Los lípidos

INTRODUCCION

Los lípidos del organismo se hallan en un estado dinámico

produciéndose constantemente variaciones en su
composición que van a depender del metabolismo celular.

-Son oxidados para obtener energía.

-Utilizados para la síntesis de constituyentes
esenciales de los tejidos.
-Almacenados como sustancia de reserva en el
tejido adiposo.

Los lípidos presentes en la alimentación se encuentran

generalmente en mayor concentración en aceites,
manteca, yema de huevo.

En general están presentes como triglicéridos (grasas

neutras), ácidos grasos y sus derivados, fosfolípidos,
glucolípidos, esteroles y carotenos.
 FUNCIONES DE LOS LÍPIDOS

Los lípidos constituyen más del 10 %

del peso corporal de un individuo
adulto normal

y aproximadamente el 40 % de las
calorías de la alimentación

Es causa de preocupación en la dieta

por sus implicancias en enfermedades
cardiovasculares,
cuando se consumen altos niveles de
grasas saturadas.
 Son importantes en la alimentación por las
diferentes funciones que cumplen

1.FUNCIÓN DE RESERVA.
Son la principal reserva energética del
organismo.
Un gramo de grasa produce por oxidación 9,4
kcal/g, mientras que las proteínas y los glúcidos
sólo producen 4,1 kcal/g.

2.FUNCIÓN ESTRUCTURAL.
Forman las bicapas lipídicas de las membranas
biológicas.
Recubren órganos y le dan consistencia, o los
protegen mecánicamente, como el tejido adiposo
de riñón, pies y manos.
 3.FUNCIÓN BIOCATALIZADORA
Favorecen o facilitan las reacciones que se
producen en los seres vivos.
Cumplen esta función las vitaminas
liposolubles, las hormonas esteroideas y las
prostaglandinas.

4.FUNCIÓN REGULADORA
A partir de ácidos grasos se sintetizan
reguladores biológicos
como los EICOSANOIDES, considerados
hormonas de acción local y los
FOSFOLÍPIDOS DE INOSITOL que actúan como
segundos mensajeros.
 FUNCIONES DE LOS LÍPIDOS

• FUENTE DE ENERGÍA
• MANTO TÉRMICO
• COMPONENTES DE MEMBRANAS CELULARES
• ESTRUCTURA DE CARACTERES SEXUALES
SECUNDARIOS
• APORTAN ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES Y
VITAMINAS
• PRECURSORES DE VARIOS DERIVADOS
LIPÍDICOS
CLASIFICACIÓN DE LÍPIDOS
 ESQUEMA GENERAL DE LA
DIGESTIÓN LIPÍDICA

LIPIDOS: Triglicéridos, Fosfolípidos y Colesterol

Vitaminas liposolubles (A, D, E, K)

Enzimas LIPOLISIS -Glicerol

Digestivas
-Monoacilglicéridos
-Ácidos grasos de
Sales cadena media y corta
Biliares
ABSORCION
• BOCA : Lipasa salival (poca actividad)

• ESTÓMAGO: Lipasa Gástrica (importante en niños)

• INTESTINO DELGADO Lipasa

Pancreática

Secretina Secreción de electrolitos ySales

líquidos pancreáticos
biliares
Colecistoquinina Contracción Vesícula biliar BILIS
sint por cel
duod y yeyuno PANCREAS Secreción de Enzimas
 FUNCIÓN DE LAS SALES
• BILIARES
ACTÚAN COMO DETERGENTES

• DISMINUYEN LA TENSIÓN SUPERFICIAL EMULSIÓN DE

GRASAS  FORMACIÓN DE PARTÍCULAS COLOIDALES
MICELAS

• FAVORECEN LA ACCIÓN DE LA LIPASA

• FAVORECEN LA ABSORCIÓN DE VITAMINAS

• ACCIÓN COLERÉTICA (ESTIMULAN LA PRODUCCIÓN DE BILIS)

 SALES BILIARES Y EMULSIÓN
DE GRASAS
Lipasa
pancreática
Sales biliares
Fase Triacilglicerol
hidrofóbica

Asociac.
con TG
Digestión
lipasa
Acido cólico Fase
hidrofílica

SALES BILIARES MICELAS ACIDO

GRASO

Colipasa: Péptido que forma complejo con lipasa

 Los aceites contienen una considerable
cantidad de ácidos grasos insaturados, como
los ÁCIDOS OLEICO Y LINOLEICO, que tienden a
ser líquidos a temperatura corporal, se
absorben con relativa facilidad.

Mientras que los lípidos que contienen

mayoritariamente ácidos grasos saturados,
como los ÁCIDOS PALMÍTICO Y ESTEÁRICO, se
digieren y absorben más lentamente.

Los productos de digestión de las grasas están

constituidos por una mezcla de:
glicerol, ácidos grasos libres y
monoacilgliceroles

Menos del 10% de los triglicéridos originales

 ENZIMAS DIGESTIVAS:
LIPASAS
TRIGLICERIDOS GLICEROL + AC.
GRASOS
 - LIPASA : ATACA UNIONES ÉSTER DE POSICIÓN 1 Y 3 DE
LOS TG DEJANDO MONOGLICÉRIDOS ESTERIFICADOS EN 2.

