Farmacología del

Sistema Respiratorio

Claudia A. Raddavero
claudia.raddavero@fb.edu.ar
Farmacología del Sistema Respiratorio

BRONCODILATADORES ANTI INFLAMATORIOS

MODIFICADORES DE
ANTITUSIVOS
SECRECIONES
 ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias
Broncoconstricción
Fuga microvascular
e el Exudado
c o no c
plasmático
No se mo dLiberación
e la de
n i s e l
ica en
meca crónbroncoconstrictores
ma c i ón Histamina
infla asma.
Leucotrieno D4
Prostaglandina D2
Activación de células
cebadas.
Infiltración por
eosinófilos y linfocitos T
helpers
 ASMA
MEDIADORES
co nstr ic c i ón,
o y
INFLAMATORIOS.
co c
Bron o plasmáti ión,
ad tac
exud , vasodila oco y
a m
edem creción de rvios
se ne
hiper ación de
activ ensitivos
s

Inflamación crónica: fibrosis

subepitelial; engrosamiento de
membrana basal; hipertrofia/
hiperplasia de músculo liso local;
angiogénesis; hiperplasia de células
caliciformes secretoras de moco.
 EPOC
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias

Obstrucción de vías respiratorias

en espiración: atrapamiento aéreo.

Afectación predominantemente de
vías aéreas pequeñas:
Engrosamiento progresivo con
fibrosis (bronquiolitis obstructiva
crónica)
Destrucción del parénquima
Inflamación crónica: pulmonar (enfisema).
Neutrófilos
Macrófagos
Linfocitos T citotóxicos (células Tc1).
 EPOC
MEDIADORES
y
Los INFLAMATORIOS.
factores inflamatorios liberados
ocasionan fibrosis de vías
g a r ri llo
m o de ci tivan las respiratorias pequeñas.
El hu tantes ac y los La liberación de proteasas destruye
s irri ia le s
o t ro
s e pi te l
u l món. la pared alveolar (enfisema) y
a p
célul gos en el ocasiona hipersecreción de moco
ófa
ma c r (bronquitis crónica)

Los mediadores inflamatorios atraen

células circulantes: monocitos (que se
diferencian hasta llegar a macrófagos
en el interior de los pulmones),
neutrófilos y linfocitos T .
Administración de fármacos que actúan
sobre vías respiratorias.

Vía
inhalatoria

Vía oral

Vía
parenteral
Administración de fármacos que actúan
sobre vías respiratorias.
 El tratamiento por inhalación deposita fármacos de
manera directa, pero no exclusiva, en los pulmones.
Vía su l ta eficaz
oriLa
a redistribución o gas entre los pulmones y la orofaringe
inhalatoria
ví a i n
t
hala depende
str a c i ó
d r
n de predominantemente
Ay del tamaño de las
La
a dm ini de l ASM tos
a o
partículas y c de la eficiencia del método de
para l tratamient ión de efe
e n el d i s m inuc icos.
administración: las partículas deglutidas serán
, con i stém
absorbidas y llegarán a Broncodilatadores
circulación sistémica luego de
EP OC r s o s s
adve primer paso hepático. inhalados comienzan su acción
con mayor rapidez que los
ingeridos.
 El empleo de una cámara de inhalación reducirá la
cantidad de fármaco depositado en la orofaringe y con
ello disminuirá la fracción deglutida y absorbida por el
tubo digestivo, lo que limitará los efectos a nivel general
Administración de fármacos que actúan
sobre vías respiratorias.
Administración de fármacos que actúan
sobre vías respiratorias.
TAMAÑO DE LAS PARTÍCULAS.
Del to
admin tal de
fárma
Vía • El tamaño de las ispartículas
trado, para co asume
inhalar
a 20para s olam
inhalatoria importancia decisiva % inseleccionar
g resa e
elesitio
n teen que se
10
relas
depositarán en spivías
ratrespiratorias. n
orias vías
inhala b ajas c
• d
El tamaño óptimo paraoque
on se
r colasnvpartículas undepositen
e
en vía aerea es de 2 a 5 µm. Las npartículas
cional de mayor
tamaño se depositan en la zona alta de las vías
respiratorias, y las de menor tamaño permanecen
suspendidas y se expulsan en la espiración.

