, incluidas
gestantes.
• Valor de referencia: <45 U/ml.
ANTICUERPOS
• NO ES RUTINARIA y NO desaparece tras tratamiento.
Anticuerpos anti-tiroglobulina (anti-Tg)

• Positiva en Hashimoto (80-90%) y Graves (50-70%). 15% de la
población sana, incluidas gestantes.
• Valor de referencia: <100 U/ml.
• Desaparecen tras tratamiento.
Anticuerpos antireceptores TSH (TRAb)

• Presente en Graves (95%) y Hashimoto (20%). NO en población
sana.
• Valor de referencia: <1,5 U/L.
• Sirve de seguimiento en el tratamiento de Enf. de Graves.
¿QUÉ HAY DE LOS ANTICUERPOS
ANTITIROIDEOS?
• No son esenciales para el diagnóstico.

• Anti-TPO y anti-Tg son útiles en el seguimiento del
hipotiroidismo.
• En el hipertiroidismo el mejor examen es el cintigrama con
yodo. La alternativa es TRAb (diagnostica o descarta
Graves) y permite seguimiento.
TIREIDOPATÍAS
Repercusión en salud materna, evolución de la
gestación y el desarrollo físico y neurológico del
feto y neonato.
En países desarrollados: tiroiditis de Hashimoto,

en los subdesarrollados: baja ingesta de yodo.
Tratamiento de elección: antitiroideos

Alternativo: cirugía y ablación con I131
EPIDEMIOLOGÍA
 Hipotiroidismo ocurre en 2-3% de las
embarazadas, de las cuales 1/3 tiene
hipotiroidismo clínica y los otros 2/3
hipotiroidismo subclínico.
 Hipertiroidismo ocurre solo en el 0,1-0,4%

de los embarazos.
 Tiroideopatías en embarazo se asocian a

déficit de atención y autismo.
FACTORES DE RIESGO
¿CUÁNDO ESTUDIAR
FUNCIÓN TIROIDEA EN EL
RECOMENDACIONES:
EMBARAZO? Determinar la TSH antes de la 10
sem.
La AES y la ATA recomiendan el • Si TSH ↑ : medir T4L y
cribado en mujeres embarazadas anticuerpos antiperoxidasa
con factores de riesgo (anti-TPO).
• Si TSH ↑ y los anti-TPO
pregestacional. negativos, determinar anti-Tg.
Considerar ecografía tiroidea.
HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
Se define por la coexistencia de concentraciones
elevadas de TSH y bajas de T4L.
CAUSAS:
1. Deficit de Yodo (países subdesarrollados)
2. Tiroiditis de Hashimoto (países desarrollados).
Otras causas: congénito, inducido por fármacos, altas dosis de radiación

en cuello, hipotiroidismo transitorio (tiroiditis asintomática y subaguda),
trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de resistencia a la
hormona tiroidea, o secundario por enfermedad hipofisaria o
hipotalámica.
LAB PARA DIAGNÓSTICO
• TSH  MEJOR PRUEBA.
• OTRAS: T4L, fT4 y anticuerpos (TPO, AMA, ATG)
LAB PARA CLÍNICA

Hemograma (anemia y neutropenia)
Perfil lipídico (↑)
Creatina fosfocinasa MB (↑)
Complicaciones fetales:
Tratamiento:
• Pregestacional:
- Retraso de crecimiento severo
Levotiroxina con TSH ≤ 2,5mUI/I2. Si
- Alteraciones neurológicas, y
embarazo: ↑dosis en un 30-50%.
dificultades cognitivas
Control de función tiroidea en 4 sem,
luego trimestralmente.
• Gestacional: Complicaciones obstétricas:
Levotiroxina dosis de 150-200 µg/día
- Abortos
(1,2 µg/kg/día).
- Prematuridad
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Hipotiroidismo bioquímico aislado. Iguales causas.
Ocurre 2-3% de las embarazadas. En Chile (35%).
Se define por concentraciones de TSH entre 2,5 y 10,0
mUI/l, con T4 libre normal.
Asociado a preeclampsia, La ATA recomienda tratamiento si:

diabetes gestacional, 1. Hipotiroidismo bioquímico + anti-
abortos, prematuridad, TPO positivos
DPPNI, BPN. 2. TSH > 10,0 mUI/l.
HIPERTIROIDISMO
CLÍNICO: Coexistencia de bajas concentraciones de
TSH según el trimestre de gestación + elevadas
concentraciones de T4L y T3.
Principal causa: Enfermedad de Graves
Otras: tiroiditis, adenoma tiroideo, bocio multinodular.
SUBCLÍNICO: Coexistencia de concentraciones bajas de TSH
según el trimestre de gestación + concentraciones normales de
T4L y T3. No requiere tratamiento, ni se asocia a complicaciones
obstétricas.
Ibáñez Toda L, Marcos Salas MV. Actualización en patología tiroidea. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017. p. 161-74.
HIPERTIROIDISMO
• ESPECIFICOS: pulso> 100lpm,
bocio y exoftalmos.
• Síntomas GI tal vez por hCG.
LAB PARA DIAGNÓSTICO

