Guia de Infiltracion y Manejo Del Dolor

Protocolo PR-GH-HP-21
INFILTRACIÓN Y MANEJO ATENCION INTEGRAL

DEL DOLOR
INTRODUCCIÒN
La mayoría de las personas con cáncer padecen dolor en alguna de sus etapas.
Actualmente se aconseja que Independientemente de los tratamientos oncológicos
realizados o a realizarse, se logre un adecuado control del dolor.
En esta sección enfocaremos el tratamiento farmacológico del dolor.
DEFINICION
(IASP) “El dolor es una experiencia sensorial y emocional no placentera que puede estar
relacionada con daño real o potencial de tejidos”. “El dolor es la conciencia de la
existencia de una falencia del cuerpo”.
OBJETIVOS
Actualmente se aconseja que independientemente de los tratamientos oncológicos
realizados o a realizarse, se
Logre un adecuado control del dolor.

ACTIVIDADES DE PROMOCIÓN Y PREVENCION
El tratamiento farmacológico del dolor.
ACTIVIDADES DE DIAGNOSTICO
El dolor es una experiencia sensorial y emocional no placentera que puede estar
relacionada con daño real o
potencial de tejidos.
ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO
Revisado: Creación : Versión

Aprobado: Coordinación de Elaborado:
DIRECCION MEDICA calidad Gerencia de Tecnología - Enero 2015 2
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Ivan Gutierrez JUAN DIEGO Coordinación Médica APROBADO: Enero 2015
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Protocolo PR-GH-HP-01
DEL DOLOR
El comité de expertos de la OMS para estudio y tratamiento del dolor en cáncer, propuso
el modelo de la escalera analgésica. Este se basa en el incremento de potencia analgésica
gradual, cuyo primer peldaño son los analgésicos no esteroides y esteroides, y el último
peldaño son loS opioides fuertes (ver cuadro al pie).
Para interpretar correctamente el uso de la escalera analgésica conviene tener presente
que:
1. Según la intensidad del dolor se comenzará por el peldaño que convenga; en caso
que no recibiera anteriormente tratamiento, el primer peldaño corresponde a los
AINE. Dar las dosis máximas que se conocen para cada una de estas drogas, pero
sólo una de ellas. Se recomienda proteger con protectores de la mucosa gástrica
siempre.
2. Si el dolor no alivia, agregar un opioide débil, que en nuestro país contamos con el
dextropropoxifeno (cada 12-8-4 hrs.) o la codeína (60 mg cada 4 hrs.) o tramadol
(50 a 100 mg cada 12-8-4 hrs.) o Hidrocodona desde 5 mg/ cada 4 hrs hasta 10 mg
cada 4 hrs. No olvidar de incluir el AINE, y agregar además laxantes.
3. Si el dolor no alivia, sustituir los opioides débiles por opioides fuertes y continuar
con los AINE. Disponemos de morfina (dosis 2,5 mg cada 4 hrs., incremento no
menores del 30% dosis día hasta dosis que alivie dolor, sin límite), metadona (cada
8 hrs. equivalencia a morfina 10 veces más potente); oxicodona (cada 4 hrs.
equivalencia a morfina 1/3 , más potente). Hidromorfona cada 4 hrs. Equivalencia
a la morfina 10 veces más potente. Fentanilo parches cada 76 hrs. Equivalencia a
morfina 80-100 veces más potente. Se debe agregar laxantes y durante la primera
y segunda semana conviene indicar antieméticos.
ACTIVIDADES PARA EL SEGUIMIENTO Y CONTROL DE LA PATOLOGIA
Control del dolor.

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CRITERIOS DE DERIVACION
El dolor puede ser:
Agudo: inicio no mayor de tres semanas, se acompaña de ansiedad, taquicardia,
sudoración palidez, taquipnea, midriasis, acorde a la intensidad que este adquiera.
Crónico: duración mayor de tres semanas, con cambios en el comportamiento, insomnio,

depresión, apatía, irritabilidad o labilidad emocional.
También el dolor puede ser de acuerdo con las estructuras anatómicas involucradas y su
fisiopatología:
• Somático: originados en estructuras somáticas que poseen receptores sensitivos,
que llamamos nociceptores, por ende bien localizados, definidos, involucrando la
 zona afectada. Ejemplo dolor óseo.
• Visceral: involucra estructuras viscerales, toraco abdominales, mal localizado, de
definición vaga, siempre referido (duele donde no está la lesión). Ejemplo:
 omalgia, en tumor de base pulmonar.
• Neuropático: la lesión involucra al tejido nervios periférico o central irradiado)
sigue el trayecto de un nervio o raíz nerviosa, manifestado por una sensación
anormal que llamamos disestesia (electricidad, hormigueo, cuchillada,
adormecimiento, anestesia dolorosa, etc.) bien localizado.

• A su vez, también podemos distinguir por su patrón temporoespacial:

• Neuralgias: dolores bruscos, intensos, que duran poco tiempo, y describen un
trayecto nervioso, cuya modalidad puede ser punzante, fulgurante, lancinante,
etc. Ejemplo paradigmáticos, la ciatalgia.
RESUMEN OPERATIVO
Infiltraciones y agujas para el tratamiento del dolor del cóccix
Infiltración con cortico esteroides
Este es el primer tratamiento estándar cuando se establece que la fuente del dolor es el
cóccix. Las
infiltraciones de cortico esteroides (cortisona, o algún medicamento antiinflamatorio

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relacionado) son parecidas a las que se utilizan en el tratamiento del codo de tenista. La
mayoría de los pacientes encuentran que la infiltración agrava el dolor durante una
semana o más, y pueden llegar a necesitarse hasta dos semanas para notar algún
beneficio. El alivio del dolor puede o no ser completo y/o permanente. Las infiltraciones
pueden repetirse, pero cada doctor realiza recomendaciones distintas: algunos dicen que
no deben aplicarse más de 2 ó 3, aunque otros aplican 10 o más, diferidas durante meses
o años. He sabido de una mujer que recibió más de 50 infiltraciones a lo largo de 9 años y
continúa aplicándoselas cada 3 meses, ya que funcionan muy bien para ella. Su
anestesiólogo no ve problema alguno mientras sean efectivas.
Si las inyecciones proporcionan algún alivio, incluso aunque este sea parcial y temporal, se
interpreta como una buena señal de que la cirugía resultará efectiva.
Existen tres versiones de este tratamiento que yo conozca. La primera es la más simple, y
puede llevarse a cabo en la consulta del médico, pero es menos efectiva que las otras dos
versiones.
1. Infiltración alrededor del cóccix. En el estudio que aparece en Coccigodinia. Etiología y

tratamiento, los autores indican que realizan la infiltración en los tejidos que rodean el
cóccix, pero no en la articulación que existe entre el cóccix y el sacro. En un primer
momento, el cortico esteroide actúa como agente irritante, y puedes sentirte peor
durante algunos días hasta que notes mejoría. El alivio de la coccigodinia no es inmediato,
pero puede ocurrir en días o semanas. Los estudios muestran un éxito inicial en un 60% de
los pacientes, y una mejoría a largo plazo en el 45%.
2. Infiltración alrededor del cóccix con manipulación. En esta versión, el médico inyecta el
cortico esteroide en primer lugar y un anestésico local, después manipula el cóccix
durante un minuto aproximadamente. Este tratamiento se realiza bajo sedación, para
evitar el dolor y permitir que el médico realice la manipulación. El estudio señalado
anteriormente muestra un éxito inicial en un 85% de los pacientes, y una mejoría a largo
plazo en un 60%.
3. Infiltración en la articulación. El Doctor Jean-Yves Maine, autor de Estrategias de

