UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

FACULTAD DE CIENCIAS

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL NIÑO

CON
TRASTORNOS GENITOURINARIOS Y
RENALES

DOCENTE:
Lic. Stefany Legendre Salazar
 APARATO GENITOURINARIO
ANATOMÍ
A Y
Integra órganos urinarios y de la reproducción.
FISIOLOGÍ
A
El aparato urinario, constituido por riñones,
uréteres, vejiga y uretra.

Función en la excreción de los productos de

desecho y en el mantenimiento del equilibrio
acidobásico y de líquidos y electrólitos.

La función renal normal implica los siguientes

aspectos: flujo sanguíneo eficaz, ultrafiltración
glomerular adecuada, función tubular normal y flujo
urinario no obstruido.
 UNIDAD FUNCIONAL DEL RIÑON.

Estructura tubular que contribuye a la formación de la

orina.

NEFRONA Corpúsculo renal: Asa de Henle

Glomérulo cápsula
Integrada por de Bowman Túbulo contorneado distal

Túbulo contorneado proximal conducto colector

Los capilares glomerulares actúan como membrana de filtración, donde líquidos y

desechos metabólicos son separados de las células sanguíneas y de las proteínas
plasmáticas para formar la orina.

El riñón mantiene el flujo sanguíneo de manera que la tasa de filtración glomerular

sea prácticamente constante.
 Esencial para la activación de la vitamina D

SEGREGA ERITROPOYETINA, QUE ESTIMULA

LA PRODUCCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS
POR PARTE DE LA MÉDULA ÓSEA.
RIÑÓN
El sistema renina-angiotensina del riñón es
un regulador hormonal que puede
incrementar la presión arterial.

Testosterona, Después de la pubertad, los

APARATO REPRODUCTOR MASCULINO testículos producen esperma.

Estrógeno, Después de la pubertad, los

APARATO REPRODUCTOR FEMENINO ovarios producen el óvulo (Ciclo menstrual).
 SEGREGADA POR LA HIPÓFISIS POSTERIOR DA LUGAR
Hormona Antidiurética A UNA MAYOR REABSORCIÓN DE AGUA, LO CUAL
(ADH) CONDUCE A LA CONCENTRACIÓN DE LA ORINA. LA
AUSENCIA DE ADH DA LUGAR, POR EL CONTRARIO, A
UNA ORINA DILUIDA.

Procedente de la nefrona avanza hasta los cálices de

la pelvis renal y es así conducida hasta los uréteres.

El extremo inferior de los uréteres se une a la cara

posterior de la vejiga.

Las células musculares de los uréteres impulsan la

La orina
orina hacia la vejiga por peristaltismo.

Se recoge en la vejiga hasta que el esfínter uretral

interno se relaja y permite que la orina pase a la
uretra.
Al madurar S. Nervioso: control esfínter uretral externo. La contracción
de la vejiga durante la micción comprime el extremo inferior del uréter
e impide el reflujo de orina hacia el uréter.

Los riñones crecen y el sistema
tubular madura de manera
gradual durante la infancia,
alcanzando su tamaño definitivo
en la adolescencia.
El crecimiento más significativo
del riñón se produce durante los
primeros 5 años de vida, debido
al aumento de tamaño de las
nefronas.
DIFERENCIAS
PEDIÁTRICAS
Durante los primeros 2 años de
vida, los riñones son menos
eficientes en la regulación del
equilibrio acidobásico y
electrolítico y en la eliminación
orgánica de ciertos fármacos.
La excreción urinaria por
kilogramo de peso corporal
disminuye a medida que el niño
crece, debido a la eficacia y
aumento de la capacidad de
concentración.
La capacidad de la vejiga
aumenta con la edad, de 20-50
ml en el momento del nacimiento
a 700 ml en la edad adulta.
La contracción del músculo
detrusor de la vejiga y la
relajación simultánea de los
esfínteres interno y externo dan
lugar al vaciado de la vejiga.
Menores de 2 años de edad no
tienen control sobre la vejiga.
Fuente: Ball, J., & Bindler, R. (2010). Enfermería Pediátrica. Asistencia Infantil (4.a ed.). [Imagen].
 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y PRUEBAS DE LABORATORIO

Biopsia renal
Cistoscopia

Cistouretrograma miccional o cistografía con

radionúclidos.

Ecografía renal o vesical

Gammagrafía renal con ácido dimercaptosuccínico (ADMS)

Pielograma intravenoso (urografía intravenosa)

Renograma diurético
 TRASTORNOS RENALES
Entidad clínica producto de diferentes patologías que se manifiesta por la presencia
de edemas, proteinuria de alto grado, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia.

