HIPERKALEMIA Y DRA JOHANA REJÓN R1UMQ

HOMEOSTASIS DEL
DR CARLOS PEREZ R3UMQ
DRA KENYA CERQUEDA

POTASIO
R2UUMQ
 OBJETIVOS
1. Fisiología del potasio
2. Definición de hiperkalemia
3. Causas
4. Clínica
5. Cambios electrocardiográficos
6. Tratamiento
7. Complicaciones
 FISIOLOGÍA DEL POTASIO
El K+ es el catión más abundante en el LIC
Su concentración está regulada normalmente en unos 4,2 mEq/1, y raramente
aumenta o disminuye más de ±0,3 mEq/1.

98% INTRACELULAR 2% EXTRACELULAR

 HIPERKALEMIA
Se define como la concentración sérica de K > 5.5 mEq/L

Alteración grave del metabolismo que provoca alteraciones de la polarización de la

membrana que acabará provocando arritmias potencialmente mortales.

Tanto la hiper como la hipokalemia son causas reversibles en las que debemos
pensar en un paro cardiorrespiratorio

Plaza E. Hiperpotasemia: algoritmo ERC 2021 y electrocardiograma. Urgencias y emergencias 2021.

 ALTERACIONES EN EL EKG
Están presentes aproximadamente en el 66% de los pacientes con hiperkalemia grave
(K+ ≥ 6,5 mmol/l).
Se han descrito todas las arritmias  FA, Bradicardia, TV.

El signo del ECG más comúnmente reconocido es la presencia de ondas T

picudas

Plaza E. Hiperpotasemia: algoritmo ERC 2021 y electrocardiograma. Urgencias y emergencias 2021.

 ALTERACIONES EN EL EKG

LEVE MODERADA GRAVE

• 5.5 – 6.5 mEq/L. • 6.5 – 8 mEq/L

• Ondas T • Aplanamiento • > 8 mEq/L.
picudas de la onda p • QRS más
(verde). (rojo). ancho y
• Prolongación sinusoidal.
del PR. • Puede acabar
• Ensanchamient en FV y TV sin
o del QRS pulso
(azul).

Suarez F. ECG Guía de interpretación. Corpus 2014: (2) pp 116-118

 ALTERACIONES EN EL EKG
El valor del ECG depende de la habilidad del intérprete.

Puede utilizarse para establecer el diagnóstico pero no para descartarlo.

Puede ser normal incluso en presencia de una hiperkalemia grave.

Puede ser atípico con un patrón de pseudo-SCACEST o patrón de Brugada.

Puede ser fibrilación ventricular o asistolia y no haber cambios previamente.

Suarez F. ECG Guía de interpretación. Corpus 2014: (2) pp 116-118

 CAUSAS
TRAUMÁTICA NO TRAUMÁTICA

56% LESIÓN INCOMPLETA

44% LESIÓN COMPLETA

Mancilla A, Garcia G. Frecuencia de la lesión medular pediátrica en un centro de rehabilitación. Experiencia de nueve años.
Revista Mexicana de Neurociencia julio-agosto, 2018; 19 (4):36-44
 FISIOPATOLOGÍA
Los niños difieren de los adultos con respecto a la anatomía de la médula espinal de la
siguiente manera:
Sostén diferente debido a la cabeza más grande.
Osificación vertebral incompleta.
Ligamentos firmemente unidos a las superficies óseas articulares que son más horizontales.

Cuanto más joven es la edad, más flexible es la columna vertebral.

El daño neuronal ocurre mucho antes que la lesión musculoesquelética. 

Mandadi AR, Waseem M. Pediatric Spine Trauma.Treasure Island: StatPearls Publishing 2019. Available from: https
://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442027/
 FISIOPATOLOGIA
A medida que aumenta la edad (a partir de los 8 años), la
probabilidad de lesión de la médula cervical disminuye hasta un
75%.

El punto de apoyo de la movilidad cervical se mueve

progresivamente hacia abajo.
Menores de ocho años: C1 y C3.
Ocho a 12 años: C3 y C5.
Mayores de 12 años: C5 y C6.