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tratamiento en coccigodinia, inyecta directamente sobre la articulación afectada, más que

sobre el tejido que rodea el cóccix. Dice: “Para mi, el primer tratamiento consiste en una
infiltración con antiinflamatorios (esteroides) en la articulación afectada, identificada
previamente en las radiografías dinámicas (de pie/sentado). Esto solo puede hacerse bajo
fluoroscopia (rayos X). El resultado se aprecia en una semana y proporciona alrededor de
dos a cuatro meses de alivio en el 60-70 % de los pacientes, y una recuperación completa
(al cabo de un año) en el 30%. Aunque existe un riesgo teórico de infección local, he
realizado más de 500 infiltraciones en 8 años sin problemas. En el 10% de los casos,
aparece un marcado dolor post-infiltración durante un par de días.”
El medicamento que normalmente se inyecta se conoce como “cortisona” o “cortico

esteroide”. Se utiliza un cortico esteroide que permanece durante varias semanas, como
la metilprednisolona* (nombre comercial DepoModerin* y Solu Moderin*). Se suele
inyectar un anestésico al mismo tiempo para disminuir el dolor del pinchazo y permitir
que te desplaces a tu casa y te tumbes. Una paciente me contó que su anestesiólogo le
inyectó Aristocort* porque es el medicamento específico para esa zona intraarticular. El
Aristocort* (nombre genérico triamcinolona*) es un cortico esteroide que reduce la
hinchazón y disminuye la respuesta inmunológica corporal. También le inyectó Marcaine*,
un anestésico local, para disminuir el dolor a corto plazo. Pero a ella le iba mejor con su
anestesiólogo anterior, que le inyectaba Aristocort* con Solu Moderin*. Ella dice que: “El
Solu Moderin* te evita sentirte tan dolorida después de los pinchazos (ya sabes, ese
momento en el que sientes como si alguien te hubiese estado pateando el culo durante
una o dos semanas). Esta mezcla funciona realmente bien”. De acuerdo con una página
web de medicina, la metilprednisolona se administra a pacientes con daños en la columna
vertebral en un intento de disminuir la extensión del daño.
✓
Nota de la traductora: Los nombres comerciales y médicos de los medicamentos que
aquí aparecen pueden variar al traducir al español, así que por 
favor asegúrate de que
tu médico lo comprueba antes de someterte a las infiltraciones
Infiltración de soluciones irritantes (Proloterapia)
Se ha empleado en coccigodinia un tratamiento reparador de ligamentos llamado

proloterapia o escleroterapia. El tratamiento implica la inyección de una solución irritante

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(que puede consistir simplemente en una solución de glucosa) en los ligamentos y en la

interfaz ligamento-hueso, y se pretende que la inflamación que esto produce provoque el
acortamiento y fortalecimiento de los ligamentos. Esto puede resultar particularmente
aplicable a los casos de coccigodinia causada por daño en ligamentos. Sin embargo, este
método generalmente es rechazado por los médicos, que aducen que no se trata de un
tratamiento probado. Cuatro personas que han recibido este tratamiento se han puesto
en contacto conmigo, y dos de ellas tuvieron malas experiencias. Una de ellas me dijo que
el tratamiento provocó que tuviera que pasar seis semanas en una silla de ruedas y otra
que su espalda estuvo bloqueada durante nueve meses Los otros dos encontraron
que su dolor se reducía significativamente – ver la experiencia personal de Ron. . Un
estudio de Polsdorfer cuenta los éxitos del tratamiento con proloterapia en dos pacientes
cuyo dolor no se curó con otros tratamientos.
Los médicos que abogan por este tratamiento insisten en la importancia de que sea
llevado a cabo por alguien con suficiente experiencia. Así que si decides hacerlo, asegúrate
de preguntar al médico por su experiencia, cuantos pacientes ha tratado con proloterapia
y a cuántos de ellos con éxito. Si has recibido este tratamiento, por favor hazme saber cual
fue el resultado.
Estimulación intramuscular
Este tratamiento para el dolor crónico implica la inserción de agujas finas del tipo de las
empleadas en acupuntura en los músculos, en el punto del dolor, donde el practicante
indica que se encuentran súper sensibles y acortados. En principio resulta incómodo,
luego el músculo se relaja. El tratamiento se emplea para varios tipos de dolor, incluyendo
el dolor de espalda y el causado por la pérdida de un brazo o una pierna. Se realizan unos
8 tratamientos a intervalos semanales. Los médicos, osteópatas, etc., que realizan este
tratamiento indican que a menudo resulta efectivo para dolores que han permanecido
durante un largo periodo de tiempo. Que yo sepa, no se han publicado en ninguna revista
médica resultados de este tratamiento, pero en la página web Dry-Needling of Muscle
Motor Points for Chronic Low-Back Pain. se ha publicado un ensayo. En el Hospital
Addenbrookes de Cambrige, Reino Unido, ha comenzado un ensayo clínico. Hay más
detalles sobre la estimulación intramuscular en esta web Intramuscular Stimulation site.

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Cómo funcionan las agujas y las inyecciones en el alivio del dolor
En mi opinión, la forma en que funcionan los cuatro tratamientos tratados arriba se

comprende poco, y sería necesaria más investigación en esta área. Esto no quiere decir
que no funcionen, pero las explicaciones de por qué lo hacen son contradictorias. Si
comprendiéramos bien cómo funcionan, podríamos decidir cual es el mejor tratamiento,
encontrar algunos mejores, o evitar aquellos que tienen desagradables efectos
secundarios. Todos estos tratamientos implican clavar una aguja en el área del dolor, con
la inyección de diferentes líquidos o de ninguno, y todos afirman reducir el dolor acto
seguido. Y existe un tratamiento para el dolor en la parte baja de
la espalda mediante la inyección de toxina botulínica, que ha demostrado ser efectivo.
Quizá debería añadirlo a la lista.
Se supone que los cortico esteroides funcionan sofocando la respuesta inflamatoria del
cuerpo ante el dolor. El funcionamiento de la proloterapia es exactamente el opuesto: se
pretende causar un daño y una respuesta inflamatoria, en la creencia de que esto hará
que el cuerpo repare el daño original. Pinchar agujas en la zona dolorosa, si se hace
mediante estimulación intramuscular, pretende relajar los músculos hipersensibles y
acortados, aunque cómo lo hace no está claro. La acupuntura y técnicas de aguja seca
parecen tener una forma de actuar similar, por lo que he podido entender.
Existen evidencias de que el daño de los tejidos es lo menos importante. Los médicos
tratan daños en los ligamentos como el “codo de tenista” (se cree que es similar a muchos
casos de coccigodinia) empleando ultrasonidos de alta intensidad, parecidos a los que se
utilizan en las piedras del riñón. Esto ocasiona daños en los tejidos. Los médicos dicen que
quizá el daño en los tejidos ocasiona el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos,
promoviendo el proceso curativo. Esta es una explicación diferente a la expuesta para la
proloterapia, aunque en ambos casos el objeto del tratamiento es causar daño en los
tejidos, lo que se supone que, por algún mecanismo, produce un cambio en los mismos
que conlleva la reducción del dolor.
El hecho de que varios de estos tratamientos causen daño en los tejidos hace aflorar la
cuestión de si las infiltraciones con corticoides funcionan porque provocan daños titulares
o bien por el medicamento que emplean, o por ambas cosas. Resultaría muy útil saberlo,
porque los médicos no recomiendan la aplicación de muchas infiltraciones con

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Cortico esteroides. Si las infiltraciones con glucosa, anestésico local, o sin sustancia alguna
(aguja seca) fueran tan efectivas como las de cortico esteroides, podrían aplicarse más
tratamientos de infiltración sin el riesgo que implica usarlos. Resulta necesario realizar un
ensayo médico comparativo de los distintos métodos, incluyendo el de la toxina
botulínica. Y se requiere una investigación detallada de por qué funcionan los
tratamientos.
TRATAMIENTO DEL DOLOR
INTRODUCCION
La mayoría de las personas con cáncer padecen dolor en alguna de su etapas.

Actualmente se aconseja que independientemente de los tratamientos oncológicos
realizados o a realizarse, se logre un adecuado control del dolor.
DEFINICION
(IASP) “El dolor es una experiencia sensorial y emocional displacentera que puede estar
relacionada con daño real o potencial de tejidos”. “El dolor es la conciencia de la
existencia de una falencia del cuerpo”.
EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR

Su incidencia es cercana al 90% durante la vida de una persona con cáncer. Algunas
variedades de neoplasias evolucionan más frecuentemente con dolor que otras.
Cuadro Nº 1: Incidencia del dolor de acuerdo con el primer sitio del cáncer
% de pacientes con dolor sitio

>80………….. Óseo, páncreas, esófago.
72-80……….. Pulmón, estómago, hepatobiliar, próstata, mama, cérvix, ovario.
61-70 ……….Orofaringe, colon, cerebro, riñón, vejiga.
51-60 ………..Linfoma, leucemia, tejidos blandos.
El dolor puede ser:

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• Agudo: inicio no mayor de tres semanas, se acompaña de ansiedad, taquicardia,

sudoración palidez, taquipnea, midriasis, acorde a la intensidad que este adquiera.

• Crónico: duración mayor de tres semanas, con cambios en el comportamiento,
insomnio, depresión, apatía, irritabilidad o labilidad emocional.
También el dolor puede ser de acuerdo con las estructuras anatómicas involucradas y su
fisiopatología:
• Somático: originados en estructuras somáticas que poseen receptores sensitivos,

que llamamos nociceptores, por ende bien localizados, definidos, involucrando la
zona afectada. Ejemplo dolor óseo. siempre referido (duele donde no está la
lesión). Ejemplo: omalgia, en tumor de base pulmonar.

• Visceral: involucra estructuras viscerales, toraco abdominales, mal localizado de
definición vaga, siempre referido ( duele donde no está la lesión). Ejemplo:
omalgia, en tumor de base pulmonar.