Se da con más frecuencia en edades entre los

2 y los 6 años.
SÍNDROME
NEFRÓTICO
En varones la prevalencia es del doble que en las
niñas.

Una de las causas del síndrome nefrótico es la llamada “enfermedad con cambios
mínimos”, que es una alteración de las nefronas sólo visible mediante microscopio
electrónico.
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Permite que moléculas grandes cargadas negativamente, como
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
la albúmina, atraviesen la membrana y sean excretadas con la
DE LA MEMBRANA GLOMERULAR
orina.

RELACIONADO La proteinuria da lugar a una disminución de la

Liberación de factores de la permeabilidad a partir de
linfocitos t circulantes normales
Con la pérdida de carga negativa en la pared capilar
glomerular
presión oncótica y a EDEMA.
Los líquidos permanecen en el tejido intersticial en
lugar de ser impulsados al compartimento vascular

Una insuficiente producción de albúmina por parte del

hígado y una menor concentración de albúmina como
Incrementando la síntesis de resultado de la retención de sal y agua en el riñón,
lipoproteína (HIPERLIPIDEMIA). contribuyen a la hipoalbuminemia.

Pérdida de inmunoglobulinas.
 CLASIFICACIÓN

• Síndrome nefrótico primario, en el cual hay lesiones glomerulares con hallazgos

histopatológicos definidos.

EXISTEN

• Síndrome nefrótico secundario a enfermedades sistémicas con afectación renal,

infecciones, procesos alérgicos, intoxicaciones, neoplasias, problemas cardiacos
y vasculares.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Edemas, principalmente en los párpados, pies y
tobillos, así como en el abdomen. El edema se
desarrolla gradualmente a lo largo de varias semanas.
 Proteinuria.
 Hipercolesterolemia.
 Oliguria (orina con apariencia espumosa).
 Aumento de peso (por retención de líquidos).
 En ocasiones cursa con hematuria macroscópica,
hipertensión arterial e insuficiencia renal.
Fuente: Ball, J., & Bindler, R. (2010). Enfermería
Pediátrica. Asistencia Infantil (4.a ed.). [Imagen].
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
 Se solicitarán un análisis de orina.
 Concentraciones séricas de albúmina, sodio, nitrógeno ureico en sangre (BUN), colesterol
y electrólitos.
 En niños, una hipoalbuminemia menor de 25 g/l y una excreción de proteínas en orina
mayor o igual a 40 mg/m2/h son criterios para el diagnóstico de síndrome nefrótico.
 Se puede realizar una ecografía renal para detectar problemas renales estructurales.
 Las pruebas diagnósticas de recaída son la presencia de proteinuria 2+ en las
tiras
reactivas durante 3 días consecutivos .
 TRATAMIENTO

 Los niños pueden ser hospitalizados cuando se presenta

edema grave o una infección importante, pero en general
son tratados en consulta externa.
 Losniños responden bien a la
 El tratamiento clínico se centra en reducir la proteinuria,
que terapia seguir tomando
aliviar el edema, tratar los síntomas asociados, mejorar la
deben a diario durante 6
nutrición y prevenir la infección.
corticoesteroides
semanas y después, en días alternos,
• Restringir la ingesta de sodio para reducir los edemas.
durante otras 6 semanas. Los niños que
• Corticosteroides (prednisona) para reducir
sufren una recaída tras interrumpir el
la
tratamiento farmacológico, deben
• Diuréticos,
proteinuria en los casos resistentes a los corticoides.
repetir la terapia.
• Antibioterapia, como tratamiento preventivo de las
infecciones.
• Tratamiento de la insuficiencia renal.
 CUIDADOS DE
Valoración
ENFERMERÍA Diagnostico de
Enfermería
•VALORACIÓN FÍSICA  Riesgo de infección relacionado con el tratamiento
inmunodepresor
 ESTADO DE HIDRATACIÓN DEL NIÑO.  Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
 MONITORICE LA INGESTA Y LA relacionado con el edema, la baja resistencia a la
ELIMINACIÓN. infección y a las lesiones, la inmovilidad y la
 PESE AL NIÑO A DIARIO CON LA MISMA malnutrición.
BÁSCULA Y MIDA LA CIRCUNFERENCIA  Exceso de volumen de líquidos relacionado con la
ABDOMINAL PARA VERIFICAR POSIBLES disfunción renal y la retención de sodio.
VARIACIONES EN CUANTO A EDEMA Y  Desequilibrio nutricional: por defecto, relacionado
ASCITIS. con pérdida de apetito y pérdida de proteínas con la
 COMPRUEBE LAS CONSTANTES VITALES orina.
CADA 4 H POR SI EXISTIERAN SÍNTOMAS  Fatiga relacionada con desequilibrio de líquidos y
DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, electrólitos, pérdida de albúmina, nutrición alterada
HIPERTENSIÓN O SOBRECARGA e insuficiencia renal.
CIRCULATORIA.  Déficit de actividades recreativas relacionado con la
fatiga, la inmovilidad y el aislamiento social.
 COMPRUEBE LA PROTEINURIA Y LA
 Planificacón y
Aplicación Satisfacción de las necesidades nutricionales y de
Administración de medicamentos
• Observe
líquidos
efectos de los
secundarios de • ANIME AL NIÑO A COMER, PRESENTÁNDOLE
aumento
corticoesteroides,
del apetito,tales
mayorcomo
crecimiento
luna, del COMIDAS

