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CAPÍTULO 10: Sistema urinario

PANORAMA GENERAL Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA URINARIO

El sistema urinario incluye riñones, pelvis renal, uréteres, vejiga urinaria y uretra. El riñón filtra la sangre en el glomérulo, reabsorbe y secreta solutos y
líquido en los túbulos renales y concentra la orina en los conductos colectores medulares. La orina pasa por los uréteres hasta la vejiga por gravedad,
y la peristalsis llena la vejiga urinaria. En la unión ureterovesical, el tono del músculo detrusor comprime los uréteres a medida que pasan
oblicuamente a través de la pared de la vejiga; esta compresión aumenta durante la contracción del detrusor y evita que la orina refluya hacia los
uréteres. El detrusor se relaja en forma activa a medida que la vejiga se llena, lo que permite mantener una presión baja dentro de la vejiga hasta que
se alcanza su capacidad. Cualquier volumen adicional estira la pared de la vejiga e incrementa con rapidez la presión intravesical. La uretra sale de la
vejiga a través del esfínter uretral y el tabique urogenital, este esfínter tiene músculo liso involuntario bajo control simpático y parasimpático, y
músculo estriado voluntario que inerva el plexo lumbosacro. La continencia requiere la contracción tónica del músculo liso del esfínter uretral y la
inhibición activa de la contracción del detrusor. La micción requiere la contracción del detrusor y la relajación simultánea de los músculos del esfínter
uretral.

ANATOMÍA DEL SISTEMA URINARIO

Los riñones se encuentran en la región posterior del abdomen, en parte debajo de las costillas 11 y 12, laterales a L1–4 (figura 9–2). En pleno espacio
retroperitoneal, los encierra una cápsula apretada y rodea la fascia de Gerota. En el espacio retroperitoneal, los uréteres descienden sobre el músculo
psoas hacia la pelvis, a la que recorren por los lados y luego cruzan hacia delante al encuentro de la vejiga, a la cual ingresan por su cara inferior, a
ambos lados de la línea media. La vejiga se encuentra detrás y debajo de la sínfisis del pubis en la pelvis anterior. La uretra abandona la vejiga a través
del diafragma urogenital que forman los músculos del suelo pélvico, entra en la próstata masculina y luego en el pene, en los hombres, o en el perineo
femenino. La uretra proximal del hombre está rodeada por la próstata y recibe secreciones de ésta y de las vesículas seminales. La porción perineal de
la uretra femenina es bastante corta. El meato uretral es visible en la inspección y la próstata es palpable durante el examen rectal. Las demás
estructuras normales no se pueden identificar mediante la exploración física.

EXAMEN DEL SISTEMA URINARIO

Véase Anatomía superficial del abdomen y el perineo, en el capítulo 9; Anatomía de los genitales femeninos y el sistema reproductor, en el capítulo 11,
y Anatomía del sistema reproductor masculino, en el capítulo12.

SÍNTOMAS DEL SISTEMA URINARIO

Orina descolorida

Véase Orina descolorida, más adelante.

Secreción uretral

Véase Secreción uretral, más adelante, Uretritis, más adelante, y Uretritis, en el capítulo 12.

Cólico ureteral

Véase Síntomas abdominales, perineales y anorrectales, Dolor abdominal agudo, y Cólico ureteral en el capítulo 9. La contracción vigorosa del
músculo liso ureteral contra una obstrucción provoca un dolor intenso. Los cálculos que obstruyen la pelvis renal, el uréter o la vejiga producen ondas
de dolor agudo intenso, el cólico ureteral. La localización del dolor varía según el sitio de la obstrucción. La obstrucción de la pelvis renal produce
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dolor en el flanco
CAPÍTULO y en la parte
10: Sistema superior del abdomen. La obstrucción ureteral provoca dolor en la parte superior del abdomen, la parte inferior
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abdomen, la pelvis, los testículos y el perineo. La obstrucción de la salida vesical produce
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ausencia de síntomas sistémicos distintos de náusea y anorexia, antecedentes personales o familiares de urolitiasis y hematuria microscópica sin
piuria.
Cólico ureteral