• Neuropático: la lesión involucra al tejido nervio periférico o central irradiado)
sigue el trayecto de un nervio o raíz nerviosa, manifestado por una sensación
anormal que llamamos disestesia (electricidad, hormigueo, cuchillada,
adormecimiento, anestesia dolorosa, etc.) bien localizado. A su vez, también
podemos distinguir por su patrón temporo espacial:
A su vez, también podemos distinguir por su patrón temporo espacial:
• Neuralgias: dolores bruscos, intensos, que duran poco tiempo, y describen un

trayecto nervioso, cuya modalidad puede ser punzante, fulgurante, lancinante,
etc. Ejemplo paradigmáticos, la ciatalgia.
Neuritis: dolor insidioso referido como molestia permanente, constante disestésico con
manifestación de afección simpática o motora.

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Ejemplo paradigmático en el caso de tumor de vértice pulmonar que produce anestesia de

los dedos meñique y anular con hipotrofia hipotenar y lumbricales por compresión del
tronco secundario postero inferior el plexo cervical
• Causalia: es una combinación de dolor brusco con molestia permanente que es
desencadenado por un estímulo mínimo y que tiene una expresión dolorosa
intensa, que generalmente compromete estructuras del sistema nervioso
simpático. Ejemplo: olaralgia de chaufart en cáncer de páncreas que involucra el
plexo solar, con dolor en barra en abdomen superior
El origen del dolor puede estar dado por:
• Tumor, en el 70 % de los casos, como ocurren con las metástasis óseas, la

compresión de estructuras neurales o de vísceras huecas.

• Tratamiento oncológico (20%) como ocurre en la toxicidad por algunos
quimioterápicos, o post-actínicos por deaferentación quirúrgica.

• No relacionados con el tratamiento ni la enfermedad oncológica (10%) por otras
enfermedades concurrentes, como artrosis, artritis, diabetes, etc.
EVALUACIÓN DEL DOLOR
Es muy importante para un adecuado tratamiento, la descripción del paciente acerca del
síntoma, que orientará hacia la causa o etiología del dolor. Semiológicamente conviene
observar:
1. Localización.
2. Característica.
3. Intensidad.
4. Tiempo de evolución.
5. Factores que lo agravan y alivian.
6. Análisis complementarios como Rx o hemáticos en caso de considerarse necesarios.
En la evaluación del dolor resulta útil para objetivar la eficacia del tratamiento algún
método descriptivo del propio paciente, como puede ser:

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• Escala visual analógica ”marque sobre la línea cuanto dolor tiene”

• Sin dolor intolerable
• Escala verbal en palabras “mucho, intolerable, poco, muy poco, moderado,
 ninguno”
• Escala numérica del 0 ( cero = nada de dolor) al 10 ( intolerable)
• Otras escalas como frutal, caras o cromáticas
Tratamiento
El comité de expertos de la OMS para estudio y tratamiento del dolor en cáncer, propuso
el modelo de la escalera analgésica. Este se basa en el incremento de potencia analgésica
gradual, cuyo primer peldaño son los analgésicos no esteroides y esteroides, y el último
peldaño son los opioides fuertes (ver cuadro al pie).
Para interpretar correctamente el uso de la escalera analgésica conviene tener presente

que:
1. Según la intensidad del dolor se comenzará por el peldaño que convenga; en caso que
no recibiera anteriormente tratamiento, el primer peldaño corresponde a los AINE. Dar las
dosis máximas que se conocen Dar las dosis máximas que se conocen para cada una de
estas drogas, pero sólo una de ellas. Se recomienda proteger con protectores de la
mucosa gástrica siempre.
2. Si el dolor no alivia, agregar un opioide débil, que en nuestro país contamos con el
dextropropoxifeno (cada 12-8-4 hs.) o la codeína (60 mg cada 4 hs.) o tramadol (50 a 100 mg
cada 12-8-4 hs.) o Hidrocodona desde 5 mg/ cada 4 hs hasta 10 mg cada 4 hs. No olvidar de
incluir el AINE, y agregar además laxantes.
3. Si el dolor no alivia, sustituir los opioides débiles por opioides fuertes y continuar con
los AINE. Disponemos de morfina (dosis 2,5 mg cada 4 hrs., incremento no menores del
30% dosis día hasta dosis que alivie dolor, sin límite), metadona (cada 8 hrs. equivalencia a
morfina 10 veces más potente); oxicodona (cada 4 hrs. equivalencia a morfina 1/3 , más

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potente). Hidromorfona cada 4 hs. Equivalencia a la morfina 10 veces más potente.

Fentanilo parches cada 76 hs. Equivalencia a morfina 80-100 veces más potente. Se debe
agregar laxantes y durante la primera y segunda semana conviene indicar antieméticos.
La medicación analgésica conviene administrarla por vía oral. Se debe titular el efecto
analgésico y apropiar la dosis para la frecuencia conveniente a cada fármaco.
Conviene ser claros en la explicación y consignar en una hoja el esquema indicado, con los
horarios y el efecto o propósito de cada fármaco.
Se aconseja administrar la siguiente dosis antes que termine el efecto de la dosis anterior.
Conviene aclarar lo
mitos de la morfina y drogas afines a saber:
• La morfina no produce adicción cuando una persona le recibe para aliviar el dolor,
 la disnea, la diarrea y la tos
• La morfina no produce depresión respiratoria cuando ha dolor.

• La morfina se indica porque el dolor que la persona tiene es intenso y no porque
 este pronta a morir.
• La morfina no tiene límite de dosis para calmar el dolor

• El fenómeno de tolerancia en el dolor por cáncer se debe a que existe mayor
número de estímulos dolorosos, generalmente por progresión de la enfermedad
 oncológica
• La morfina es muy versátil en cuanto que se puede administrar por vía oral
subcutánea y endovenosa. Otras vías alternativas son la vía rectal e inhalatoria. No
todos los dolores se alivian con morfina. Los dolores neuropáticos suelen aliviarse
mayormente con otro fármacos, o medidas que por si no tiene efecto analgésico y
que se suelen denominar coanalgésicos (ver cuadro).

• Los esteroides se usan para desinflamar, sobre todo cuando hay compromiso
neural, por ejemplo la compresión medular

• Capsular, por ejemplo hepática o renal

• Infiltración tumoral de visera hueca, ejemplo intestino, vejiga

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• Infiltración de serosas, por ejemplo peritoneal o pleural


• Infiltración tumoral de meninges

• Infiltración tumoral de tejido subcutáneo y muscular

• Efecto toxico infeccioso

• Los relajantes musculares, cuando existe contractura antàlgica

• Los anticonvulsivantes y antidepresivos se indican para el dolor neuropático
El dolor neuropático es definido por la sociedad internacional para el estudio del dolor,
como un dolor causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso (Merskey and
Bogduk, 1994). Aunque no se define que tipo de lesión, es aceptado generalmente que la
lesión envuelve las vías somato sensoriales con daño de las fibras pequeñas en los nervios
periféricos o en el sistema espino-tálamo cortical del sistema nervioso central. Existen
algunas características que se incluyen dentro de la presencia del dolor neuropático como
son: Sensibilización de nociceptores, alodinia, sumatoria anormal temporal o diseminación
extraterritorial del dolor. La inclusión del término de disfunción en la definición de dolor
neuropático implica que otras condiciones como en el síndrome complejo doloroso
regional o en los desórdenes músculo esqueléticos asociados a signos de hipersensibilidad
pueden ser considerados como dolor neuropático. Aunque la palabra lesión es fácil de
comprender y cumple con la condición de que una enfermedad subyacente pueda ser
tratada. La definición comprende también la disfunción que se refiere por varias
condiciones, haciendo énfasis en la hiperexcitabilidad y plasticidad del sistema nervioso
que son fenómenos del dolor crónico y que influyen en el tratamiento exitoso del dolor
neuropático. (Sindrup and Jensen, 1999).
EXAMEN DEL PACIENTE

El examen del paciente con dolor neuropático ayuda a clarificar la enfermedad subyacente

