INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR PRIVADO “FIBONACCI”

DOCENTE : LIC. ENF. JHON ZOSIMO GARAY

LAURENCIO
Es una infección del parénquima pulmonar

Anteriormente se clasificaba de una

forma típica, dentro de tres variables
• Como infección adquirida en la
comunidad
• En un hospital
• O vinculada al uso de
respiradores Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
 • En los últimos 10 a 20 años no obstante se ha
observado que las personas que por primera vez
a un hospital están infectadas por patógenos
resistente a múltiples fármacos (multidrug-
resistant, MDR) que en épocas pasadas
causaban la neumonía de origen nosocomial.

La participación de estos patógenos resistente a múltiples fármacos ha

obligado a revisar el sistema de clasificación que se asignaba
anteriormente
•La de origen extra hosipitalario ( Neumonía adquirida en la
comunidad)

•Y la vinculada con técnicas asistenciales y sub categorías (neumonía

adquirida en el hospital HAP y la neumonía adquirida por respiradores
VAP

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

Es consecuencia de

 la proliferación de
microorganismos a nivel
alveolar

Y la
respuesta
contra ellos
desencaden
ada por el
hospedador

)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
Los microorganismos llegan a las vías
respiratorias bajas por varias formas
forma

Aspiración desde la faringe

(mas frecuente)

Gotitas contaminadas

Propagación hematógena (ejem.

Endocarditis

Extensión contigua
(desde los espacios pleurales o mediastino
infectados)

)
MECANISMOS DE DEFENSA
DEL HOSPEDADOR Árbol traqueobronquial
atrapan las partículas en el epitelio
de revestimiento en donde por
mecanismos de eliminación o
limpieza mbrindanucociliar y factores
antimicrobianos locales el patógeno
es eliminado

Vibrisas y cornetes Capturan

las partículas inhaladas antes de
que alcancen las vías respiratorias
bajas
Flora normal impide que
las bacterias patógenas se
adhieran a la superficie

Reflejo nauseoso

y la tos brindan protección

decisiva contra la bronco aspiración
 MO eliminados

Los Macrófagos arrido

alveolares liar
+ Que poseen
Proteínas A y D propiedades
psonizantes
propias
Solo cuando es rebasada la capacidad de
los macrófagos alveolares para fagocitar
lo MO , se manifiesta la neumonía clínica
"NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna.
Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628.)
 La liberación de mediadores de la inflamación desencadena
las SINDROME CLINICO (NO proliferación
MO) Los mediadores de la
inflamación liberados por
macrófagos y los neutrófilos
crean:
IL-1

TNF

IL-8
Estimulan la Liberación
GM-CSF de neutrófilos
Leucocitosis periférica y
de la secreción
purulenta
)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
 EDEMA
• Presencia de Exudado proteinaceo y a menuso bacterias
en los alveolos ---- Rara vez identificable

HEPATIZACIÓN ROJA
• Eritrocitos exudado intraalveolar
celular…existen Neutrofilos que son
importantesen las defensas del hospedador
HEPATIZACIÓN GRIS
• No hay extrvasacion de eritrositos y los que estaban
presentan lisis y degradación . Neutrofilo+.
• Depositos de fibrina - y han desaparecido las bacterias
RESOLUCIÓN
• Macrofagos mas abundante en el espacio alveolar y
han sido eliminados los neutrofilos, bacterias y fibrina
• Cede respuesta inflamatoria )
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
Bacterias Hongos Virus Protozoos

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

Entre los patógenos de identificacion están los virus de hanta, los metaneumovirus.
Los coronavirus que ocasionan el síndrome repiraturi agudo y grave (SARS) y cepas de
origen comunitario de staphylococcus aureus resistentes a meticilina sin embargo
muchos de los casos de CAP son causados por muchos patógenos:

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

 Mas Streptococcus pneumoniae
común

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

 S. Pneumoniae
Haemophilus influenza
Típicos S. Aureus
Klebsiella pneumoniae
Pseudomona auriginosa

Mycoplasma pneumoniae*
Chlamydophila pneumoniae*
*Legionella pneumophila
Atípicos Virus normotropicos
Influenza
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
La sintomatología inicial de CAP puede varia de índole a fulminante y de leve a
fatal

Tos productiva o
Escalofríos, no productiva con
Fiebre
hiperhidrosis esputo mucoso

Purulento hemoptoico

Según la gravedad de la infección el individuo a veces puede emitir frases completas y

le falta muy a menudo el aliento
Dolor pleurítico si hay afección de la pleura.