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Véase Síntomas abdominales, perineales y anorrectales, Dolor abdominal agudo, y Cólico ureteral en el capítulo 9. La contracción vigorosa del
músculo liso ureteral contra una obstrucción provoca un dolor intenso. Los cálculos que obstruyen la pelvis renal, el uréter o la vejiga producen ondas
de dolor agudo intenso, el cólico ureteral. La localización del dolor varía según el sitio de la obstrucción. La obstrucción de la pelvis renal produce
dolor en el flanco y en la parte superior del abdomen. La obstrucción ureteral provoca dolor en la parte superior del abdomen, la parte inferior del
abdomen, la pelvis, los testículos y el perineo. La obstrucción de la salida vesical produce dolor en la pelvis. El diagnóstico se apoya en un inicio agudo,
ausencia de síntomas sistémicos distintos de náusea y anorexia, antecedentes personales o familiares de urolitiasis y hematuria microscópica sin
piuria.

Micción frecuente sin poliuria

El adulto medio orina unas 5 o 6 veces al día, aunque la frecuencia depende del equilibrio de líquidos, la función renal, los hábitos individuales y la
presencia o ausencia de inflamación de las vías genitourinarias. La micción frecuente es causada por un aumento del volumen de orina (poliuria), o
una disminución de la capacidad de la vejiga o incremento de la estimulación de los reflejos miccionales por inflamación de las vías genitourinarias. La
anamnesis, exploración física, medición de la ingesta de líquidos y el volumen de orina de 24 horas, el volumen de cada micción y el volumen vesical
residual tras la micción suelen bastar para identificar las causas correctas.

CLÍNICA RELACIONADA. Congénitas: pequeña capacidad vesical, reflujo ureterovesical, estenosis uretral y meatal; endocrinas: vaginitis atrófica;
degenerativas/idiopáticas: hiperplasia prostática benigna, relajación del suelo pélvico, cistocele, uretrocele; infecciosas: pielitis bacteriana y viral,
cistitis, uretritis, vaginitis, salpingitis; inflamatorias/inmunitarias: cistitis intersticial y química, prostatitis, apendicitis; metabólicas/tóxicas: cistitis
química, orina muy ácida; mecánicas/traumáticas: relajación del suelo pélvico, cistocele, uretrocele, cálculo vesical, compresión extrínseca de la vejiga
o uretra, fibrosis de la pared vesical, estenosis uretral, obstrucción del cuello vesical; neoplásicas: cáncer de vejiga, cáncer de próstata, cáncer cervical
y rectal con invasión local; neurológicas: lesiones de la médula espinal, cola de caballo y plexo sacro, neuropatía autonómica, inestabilidad del
detrusor; psicosociales: vejiga no entrenada, hábitos miccionales.

Micción frecuente con poliuria

La vejiga del hombre adulto contiene ~ 500 mL; la de la mujer adulta contiene algo menos. La producción de orina promedio en 24 horas es de 1200 a
1500 mL, pero depende del tipo y volumen de la ingesta de líquidos, de las pérdidas de líquidos sensibles (vómito, diarrea) e insensibles (sudoración,
respiratoria) y de la capacidad de concentración renal. El aumento del volumen urinario (poliuria) es causado por una mayor carga osmótica (p. ej.,
diabetes mellitus), una mayor ingesta de líquidos, medicamentos, exposiciones dietéticas o disminución de la capacidad de concentración renal. La
anamnesis, la exploración física y el análisis de orina establecen la causa en la mayoría de los casos.

CLÍNICA RELACIONADA. Congénitas: defectos tubulares renales (p. ej., acidosis tubular renal tipo 1); endocrinas: diabetes mellitus, central o renal,
diabetes insípida; degenerativas/idiopáticas: insuficiencia renal crónica de cualquier causa; inflamatorias/inmunitarias: nefritis intersticial;
metabólicas/tóxicas: uso de diuréticos, hipercalcemia, hipopotasemia; mecánicas/traumáticas: diuresis posobstructiva; psicosociales: ingesta
excesiva de líquidos, polidipsia psicógena, ingestión de alcohol y cafeína.