• Hay un interés cada vez mayor porque los

medicamentos lleguen hasta las vías respiratorias
pequeñas: 1 µm
 Administración de fármacos que actúan
sobre vías respiratorias.
Inhaladores con dosificador presurizado.

Los fármacos son expulsados de un recipiente con el auxilio de un

propulsor (hidrofluoroalcano). Los dispositivos son cómodos,
portátiles y normalmente contienen entre 100 y 400 dosis del
fármaco.
 Administración de fármacos que actúan
sobre vías respiratorias.

Cámaras de inhalación.
l a ci ó n
s de inha
cá m ara l e s para
Las
i é n s on úti acos
tamb ionar fárm corta
Las cámaras rcde inhalación Elaminoran
propo en niños de
la velocidad
uso de las cámaras de las
de inhalación es
partículash al ados entran
que d en vías útil para disminuir el depósito de
respiratorias altas. Al permitir
in eda corticoesteroides inhalados en la
que se evapore el líquido propulsor, orofaringe:disminuyen la de
reduce el número cantidad
efectos secundarios locales y
de fármaco que llega a la orofaringe ysistémicos.
es deglutido.
 Administración de fármacos que actúan
sobre vías respiratorias.
Nebulizador.

El fármaco nebulizado es inspirado durante una fase de respiración

habitual y es posible administrar dosis mayores de medicamento en
comparación con lo que se logra el con inhalador.
Útiles para exacerbaciones agudas de asma y EPOC, tratamiento en
niños y la administración de medicamentos como antibióticos.
BRONCODILATADORES
 BRONCODILATADORES
ú s c u lo
o el m rias
BRONCODILATADORES.

n d
ajaAGONISTAS ato BETA 2.
n re l e s p i r
Actúa las vias r causando
e ,
liso d a directa ión y
rm c
en fo oncodilata ción.
p ro ec
br  ANTICOLINÉRGICOS-BLOQUEO
t DE RECEPTOR
ro n co TR
b ATAMI
MUSCARÍNICO. NTO DE
E
ASMA EPOC Y

 METILXANTINAS.
 SISTEMA
NERVIOSO
AUTONOMICO
 BETA AGONISTAS
Agentes simpaticomiméticos que actúan sobre receptores beta
ubicados en el músculo liso bronquial: broncodilatación

 Catecólicos: adrenalina.
 No catecólicos: salbutamol, terbutalina, salmeterol,
formoterol.
 BETA AGONISTAS
Acciones moleculares de los agonistas β2 que inducen relajación
de las células de músculo Laliso en las vías respiratorias.
estimulación dieón p or
β2 activan claon st ricc los re:ceptores
n c o vía de cACM a l
Pc ioKA: rev
-P
o
la Bcor ntracció t o d e re ierte
e m n t
en bronqiuóianl ealndisminuir
c r
in concentetrraacciócn d . la
Se rm edauyco r in o s encaalcio.
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desfosfoarilcaticn a c a d eMLCK, con
e
ión dóenlads cadena r
o r il a ci n a psoligeras.
Fosf e m i o si LC K )
s d (M
ligera de kinasa
tiv a c ió n
ac
 BETA AGONISTAS
MECANISMO DE ACCIÓN.

 Acción directa sobre el músculo liso de vías respiratorias

 Acción indirecta al inhibir la liberación de mediadores de células
inflamatorias y de neurotransmisores con efecto broncoconstrictor.
BETA AGONISTAS

MECANISMO DE ACCIÓN.
s β n o
g o n i sta 2
Los a  Estimulación
n e fe cto de receptores B en vías
e n e n u e la
ti aéreas:
o s o b r
relajación del músculo liso;
i fi ca ti v
inhibición de a n
laebroncoconstricción .
s ig n r ó n i c
 a c ió n c de la liberación de mediadores
Inhibición
inflam inflamatorios.
á ti co s
as m
 Reducción de permeabilidad vascular.
 Aumento de aclaramiento mucociliar.
 Reducción en la resistencia vascular
pulmonar: mejoría en la función
ventricular.
 BETA AGONISTAS