 ESTERASA : HIDROLIZA LA UNIÓN 2 DEL MONOGLICÉRIDO.

 FOSFOLIPASA A2: ACTÚA SOBRE EL C 2 DE LECITINA.

 FOSFATASA: HIDROLIZA UNIÓN FOSFATO DE LISOLECITINA.

 COLESTEROL ESTERASA: ACTÚA SOBRE ÉSTERES DE

COLESTEROL.
 Lipólisis de Triglicéridos por
Acción de Lipasa Pancreática

Esterasa

H O O
H C O C (CH2)n CH3 HO C (CH2)n CH3
O
CH H23OH

Grasos Libres
C
H C O C (CH2)n CH3
Lipasa  O

Ácidos
O Pancreática H C O C (CH2)n CH3
H C O C (CH2)n CH3 
H pH 6-7
 CH2OH
C H 3
O
Monoglicéridos HO C (CH2) CH3
Triglicéridos
n

Insolubles en micelas Solubles en micelas

DIGESTIÓN DE FOSFOLÍPIDOS

Fosfolipasa A2

Fosfatidilcolina (Lecitina)

Esterasas Fosfatasas
 Absorción de lípidos
Acción de sales biliares
EN YEYUNO e ILEON POR DIFUSION PASIVA

AC.GRASOS LIBRES Atraviesan la

membrana del
MONOGLICÉRIDOS enterocito por
difusión simple
MICELAS: Monoglicéridos
AG de cadena larga
Colesterol
Vitaminas liposolubles

Ac. Grasos de Cadena larga: Sistema de transporte 

LIPOPROTEÍNAS
 ABSORCIÓN DE LOS PRODUCTOS
DE LA DIGESTIÓN DE
TRIGLICÉRIDOS

ESPACIO LUMEN
INTERSTICIAL DHAP Glicólisis
TK
Linfa
Acil-CoA AG AG
QM >10C
TAG 2 MAG 2 MAG
QM

Ac.Grasos Ac. Grasos

< 10 C < 10 C

Vena porta TK: tioquinasas o Acil CoA sintetasas

 DESTINO DE LOS LIPIDOS
ABSORBIDOS EN EL
ENTEROCITO
- ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA (6-10 C)

Sangre

ALBÚMINA HÍGADO

- ÁCIDOS GRASOS DE CADENA LARGA (12-18 C)

Linfa

RE-SÍNTESIS DE TG QM TEJIDOS
 BIOSÍNTESIS DE ACIL-COENZIMA
A

sa
i na
qu
o
Ti
ACIDO GRASO + COA-SH ACIL-CoA
ATP AMP + PPi

=O =O
R-CH2 –C-O- + CoA-SH +ATP R-CH2 –C-S-CoA + AMP + PPi
Biosíntesis de Triglicéridos

Glicerol quinasa

Acil transferasa

Acil transferasa

Fosfatasa
Acil
transferasa
 METABOLISMO DE
LÍPIDOS

TRANSPORTE DE LÍPIDOS

LIPOPROTEÍNAS
 Hígado
Estómago
Vesícula

Sales
Páncreas
biliares Intestino
delgado
Triglicéridos (Enz.Hidrol.Panc.)
transportados
por VLDL Triglicéridos
Tejido Tejido transportados/
adiposo adiposo Quilomicrones
Ac. grasos/
albúmina
Músculo
Hígado
Corazón
ESTRUCTURA DE UNA LIPOPROTEINA
Fosfolípidos Colesterol
Proteína

Esteres de Colesterol
Triacilglicéridos
 CLASES DE LIPOPROTEÍNAS

TIPO LÍPIDO PRINCIPAL TRANSPORTADO

QUILOMICRONES TRIGLICÉRIDOS (INTESTINALES)

VLDL TRIGLICÉRIDOS (DEL HÍGADO)
LDL COLESTEROL ESTERIFICADO (CE)
HDL COLESTEROL
 DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS DE LA DIETA
1) Las sales biliares
emulsionan las
Grasas formando
micelas.
2) Lipasas intestinales
degradan los
Triglicéridos
3) Los Ácidos Grasos y otros
productos de la digestión
son tomados por la
mucosa intestinal y
convertidos en TAG.
8) Los AG son Oxidados como
combustible o re-esterificados
para almacenamiento.
7) Los AG entran a
la célula.
6) La
Lipoproteínlipasa
activada por apo-C en
los capilares
convierten los TAG en
AG y Glicerol.
5) Los
QUILOMICRONES
viajan por el Sistema
Linfático y el Torrente
sanguíneo hacia los
Tejidos.
4) Los TAG son incorporados con 30
colesterol y Apolipoproteínas en los
QUILOMICRONES.
ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN
EL METABOLISMO DE LAS
LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Pared de
+
LIPOPROTEIN LIPASA (LPL) CII
Cél.
endoteliales