cara
cabello, distensión abdominal y cambios de
humor, así como efectos adversos, como
hipertensión, náuseas e hiperglucemia.
Prevención de la infección
• Pérdida de inmunoglobulinas:
APETITOSAS EN RACIONES PEQUEÑAS.
• LA SOCIALIZACIÓN DURANTE LAS COMIDAS PUEDE MEJORAR EL APETITO
DEL NIÑO.
• NO SUELEN RESTRINGIRSE LOS LÍQUIDOS, EXCEPTO EN CASO
de las Planificación del alta y enseñanza de la asistencia
DE EDEMA GRAVE.

higiene domiciliaria
• manos.
Monitorice los signos vitales para detectar signos • Educar a los padres: administrar la medicación y
tempranos de infección. observar potenciales efectos secundarios.
• Procedimientos invasivos con técnica aséptica. • La comprobación semanal del peso del niño puede
Prevención del deterioro cutáneo servir para reconocer los estadios tempranos de la
• Valore la piel repetidas veces, cambie retención de líquido.
frecuencia
con al niño de postura y utilice colchones • Comprobar la Proteinuria y llevar registrado
terapéuticos. diariamente.
• Mantener piel limpia y seca.
 SÍNDROME NEFRÍTICO

• FORMA DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES Y SE

CARACTERIZA POR LA APARICIÓN DE HEMATURIA, OLIGURIA Y DAÑO RENAL
AGUDO.
• DISMINUCIÓN ABRUPTA DE LA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR Y RETENCIÓN DE
LÍQUIDO, QUE A SU VEZ ORIGINA EDEMA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• LA HEMATURIA HABITUALMENTE ES MACROSCÓPICA Y DE ORIGEN GLOMERULAR,
CON PRESENCIA DE ERITROCITOS DISMÓRFICOS Y CILINDROS ERITROCITARIOS,
CARACTERÍSTICOS DE ESTE SÍNDROME.
• LA PROTEINURIA ES VARIABLE PERO DE FORMA EXCEPCIONAL LLEGA A SER DE
RANGOS NEFRÓTICOS.
• EL EDEMA SE PRODUCE POR LA OLIGURIA Y RETENCIÓN DE SODIO SECUNDARIO
A LA DISMINUCIÓN SÚBITA EN LA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR Y NO POR LA
HIPOALBUMINEMIA.
• LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ES SECUNDARIA A LA RETENCIÓN DE LÍQUIDO QUE
OCASIONA UN AUMENTO DEL AGUA CORPORAL TOTAL.
CAUSAS
 ETIOLOGÍA
La glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una
infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A; sin
embargo existen otras bacterias, virus y parásitos

Dentro del grupo de los estreptococos betahemolíticos existen

cepas que se asocian más al desarrollo de glomerulonefritis, por
lo que se les conoce como «nefritogénicas»; en el caso de las
infecciones faríngeas

La nefritis postestreptocócica, se da en familias con pobres

condiciones higiénicas y hacinamiento; otras condiciones que
presentan estos pacientes son desnutrición, anemia y parasitosis
intestinal.
 FISIOPATOLOGÍA