Acción corta

Acción intermedia

Acción prolongada
 BETA AGONISTAS
PRINCIPIO INICIO DE EFECTO DURACIÓN
ACTIVO ACCIÓN MÁXIMO DE ACCIÓN
Salbutamol 5-15 minutos 30-90 3-6 horas
minutos
Terbutalina 5-6 minutos 30-60 3-6 horas
minutos
Salmeterol 10-20 2-3 horas 12 horas
minutos
 BETA AGONISTAS

AGONISTAS B2 DE ACCIÓN CORTA.

 Broncodilatadores más usados y eficaces para tratar el asma.

 Eficaces en la protección frente a diversos estímulos como el
ejercicio, el aire frío y los alérgenos.
 La inhalación es preferible a la administración oral, porque
resulta más eficaz y disminuye los efectos secundarios a nivel
sistémico.
 Se indica según demanda en crisis agudas. Un incremento en la
frecuencia de su administración implica la necesidad de sumar
agentes anti-inflamatorios.
 BETA AGONISTAS

AGONISTAS B2 DE ACCIÓN PROLONGADA.

Ac c
compl iones sinér
agonis ementaria gicas
tas de s entr
• Acción broncodilatadora > 12 h. Mejoran acción e betdel
elpcontrol a asma respecto a los
cortico ro longad
El inha(se requieren
beta agonistas de acción corta i d menos dosis
a y al día)
lador e s.
más c por co
simpli ó m odo p mbina
fica el a ra los ción e
• Resultan efectivos en celumEPOC, solos
t ra ta o en pacien s con anticolinergicos
combinación
plimie mient tes,
o antiinflamatorios. En el asma se n to de indican o y mejor
órden siempre a e l
en combinación con
es mé
otras drogas para el tratamiento de la inflamación dicas. crónica (corticoides
inhalados)
 BETA AGONISTAS
EFECTOS ADVERSOS.

Los efectos secundarios dependen de la dosis y ocurren por

estimulación de receptores β extrapulmonares.

 Temblor muscular (efecto directo en los receptores β 2 de músculo estriado).

 Taquicardia (efecto directo en los receptores β 2 auriculares; efecto reflejo por la
vasodilatación β2).
 Hipocalemia (efecto β2 directo en la captación de K+ por el músculo esquelético.
 Inquietud.
 Efectos metabólicos (↑ ácidos grasos libres, glucosa, lactato, piruvato, insulina).
 METILXANTINAS.
TEOFILINA-CAFEÍNA-AMINOFILINA

MECANISMO DE ACCIÓN.
ESTR
ECHO
CI Ó N T ER ÍNDIC
 Efecto relajante Nsobre
I ST A APÉUde víaEaérea.
R el músculo liso
ADM I TICO
EV
ORAL/de células inflamatorias.
 Inhibe la activación
 Aumenta la ventilación durante la hipoxia.
 Disminuye la fatiga diafragmática.
 Estimula la liberación endógena de catecolaminas.
 Aumenta aclaramiento mucociliar.
 METILXANTINAS.
TEOFILINA-CAFEÍNA-AMINOFILINA

MECANISMO DE ACCIÓN.

 Inhibición de las fosfodiesterasas de nucleótido cíclico, con

incremento del AMPc y el GMPc: acción broncodilatadora.
 Antagonismo del receptor de adenosina.
La adenosina genera broncoconstricción al liberar histamina y
leucotrienos. El antagonisno de receptores de adenosina puede
causar arritmas y convulsiones.
 METILXANTINAS.
TEOFILINA-CAFEÍNA-AMINOFILINA

MECANISMO DE ACCIÓN.