Sinusoides
LIPASA HEPATICA (LH) hepáticos

Lecitin Colesterol Acil + HDL

Transferasa (LCAT) AI
 ACCION DE LA LIPOPROTEIN
LIPASA (LPL) Y LIPASA HEPATICA
(LH)
O
=

O H C-O-C-CH -R H2C-OH
O
=

2 2 1
CH2 +

=
R2-CH2 –C-O- CH
R2-CH2 –C-OH
H2C-O-C- CH2 -R3 H2C-OH
=

O AC-GRASO
GLICEROL
TRIGLICERIDO

T.ADIPOSO,
HIGADO
MUSCULAR,
MAMARIO
 ACCIÓN DE LECITIN
COLESTEROL ACIL TRANSFERASA
(LCAT)

Colesterol Fosfatidilcolina
Lecitin colesterol Acil
Transferasa (LCAT)

Ester de Lisofosfatidilcolina
Colesterol
 ESTERIFICACIÓN DEL
COLESTEROL INTRACELULAR

Colesterol
Acil-CoA
acil CoA-Colesterol
Transferasa (ACAT) CoA-SH

Ester de Colesterol
 ESTRUCTURA DE UN
QUILOMICRON
Apolipoproteinas

Colesterol Fosfolípidos
Triglicéridos y
Esteres de colesterol
 METABOLISMO DE
QUILOMICRONES

B48 B48
B48
LPL
TG TG
TG
E
CII E
CII E CII
QUILOMICRONES QM
HDL remanentes

AI
LRP
HIGADO
 TAG

TAG TAG
 METABOLISMO DE LAS VLDL, IDL,
LDL
Apo VLDL TG
B-100
Apo
VLDL B-100
Apo Colesterol
CII Esterificado
Apo CII, E VLDL
HIGADO Apo
E
Lipasa HDL
Lipoproteín
Hepática
HDL Lipasa
Apo
E TG
Apo C
AG
Apo
LDL B-100
Apo IDL
B-100

TEJIDO
ADIPOSO
TEJIDO PERIFERICO
CETP: Proteína de transporte
de esteres de colesterol
 RECEPTORES DE LIPOPROTEÍNAS

R. relacionados a LDL
Apo E QM, HDL
(LRP)

R. de LDL Apo LDL, VLDL, IDL

B100

R. recolectores macrófagos LDL modificadas

R. SR-BI (HDL) HDL naciente

Transporte inverso del
Proteína ABC 1 Apo A colesterol
RECEPTORES LDL
 INTERNALIZACIÓN DE LDL

- RECEPTORES
DE LDL
REGULABLES
Y
SATURABLES
POR LOS
NIVELES DE
COLESTEROL
CAPTACIÓN DEL COLESTEROL DE
LAS LDL POR ENDOCITOSIS
FACILITADA POR RECEPTOR
 REGULACIÓN DE LOS
NIVELES DE COLESTEROL
1) INTRAHEPÁTICO
INHIBICIÓN DE ENZIMA HMG COA REDUCTASA
(SÍNTESIS DE COLESTEROL)

2) ACTIVACIÓN DE ENZIMA ACAT PARA ALMACENAR

COLESTEROL ESTERIFICADO

3) INHIBICIÓN DE RECEPTORES LDL, CON SUPRESIÓN

DE LA TRANSCRIPCIÓN DEL GEN.
 METABOLISMO DE HDL

CE
VLDL
IDL QM
CETP
HDL2
LH

HIGADO TG
HDL3 HDL2
A,C,E

HDL
discoide
Col
libre
In
te TEJIDO EXTRAHEPATICO
s tin
o
 ARTERIOESCLEROSIS

• ENFERMEDAD PROGRESIVA CON FORMACIÓN DE

PLACAS CALCIFICADAS FIBROSAS

• SE RELACIONA CON NIVELES ELEVADOS DE

COLESTEROL PLASMÁTICO

• MUTACIONES PUNTUALES EN RECEPTOR

 FORMACIÓN DE PLACA DE
ATEROMA
- LESIÓN EN LA CAPA DE CÉLULAS QUE
REVISTEN LA LUZ DE LA ARTERIA.
- ENDOTELIO LESIONADO SE HACE
PERMEABLE A LDL Y HAY INVASIÓN DE
MONOCITOS Y MACRÓFAGOS.
- ACCIÓN DE MACRÓFAGOS Y FORMACIÓN DE
CÉLULAS ESPUMOSAS.
- FACTOR DE CRECIMIENTO, CÉLULAS
MUSCULARES LISAS SE MULTIPLICAN Y
MIGRAN A LA ZONA LESIONADA.
- MIGRACIÓN DE PLAQUETAS.
- FORMACIÓN DEL ATEROMA QUE CIERRA LA
LUZ DE LOS VASOS SANGUÍNEOS.
- LESIÓN OXIDATIVA DE LDL POR RADICALES
LIBRES DE LAS CÉLULAS.