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que lo produce, aclara si el dolor es nociceptivo, psicógeno o una combinación, en los

casos en que es neuropático los hallazgos anormales a la exploración sensitiva deben ser
neuro anatómicamente lógico, compatibles con una lesión identificable o que se sospeche
su presencia. La localizaron, calidad e intensidad del dolor deben ser evaluados y
consignados siempre en la historia clínica, siempre se deben tener en cuenta los tipos de
hallazgos negativos (Hipoestesia) y hallazgos positivos (Parestesias).
El dolor neuropático puede ser espontáneo (estimulo dependiente o estimulo evocado
dependiente), el dolor espontáneo es frecuentemente descrito como una sensación
quemante, que puede incluir disparos intermitentes del dolor, corrientazos, disestesias
(sensaciones no placenteras). Los dolores evocados por estímulos pueden serlo por
estímulos mecánicos, térmicos o químicos. La hiperalgesia es un dolor incrementado, que
es respuesta a un estímulo que provoca dolor, mientras que la alodinia es una sensación
de dolor inducida por estímulos que normalmente no lo provocan y que implica un cambio
en la calidad de la sensación. La alodinia mecánica que puede ser examinada fácilmente,
puede ser clasificada como dinámica o estática.
La evaluación neurológica en la sospecha de dolor neuropático debe incluir la

cuantificación y el mapa de los sistemas motores, sensitivo y la evaluación de fenómenos
autonómicos en el orden de identificar todos los síntomas de disfunción. Es recomendable
terminar la evaluación con el estudio sensitivo, realizar un registro escrito o sistematizado
de los hallazgos preferiblemente con diagramas a fin de que en cada evaluación que se
realice comparar los hallazgos con evaluaciones previas. La evaluación sensitiva debe
incluir los estímulos con algodón para la sensibilidad táctil, el estímulo de pinchazo puede
ser evaluado con pequeños piquetes de objeto punzante como agujas, la evaluación
termoalgesica con calor y con objetos fríos, la evaluación de la vibración debe realizarse
con diapasón de 128 Hz, (Merskey and Bogduk, 1994).
Tabla 1.Métodos de evaluación por fibras/Tipos de sensibilidad
Fibras Sensibilidad Clínica Test Laboratorio
A, Beta Toque, Pieza de Filamento, Test de

Vibración algodón Vibrametro Neuroconducion,

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PES
A, Delta Frio, Pinchazo, Pieza de Termotest Reflejos
Lancetazo algodón nociceptivos,

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TRATAMIENTO
El Dolor Neuropático no tiene un tratamiento único y absoluto. Los mejores

acercamientos terapéuticos han logrado una mejoría hasta en un 30% de los casos. Estos
resultados tienen como base estudios clínicos de observación, experiencias anecdóticas y
hallazgos en modelos experimentales. La evidencia no ha comunicado esquemas de
tratamiento que solucionen este problema, que afecta al 5% de la población
Antidepresivos
Los antidepresivos tricíclicos tienen acciones similares a los anticonvulsionantes en el

tratamiento del Dolor neuropático. No se diferencian de manera específica las acciones
que los cualifican entre sí. A todos se les confiere una efectividad similar –50% de mejoría
del dolor, en comparación con el placebo; número necesario a tratar (NNT): 2; efectos
adversos menores al 30%– . La imipramina, comparada con la codeína, muestra una
evidencia significativa en el alivio del Dolor neuropático provocado de manera

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experimental, al parecer por inhibición del mecanismo de sumación temporal del dolor.
Esto permite extrapolar efectos positivos clínicamente. El metaanálisis de McQuay et al
confiere a los antidepresivos tricíclicos una evidencia significativa para el tratamiento de la
neuropatía diabética, la neuralgia postherpética y el Dolor Neuropático facial atípico. No
hay diferencias significativas entre fármacos de este grupo, excepto porque la paroxetina
y la mianserina son menos efectivas que la imipramina. Con evidencias sólidas, Kingery
señala a los antidepresivos tricíclicoscomo efectivos en el tratamiento de las
polineuropatías inespecíficas.
Anticonvulsionantes
Los anticonvulsivantes han sido medicamentos tradicionalmente utilizados en el manejo
del dolor neuropático, algunas características relacionadas con su farmacocinética, tales
como la no linealidad (Concentración sanguínea/dosis), su intervención en el metabolismo
hepático, interacciones medicamentosas y múltiples efectos secundarios requieren un
cuidadoso análisis para elegir la opción terapéutica que presente el mejor perfil de riesgo
beneficio para cada paciente en su contexto particular. Las nuevas opciones terapéuticas
de diseño farmacológico orientados específicamente a mejorar el perfil de seguridad,
biodisponibilidad y eficacia tales como gabapentin y su última generación representada
por la pregabalina hacen posible mejorar el perfil riesgo/beneficio.
Los metaanálisis acerca del tratamiento de Dolor neuropático periférico elaborado por
Kingery, junto con la Colaboración Cochrane, respalda con una evidencia significativa la
efectividad de la carbamazepina en la neuralgia del trigémino y la eficacia de la
gabapentina en el tratamiento de la neuralgia postherpética y de otras neuropatías
periféricas. Para el tratamiento de la neuropatía diabética, la evidencia respalda utilizar
tanto la carbamazepina como la gabapentina. La acción de la fenitoína no es concluyente
en el mismo estudio y muestra resultados conflictivos en el tratamiento de las
polineuropatías. Serpell encuentra evidencias de que la gabapentina reduce el dolor y
mejora la calidad de vida de las personas que sufren síndromes dolorosos neuropáticos de
diferentes etiologías. Con buena evidencia, pero de manera no concluyente por falta de
tamaño de la muestra, Morello y McCleane et al demuestran que la amitriptilina y la
gabapentina alivian de manera similar el dolor de la neuropatía diabética. Aunque los

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resultados se inclinaron en contra de la amitriptilina por sus efectos adversos y en contra

de la gabapentina por los costos, los autores sugieren desarrollar estudios con mayor
tamaño muestral. Harke et al señalan que la carbamazepina es eficaz de manera
significativa en el tratamiento del Dolor neuropático con dosis superiores a 600 mg/día.
Kingery, con una evidencia sólida, califica la carbamazepina como efectiva en el
tratamiento de polineuropatías inespecíficas. Pandey et aldemostraron que la
gabapentina mejora el dolor de características neuropáticas en el síndrome de Guillain-
Barré. La acción de la gabapentina en el alivio de la neuralgia postherpética se respalda
con fuerza de evidencia en el estudio de Rice y Maton.
Posterior a los metanalisis de chocrane una nueva molécula conocida como pregabalina
está disponible en el mercado. La pregabalina actúa sobre los canales de calcio uniéndose
a la subunidad alfa 2 delta con mucha más afinidad que su predecesor gabapentina y a
diferencia de esta última mantienen una farmacocinética lineal lo cual permite una
posología simple, menores efectos secundarios sin interacciones farmacológicas.
Opioides
Según el estudio de Harke et al, entre 60 y 90 mg/día de morfina de liberación sostenida

no mejoran el dolor de características neuropáticas. Kingery demuestra que la morfina
endovenosa tiene efectos contradictorios en el tratamiento de neuropatías dolorosas. e
igual forma, este autor señala a la codeína como inefectiva en el tratamiento del Dolor
Neuropático. Sindrup et al concluyen, con evidencia significativa, que el tramadol
disminuye la alodinia en la neuropatía de etiología variada. El estudio de Watson y Pharm
indica que la oxicodona es efectiva como analgésico en el tratamiento de la neuralgia
postherpética.
Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Con una evidencia satisfactoria, Kingery demuestra que los AINE tienen efectos débiles en
el tratamiento de las polineuropatías dolorosas.
Otros tratamientos Farmacológicos

La ketamina demostró tener un efecto favorable para el Dolor Neuropático refractario; sin
embargo, los efectos colaterales limitan su uso y su recomendación. Con las mismas
restricciones, la ketamina fue efectiva en pacientes con Dolor Neuropático de origen

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oncológico refractario a la morfina. La evidencia también respalda la acción favorable de

la ketamina y la lidocaína endovenosas en el tratamiento de las polineuropatías dolorosas.
De igual forma, se restringe la acción de la clonidina endovenosa, de la lidocaína epidural
o tópica, así como de la mexiletina y la capsaicina, que evidencian efectos contradictorios
en el tratamiento de estos cuadros dolorosos. Kingery indica que el magnesio, el
propanolol, el loracepam y la fentolamina son efectivos en el
tratamiento del Dolor Neuropático. Para el tratamiento del síndrome regional complejo,
los corticoides orales fueron efectivos, pero no lo fueron el dimetil sulfóxido tópico, la
clonidina epidural, el bretilio, la ketancerina, la guanatedina, la reserpina, el droperidol y
la atropina. La fentolamina endovenosa evidenció resultados contradictorios.
Terapias Alternativas y/o complementarias
Algunas formas de terapia como la acupuntura han sido ampliamente aceptadas en las
clínicas de dolor del mundo. Han mostrado utilidad en los casos de dolor neuropático.
Dada su inocuidad, si hay aceptación por parte del paciente deben ser propuestas dentro
de las primeras opciones, solas o combinadas con la medicina clásica.
Otras como la terapia neural, homeopatía, el toque terapéutico, hipnoanalgesia, las

esencias florales y la bioenergética también deben ser tenidas en cuenta y su continuidad
deben ser establecida con base a la respuesta individual de cada paciente.
Psicoterapia
En los casos de dolor crónico está indicado el apoyo psicoterapéutico en todas las fases
del tratamiento. Entre sus opciones están las terapias sistémicas, la terapia familiar, las
terapias de grupo, terapias de enfoque psicoanalítico y terapias cognitivo-conductuales.
Tener en cuenta el contexto emocional, relacional, familiar, laboral y psicológico, puede
ser la clave para el éxito terapéutico.
Rehabilitación
La rehabilitación con sus múltiples opciones debe entrar desde el inicio en el manejo del
dolor neuropático, utilizando las diversas herramientas que permiten evitar las atrofias
por desusos, los vicios por posiciones antalgicas y la re-educación funcional apropiada.