Mandadi AR, Waseem M. Pediatric Spine Trauma.Treasure Island: StatPearls Publishing 2019. Available from: https
://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442027/
 FISIOPATOLOGÍA
 MODO DE PRESENTACIÓN

Fuerzas Se produce

LESIÓN PRIMARIA

LESIÓN SECUNDARIA
mecánicas debido a
directamente diversos
debido al procesos
impacto vasculares y
traumático químicos
Claret G,Trenchs V, Palomeque A. Lesión medular aguda en pediatría. AEP 2006; (65): pp 162-165.
 
 FISIOPATOLOGÍA
La lesión medular abarca simultáneamente meninges,
vasos sanguíneos y tejido nervioso.
Las características del trauma son
• Cambios morfológicos de la médula
• Hemorragia y daño vascular
• Cambios estructurales en la sustancia gris y blanca
• Respuesta bioquímica secundaria al trauma.

Claret G,Trenchs V, Palomeque A. Lesión medular aguda en pediatría. AEP 2006; (65): pp 162-165.
 
FISIOPATOLOGÍA
 CLASIFICACIÓN
 TIPO DE LESIÓN

Ausencia Función

COMPLETA

INCOMPLETA
completa de la sensorial y/o
función motora
sensorial y parcial, debajo
motora debajo del nivel de la
del nivel de la lesión. 
lesión.
Claret G,Trenchs V, Palomeque A. Lesión medular aguda en pediatría. AEP 2006; (65): pp 162-165.
 
 CLASIFICACIÓN
Lesión completa  shock medular: Parálisis
flácida
 Hipotensión
 Bradicardia Ausencia de
Pérdida
ROTS
 Vasodilatación sensitiva

 Arreflexia
 Íleo paralítico
Incontinenci
Perdida de
Dura entre 4 días y 6 semanas erección*
a
esfinteriana

Claret G,Trenchs V, Palomeque A. Lesión medular aguda en pediatría. AEP 2006; (65): pp 162-165.
 
CLASIFICACIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La revisión básica de la anatomía de la médula espinal puede producir un
diagnóstico rápido. 
Los tres tractos más importantes en la médula espinal son:

CORTICOESPINA ESPINOTALÁMIC COLUMNA

L O DORSAL
• Vía motora • Vía ascendente • Vía motora
descendente • Dolor y descendente
• Debilidad temperatura • Vibración y
muscular • Pérdida propiocepción
• Espasticidad • CONTRALATER • Pérdida
• Aumento de AL IPSILATERAL
ROTS
• Babinsky
• IPSILATERALES
Mandadi AR, Waseem M. Pediatric Spine Trauma.Treasure Island: StatPearls Publishing 2019. Available from: https
://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442027/
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En los niños se han encontrado con mayor frecuencia lesiones medulares sin anomalías
radiográficas (Spinal Cord Injury Without Radiographic Abnormality, SCIWORA)
condicionadas por la relativa hipermovilidad de la columna.

Puede deberse a la orientación horizontal de las articulaciones facetarias y al tipo elástico de

los ligamentos intervertebrales, que ocasiona que los elementos de la columna cervical
superior se desplacen en lugar de romperse cuando se aplica la fuerza.

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 DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN
Dolor en la línea media.
Parestesias.
La pérdida de conciencia (TCE  descartar una lesión de la médula espinal
concomitante)
Incontinencia urinaria o fecal indica una lesión a nivel espinal inferior.

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 DIAGNÓSTICO
EXAMEN FÍSICO
Escala de Glasgow.
Intentar delinear el nivel de la lesión de la médula espinal o el nivel de pérdida sensorial.
Prueba de propiocepción o función vibratoria para examinar la función de la columna
posterior.
Reflejos anogenitales (bulbocavernoso, parpadeo anal, cremasterico y el tono rectal).
Evaluación cuidadosa de toda la columna vertebral.
Examen neurológico en serie para documentar la mejoría o el deterioro neurológico.
Tener cuenta el riesgo de insuficiencia respiratoria y shock neurogénico.
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 SÍNDROMES MEDULARES
INCOMPLETOS
Síndrome del cordón central

• Más común
• Cuadriparesia incompleta simétrica
• Deterioro motor desproporcionadamente mayor en las extremidades superiores, disfunción de la vejiga y un
grado variable de pérdida sensorial por debajo del nivel de la lesión.
• El mecanismo típico es la lesión por hiperextensión.