Nocturia

La producción de orina disminuye durante el sueño, que en general no se interrumpe por la necesidad de orinar. Algunas personas padecen nocturia
habitual agravada por la ingesta alta de líquidos, sobre todo de bebidas con cafeína o alcohólicas que se toman por la noche. La nocturia es usual con
trastornos que causan aumento de la frecuencia urinaria o poliuria. Los estados edematosos (insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia hepática,
síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica) producen nocturia debida a la movilización del líquido estancado en las extremidades inferiores y el
abdomen cuando el individuo asume el decúbito. Los trastornos del sueño también suelen causar nocturia. El reclinamiento disminuye el soporte de
la vejiga y contribuye a la nocturia en mujeres con relajación del suelo pélvico y después de una histerectomía.

Incontinencia urinaria

La pérdida involuntaria de orina de los niños durante la noche se denomina enuresis. La incontinencia urinaria en adultos debe iniciar una evaluación
de la causa específica; la mayoría de las causas son tratables. Véase Incontinencia urinaria, más adelante.

Dificultad para orinar

La micción normal ocurre con la relajación sin esfuerzo del esfínter de la vejiga coordinada con la contracción del músculo detrusor. La dificultad para
iniciar o mantener un chorro de orina indica obstrucción al flujo o disminución de la fuerza del detrusor. El paciente quizá se queje de vacilación para
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iniciar el chorro
CAPÍTULO 10: de orina, urinario,
Sistema disminución de la fuerza de la micción o goteo al concluir la micción. A veces, es necesario esforzarse para mantener
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CLÍNICA RELACIONADA. Degenerativas/idiopáticas: hiperplasia prostática; infecciosas: tabes dorsal, prostatitis; inflamatorias/inmunitarias:
prostatitis crónica estéril; mecánicas/traumáticas: estenosis o válvula uretral, obstrucción del cuello de la vejiga, cálculo o coágulo de la vejiga,
de la causa específica; la mayoría de las causas son tratables. Véase Incontinencia urinaria, más adelante.

Dificultad para orinar

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La micción normal ocurre con la relajación sin esfuerzo del esfínter de la vejiga coordinada con la contracción del músculo detrusor. La dificultad para
iniciar o mantener un chorro de orina indica obstrucción al flujo o disminución de la fuerza del detrusor. El paciente quizá se queje de vacilación para
iniciar el chorro de orina, disminución de la fuerza de la micción o goteo al concluir la micción. A veces, es necesario esforzarse para mantener el flujo.

CLÍNICA RELACIONADA. Degenerativas/idiopáticas: hiperplasia prostática; infecciosas: tabes dorsal, prostatitis; inflamatorias/inmunitarias:
prostatitis crónica estéril; mecánicas/traumáticas: estenosis o válvula uretral, obstrucción del cuello de la vejiga, cálculo o coágulo de la vejiga,
embarazo, hematoma; neoplásicas: carcinoma de uretra, cáncer de próstata, fibroma uterino, cáncer de vagina, cáncer de cuello uterino;
neurológicas: debilidad del detrusor, esclerosis múltiple, lesión de la médula espinal o compresión epidural, mielitis, siringomielia.

Micción dolorosa (disuria)

La inflamación o rotura del epitelio uretral, por lo general como consecuencia de una infección o un traumatismo, expone la submucosa a la orina
ácida durante la micción, lo que produce dolor en el pene o en la uretra femenina. Pregunte si el dolor es mayor al inicio, durante o al final de la
micción. El dolor al orinar se presenta con obstrucción uretral, uretritis, cistitis, vulvitis y úlceras del meato. El dolor después de orinar es más típico de
cálculos vesicales, cistitis, prostatitis y vesiculitis seminal.

SIGNOS DEL SISTEMA URINARIO

Véase Signos abdominales, en el capítulo 9; Signos genitales y reproductivos femeninos, en el capítulo 11; Signos genitales y reproductivos
masculinos, en el capítulo 12.

Retención urinaria

Véase Retención urinaria, más adelante.