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

 Los signos detectados en la exploración
física varían con el grado de
consolidación pulmonar y la presencia o
ausencia de derrame pleura

A las auscultacion
Es frecuente observar -Estertores crepitantes
taquipnea y uso de
músculos accesorios -Ruidos bronquiales
-Frote pleural

En la palpación En los ancianos la

sintomatología inicial
-Frémito táctil mas no se presente pero
intenso o disminuido puede mostrar al inicio
-Mate confusión psíquica

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

 • Exploracion fisica 58
Dx y 67%
sindrómico • Alteraciones
radiografia de torax

• Datos clínicos
Dx • Patrones rx
etiológico* • Datos epidemiologia
 EXAMEN DE ESPUTO

+25 PMN
•P
o
r
c
a
m
p
o
-10 Cs epiteliales

Tinción gram • Cultivo

*Sensibilidad 50%
*Especificidad 85%

)
 HEMOCULTIVO

Muy especificos
Índice de
5- 14% Poco sensibles
confirmación dx
+ S. pneumoniae *No método
BAJO
obligatorio.

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

PRUEBAS CON ANTÍGENOS BACTERIANOS
ORINA

LEGIONELLA Antígeno neumocócico

PNEUMOPHYLA Sensibilidad 80%
Serogrupo 1
Especificidad 90%

90 Y 99
%

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

 TÉCNICAS SEROLÓGICAS

M.
L. pneumophila Chlamydophila
pneumoniae

•Inmno - • Fijación
fluorescencia

Indirecta Complemento

Requiere
DX
aumento

•4 veces • TARDIOS
titulo de Ac

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

 (CONFUCION)
(TA
<90/<60mmHg)

Variable
s
Frecuencia respiratoria
Urea >30/minuto
>7 Edad >65
mmol/L
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
 Claritromicina
500mg VO Pte. ambulatorio
c/12hrs No tx antibióticos en 90 dias
Doxiciclina 100
mgVO c/12 hrs

Azitromicina 500mg VO DU
luego 250mg c/24 hrs

(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)

 Cefpodoxima
200mg VO c/12 hrs Pte ambulatorio
Cefuroxima
500mg VO c/12 Trastorno concomitante o
hrs … antibioticoterapia en 90 D
+Macrolidos
Amoxicilina 1g
Amoxicilina – clavulanato
2g c/12hrs

Moxifloxacina 400mg VO c/24 hrs

Gemifloxaciona 320mg VO c/24hrs
Levofloxacina 750mg VO c/24hrs

(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)

Moxifloxacina 400mg VO/IV c/24 hrs
Sujetos Hospitalizados NO
Gemifloxacina 320mg VO c/24 hrs UCI
Levofloxacina 750mg VO/IV c/24 hrs

Ceftriaxona 1-2g IV c/24 hrs

Cefotaxima 1-2g IV c/8hrs

Ampicilina 1-2 g IV c/4-6

hrs
Ertapenem 1 g IV c/24
hrs…. +
Macrolido(claritromicina
oazitromicina VO

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

Ceftriaxona 2g IV c/24 hrs Pte. Hospitalizados en UCI
Cefotaxima 1-2g IV
c/8hrs

Ampicilina-
sulbactama 2 g IV c/8
hrs

Azitromicina o
fluoroquinolonas
dosis anteriores.

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

 Β lactámicos
Macrólido
Fluoroquinolona
14 dias
8 – 10 Dias

Duración

Manejo ambulatorio
NEUMONIA POR MICROORGANISMOS DE
RESPIRADORES
6-52 casos/100 pacientes

UCI 70%

21.6% cirugia cardiotoracica

14% otras cirugias

9.3% no quirurgicos
)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 MDR: CEPA CON RESISTENCIA MULTIPLE FARMACOS
MSSA: S.AUREUS SENSIBLE A METICILINA
MRSA: sthaphylococcus aureus resistente a
meticilina
PATÓGENOS SIN MDR PATÓGENOS CON MDR
Streptococcus pneumoniae Pseudomona aeruginosa
Otras especies de Streptococcus MRSA
Haemophilus influenzae Especies de Acinetobacter
MSSA Enterobacteriaceae resistentes a
antibioticos
Enterobacteriaceae sensibles a
antibioticos Especies de Enterobacter
Escherichia coli Cepas ESBL-positivas
Klebsiella pneumoniae Especies de Klebsiella
Especies de Proteus Legionella pneumophila
Especies de Enterobacter Burkholderia cepacia
Serratia marcescens Especies de Aspergillus
)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 Aspiración de Deterioro de
Colonización orofaringe-a la
orofaringe con MO porción baja de las mecanismos
VR defensa del
hospedador