TSH
↑ T4L, fT4, T3, fT3
↑ TRAb
LAB PARA CLÍNICA

Hemograma (anemia y neutropenia)
Función hepática (↑)
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO: EF. ADVERSO MEDICAMENTOSO En
Elección: Antitiroideos: el feto: (3%)
•Propiltiouracilo inhibe • M/CM en 1T: aplasia cutis, atresia
conversión periférica de T4 a de coanas y esófago, onfalocele,
T3.Dosis: 200-400 mg/día. malformaciones oculares.
•Metimazol  bloquean la • PTU menos malformaciones.
síntesis de hormona tiroidea. Descrita hepatitis fulminante.
Dosis: 20-40mg/día. Ambos: malformaciones del sistema
Alternativa: Cirugía: solo en urinario.
casos excepcionales. En la madre: Rash, fiebre, artralgia,
ictericia, agranulocitosis.
HIPERTIROIDISMO
Sin tratamiento:
Resultado Resultado
materno perinatal
• Preeclampsia • Parto
• Insuficiencia prematuro
cardiaca • RCIU
• Muerte • Óbito
• Tirotoxicosis
• Hipotiroidismo
• Bocio
HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE LA
HIPERÉMESIS GRAVÍDICA (HG)
 66% tiene hipertiroidismo bioquímico.
 Ocurre por estimulación de TSHr por hCG.
 Clínica: vómitos, nauseas.
 Otros: deshidratación, perdida de peso,
cetonuria, desequilibrio metabólico y
electrolítico. LABORATORIO:
 El tratamiento es sintomático y suele TSH↓ Ft4↑ T3
resolver a las 20 sem de gestación. normal
ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE
TIROIDITIS DE HASHIMOTO O TIROIDITIS ENF. GRAVES BASEDOW (HIPERFUNCIÓN)

LINFOCÍTICA CRÓNICA (HIPOFUNCIÓN)
Clínica: Bocio difuso, hipertiroidismo u
Causa + frecuente de hipotiroidismo en oftalmopatía.
países con suficiencia de yodo. Diagnóstico clínico y aumento de T3 y T4L
Asociada a otras enfermedades y la supresión de TSH.
autoinmunes (celiaquía) e historia Anticuerpos anti-TPO, anti T-g y TRAb
familiar. elevados.
Clínica: bocio e hipotiroidismo. SIN CONTROL: asociada a > riesgo de
TSH, anticuerpos anti-TPO aborto, prematuridad, hipertensión, BPN,
(tiroperoxidasa) elevados. tirotoxicosis e ICC
ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE
TIROIDITIS DE HASHIMOTO O TIROIDITIS ENF. GRAVES BASEDOW
LINFOCÍTICA CRÓNICA (HIPOFUNCIÓN)
Si viene con tiroidectomía o yodo
Tratamiento: levotiroxina. Seguimiento radiactivo, monitorizar TRAb en futuros
cada 6-8 semanas. embarazos.
No afecta al bebé si tomas antitoroideos Tratamiento: metimazol o carbimazol y
y lo lactas, sin embargo es difícil que una propiltiuracilo (1T) en la menor dosis eficaz
hipotiroidea lacte. y en lo posible evitar tratamiento
farmacológico entre sem 6-10.
Controles cada 4-6 semanas

Patologias Endocrinologicas DMG y Tiroideopatias

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Patologías endocrinológicas

Alteración en el metabolismo de los

Complicación médica más frecuente del embarazo

Varía según grupo poblacional investigado

En el 35-70% se presentan recurrencias

Frecuencia global <1-28%

Frecuencia Latinoamérica 4.2-7.6%

No hay estudios de Prevalencia aproximada de

• Respuesta a hormonas HORMONAS

Empeoramiento del estado metabólico

• Test de carga de glucosa de 50 g (sin ayuno) El diagnóstico se realiza si el resultado

¿Cómo se aplica la insulina?

¿Cuáles son los efectos de la insulina?

Signos de alarma para hipo/hiperglicemia

• Debe cumplir las metas de glicemia y promover una ganancia

• La dieta debe basarse en la ingesta dietética de referencia, la

2/3 partes 30 min. Antes del desayuno (insulina NPH)

ALAD. Guías de diagnóstico y tratamiento de diabetes

FRECUENCIA DEL MONITOREO

Automonitoreos 4/dia ( 1 Ayuno – 3 Postprandiales)

Determinar frecuencia y horarios según terapéutica y

WILLIAMS OBSTETRICIA 23ª Ed.

WILLIAMS OBSTETRICIA 23ª Ed.

WILLIAMS OBSTETRICIA 23ª Ed.

CAMBIOS HORMONALES CAMBIOS DE TAMAÑO

OMS recomienda consumo de yodo de 200 mcg/día durante el embarazo.

American thyroid association 2017.

La regulación inmune se T4 y T3 (HIPOTIRODISIMO

TSH NO ATRAVIESA PLACENTA.

American thyroid association 2017.

1. Anticuerpos Anti-tiroperoxidasa (anticuerpo anti-TPO).

La presencia de 1 y 2 no significa enfermedad.

Anticuerpos anti-tiroglobulina (anti-Tg)

Anticuerpos antireceptores TSH (TRAb)

• No son esenciales para el diagnóstico.

En países desarrollados: tiroiditis de Hashimoto,

Tratamiento de elección: antitiroideos

 Hipertiroidismo ocurre solo en el 0,1-0,4%

 Tiroideopatías en embarazo se asocian a

Otras causas: congénito, inducido por fármacos, altas dosis de radiación

LAB PARA CLÍNICA

Asociado a preeclampsia, La ATA recomienda tratamiento si:

LAB PARA DIAGNÓSTICO

LAB PARA CLÍNICA

TIROIDITIS DE HASHIMOTO O TIROIDITIS ENF. GRAVES BASEDOW (HIPERFUNCIÓN)

Controles cada 4-6 semanas

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