Determinación del volumen de orina residual posmiccional

Se utiliza el volumen residual, el volumen de orina que permanece en la vejiga después de una micción voluntaria completa, para evaluar la idoneidad
del vaciado vesical. El volumen residual posmiccional se estima mediante ecografía y se mide de manera directa mediante el sondeo de la vejiga. El
riesgo de infección de la vejiga aumenta varias veces con volúmenes residuales > 100 mL.

Anuria y oliguria

La obstrucción de la salida vesical es la causa más frecuente de anuria y oliguria. La disminución de la producción de orina medida en la vejiga es
consecuencia de una profunda reducción de la filtración glomerular debida a la merma del flujo sanguíneo renal o la obstrucción intrarrenal o
ureteral. El proceso debe comprometer a ambos riñones u obstruir ambos uréteres. Incluso con hipovolemia, los riñones normales continúan con la
excreción de > 500 mL al día. En la oliguria, la producción de orina de 24 horas es de 50 a 400 mL (4 a 25 mL/h). La producción es de 0 a 50 mL en la
anuria. La oliguria y la anuria indican disfunción renal avanzada que requiere tratamiento inmediato. La lesión renal aguda puede ocurrir de manera
inesperada y, por lo general, los pacientes no la advierten, lo que puede retrasar el reconocimiento. Siempre debe descartarse la obstrucción posrenal
con hidronefrosis, incluso cuando parece probable que exista otra causa. Para casos clínicos, véase Lesión renal aguda, más adelante.

Orina descolorida

La orina normal es clara y amarilla debido a la urea. La dilución o concentración de la orina cambia la intensidad del color, pero no el color en sí. Un
verdadero cambio de color se debe a la presencia de sustancias colorantes en la orina, ya sea filtradas de la sangre o que surgen en el trayecto por las
vías urinarias. El aumento de la opacidad de la orina se debe a la precipitación de solutos o la adición de material celular o mucosidad. Cuando el
motivo de consulta es el color anormal de la orina, primero es preciso determinar si el cambio es en la intensidad del color amarillo normal o un
cambio de color verdadero. Pregunte si el cambio es persistente o episódico, y si se relaciona con actividades, ciertos alimentos, medicamentos u
otros síntomas. La inspección y el análisis de una muestra de orina recién evacuada deben preceder a cualquier investigación adicional. Los pacientes
describen cualquier coloración roja como sangre, una conclusión que se debe evitar hasta que esto sea demostrado. Con frecuencia, alguien que
manipula las muestras es el primero que identifica la orina descolorida, por ejemplo, las porfirias.

CLÍNICA RELACIONADA. Incolora: orina de baja concentración por ingesta excesiva de líquidos, glomerulonefritis crónica, diabetes mellitus,
diabetes insípida; blanca y turbia: fosfatos en una orina alcalina (la turbidez desaparece con la adición de ácido), células epiteliales de las vías
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genitourinarias
CAPÍTULO 10: inferiores, bacterias, pus, quilo (cuando se centrifuga la orina, el quilo permanece distribuido de manera homogénea; se agrega
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muy concentrada, tetraciclina, piridina; anaranjada: urobilinógeno, piridio
(antiespasmódico que es naranja en orina ácida y rojo en orina alcalina), ruibarbo (alimento y purgante), catárticos (aloes, senósidos), antraciclinas;
roja: betabel, moras, colorantes de anilina de caramelos, hemoglobina o mioglobina recién evacuada, piridina, porfirina, fenolftaleína (un catártico,
otros síntomas. La inspección y el análisis de una muestra de orina recién evacuada deben preceder a cualquier investigación adicional. Los pacientes
describen cualquier coloración roja como sangre, una conclusión que se debe evitar hasta que esto sea demostrado. Con frecuencia, alguien que
manipula las muestras es el primero que identifica la orina descolorida, por ejemplo, las porfirias.
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CLÍNICA RELACIONADA. Incolora: orina de baja concentración por ingesta excesiva de líquidos, glomerulonefritis crónica, diabetes mellitus,
diabetes insípida; blanca y turbia: fosfatos en una orina alcalina (la turbidez desaparece con la adición de ácido), células epiteliales de las vías
genitourinarias inferiores, bacterias, pus, quilo (cuando se centrifuga la orina, el quilo permanece distribuido de manera homogénea; se agrega grasa
de la leche para simular flotadores a la cima); amarilla: orina normal muy concentrada, tetraciclina, piridina; anaranjada: urobilinógeno, piridio
(antiespasmódico que es naranja en orina ácida y rojo en orina alcalina), ruibarbo (alimento y purgante), catárticos (aloes, senósidos), antraciclinas;
roja: betabel, moras, colorantes de anilina de caramelos, hemoglobina o mioglobina recién evacuada, piridina, porfirina, fenolftaleína (un catártico,
rojo en la orina alcalina, incoloro en la orina ácida), cáscara (catártica), rifampicina, doxorrubicina; azul verdosa: bilirrubina (orina con espuma
amarilla), azul de metileno, infección por Pseudomonas; café oscura: orina normal muy concentrada, bilirrubina (con espuma amarilla), hematina
ácida (hemoglobina en orina ácida), metahemoglobina, porfirina, fenol (negro en grandes cantidades), cresol, ácido homogentísico, tirosina; café
oscura después de estar de pie: porfirina (cambio por exposición a la luz solar), melanina (cambio por exposición a la luz solar), ácido homogentísico
(cambio por alcalinización bacteriana de la orina).