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Trabajo Social
La necesidad de explorar la red de apoyo social y familiar con que podría contar el
paciente es muy importante a la hora de encontrar soluciones y apoyos en los pacientes
de dolor crónico y en algunas ocasiones claves en la perpetuación de situaciones álgidas si
no se tienen en cuenta.
Salud ocupacional y Medicina Laboral

Dada la discapacidad que produce el dolor neuropático y en ocasiones la cronicidad de
esta patología y su influencia en el desempeño laboral hacen necesario y fundamental la
valoración de este aspecto sobre todo en los casos en que el trabajo perpetua una
condición productora de dolor o cunado el dolor se origina en accidentes laborales y
cuando hay reclamaciones laborales de por medio. En este último caso la reclamación
pendiente hace difícil el control del dolor en ocasiones, requiriendo la previa solución de
este aspecto laboral como condición importante en la solución de la condición dolorosa.
CONCLUSIONES
Con base en el análisis y en las tendencias de los resultados en el tratamiento del Dolor
neuropático, se pueden hacer las siguientes inferencias: – No existe un esquema
específico para el tratamiento del dolor neuropático. – Escasean los estudios que
relacionen de manera específica el tratamiento del Dolor Neuropático con los mecanismos
fisiopatológicos que lo generan. – Los antidepresivos y los anticonvulsionantes constituyen
la piedra angular del tratamiento del Dolor Neuropático. – No existe una evidencia
contundente de que los opioides y los AINE sirvan para el Dolor Neuropático. – Es
necesario realizar estudios que utilicen combinaciones de medicamentos que,
eventualmente, demuestren mejores resultados en el tratamiento del Dolor Neuropático.
– No existe evidencia que respalde el tratamiento interdisciplinario del Dolor Neuropático,
como sí lo hay con referencia al tratamiento del dolor crónico.
GLOSARIO DE TÉRMINOS
– Alodinia mecánica: es la percepción de dolor a partir de un estímulo mecánico no
doloroso; por ejemplo, después de exponer la región afectada a una corriente de aire. –
Alodinia térmica: es la sensación anormal de dolor a partir de un estímulo no nocivo con
calor o frío. – Disestesia: es una sensación anormal descrita como incómoda por el

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paciente. Igual que la parestesia, puede ser espontánea o provocada en el examen físico;
cuando el paciente la refiere como dolorosa, puede considerarse una alodinia. – Dolor
referido: es el que se siente en otra área diferente al tejido afectado. El dolor se refiere de
acuerdo al dermatoma, miotoma o esclerotoma. – Hiperalgesia: es una respuesta
dolorosa exagerada a un estímulo algogénico. Puede ser térmica o mecánica, según el tipo
de estímulo. – Hiperpatía: es la respuesta anormalmente dolorosa a un estímulo o la
reacción exagerada a un estímulo repetitivo. – Parestesia: es una sensación anormal
descrita como no dolorosa. Puede ser espontánea o provocada en el examen físico por un
estímulo doloroso o no. – Postsensación: es la persistencia anormal de una sensación
causada por un estímulo después de que éste haya terminado. – Sumación: es la
sensación dolorosa que se incrementa con el estímulo repetido, aunque éste permanezca
constante.
POLINEUROPATIA DOLOROSA.
La neuropatía sensitiva simétrica distal y su prominente sintomatología dolorosa asociada
es una de las patologías más frecuentes en el ejercicio de la especialidad.
El diagnóstico de la polineuropatía dolorosa se realiza por la historia clínica, la exploración

neurológica y la confirmación mediante el estudio electro diagnóstico, y exámenes
pertinentes de laboratorio, en ocasiones es necesario recurrir a pruebas cuantitativas de
sensibilidad (QST), y/o biopsia de nervio periférico.
Fisiopatología del dolor.

Luego de la lesión o disfunción del nervio periférico se producen cambios inmediatos y
persistentes en todos los niveles relacionados del neuroeje, con los respectivos cambios
en la expresión celular y de genes dentro del SNC por lesión del sistema nervioso
periférico.
En el sistema nervioso periférico en el sitio de lesión del nervio y en el ganglio de la raíz

dorsal del nervio lesionado se generan descartas ectópicas, desarrollándose mecano
sensibilidad y la alodinia correspondiente, demostrándose en estudios experimentales que
hay una regulación creciente de los canales de sodio.

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Las neuronas lesionadas desarrollan hipersensibilidad adrenérgica con lo cual se produce

un incremento en la generación de impulsos ectópicos como respuesta a los agonistas
simpáticos y a la activación de axones eferentes simpáticos postganglionares, además se
ha demostrado concentraciones de noradrenalina más altas en pacientes con
polineuropatía dolorosa .
Hay alteraciones medulares como consecuencia de lesión periférica con reorganización ,

aumento de los campos receptores y cambios en la modulación de las percepciones
Sensitivas , con modificaciones en la expresión celular y génica, con probable
hipersensibilidad por denervación en el asta dorsal de la médula espinal.
El dolor se percibe en el encéfalo particularmente la corteza somato sensorial, el sistema

límbico, tallo cerebral y regiones motoras, zonas en que se producen alteraciones como
reacción a la estimulación anormal originada en el nervio periférico.
Etiología.
Metabólica: La causa más frecuente de neuropatía dolorosa es la diabetes. Otras causas
son el hipotiroidismo, insuficiencia renal, neuropatías carenciales y las relacionadas con
abuso de alcohol.
Tóxicos
Agentes antineoplásicos como vincristina, cisplatino. Oro, nitrofurantoina, algunos
medicamentos antiretrovirales.
Otras Causas.
Neuropatía asociada a V.I.H., neuropatías paraneoplásicas, hepatitis, vasculitis,
poliarteritis nodosa, artritis reumatoidea, síndrome de Sjögren, amiloidosis, enfermedad
de Fabry, neuropatía sensorial hereditaria.
En el 30% de los pacientes no es posible identificar la causa
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN LA POLINEUROPATIA DOLOROSA

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El tratamiento farmacológico del dolor en todas las neuropatías es el mismo, y es igual

para todas las cualidades de dolor, dado que no se han definido claramente
subpoblaciones de pacientes que respondan a los diversos agentes , y la farmacoterapia
consisten en ensayos secuenciales de prueba y error.
Las opciones terapéuticas actuales son los antidepresores tricíclicos, anticonvulsivos,

antiarrítmicos y anestésicos locales.
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS: La amitriptilina, nortriptilina , imipramina y desimipramina

son superiores al placebo para reducir el dolor en pacientes con polineuropatía dolorosa,
en general un 30% de los pacientes experimentaran alivio del dolor mayor de 50%.
El sitio de acción analgésica es el sistema nociceptivo modulador del SNC constituido por
el tallo cerebral y asta dorsal, en el que el fármaco puede alterar la actividad de la 5-
hidroxitriptamina y la noradrenalina. También parecen actuar a modo de los anestésicos
locales bloqueando los canales de sodio en el sitio de generación de las descargas
ectópicas.
Los antidepresivos tricíclicos se unen en diversos sitios receptores, que comprenden los de
5-HT y NE como también en los de fijación de los neurotransmisores histaminérgicos,
colinérgicos y adrenérgicos.
Las dosis terapéuticas varían entre 30 y 100 mg día en dosis de instauración gradual.
Los principales efectos secundarios son estreñimiento, visión borrosa, sequedad bucal,
cambios cognitivos, taquicardia, hipotensión ortostática.
Los inhibidores selectivos de la re captación de serotonina no han demostrado claro

efecto favorable en el dolor asociado a neuropatía dolorosa.
ANTICONVULSIVOS. Se ha utilizado fenitoína y carbamazepina, con variabilidad

importante respecto a la eficacia, dosis y concentración terapéutica, en general deben
titularse en forma lenta y gradual. L a experiencia clínica no es muy buena y la disminución
del dolor no es mayor y la frecuencia de efectos adversos suele ser importante.

