Histoplasmosis: cuadro clínico

similar a una neoplasia bucal

Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum (moho)
Crece en la tierra y material
contaminado con excremento de
murciélagos o pájaros
Asintomático (mayormente)
Grave: lactantes o
inmunodeprimidos
Tratamientos eficaces
No contagiosa
Síntomas:
3 a 17 días después de la exposición
Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, dolores
musculares, tos seca, molestia en el pecho.
 Causa:
Por reproducción de esporas de Histoplasma
Factores de riesgo:
Agricultores, trabajadores de control de
plagas, contacto con aves de corral,
jardineros y exploradores de cuevas.
Morfología
Hongo dimórfico termodependiente
Crece en forma filamentosa a 25ºC (en agar
dextrosa Sabouraud  crecen lento)

Crece en forma de levadura a 37ºC (en

medio de infusión cerebro- corazón  forma
colonias levaduriformes con apariencia
cremosa y húmeda)
Ciclo vital

Reservorio: tierra,
cuevas y murciélagos.
Vehículo de
transmisión:
inhalación de aire y
tierra contaminados.
 También por
inoculación de tejidos
infectados entre
personas
PATOGENIA
 Inhalación de
Diseminación
Microconidias

Ingreso a los pulmones​

Alveolos Pulmonares Ssitema Reticulo
endotelial
Captación por
macrófagos
Limitación del Fagocitosis
proceso infectivo Vía Hematógena
Granulomas
Transformació
n a levaduras

Individuo Individuo
Neumonitis
Inmunocompet inmunocomprom
Atípica
ente etido
 EPIDEMIOLOGÍA Exposición a
dormideros de Distribución
Forma micelial de
aves,cuevas, edificios cosmopolita, es
ambas variedades de
Áreas contaminadas deteriorados y endémica en regiones
H. capsulatum es el
por excrementos de proyectos de de clima tropical y
suelo con un elevado
ave o murciélago. renovación urbana templado sobre todo
contenido en
con actividades de en el continente
nitrógeno
excavación y americano.
demolición.

Perú se han reportado Endémica en la parte

en la zona del Alto central este de
Zonas con Huallaga, que Estados Unidos, en
innumerables cuevas comprende las los Valles deMissouri (
de atracción turística. provincias de los rio Mississippi) y Ohio,
Departamentos de sur de Canada;
Huanuco y SanMartín. Centro y Sudamérica.

• Favorecido por condiciones climáticas con

temperatura media de 22 – 29 °C,precipitación
anual aproximada de 1000 a 1200 mm. y humedad
relativa entre 67 –87 % .
• Población infectada en los Estados Unidos asciende
a 30.000.000, y un número de 200.000 por año.
• Incubación 5-18 días.
• 95% asintomáticos
 Diagnóstico

Histología y cultivos
Investigación de antígeno
El médico debe estar atento a la posibilidad de
histoplasmosis dado que los síntomas son
inespecíficos.
Deben solicitarse radiografías de tórax, que pueden
mostrar los siguientes hallazgos:
En la infección aguda: patrón normal, nodular
diseminado o miliar
En la histoplasmosis pulmonar crónica: lesiones
cavitarias en la mayoría de los pacientes
En la enfermedad progresiva: adenopatía hiliar con
infiltrado nodular generalizado en alrededor del 50%
de los pacientes
 Tratamiento

En ocasiones, no requiere

tratamiento

En presencia de infección leve o

moderada, itraconazol

En presencia de infección grave,

anfotericina B
 Prevención

Evita la exposición. Evita proyectos y

actividades que puedan exponerte al
hongo, como explorar cuevas y criar
aves, como palomas o gallinas.
Rocía con agua las superficies
contaminadas. Antes de excavar el
suelo o trabajar en una zona que podría
albergar el hongo de la histoplasmosis,
rocía bien con agua. Esta acción puede
ayudar a evitar la liberación de las
esporas en el aire.
Usa una mascarilla eficaz. Usa una
mascarilla de respiración.
Histoplasma capsulatu – histoplasmosis inmunocompetentes como a
inmunocomprometido.
transmitida por el aire.
La interrupción de los suelos contaminados aerosoliza los microconidios que
finalmente son inhalados por un huésped
Sintomática y se disemina en el 95% de los pacientes infectados por el VIH con
un recuento de CD4 inferior a 200 / mm³.
Durante la infección por VIH, la evolución es muy variable, desde la latencia
extrema hasta las formas fulminantes
Presentación clínica : Fiebre, fatiga y pérdida de peso
Signos respiratorios ,signos digestivos, linfadenopatías superficiales
Las intervenciones neurológicas, orales y cutáneas
Para el 10-20% de los pacientes es similar al shock séptico y rápidamente mortal

Diagnóstico : muestra fresca y un cultivo de hongos ,crecimiento del hongo en cultivo ,los
inmunoensayos enzimáticos robustos (EIA) en orina, sangre o lavado broncoalveolar