Hematuria

La hematuria microscópica asintomática es ≥ 3 eritrocitos por campo de gran aumento (HPF, high­powered field) en una muestra de orina recolectada
correctamente en ausencia de una causa obvia. La identificación con tira reactiva del hemo urinario es inespecífica de la hematuria. La hematuria se
distingue de la hemoglobinuria y la mioglobinuria al encontrar eritrocitos en la orina recién evacuada recolectada dentro de 1 hora después de vaciar
por completo la vejiga. En los tres casos, las pruebas de orina para hemo son positivas. Los hombres notan con frecuencia hematuria macroscópica al
orinar. El patrón de hematuria macroscópica puede indicar el origen de la sangre: hematuria inicial: la uretra; hematuria terminal: una pequeña
hemorragia del trígono de la vejiga; hematuria total: hemorragia del riñón o sangrado profuso de la vejiga. Los cilindros de eritrocitos son una fuente
renal. En la mayoría de los casos, la hematuria exige una investigación completa de las vías genitourinarias, que incluye estudios de imagen de la parte
inicial de las vías, citología de orina y cistoscopia.

CLÍNICA RELACIONADA. Congénitas: hemofilia, drepanocitosis, poliquistosis renal; endocrinas: menstruación; degenerativas/idiopáticas:
divertículo vesical, pólipos, hiperplasia prostática, endometriosis, uremia, trombocitopenia; infecciosas: uretritis, cistitis bacteriana y viral (adenovirus
11), prostatitis, pielitis, esquistosomiasis, paludismo, fiebre amarilla; inflamatorias/inmunitarias: cistitis intersticial, fiebre, glomerulonefritis,
poliarteritis, poliangitis microscópica, síndrome de Goodpasture, síndrome de Wegener; metabólicas/tóxicas: cistitis química (p. ej., ciclofosfamida o
ifosfamida), nefropatía por analgésicos, anticoagulantes, escorbuto, deficiencia de vitamina K; mecánicas/traumáticas: traumatismo cerrado o
penetrante, estenosis uretral, instrumentación, posquirúrgico, descompresión de una vejiga distendida, ejercicio intenso (p. ej., corredores de
maratón), cuerpo extraño, cálculos, rotura, radiación, necrosis medular; neoplásicas: cáncer de riñón, uréter, vejiga, próstata; psicosociales: facticio;
vasculares: varices de vejiga y próstata, infarto renal, vasculitis, malformación arteriovenosa.