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GABAPENTIN. Hay con este producto reducción importante del dolor en la polineuropatía
diabética dolorosa, con menores efectos adversos, facilidad en su prescripción, no se
metaboliza, no requiere vigilar las concentraciones séricas y tiene muy pocas interacciones
farmacológicas. En general se logra efectos terapéuticos con dosis entre 2100 y 3600 mg..
PREGABALINA. Es un nuevo análogo del neurotransmisor GABA con efectos analgésico,

anticonvulsivante y actividad ansiolítica. La pregabalina se une a la subunidad alfa2 delta
de canales de calcio dependientes de voltaje tipos P, Q y N. Estudios in vitro han
demostrado que pregabalina reduce la liberación de glutamato, sustancia P y
norepinefrina de una manera dependiente del estímulo en neuronas hiperexcitadas. La
modulación de la función de los canales de calcio y la atenuación de la liberación de los
neurotransmisores reducen la excitabilidad neuronal excesiva asociada a concentraciones
elevadas de potasio, actividad neuronal excesiva o cambios plásticos involucrados con
dolor neuropático.
Por las anteriores razones, y en base a los estudios realizados se considera en la actualidad
que es la droga de elección para las formas de neuropatía moderadas a severas, o que no
responden con otras indicaciones terapéuticas.
ANTIARRITMICOS ANESTESICOS LOCALES. Se han usado para tratar el dolor neuropático.

Solución intravenosa de lidocaína , en general se administran 5 mg. Por kilo de peso
corporal de lidocaína durante 30 minutos mediante bomba de goteo continuo, con control
electrocardiográfico y de presión arterial y equipo de reanimación disponible, entre las
contraindicaciones absolutas se encuentran antecedentes de alergia a los anestésicos
locales de tipo amidas, síndrome de Stokes-Adams y bloqueo cardíaco. En general en los
pacientes que responden tienen mejoría significativa del dolor, pero la misma solo dura
una a varias horas, por lo tanto no está indicada en las formas crónicas.
MEXILETINA ORAL. Es eficaz para la neuropatía diabética dolorosa, si bien la experiencia

clínica es mixta, y los efectos secundarios pueden ser prominentes. Los pacientes que
mejoran con el goteo de lidocaína endovenosa, suelen tener buena respuesta a la
mexiletina oral.

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AGENTES SIMPATICOLITICOS. Clonidina. Agonista del receptor alfa-2 periférico con

actividad sobre el SNC. Es eficaz para el manejo de la polineuropatía dolorosa diabética en
una subpoblación de pacientes, lo que indica que el dolor sostenido por vía simpática es
operante en algunos pacientes de estados de dolor neuropático periférico.
OPIOIDES
Están indicados en los pacientes en que fracasan los otros agentes terapéuticos,
prefiriéndose los de acción prolongada como oxicodona, morfina, metadona o levorfanol
de acción prolongada. La dosis debe titularse lentamente hasta obtener alivio del dolor o
efectos adversos intolerables. Es posible el desarrollo de tolerancia caso en el cual debe
descontinuarse en forma también gradual. Los opiáceos no producen conducta adictiva en
quienes se administra para tratar dolor, y pueden ser los únicos fármacos para alivio
drástico del dolor.
TRAMADOL. Tiene doble mecanismo al actuar como agonista débil del receptor u de los
opiáceos y como inhibidor débil de la recaptación de noradrenalina y serotonina.
AGENTES TOPICOS. Capsaicina. Es un extracto de solanáceas del género capsium ( chile y

pimiento) . Los estudios y conclusiones de su uso en neuropatía diabética dolorosa son
dudosas. Lidocaína. Resultados controvertidos de su utilidad.
DOLOR EN RELAC ION A HERPES ZOSTER.

El VZV es un patógeno infeccioso que tiene distribución ubicuitaria, más del 90% de la
población está infectada por este virus, el contagio se da por inhalación de agentes
infecciosos, o contacto directo con lesiones activas.
Enfermedad subclínica. Es la replicación del virus sin que medien síntomas clínicos. El
diagnóstico se establece por incrementos de cuatro veces o más del anticuerpo contra
VZV, desarrollo de una reacción de transformación de linfocitos positiva o reacción en
cadena de polimerasa de la viremia.
Neuralgia preherpética. Se caracteriza por dolor de distribución radicular asociado a

prurito y parestesias que preceden a la aparición de las lesiones cutáneas características,

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en general la neuralgia preherpética antecede al exantema en dos a cuatro días, aunque

hay reportes de neuralgia preherpética de 100 o más días de duración.
Zoster sin Herpes. Es el síndrome de zoster agudo sin el exantema cutáneo asociado, se
diferencia de la previa en la que finalmente aparece el exantema. Se presenta dolor
inexplicable segmentario, parálisis musculares unilaterales dolorosas, trastornos
oftálmicos con afección del globo ocular, otalgia, pérdida del gusto, el diagnóstico se hace
por aislamiento del VZV, o por aumento de títulos de anticuerpos en sangre y/o LCR. Se ha
comprobado la presencia de zoster sin herpes en pacientes inmunodeficientes con mielitis
transversa, polineuritis craneal y periférica y dolor radicular crónico y meningitis aséptica.
Herpes Zoster Agudo. Es el síndrome clínico constituido por signos y síntomas que se
relacionan con la reactivación del VZV , tiene una incidencia anual de 400 a 1100 casos por
100.000 de acuerdo con los grupos etéreos, siendo la máxima en personas ancianas .
Casi todos los pacientes experimentan dolor durante la infección aguda y los que no
sufren un pródromo doloroso empiezan a percibirlo cuando inicia la erupción, tiene la
característica de ser de tipo ardor, penetrante y terebrante. La desmielinización y la
degeneración Walleriana tempranas progresan hasta esclerosis de los nervios periféricos.
El territorio correspondiente cutáneo de los ganglios sensitivos manifiesta grados
variables de pérdida axónica epidérmica, las complicaciones de herpes tienen su origen en
la intensidad de la reacción inflamatoria localizada con la consecuente destrucción tisular,
irritación nerviosa, destrucción nerviosa que conduce l dolor disestésico, ardor con
intensidad extrema con el más mínimo contacto cutáneo que es descrito como el peor
experimentado en la vida. La producción espontánea de impulsos eléctricos en las
aferentes inflamadas produce sensaciones ardorosas produce sensaciones ardorosas,
prurito y disestésico con episodios de dolor lancinante como choques eléctricos.
Neuralgia Posherpética. Es el cuadro clínico caracterizado por dolor persistente de

distribución en la región donde se ha producido el brote cutáneo que persiste luego de
tres meses luego de la formación de las costras. Su etiología se relaciona con la función
aberrante del sistema nervioso de manera secundaria a los cambios permanentes
producidos durante el periodo de inflamación intensa y la lesión de la infección herpética
aguda. Se ha comprobado la alternativa etiológica de la replicación viral de título bajo
persistente. La neuralgia posherpética se presenta en 15% de todos los pacientes con

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herpes zoster, siendo del 50% en mayores de 50 años y de más del 80% en los mayores de
80 años.
Los factores que parecen favorecer su instalación están la localización de la erupción en la
cara, especialmente ocular, trastorno sensitivo permanente de la región afectada, lesiones
cutáneas graves, marcado incremento de anticuerpos contra el VZV, intensidad grave del
dolor herpético, edad avanzada y factores psicológicos. El dolor en la neuralgia
posherpética puede corresponder a tres subtipos. 1) Dolor sordo y profundo, con ardor
constante. 2) Dolor intermitente espontáneo con calidad lancinante o punzante. 3) Dolor
de tipo disestésico producido por la estimulación táctil leve tipo alodinia, la cual se
manifiesta en más del 90% de pacientes y es el síntoma más incapacitante.
TRATAMIENTO DE LA NEURALGIA POSHERPETICA.