)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 SONDA ENDOTRAQUEAL

Lesión mucosa traqueal =

colonización

Biocapa de glucocaliz en
superficie de la canula =
ASPIRACION: bacterias inocular protección por antibióticos
tráquea—propagación
émbolos/fragmentos glucocaliz Porción distal de vías
respiratorias
)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 Sustitucion flora normal – por MO patogenos

 ACCIÓN SELECTIVA QUE EJERCEN LOS

ANTIBIOTICOS

PUEDEN

CAUSAR Mutaciones --- Resistencia

)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 Mayor volumen de
secreciones de
Leucocitosis vias respiratorias
Fiebre

Infiltrados cambiantes
Consolidacion en imagen radiografica
pulmonar

Taquipnea
Mayor
ventilacon x`
Taquicardia

)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
LOS PACIENTES EN RIESGO MUESTRAN TRES
SIGNOS COMUNES

1. Colonización bacteriana de la
tráquea con sonda
ET

2. Causas múltiples de infiltrados

radiográficos en individuos unidos
a un respirador mecánico

3. Elevada frecuencia de
otras causas de fiebre
en estado critico

Estrategia clínica y de cultivos cuantitativos

)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 CRITERIO PUNTUACION
FIEBRE °C
PUNTUACION DE INFECCIONES PULMONARES

≥ 38.5 pero ≤ 38.9 1

>39 o <36 2
LEUCOCITOSIS
<4000 cels o >11000 cels/ul 1
CLINICAS CPIS

Bandas >50% 1 ADICIONAL-

OXIGENACION mmHg
PaO2/FiO2 <250 y sin ARDS 2
RADIOGRAFIA DE TORAX
Infiltrado localizado 2
Infiltrado irregular o difuso 1
Progresion del infiltrado (no hay ARDS ni CHF) 2
MATERIAL OBTENIDO DE ASPIRACION TRAQUEAL
Proliferacion moderada o abundante

1
Igual morfologia en la extension con tincion Gram
 ESTRATEGIA DE CULTIVOS CUANTITATIVOS

Diferenciar entre colonización e infección real al conocer numero de bacterias

A >distancia se obtenga muestra, > especificidad en R=, < numero de

gérmenes que proliferaron

Material endotraqueal por aspiración max 106 cfu/ml

Material obtenido con cepillo max 103 cfu/ml

)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 RESISTENCIA!!!
MRSA Enterobacteriaceae con posibilidad de ESBL
P. Aeruginosa Acinetobacter spp

PACIENTES SIN FACTORES DE RIESGO EN MO MDR

Ceftriaxona 2 g IV c/24 h
Moxifloxacina 400 mg IV c/24 h
Ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h
Levofloxacina 750 mg IV c/24 h
Ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h
Ertapenem 1 g IV c/24 h

)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO DE TENER MO MDR
1. Betalactámico
Ceftazidima 2 g IV c/8 h
Cefepima 2 g IV c/8-12 h
Piperacilina/tazobactam 4.5 g IV c/6 h
Imipenem 500 mg IV c/6 h 1g IV C/8 h
Meropenem 1 g IV c/8 h
2. Fármaco activo contra bacterias gramnegativas
Gentamicina/Tobramicina 7 mg/kg IV c/24 h
Amikacina 20 mg/kg IV c/24 h
Ciprofloxacina 400 mg IV C/8 h
Levofloxacina 750 mg IV c/24 h
3. Fármaco activo contra bacterias grampositivas
Linezolid 600 mg IV c/12 h
Vancomicina 15 mg/kg hasta llegar 1 g IV c/12 h
)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 Diagnóstico etiológico

MDR SI DISMINUYE EL CPIS en los primeros 3

Un fármaco 50% dias se interrumpe el uso de antibioticos
Dos fármacos 25% despues de 8 dias
Tres fármacos 5%

Tratamiento especifico + tratamiento Pseudomona

Ineficacia clínica
• MRSA(cepa resistente a múltiples fármacos)
Vancomicina a dosis altas NO estudiado
• Pseudomonas Enterobacter resistencia
betalactamicos

)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
Fallecimiento

Prolongación de la respiración
mecánica ICU

Neumonía necrosante (P. aeruginosa)

hemorragia pulmonar

Bronquiectasia/Cicatrices
parénquima
)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 Mortalidad de 50-70%

Enfermedades asociadas
+
VAP

> MDR en comparación con

otros agentes

)
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
 Las principales diferencias residen en la mayor frecuencia
con que surgen MO que no poseen MDR ( patógenos
resistentes a múltiple fármacos) y una mejor inmunidad
primaria del hospedar en personas no entubadas
´permite en uso de un solo fármaco en una proporción
mayor de caos de HAP que en neumonía vinculada con el
uso de respiradores

Los microrganismos mas frecuentes con los

anaerobios

Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

GRACIAS