Anfotericina B liposomal itraconazol

1. Caso
Un hombre de 52 años presentado en el servicio de
urgencias por fiebre y fatiga. Era un hombre sin hogar
originario de Haití y que había vivido en la Guayana
Francesa durante más de diez años. Era conocido por una
infección por VIH avanzada diagnosticada 7 años antes,
cuando el paciente presentaba tuberculosis pulmonar
concomitante y neumocistosis. En el momento del
diagnóstico de la infección por VIH, el recuento de linfocitos
CD4 y la carga viral del VIH estaban a 57 / mm3 y más de 6
log10, respectivamente. El paciente recibió seis semanas
de terapia antituberculosa y cotrimoxazol para la
neumocistosis antes de volar en el hospital e interrumpir el
seguimiento médico. Otros eventos médicos pasados ​
fueron la enfermedad pulmonar obstructiva crónica debida
al tabaquismo, una serología negativa para la hepatitis C,
evidencia serológica de una infección pasada por
toxoplasmosis (anticuerpos IgM negativos y anticuerpos IgG
positivos) y pruebas serológicas de una hepatitis B resuelta
(antígeno HBs negativo, anticuerpos HBc) y HBs anti-
cuerpo positivo).
Biológicamente, el lactato deshidrogenasa (LDH) se elevó a
210 UI / l, la concentración de albúmina fue de 26,7 mg / l, la
ferritina fue de 482 mg / l, la proteína C reactiva (CRP) fue de
45 mg / l, la creatinina fue de 49 μmol / l. y las enzimas
hepáticas eran normales. Los resultados hematológicos
mostraron plaquetas a 215,000 / mm3, hemoglobina a 9,3 g /
dl y glóbulos blancos a 4 400 / mm3. El recuento de linfocitos
CD4 fue de 40 / mm3 con una carga viral de VIH de 5,5 log10.
La búsqueda de bacilos ácido-rápidos fue negativa en 3
muestras de esputo (examen directo y cultivo) y en los
hemocultivos.
Radiológicamente, la radiografía de tórax mostró un síndrome
intersticial que sugiere histoplasmosis con secuelas de la
tuberculosis pasada (fig. 2). La tomografía computarizada
mostró una lesión ulcerada de la lengua y la región
orofaríngea (fig. 3), linfadenopatías yugulo-carotídeas
derechas, un aspecto de miliar pulmonar, secuelas fi bróticas
asociadas con una dilatación bronquial localizada del pulmón
derecho y enfisema centrolobular definitivamente diseminada

radiografía de tórax mostró
un síndrome intersticial
que sugiere histoplasmosis
con secuelas de la
tuberculosis pasada (fig. 2)
Fig. 2. Radiografía de tórax
al ingreso
hospitalario
linfadenopatías yugulo-
carotídeas derechas, un
La tomografía aspecto de miliar pulmonar,
computarizada mostró secuelas fi bróticas asociadas
una lesión ulcerada de la con una dilatación bronquial
lengua y la región localizada del pulmón derecho
orofaríngea (fig. 3) y enfisema centrolobular
definitivamente diseminada
(Fig. 4).
Fig. 3. Tomografía
computarizada de la
región faríngea al ingreso
hospitalario (corte
sagital).
 El examen citológico
Se realizaron biopsias múltiples de la base de de frotis de tejidos y
la lengua y de los alojamientos de la amígdala cultivo de hongos a 25
° C confirmó la
examen inflamación presencia de H.
patológic granulomatosa polimorfa capsulatum (Fig. 6)
o rica en nidos de histiocitos
y linfocitos

presencia de frotis Acid-Fast

levaduras Bacilli (AFB) fueron
intrahistiocíticas de negativos
H. capsulatum (Fig. 5)

Fig. 6. Frotis de tejido con

Fig. 5. IZQUIERDA: Biopsia de la lengua con
levaduras de Histoplasma capsulatum
coloreadas en fucsia (Periodic-Acid-Schi ff,
× 40), DERECHA: Biopsia de la lengua con
levaduras de Histoplasma capsulatum
coloreadas en negro (Gommori-Grocott,
tinción con plata, × 20).
células de la base de la lengua,
que muestran levaduras
intracelulares de Histoplasma
Capsulatum (May-Grumwald-
Giemsa, × 100).

análisis microbiológicos
de las muestras fueron
todos negativos
respecto a Koch Bacilli
(frotis y cultivo) e
histoplasmosis (examen
directo y cultivo).
diagnóstico final fue
histoplasmosis
diseminada, asociada
con candidiasis oral
paciente con VIH itraconaz
con
inmunosupresión
grave
No se realizó la
serología de
inmunodiposis de
histoplasmosis y RT- estaba disponible y no se
PCR, disponibles en el
sitio
evolución inicial fue
favorable con una marcada
reducción de las lesiones
después de una semana de
tratamiento
ol
detección de antígenos
para histoplasmosis no
realizó.
La curación
completa con
restitución integral
de la cavidad oral
se obtuvo después
de 6 meses de 400
mg de itraconazol
diariamente en
asociación con la
terapia
antirretroviral.
 Discusión histoplasmosis
asociada al VIH
presentacio
nes orales

(<10% a mortalid
60%) ad

brusca disminución en
las tendencias de
incidencia de las
presentaciones

descrito por
primera vez por
dermatólogos
que buscaban
leishmaniasis
describe comúnmente que la etapa tardía de
ocurr la histoplasmosis
afectación oral
e e infección por
VIH

infección por histoplasmosis

asocia con la
participación de otro
órgano en el contexto
de una forma
diseminada
pacientes infectados con VIH,
la participación oral parece
representar la expresión tardía
lesiones orales de la propagación progresiva
primarias, que pueden de la infección por H.
curar espontáneamente capsulatum a través del
sistema reticuloendotelial.
Gracias