Hemoglobinuria. La hemoglobina extracelular urinaria resulta del filtrado de hemoglobina libre de plasma o de eritrocitos que se lisan en la
orina; puede producir orina roja idéntica a la mioglobinuria y la hematuria. Con la hemólisis intravascular, la hemoglobina se une a la
haptoglobina plasmática; el glomérulo normal no filtra el complejo hemoglobina­haptoglobina. Cuando se excede la capacidad de unión de la
haptoglobina, la hemoglobina libre pasa a través de la membrana basal glomerular y una muestra de orina de reciente evacuación en general
contiene cilindros de hemoglobina, excluida la hemólisis en la vejiga. La hemoglobina da resultados positivos en las pruebas químicas, ya sea
intracelular o extracelular; por tanto, la hemoglobinuria se distingue de la hematuria por la ausencia de eritrocitos en la orina recién evacuada.
Las moléculas de mioglobina más pequeñas se eliminan rápido de la sangre y, por tanto, el plasma teñido de rojo sugiere hemoglobinuria en
lugar de mioglobinuria; se requiere espectroscopia para distinguir la mioglobina de la hemoglobina. Con una densidad específica < 1.006, la orina
diluida causa hemólisis de los eritrocitos en la vejiga con la consecuente hemoglobinuria.

CLÍNICA RELACIONADA. Congénitas: deficiencia de deshidrogenasa de glucosa­6­fosfato (G­6­PD); endocrinas: embarazo y puerperio;
degenerativas/idiopáticas: hemoglobinuria paroxística nocturna; infecciosas: paludismo, fiebre de aguas negras, tifus, gangrena gaseosa, carbunco
generalizado, fiebre amarilla; inflamatorias/inmunitarias: reacción a transfusión mayor, anemia hemolítica autoinmunitaria, hemólisis dependiente
de un hapteno (quinina, sulfonamidas), enfermedad de crioaglutininas de títulos altos; mecánicas/traumáticas: hemoglobinuria de marzo, válvulas
cardiacas mecánicas, insuficiencia aórtica y mitral paraprotésica grave, circulación extracorpórea, quemaduras mayores, dispositivos intravasculares;
metabólicas/tóxicas: fármacos oxidantes o habas en personas con deficiencia de G­6­PD (sulfonamidas, sulfonas, primaquina), envenenamiento por
mordeduras de serpientes o arañas, infusión de sangre obsoleta, congelada o almacenada de manera incorrecta; psicosociales: inyección de agua
destilada; vasculares: anemia hemolítica microangiopática­púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico e hipertensión
maligna; infarto renal.

Mioglobinuria. La mioglobina de los músculos dañados tiñe la orina de rojo y da positivo al hemo (véase Hemoglobinuria, antes). Son
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habituales
CAPÍTULO 10: los dolores
Sistema musculares, las lesiones por aplastamiento o la isquemia muscular prolongada; la pérdida del conocimiento secundaria
urinario, a
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CLÍNICA RELACIONADA. Congénitas: enfermedad de McArdle; inflamatorias/inmunitarias: anemia hemolítica autoinmunitaria, transfusión de
metabólicas/tóxicas: fármacos oxidantes o habas en personas con deficiencia de G­6­PD (sulfonamidas, sulfonas, primaquina), envenenamiento por
mordeduras de serpientes o arañas, infusión de sangre obsoleta, congelada o almacenada de manera incorrecta; psicosociales: inyección de agua
destilada; vasculares: anemia hemolítica microangiopática­púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico e hipertensión
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maligna; infarto renal.

Mioglobinuria. La mioglobina de los músculos dañados tiñe la orina de rojo y da positivo al hemo (véase Hemoglobinuria, antes). Son
habituales los dolores musculares, las lesiones por aplastamiento o la isquemia muscular prolongada; la pérdida del conocimiento secundaria a
una lesión grave puede ocultar el hecho.

CLÍNICA RELACIONADA. Congénitas: enfermedad de McArdle; inflamatorias/inmunitarias: anemia hemolítica autoinmunitaria, transfusión de
sangre incompatible; mecánicas/traumáticas: lesiones por aplastamiento, lesiones por compresión causadas por inmovilización prolongada o
deterioro de la conciencia, descarga eléctrica, síndromes compartimentales, hemólisis intravascular; metabólicas/tóxicas: hipopotasemia grave,
ingestión de codornices (idiosincrática), abuso de opiáceos y sedantes.