 Promueven la apoptosis de eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T por

efecto sobre receptores de adenosina e inhibición de la
fosfodiesterasa (células involucradas en la respuesta inflamatoria)
 Potencian efecto inmunomodulador de corticoides.
 Inhiben respuesta tardía a los alergenos inhalados, disminuyendo
infiltración por eonsinofilos y linfocitos CD4.
 Disminuyen la concentración de IL-8, la respuesta quimiotáctica y
proporción de neutrófilos en esputo.
 METILXANTINAS.
TEOFILINA-CAFEÍNA-AMINOFILINA

 Las guías recomiendan su administración endovenosa en la

crisis asmática grave sin respuesta adecuada al tratamiento con
beta2 agonistas inhalados + corticoides

 Estrecho índice terapéutico. A bajas dosis, efecto

inmunomodulador.
 METILXANTINAS.
EFECTOS ADVERSOS.

Náuseas, cefalea, insomnio, Edolor

STREC abdominal, agitación,
taquicardia, poliuria. ArritmiasT cardíacas,
HO ÍN
DICE encefalopatía,
ERAP
hipertermia, convulsiones. ÉUTIC
O
.

Interacciones por metabolismo hepático: citocromo p450

 ANTI COLINÉRGICOS.
Bloqueantes de receptores muscarínicos.

MECANISMO DE ACCIÓN.

 Bloquean en forma competitiva el efecto de la acetilcolina

sobre los receptores de la musculatura lisa del árbol bronquial.
 Atenúan el tono vagal sobre la vía aérea.
 Disminuyen la hipersecreción de moco.

BROMURO DE IPRATROPIO.
 ANTI COLINÉRGICOS.
s
Antagonista
Bloqueantesm p e
de
ti ti vreceptores
o s de la muscarínicos.
co
en d ó g e n a en los
ACh
re c eptores Mediadores inflamatorios que
MECANISMO DE ACCIÓN. s
muscarínicoparticipan del ASMA y del EPOC,
Lo se
pueden inducir activación fectos
en e de la
 muscarínica con hiperreactividad
Bloquean en forma competitiva el efecto r l
espi deapala ACh
acetilcolina
r ra
bronquial bron atorio i to
sobre los receptores de la musculatura lisacodel consárbol
nclu bronquial.
aum tricc yen
 Atenúan el tono vagal sobre la vía aérea. secento en laión y
traq reció
 Disminuyen la hipersecreción de moco. eobron n u
quia
l

BROMURO DE IPRATROPIO.
 ANTI COLINÉRGICOS.
EPOC

e n to ,
c c i ó nl 0
de a m o 3
Inicio cto máxi de
n efe sp u és
co i n de
m
a 60 halación. de
in a c c ió n
ó n d e
c i
Dura 6 a 8 hs.

BROMURO DE IPRATROPIO
 ANTI COLINÉRGICOS.
Bloqueantes de receptores muscarínicos.

 En asmáticos, los anticolinérgicos son menos eficaces como

broncodilatadores que los agonistas β2.
 Se utilizan como broncodilatadores adicionales en asmáticos
no controlados con beta agonistas de acción prolongada.
 En el tratamiento del asma agudo y crónico los anticolinérgicos
pueden tener un efecto aditivo junto con los agonistas β2
 En el EPOC los anticolinérgicos pueden tener la misma eficacia
o incluso mayor que los agonistas β2.
 ANTI COLINÉRGICOS.
EFECTOS ADVERSOS.

Pobre absorción sistémica.

Xerostomía.
Retención urinaria en ancianos.
ANTI INFLAMATORIOS.
ANTI INFLAMATORIOS.
ANTI INFLAMATORIOS.

 GLUCOCORTICOIDES.
MECANIS
MOS
INMUNO
INVOLUC LÓGICOS
 ANTAGONISTAS RADOS E
DE LEUCOTRIENOS. N EL EPO
EL ASMA CY
.

 CROMONAS.
 GLUCOCORTICOIDES.

ANTI
ANTI INMUNO TERAPIA ANTI
INFLAMATORI
ALÉRGICO SUPRESOR SUSTITUTIVA NEOPLÁSICO
O
 GLUCOCORTICOIDES

MECANISMO DE ACCIÓN.