Antidepresivos Tricíclicos. En múltiples estudios se ha demostrado la eficacia de estos
agentes, por lo tanto siguen siendo medicamentos de primera indicación considerándose
que sus efectos analgésicos son independientes de sus propiedades sobre el humor. A
causa de su capacidad para bloquear la recaptación de noradrenalina y serotonina pueden
disminuir el dolor al incrementar la inhibición de las neuronas raquídeas que participan en
la percepción del dolor, además de otros efectos como bloqueo de los canales de sodio,
bloqueo del receptor de histamina y del receptor adrenérgico y posiblemente propiedades
antagonistas del N-metil-daspartato.
El más eficaz y estudiado de los antidepresivos tricíclicos es la amitriptilina. Sin embargo
su uso en pacientes ancianos y susceptibles se ve limitada por los efectos secundarios.
Anticonvulsivos. Los estudios con carbamazepina y fenitoina no han indicado clara eficacia
en neuralgia posherpética, si bien hay algunos casos que han logrado parcial control de la
sintomatología.
El gabapentin ha sido utilizada con mayor éxito, es mejor tolerada y eficaz. No
hay datos concluyentes con lamotrigina y topiramato en esta indicación.
La pregabalina en estudios recientes bien diseñados ha demostrado ser efectiva y
generalmente bien tolerada en la reducción del dolor y su interferencia con el sueño en
pacientes con neuralgia posherpética cuando se administra dosis de dos a tres veces
diarias.
Analgésicos tópicos. La capsaicina no ha demostrado clara eficacia, las pruebas clínicas son

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controvertidas. La lidocaína tópica en diferentes asociaciones y vehículos no ha

demostrado claro beneficio.
La aplicación de ácido acetilsalicílico y medicamentos antiinflamatoiros mezclados en
vehículos como cloroformo, éter dietílico parece tener buena respuesta especialmente
con el uso de ácido acetilsalicílico, por lo cual podrían ser una alternativa en algunos
pacientes refractarios a otros tipos de tratamiento.
Opioides. Han sido de utilidad en pruebas clínicas por lo que su uso en pacientes
seleccionados refractarios a otros fármacos estarían indicados.
Tratamientos invasivos. En pacientes con dolor severo refractario a manejo con

antidepresores, agentes tópicos, anticonvulsivantes, antiarrítmicos, opioides, estimulación
eléctrica transcutánea, fisioterapia, apoyo psicoterápico, bloqueo nervioso local
repetitivo, anestesia epidural continua más narcóticos se plantea la posibilidad de
tratamiento invasivo con estimuladores medulares y/o centrales, o bombas de infusión
continua de opioides.
PREVENCION DE LA NEURALGIA POSHERPETICA

Agentes antivirales. El aciclovir produce reducción de 42% de la neuralgia, si bien la mayor
parte de pruebas indican que el aciclovir tiene solo un efecto modesto sobre el desarrollo
de dolor crónico. El famciclovir y valaciclovir son más eficaces en la reducción de la
intensidad y gravedad de la neuralgia posherpética.
Esteroides. No hay clara evidencia de su utilidad tanto en administración oral, parenteral

ni epidural.
Bloqueos nerviosos. Pueden tener eficacia los bloqueos nerviosos al inicio de la evolución
del herpes zoster afin de prevenir la neuralgia posterior, sin embargo no son concluyentes.
NEURALGIAS TRAUMATICAS
Se denomina SINDROME REGIONAL COMPLEJO de tipo I y II , al compromiso que
probablemente tienen su origen en el sistema nervios simpático disfuncional o que se
encuentran bajo su influencia y que se desarrollan a consecuencia de noxas traumáticas

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de los nervios periféricos.
Síndrome complejo de dolor regional tipo I. ( distrofia simpática refleja.) Se precede por
lesión a nivel de la extremidad afectada, de tipo trauma menor, distensión, contusión o
lesiones cutáneas, fracturas, intervención quirúrgica, en el que no es posible identificar el
daño del nervio mediante E.M.G. ni velocidades de conducción y que clínicamente se
caracterizan por trastornos sensitivos y disturbios vegetativos y motores asociados a
trastornos inflamatorios, en donde la gravedad del trauma no guarda relación con la
sintomatología e incluso sin guardar relación sintomatológica con el sitio de la lesión en la
extremidad. Síndrome complejo de dolor regional tipo II. (Causalgia). El criterio para
distinguirla de la anterior es la presencia de una lesión parcial de un nervio periférico
mayor o de sus ramas principales.
Dolor y síntomas relacionados. Los pacientes experimentan diversos tipos de dolor entre
ellos un dolor espontáneo o precipitado por diversos estímulos, por su cualidad son de
tipo ardoroso, compresivo, terebrante, lancinante, sordo que se percibe en la profundidad
de la extremidad afectada con gran desproporción respecto al suceso que lo
desencadenó. Se asocia a hiperalgesia, hiperpatía mecánica y/o térmica de distribución
difusa y sin clara relación espacial con los territorios nerviosos individuales. La hiperpatía
se define como dolor desencadenado por estímulos dolorosos que aparece con un
retraso, dura más que el estímulo y se extiende más allá del sitio estimulado. En muchos
pacientes se desencadena el dolor con los movimientos y la presión. Las disfunciones
vegetativas parecen ser el resultado de la reacción neurobiológica anormal a las lesiones
más que a causa. Los síntomas y signos vegetativos característicos son tumefacción,
trastornos de la sudoración y del flujo sanguíneo cutáneo la piel da un aspecto moteado y
rojiza, pálida o azulosa. Hay una diferencia de temperatura sea mayor o menor de 3.5
grados centígrados respecto a la extremidad no afectada en más del 80% de pacientes. La
sudoración se encuentra afectada con hipohidrosis o hiperhidrosis sobre todo en plantas y
palmas de pies y manos. El edema es un síntoma importante y depende de manera crítica
de los estímulos agravantes.
Pueden encontrarse cambios tróficos de la piel, con trastornos del crecimiento de las uñas,
fibrosis palmar y plantar, piel adelgazada brillante e hiperqueratosis. A largo plazo

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hay trastornos motores funcionales como consecuencia de con tracciones en flexión y en

extensión y cambios tróficos de las articulaciones y de los tendones.
La mayoría de los afectados por s. regional complejo presentan importantes síntomas de

origen psicógeno como depresión y ansiedad.
TRATAMIENTO DEL SINDROME REGIONAL COMPLEJO.

En general, dada la falta de conocimiento de la fisiopatología específica en el manejo
de este síndrome se recurre a los principios básicos de tratamiento del dolor: alivio del
mismo y de los síntomas relacionados, cuidados de apoyo y sostén , rehabilitación y
tratamiento psicoterápico.
Tratamiento farmacológico.
Los antiinflamatorios no esteroides pueden servir para aliviar el dolor de grado leve
a moderado, no tienen mayor utilidad en las formas más severas.
Opioides. Pueden usarse opioides como parte general de cualquier programa terapéutico
analgésico. Si bien no hay estudio concluyentes con ellos en el s. regional complejo.
Antidrepresores tricíclicos. Tienen en este síndrome efecto analgésico modesto. La

mejoría del sueño, humor y ansiedad es un aspecto positivo que se suma a la acción de
alivio del
dolor.
Agentes Bloqueadores de la entrada de Sodio. La lidocaína, mexiletina y tocainida y la

carbamazepina ofrecen alivio potencial del dolor.
Agonistas del Ácido gamma aminobutírico. El baclofén, ácido valproico, vigabatrina y las
benzodiazepinas que interactúan con la transmisión gabaérgica son útiles en el manejo del
dolor neuropático, aunque en la práctica clínica son poco útiles en el s. regional complejo.
La gabapentina y actualmente la pregabalina son de mayor utilidad, dado su mecanismo

de acción de bloqueo de canales de calcio.

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Glucocorticoides. No se ha demostrado que tengan clara indicación en el manejo del

S.R.C.
Antagonistas de los adrenoreceptores. Se cree que la aplicación transdérmica de

clonidina previne la descarga de catecolminas por una acción presináptica, lo cual podría
ser de utilidad en áreas pequeñas de hiperalgesia.
Antagonistas del receptor N-metil-d-aspartato. Los compuestos clínicamente

disponibles no han demostradoclaro efecto de bloqueo del receptor.
Intervención sobre el sistema nervioso simpático.
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), puede ser eficaz en algunos

casos con efectos adversos mínimos. En algunos casos podría ser de utilidad la
estimulación de nervios periféricos con electrodos implantados, estimulación epidural de
la médula espinal y estimulación encefálica profunda.
Fisioterapia. Ella es de importancia capital para lograr la recuperación del funcionamiento

normal. En la fase aguda puede requerir su postergación por la probabilidad de
deterioro, posteriormente se debe iniciar fisioterapia pasiva y luego isométrica activa en
combinación con programas de desensibilización sensorial. Hay claras pruebas de la
eficacia de la fisioterapia en la evolución natural de la enfermedad.
La fibromialgia tiene una prevalencia aproximada de 2% en la población general

afectando predominantemente más a mujeres. Se caracteriza por dolor musculo
esquelético generalizado, bajo umbral al dolor, trastornos de sueño, fatiga asociada.
La etiología y su patogénesis no están bien comprendidas pero probablemente obedecen

a un compromiso multifactorial, con evidencia que apunta hacia una disregulación de la
función de los neurotransmisores y dolor por sensibilización central como mecanismos
fundamentales, asociados a comorbilidad de orden psiquiátrico.
El tratamiento actual se basa en alivio del dolor, restauración del sueño reparador y
mejoramiento de la función Física.

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Las terapias no farmacológicas incluyen educación, terapias psicológicas y cognitivas y

ejercicios.
Los tratamientos farmacológicos incluyen medicamentos neuromoduladores como los

antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina y antidepresivos
inhibidores de la recaptación de serotonina/norepinefrina, analgésicos, relajantes
musculares, e hipnóticos.
Recientemente la pregabalina, que posee efectos analgésico y ansiolítico combinados ha

demostrado en varios estudios eficacia a dosis de 450 mgr/día. En el control del dolor en
pacientes con fibromialgia siendo estadísticamente superior a placebo en análisis
primarios y secundarios de dolor.
DOLOR NEUROPÁTICO EN PACIENTES CON CANCER.