SIGNOS URETRALES
Secreción uretral

La inflamación de la uretra o de sus glándulas exocrinas distales al tabique urogenital crea secreciones purulentas que salen de la uretra entre los
momentos de la micción. Los hombres se quejan de una secreción del pene acompañada de manchas de la ropa interior con pus o sangre. Determine
si la secreción es clara o purulenta, si se acompaña de micción dolorosa o frecuente, y si el paciente ha tenido nuevas parejas sexuales. Pregunte de
manera específica acerca de los contactos entre personas del mismo sexo y el uso de condones. En las mujeres, la secreción uretral se confunde con
vulvovaginitis.

CLÍNICA RELACIONADA. Infecciosas: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, otras
infecciones de transmisión sexual; inflamatorias/inmunitarias: síndrome de Reiter, síndrome de Behçet; mecánicas/traumáticas: sonda uretral y
cuerpos extraños.

SÍNDROMES DEL SISTEMA URINARIO

Hematuria

Véase Hematuria, antes.

Dolor lumbar, síndrome de hematuria y nefropatía por IgA

La IgA que se acumula en el mesangio glomerular altera el glomérulo. Los pacientes se presentan con hematuria indolora o hematuria y dolor lumbar,
con frecuencia después de una infección viral leve. La progresión es impredecible, pero sólo una minoría desarrolla enfermedad renal de etapa
terminal.

Incontinencia urinaria

La pérdida del control de la vejiga se debe a una sensación genitourinaria anormal, disfunción del músculo liso (inestabilidad del detrusor, vejiga
hiperactiva, incontinencia de urgencia), esfínter inadecuado (incontinencia de esfuerzo), retención urinaria que conduce al desbordamiento,
combinaciones de éstos (incontinencia mixta), deterioro cognitivo e incapacidad para responder a tiempo para llegar al baño. La mayoría de las
causas de incontinencia urinaria en adultos es tratable, por lo que se requiere un diagnóstico fisiológico y anatómico específico. Determine el inicio, el
patrón, los factores precipitantes, la ingesta de líquidos y las medidas tomadas por el paciente para reducir la incontinencia. Revise todos los
medicamentos recetados y de venta libre y los suplementos dietéticos. Establezca si el paciente siente la necesidad de orinar antes del episodio, si
toser, estornudar o reír preceden al episodio, y el volumen de orina perdido. Solicite al paciente que complete un diario de la vejiga durante al menos
2 semanas, registrar la ingesta de líquidos (tipo y cantidad), el volumen de orina y los episodios de incontinencia facilita mucho la evaluación.

CLÍNICA RELACIONADA. Degenerativas/idiopáticas: hiperplasia prostática benigna, cistocele, uretrocele; infecciosas: cistitis, uretritis;
mecánicas/traumáticas: relajación del suelo pélvico, lesión del esfínter por el parto; neoplásicas: cánceres de próstata, vejiga, cuello uterino y recto, en
especial con afectación del plexo sacro; neurológicas: lesión de la médula espinal, compresión epidural de la médula, síndrome de la cola de caballo,
accidente vascular cerebral, demencia, neuropatías autonómicas y periféricas, hidrocefalia de presión normal, esclerosis múltiple, parálisis, debilidad
muscular y movilidad limitada.

Retención urinaria
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o la pérdida de la fuerza del detrusor impiden el vaciado completo.
Los aumentos rápidos del volumen de la vejiga provocan una alta tensión de la pared, mientras que los incrementos lentos intensifican la
distensibilidad y la flacidez de la vejiga. La retención es más común en hombres que en mujeres. La retención urinaria aguda suele ser dolorosa, lo que
mecánicas/traumáticas: relajación del suelo pélvico, lesión del esfínter por el parto; neoplásicas: cánceres de próstata, vejiga, cuello uterino y recto, en
especial con afectación del plexo sacro; neurológicas: lesión de la médula espinal, compresión epidural de la médula, síndrome de la cola de caballo,
accidente vascular cerebral, demencia, neuropatías autonómicas y periféricas, hidrocefalia de presión normal, esclerosis múltiple, parálisis, debilidad
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muscular y movilidad limitada.