LAS CEPAS NEFRITOGÉNICAS PRODUCEN PROTEÍNAS CATIÓNICAS IDENTIFICADAS EN

TEJIDOS RENALES DE PACIENTES CON GLOMERULONEFRITIS. COMO CONSECUENCIA DE
SU CARGA ELÉCTRICA.
PROTEÍNAS SE DEPOSITAN EN EL GLOMÉRULO Y DAN LUGAR A LA FORMACIÓN IN SITU
DE COMPLEJOS INMUNES, ADEMÁS DE LOS COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES
FORMADOS POR LA UNIÓN DE INMUNOGLOBULINAS CON OTROS ANTÍGENOS.
ESTOS COMPLEJOS CIRCULANTES ES POSIBLE ENCONTRARLOS EN LA PRIMERA SEMANA
DE LA ENFERMEDAD Y SE SABE QUE ESTÁN EN RELACIÓN CON LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD
APROXIMADAMENTE EL 90% DE LOS CASOS CON GLOMERULONEFRITIS PRESENTA
REDUCCIÓN DE LOS NIVELES SÉRICOS DE COMPLEMENTO, DEBIDO A QUE DESPUÉS
DEL DEPÓSITO EN LA MEMBRANA BASAL DE ESTOS INMUNOCOMPLEJOS SE ACTIVA
LA CASCADA INFLAMATORIA, EN UN INICIO MEDIADA POR INTERLEUCINA 1 CON LA
SUBSECUENTE ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T Y POSTERIORMENTE MEDIADA POR
INTERLEUCINA 2, QUE AL UNIRSE CON SU RECEPTOR ESPECÍFICO CAUSA
PROLIFERACIÓN DE LOS LINFOCITOS ACTIVADOS Y POSTERIOR DEPÓSITO DE
COMPLEMENTO Y FORMACIÓN DE PERFORINAS QUE INCREMENTAN LA LESIÓN EN
LA MEMBRANA BASAL.
ESTA DISMINUCIÓN TIENDE A SER COMPENSADA POR EL AUMENTO DE LA PRESIÓN
DE ULTRAFILTRACIÓN QUE OCURRE PORQUE LA PRESIÓN ONCÓTICA PERITUBULAR
TIENDE A DISMINUIR, CON DISMINUCIÓN SUBSECUENTE DE LA FRACCIÓN
EXCRETADA DE SODIO.
TANTO LA REABSORCIÓN DE SODIO COMO DE AGUA EXPANDEN EL VOLUMEN DEL
LÍQUIDO EXTRACELULAR, EXPRESAMENTE EL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO,
CAUSANDO HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA.
 PATOLOGÍA

• EN LA GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA SE PRESENTA UNA LESIÓN

HISTOLÓGICA CARACTERÍSTICA DE UNA GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA
INTRACAPILAR DIFUSA EXUDATIVA.
• EN LA INMUNOFLUORESCENCIA SE ENCUENTRAN DEPÓSITOS DE IGG Y CON
MENOR FRECUENCIA DE IGM Y C3. ESTOS DEPÓSITOS SE OBSERVAN CON PATRÓN
GRANULAR EN LAS MEMBRANAS BASALES GLOMERULARES Y CON MENOR
FRECUENCIA EN EL MESANGIO.
• HISTOLÓGICAMENTE, EN LA FASE INICIAL SE OBSERVAN GLOMÉRULOS CON
INTENSA PROLIFERACIÓN MESANGIAL Y EXUDACIÓN.
 TRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO ES DE SOPORTE Y VA ENCAMINADO A PREVENIR LAS

COMPLICACIONES DE LA RETENCIÓN HÍDRICA. LA RESTRICCIÓN DE AGUA Y SAL ES
SUFICIENTE EN ALGUNOS CASOS, PERO ES FRECUENTE QUE SE REQUIERA EL EMPLEO
DE DIURÉTICOS DE ASA. EN LA MINORÍA DE LOS CASOS, DICHO TRATAMIENTO NO ES
SUFICIENTE Y SE REQUIERE DE TERAPIA DE REEMPLAZO DE LA FUNCIÓN RENAL.
GENERALMENTE, LOS PACIENTES RECUPERAN LA DIURESIS DE 7 A 10 DÍAS DE INICIADO
EL CUADRO. NO HAY EVIDENCIA DE QUE EL USO DE ANTIBIÓTICOS PARA TRATAR EL
FOCO PRIMARIO PREVENGA LA APARICIÓN DE GLOMERULONEFRITIS. EL PRONÓSTICO A
LARGO PLAZO GENERALMENTE ES BUENO Y SÓLO UN PEQUEÑO PORCENTAJE DE LOS
PACIENTES PERSISTE CON PROTEINURIA E HIPERTENSIÓN DESPUÉS DEL EVENTO
PRIMARIO.