• Interacción con receptor específico intracelular

citoplasmático.

• Acción genómica por interaccion con secuencias específicas

del ADN: estimulan/reprimen la transcripción de ARN
mensajero específico, que codifica proteínas en órganos
diana.
 GLUCOCORTICOIDES.

 Inhibición en la producción de citoquinas pro

inflamatorias por alteración en la síntesis de
prostaglandinas (disminuyen biodisponibilidad
del ácido araquidónico por efecto sobre FLA2). Anti
inflamatorio
 Inhibición de la acumulación de células
macrofágicas y de neutrófilos en el sitio de
inflamación. Anti
alérgico
 Inhibición en la liberación de autacoides y de
enzimas lisosomales en las reacciones de fase
aguda.
Inmuno
supresor
 Inhibición en la respuesta de los mastocitos a la
Ig E.
 GLUCOCORTICOIDES

 Los corticoides inhalados son fármacos de primera línea en el tratamiento

del asma y la enfermedad inflamatoria crónica. Menos eficaces en EPOC
(se reserva para enfermedad grave, con exacerbaciones frecuentes).

 Los corticoides orales siguen siendo el elemento básico del tratamiento de

otras neumopatías como sarcoidosis, neumopatías intersticiales y
síndromes eosinofílicos pulmonares.
 GLUCOCORTICOIDES
i n h a l a dos
c o r ti c oides en la
Los b i c i ó n
e n e r a n inhi l e s g e nes
g
ó n d e múltip lulas
i
expres mación en cé reas Efect
o inh
de i n fl a v í a s a é i nfl ibido
e l a s a m a r en c
l i a l e sd ci ó n
epi te Potente inhibidor sen y
onlaacformación estru élulas d
tivad ctura e
de citocinas (IL-1,ImIL-3, pideIL-4,
n el r
as eIL-
IL-5, n el a l e s que
c
9, IL-13, TNFα,é luy el factorcl e s m
inter las de infl utamient a.
estimulante de iorcolonias
de la de amac o de
i ón en
neutrófilos) secretados ens velíaasma s res
pirat el
por los linfocitos T, los macrófagos orias
.
y las células cebadas.
 GLUCOCORTICOIDES

 Los corticoides inhalados no tienen efecto directo en las respuestas

contráctiles del músculo liso de vías respiratorias (broncoconstricción); la
TRAT de su efecto sobre la inflamación
mejoría de la función pulmonar proviene AMI
ENTO de las misma.
crónica de las vías respiratoriasPyRlaEhiperreactividad
VEN
TIVO
 Tratamiento crónico que inhibe la respuesta tardía a los alergenos (que
puede depender de un efecto en los macrófagos, eosinófilos y el edema
de la pared de las vías respiratorias) y la intensificación de la
hiperreactividad de esas vías.

 Los corticoides suprimen la inflamación de las vías respiratorias, pero no

curan la enfermedad primaria: recidiva de los síntomas al suspender.
 GLUCOCORTICOIDES INHALADOS.

PRINCIPIO ACTIVO EFECTOS ADVERSOS INDICACIONES

Tos, disfonía, candidiasis EPOC/ASMA
BUDESONIDA oral.
Tratamiento preventivo
Efectos sistémicos:
PROPIONATO DE osteoporosis, retardo del Combinación con b2
FLUTICASONA crecimiento, fragilidad agonistas de acción
capilar, cataratas, prolongada.
alteración del eje hipofisis-
FUROATO DE adrenal. Combinación con
MOMETASONA anticolinérgicos.
 CORTICOIDES y BETA 2 AGONISTAS

 A nivel molecular, los corticoesteroides

incrementan la transcripción del gen del
receptor β2 en el pulmón humano in
vitro y en la mucosa respiratoria in vivo.

 Los agonistas β2 también incrementan la

unión de los glucocorticoides a su
receptor específico.
 GLUCOCORTICOIDES

 La fracción del corticoesteroide inhalado en los pulmones actúa

localmente en la mucosa respiratoria, pero puede ser absorbida
de la vía respiratoria y de la superficie alveolar, llegando a la
circulación general.