Síndrome del cordón anterior

• Parálisis motora completa y pérdida de dolor y sensación de temperatura, sin pérdida de propiocepción y
vibración. 
• Pérdida motora mayor en las extremidades inferiores.
• El mecanismo típico es la hiperflexión y la carga axial.

Síndrome de Brown- Séquard

• Hemiplejía ipsilateral, pérdida ipsilateral de propiocepción y pérdida contralateral de dolor y temperatura. 

• Traumatismo penetrante que resulta en hemisección fisiológica de la médula espinal.
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 SÍNDROMES MEDULARES
INCOMPLETOS
Síndrome de la médula espinal posterior

• Se preserva la función motora, el dolor y la temperatura, pero las sensaciones de propiocepción y vibración se pierden
por debajo del nivel de la lesión.
• Traumatismo directo o debido a una lesión secundaria que afecta a las arterias espinales posteriores.
• Lesiones asociadas a la hiperextensión del cuello.

Síndrome de cauda equina

• Lesiones nerviosas periféricas.

• Disfunción intestinal y / o vesical, disminución del tono rectal, pérdida sensorial asimétrica en las extremidades
inferiores, debilidad de las extremidades inferiores, disminución de los reflejos de las extremidades inferiores y
anestesia en silla de montar.

Shock espinal

• Pérdida temporal de la actividad del reflejo espinal con pérdidas motoras y sensoriales. 
• Se debe a la pérdida del tono vascular simpático (bradicardia paradójica con hipotensión).
• Recuperación significativa después de que las fases iniciales del shock espinal se hayan resuelto. 

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SÍNDROMES MEDULARES
INCOMPLETOS
 DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍAS SIMPLES

¿Cuándo realizarlas? Estudio NEXUS

1.Estado mental alterado
2.Hallazgo neurológico focal
3. Dolor cervical o tortícolis 
4. Lesión significativa del torso 
5. Condición que predisponga a la LM (síndrome de Down, síndrome de Klippel-Feil)
6. Mecanismos de alto riesgo (aceleración o desaceleración(.

*Proyección: lateral, AP y odontoide.

Lateral: incluir las 7 vertebras cervicales y T1, identifica el 90% de las lesiones
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 DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍAS SIMPLES

¿Cuándo NO realizarlas? Estudio NEXUS

1. Ausencia de dolor cervical en la línea media.
2. Nivel normal de conciencia.
3. No hay evidencia de intoxicación.
4. Ausencia de déficit neurológico focal.
5. Ausencia de lesiones distractoras.

Si las radiografías iniciales no son concluyentes, la columna debe permanecer inmovilizada hasta
que el médico excluya las lesiones de manera confiable.
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 DIAGNÓSTICO
Tomografía computarizada
Más sensible y específica para evaluar la columna cervical, en particular en las
uniones craneocervical y cervicotorácica
Debe obtenerse en pacientes inconscientes con traumatismo contuso significativo.
 

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 TRATAMIENTO
Actualmente varía considerablemente.
Un enfoque sistemático, debe tener en cuenta las prioridades clínicas.
5 pasos clave:

Alfonzo A, Harrison A, Baines R, et al. Treatment of Acute Hyperkalaemia in Adults. Renal Association Clinical Practice Guidelines. Julio 2020. Disponible
en: https://ukkidney.org/sites/renal.org/files
 MANEJO
CORTICOESTERIODES
En el Estudio Nacional de Lesión de la Médula Espinal Aguda (NASCIS), se demostró una mejor
función neurológica en pacientes que recibieron dosis altas de corticosteroides en las 8 HORAS
posteriores a la lesión. 
Dosis de carga de 30 mg/kg de metilprednisolona durante un período de 15 minutos. 
Seguidos de una infusión de 4-5 mg /kg/hr
-24 horas en pacientes tratados dentro de las 3 horas posteriores a la lesión
-48 horas en pacientes tratados entre 3-8 horas después de la lesión. 

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 MANEJO
CORTICOESTEROIDES

No se demostró ningún beneficio cuando se administraron esteroides 8 HORAS o más

después de la lesión.
No está indicado para lesiones penetrantes.
 No se ha estudiado adecuadamente en niños menores de 13 años. 

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 COMPLICACIONES

Mancilla A, Garcia G. Frecuencia de la lesión medular pediátrica en un centro de rehabilitación. Experiencia de nueve años.
Revista Mexicana de Neurociencia julio-agosto, 2018; 19 (4):36-44