Los diversos síndromes presentes en los pacientes con cáncer son el resultado de la
enfermedad o secuela de las medidas terapéuticas para el manejo del mismo.
Hay síndromes neuropáticos puros: neuropatías tóxicas, neuralgia posherpética,

neuropatía sensitiva, plexopatías.
Síndromes somáticos (óseos), y neuropáticos mixtos: Luego de toracotomía, mastectomía,

de amputación, plexopatías complejas.
Síndromes somáticos complejos (miofasciales u óseos) y viscerales y neuropáticos:

cualquier cáncer extenso a nivel regional como linfoma, cáncer cervicouterino, de pulmón
etc.
Los mecanismos fisiopatológicos del dolor neuropático incluyen:
 • Impulsos ectópicos
• Inflamación neurógena.
 • Cambios regulados por el gen c-fos.
• Cambios del neuroléptico PAN.
• Conexiones efápticas.
• Disfunción simpática.

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 • Crecimiento de papilas neuronales.

• Sensibilización central.
 • Descargas talámicas de LTS.
• Lesión de los nervios de los nervios.( nervi nervorum).
TRATAMIENTO.
Para la toma de decisiones en los pacientes con cáncer es necesario delimitar los
componentes del dolor con base en los mecanismos, es decir nociceptivos o no
nociceptivos para definir el manejo inicial. En pacientes que experimentan mecanismos
mixtos de dolor rara vez es eficaz el tratamiento con un solo fármaco. En general la
combinación más frecuentemente utilizada está integrada por opioides, antidepresivos
tricíclicos y agentes anticonvulsivos.
Antidepresivos. Son eficaces para diversos síndromes de dolor crónico entre ellos el
neuropático, los efectos analgésicos parecen independientes de los efectos antidepresivos
con pruebas a favor de la eficacia de las combinaciones de bloqueadores de la 5-
hidroxitriptamina y la noradrenalina y de la recaptación selectiva de NE.
La venlafaxina , un bloqueador mixto de la recpatacion de 5-HT y NE sin los efectos

anticolinérgicos, histaminérgicos o alfa adrenérgicos de los tricíclicos parece promisoria en
el manejo de dolor asociado a cáncer, si bien efectos secundarios como las náuseas hasta
en 30% de los casos limitan su uso y en personas sometidas a radio o quimioterapia que
son emetógenas se potencia este efecto secundario.
Opioides. Son los fármacos preferidos para dolor moderado a intenso relacionado con
cáncer. En el dolor neuropático su efectividad es controversial, si bien el fentanil puede
ser eficaz en pacientes a largo plazo. La utilidad de los opioides parece relacionarse con su
influencia afectiva más que sobre los mecanismos sensitivos del dolor, en concordancia la
función de las estructuras límbicas en el procesamiento del dolor neuropático.
Anticonvulsivos. La gabapentina y actualmente la pregabalina son los fármacos mejor

tolerados y con perfil menos adversos y que permite su asociación a tratamientos
medicamentosos complejos sin la interacción propia de otros como carbamazepina.

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Anestésicos Locales. La lidocaína puede ser útil en casos seleccionados pero limitada a
pocas horas o por su riesgo cardiovascular
Medidas terapéuticas raquídeas. Si hay fracaso con el tratamiento farmacológico se

pueden considerar estas, entre ellas la administración individual o combinada de opiodes,
anestésicos locales y clonidina.
Intervenciones neuroablativas anestésicas y neuroquirúrgicas. Deben tomarse las

decisiones dentro de un contexto multidisciplinario y solo si ha fracasado los tratamientos
farmacológicos razonables. Son muchos los criterios y tratamientos anestésicos para tratar
el dolor por cáncer pero son solo selectos los tratamientos sistemáticos para manejo del
dolor, y en muchos de ellos debe considerarse el requisito previo de la pérdida de unción
motora. La cordotomía anterolateral procedimiento efectuado por vía percutánea puede
tener eficacia en la terapia del dolor unilateral de la extremidad inferior por lesión de
nervio periférico o plexo. La mielotomía comisural tiene eficacia en dolor pélvico bilateral.
En otros casos la talamotomía puede ser una alternativa en casos seleccionados
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FICHA TECNICA
NOMBRE DEL INDICADOR
Estadística pacientes manejados en clínica del

dolor
EQUIPO DE ELABORACION

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Dirección Médica PROFESIÓN

Coordinación Médica Especialidad Médico
Coordinación Médica Clínica Médico
Médico
BIBLIOGRAFIA
TITULO REFERENCIA
www.secot.es/docs/CI_Infiltracion
www.espalda.org/divulgativa/dolor/como_tratar/informacion_paciente
/locales
www.camfic.org/publicacions/altres/Fulls%20pacients/_files/fulls_paci
ents_cast/59_Infiltracions
www.clinicamoncloa.org/consentimientos/TRAUMATOLOGIA/Tto.%2
0con%20infiltraciones
ANEXOS
Semiológicamente conviene observar:
1. Localización.
2. Característica.
3. Intensidad.
4. Tiempo de evolución.
5. Factores que lo agravan y alivian.
6. Análisis complementarios como Rx o hemáticos en caso de considerarse necesarios.
En la evaluación del dolor resulta útil para objetivar la eficacia del tratamiento algún
método
descriptivo del propio paciente, como puede ser:
• Escala visual analógica ”marque sobre la línea cuanto dolor tiene”

• Sin dolor intolerable
• Escala verbal en palabras “mucho, intolerable, poco, muy poco, moderado,

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ninguno”
 • Escala numérica del 0 ( cero = nada de dolor) al 10 ( intolerable)
• Otras escalas como frutal, caras o cromáticas

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Protocolo PR-GH-HP-21

INFILTRACIÓN Y MANEJO ATENCION INTEGRAL

En esta sección enfocaremos el tratamiento farmacológico del dolor.

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ACTIVIDADES PARA EL SEGUIMIENTO Y CONTROL DE LA PATOLOGIA

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Crónico: duración mayor de tres semanas, con cambios en el comportamiento, insomnio,

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1. Infiltración alrededor del cóccix. En el estudio que aparece en Coccigodinia. Etiología y

3. Infiltración en la articulación. El Doctor Jean-Yves Maine, autor de Estrategias de

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El medicamento que normalmente se inyecta se conoce como “cortisona” o “cortico

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(que puede consistir simplemente en una solución de glucosa) en los ligamentos y en la

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En mi opinión, la forma en que funcionan los cuatro tratamientos tratados arriba se

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TRATAMIENTO DEL DOLOR

La mayoría de las personas con cáncer padecen dolor en alguna de su etapas.

En esta sección enfocaremos el tratamiento farmacológico del dolor.

EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR

% de pacientes con dolor sitio

El dolor puede ser:

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• Agudo: inicio no mayor de tres semanas, se acompaña de ansiedad, taquicardia,

• Somático: originados en estructuras somáticas que poseen receptores sensitivos,

A su vez, también podemos distinguir por su patrón temporo espacial:

• Neuralgias: dolores bruscos, intensos, que duran poco tiempo, y describen un

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Ejemplo paradigmático en el caso de tumor de vértice pulmonar que produce anestesia de

El origen del dolor puede estar dado por:

• Tumor, en el 70 % de los casos, como ocurren con las metástasis óseas, la

EVALUACIÓN DEL DOLOR

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• Escala visual analógica ”marque sobre la línea cuanto dolor tiene”

Para interpretar correctamente el uso de la escalera analgésica conviene tener presente

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potente). Hidromorfona cada 4 hs. Equivalencia a la morfina 10 veces más potente.

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• Infiltración de serosas, por ejemplo peritoneal o pleural

EXAMEN DEL PACIENTE

Revisado: Creación : Versión

que lo produce, aclara si el dolor es nociceptivo, psicógeno o una combinación, en los

La evaluación neurológica en la sospecha de dolor neuropático debe incluir la

Tabla 1.Métodos de evaluación por fibras/Tipos de sensibilidad

Fibras Sensibilidad Clínica Test Laboratorio

A, Beta Toque, Pieza de Filamento, Test de

Revisado: Creación : Versión

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Revisado: Creación : Versión

El Dolor Neuropático no tiene un tratamiento único y absoluto. Los mejores

Los antidepresivos tricíclicos tienen acciones similares a los anticonvulsionantes en el

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resultados se inclinaron en contra de la amitriptilina por sus efectos adversos y en contra

Según el estudio de Harke et al, entre 60 y 90 mg/día de morfina de liberación sostenida

Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)