 Una fracción del corticoesteroide inhalado que se deposita en la

orofaringe es deglutida y se absorbe en el intestino. La fracción
absorbida puede ser metabolizada en el hígado (metabolismo de
primer paso) antes de llegar a la circulación general.

 El budesonide y la fluticasona tienen un mayor metabolismo de

primer paso hepático, con menor posibilidad de efecto
sistémico.
 GLUCOCORTICOIDES
gluc Se re
ocor com
drog ticoid iend
a e s in an
paci de h
ente primera alados
(cua s con línea como
ndo a
se n sma pe en los
agon e c es rsist
sinto istas ita uti ente
máti p l
may co co ara con izar B2
or a n u n trol
2 ve
ces p a frecue
o r se ncia
m an
a).
El empleo de una cámara inhalatoria reduce el depósito
de partículas en orofaringe , disminuyendo la absorción
sistémica.
 GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS.

 Los corticoesteroides inhiben la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)y del

cortisol por un efecto de retroalimentación negativa en la hipófisis .
 La supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal depende de la dosis. Las dosis de
corticoesteroides después de administración oral por largo tiempo deben ser disminuidas poco
a poco.
 Los efectos secundarios de la administración de corticoesteroides orales por largo tiempo
incluyen retención de líquidos, polifagia, incremento ponderal, osteoporosis, fragilidad
capilar, hipertensión, úlcera péptica, diabetes, cataratas y psicosis. Su frecuencia tiende a
aumentar con la edad.
 Los corticoides inhalados pueden tener efectos secundarios locales causados por el depósito
del corticoesteroide inhalado en la orofaringe: ronquera, debilidad de la voz (disfonía) por
atrofia de las cuerdas vocales, candidiasis. Supresión adrenal. Problemas de talla.
 ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS.
AUTACOIDES.

 Sustancias endógenas que

complementan la acción de
hormonas, citoquinas y
neurotransmisores.
 Participan en procesos de
inflamación y dolor.
 Bajo peso molecular.
AUTACOIDES Y SU NATURALEZA QUÍMICA.
Derivados amínicos: histamina; serotonina.
Derivados nucleóticos: purinas.
Derivados peptídicos: kininas.
Derivados lipídicos: eicosanoides; PAF
Gases: oxido nítrico.

 Acción parácrina y autócrina.

AUTACOIDES DERIVADOS DE LIPIDOS.
SÍNTESIS A
DEMANDA
PG: amplia distribución.
Síntesis en casi todos los
tejidos. ACCIÓN
EICOSA FOSFOLÍP
LOCAL Leucotrienos,
IDOS
NOIDE MODIFIC
S tromboxanos y PAF:
ADOS
La disponibilidad de estos síntesis en leucocitos,
autacoides depende del plaquetas, células
catabolismo de lípidos de endoteliales y
membranas plasmáticas mastocitos.
para su síntesis.
• PROSTANOIDES: prostaglandinas; • Factor activador de plaquetas (PAF)
tromboxanos.
• LEUCOTRIENOS.
 EICOSANOIDES

 Moléculas de carácter lipídico

originadas de la oxidación de
ácidos grasos esenciales de 20
carbonos (omega 5; omega 6: PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO).
TROMBOXANOS

 Mediadores en la comunicación
de SNC, eventos inflamatorios y
respuesta inmune.
 EICOSANOIDES
La oxidación de los ácidos grasos es el paso limitante en la síntesis de eicosanoides.

LEUCOTRIENOS.
Constrictores extremadamente
potentes de músculo liso:
CICLO OXIGENASA broncoconstricción en pacientes LIPO OXIGENASA
COX asmáticos. LP
1-2-3 Participación en procesos de LO-5
inflamaciónEICOSANOIDES.
crónica, aumentando
la permeabilidad vascular y
favoreciendo el edema en la
zona.

PROSTANOIDES LEUCOTRIENOS
TROMBOXANOS
 ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS.
Los antileucotrienos están indicados como alternativa terapéutica
a los corticoides orales.

MONT
ZILEU
ELUKA
TON ST

Inhibidores de la síntesis Antagonista de

de leucotrienos receptores
 ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS.

ZILEUTON-MONTELUKAST

 Administración oral/inhalada.
 Adecuada tolerancia. Efectos adversos: tos, cefalea, síndrome
gripal, trastornos gastrointestinales, aumento de
transaminasas.
 Metabolismo hepático.
 CROMONAS.
Preve
CROMOGLICATO SÓDICO. broncoe nción
spasm de
as m a oe
induci n asma y
ejercic do por
 Inhibición de factores predisponentes inflamatorios io/frío
(alergenos)
al igual quecotros m á x ima se
gatillantes de broncoespasmo.
i ó n
Su ac a semanas
 Estabilizadores
alcanz ide n i c i admembrana
o el de mastocitos. Inhiben su
e
és d luego
despu am
degranulación i e nto. de la exposición a estímulos como la
tra t
histamina.
 Carecen de actividad broncodilatadora intrínseca.
ANTITUSIVOS.
 ANTITUSIVOS.

 El reflejo de la tos permite expulsar

secreciones o material extraño de
la vía aéra.
 Representa un mecanismo de
defensa.
 Se debe considerar la necesidad
real de ofrecer tratamiento, dada
dichas consideraciones.
 ANTITUSIVOS.

 El tratamiento se debe indicar

cuando la tos es no productiva y
persistente, interfiriendo con el
descanso.
 DESCARTAR: tos por catarro
posterior, broncoespasmo, EPOC,
infección, tos secundaria a drogas,
cáncer, bronquiectasias.
 ANTITUSIVOS.
ACCIÓN CENTRAL. Derivados opiáceos.
codeína, dextrometorfano.
Actúan sobre el centro bulbar de la tos,
suprimiento su reflejo. Actividad adictiva mínima; baja actividad
anestésica. Somnolencia, constipación.
Náuseas, vómito, vértigo.
ACCIÓN PERIFÉRICA. Anticolinérgicos. Antihistamínicos.

Actúan sobre nervios sensoriales Bloqueo colinérgico, relajación de

causante del acto de toser. musculatura lisa bronquial.

Bromuro de ipratropio.
MODIFICADOR DE SECRECIONES
 MODIFICADOR DE SECRECIONES

 El objetivo es facilitar la expulsión

de secreciones del árbol bronquial.
 No existe evidencia de sus
beneficios en pacientes n con buena
rata ció
H i d
capacidad de expectorar en forma
r d e
espontánea. Vapo
agua.
Indicación: EPOC, bronquiectasias,
fibrosis quística.
 MODIFICADOR DE SECRECIONES
DORNASA ALFA Solución altamente purificada de desoxirribonucleasa I recombinante
humana: enzima que separa selectivamente moléculas de ADN.
Disminuye la viscosidad de las mucosidades, favoreciendo la
movilización de estas secreciones y bajando la probabilidad de
infecciones y/o daño.

N-ACETIL CISTEÍNA. Propiedades mucoliticas: rompe enlaces disulfuro de secreciones

mucopurulentas, disminuyendo viscosidad (mucolítico).
s o c i
Favoreceaexpulsiónar de secreciones, activa epitelio ciliado mejorando
No
expectoración. con
Citoprotector respiratorio.
tu s íg e no
anti o re s de
BROMHEXINA Secretolítico: d
odifica aumenta la producción de moco seroso en el tracto
m n
ció que la flema sea delgada y menos pegajosa.
yehace
respiratorio
s e c r
Favorece el trasporte de secreciones por los cilios del tracto
respiratorio.
AMBROXOL El ambroxol actúa sobre los neumocitos tipo II, estimulando la síntesis
y la secreción del sufactante pulmonar.
(derivado de Interviene coadyuvando en la producción y el transporte de la
bromhexina) secreción bronquial: permite disminuir la secreción bronquial y
favorecer la permeabilidad de la luz alveolar y bronquial.
https://www.youtube.com/watch?v=GF3wgk_h2Rc