Retención urinaria

La orina se retiene en la vejiga cuando la obstrucción mecánica del flujo de salida o la pérdida de la fuerza del detrusor impiden el vaciado completo.
Los aumentos rápidos del volumen de la vejiga provocan una alta tensión de la pared, mientras que los incrementos lentos intensifican la
distensibilidad y la flacidez de la vejiga. La retención es más común en hombres que en mujeres. La retención urinaria aguda suele ser dolorosa, lo que
la distingue de la anuria u oliguria indoloras. Es posible que los pacientes enfermos de gravedad no consigan comunicar su malestar. La retención
crónica se desarrolla en forma gradual y es indolora. Quizá los únicos síntomas sean micción frecuente de pequeños volúmenes o incontinencia por
rebosamiento; probablemente el paciente perciba la plenitud de la vejiga, pero esto con frecuencia no forma parte del cuadro. En el examen, se
encuentran matidez suprapúbica y una masa redondeada en la línea media. Medir el volumen residual posmiccional mediante sondeo o ecografía.

CLÍNICA RELACIONADA. Congénitas: válvulas uretrales; infecciosas: prostatitis bacteriana, absceso de próstata; inflamatorias/inmunitarias:
prostatitis no bacteriana; mecánicas/traumáticas: hiperplasia de próstata, cálculos en la vejiga, oclusión de la sonda, estenosis o cálculos uretrales,
uretra rota; neoplásicas: cáncer de próstata y vejiga, cáncer cervical o rectal con invasión local; neurológicas: lesión de la médula espinal, neuropatía
autonómica, tabes dorsal.

Lesión renal aguda

La pérdida aguda de la función renal es prerrenal (disminución del flujo sanguíneo renal efectivo), renal (glomerulonefritis, proliferación mesangial,
disfunción tubular o inflamación intersticial), o posrenal (obstrucción de los uréteres o la vejiga). La exploración física que evalúa el volumen
intravascular, el gasto cardiaco y la presencia de enfermedad hepática grave identifica las causas prerrenales; deben excluirse las causas posrenales
(obstrucción). El análisis de orina ayuda a distinguir entre causas glomerulares (hematuria microscópica, cilindros de eritrocitos, proteinuria) y
enfermedad tubulointersticial (leucocitos en la orina, cilindros celulares y granulares, disminución de la capacidad de concentración, debilitante). Los
medicamentos son una causa común o contribuyente a una lesión renal aguda. El riñón solitario congénito o un riñón no funcional previo puede
vincularse con una lesión renal aguda por acontecimientos unilaterales que de manera habitual no concluyen con una pérdida repentina y drástica de
la función renal. La siguiente clasificación clínica es más útil para el diagnóstico que las categorizaciones patológicas.

CLÍNICA RELACIONADA. Congénitas: crisis de células falciformes; endocrinas: hiperparatiroidismo (hipercalcemia grave), tormenta tiroidea;
degenerativas/idiopáticas: insuficiencia renal crónica avanzada de cualquier causa; infecciosas: pielonefritis, septicemia, fiebres hemorrágicas, fiebre
de aguas negras (paludismo), endocarditis bacteriana; inflamatorias/inmunitarias: vasculitis (ver más abajo), enfermedad antimembrana basal
glomerular (síndrome de Goodpasture), lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia), enfermedad del suero, fibrosis
retroperitoneal; mecánicas/traumáticas, traumatismo mayor: choque hipovolémico, síndrome de aplastamiento, quemaduras, postración por calor,
hematoma, rotura de riñones, mioglobinemia; instrumentación: pielografía retrógrada y cateterismo de uréteres; obstrucción posrenal (en especial si
un riñón está ausente o funciona mal): cálculos renales, quistes, tumor o masa que obstruye los uréteres, obstrucción por cristales de ácido úrico,
ácido oxálico, cistina o calcio; metabólicas/tóxicas, medicamentos: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B, sulfonamidas), antiinflamatorios no
esteroideos e hipersensibilidad a cualquier medicamento; toxinas: mioglobina, material de contraste radiológico, metales pesados (mercurio,
bismuto, cobre, uranio, arsénico), disolventes orgánicos (tetracloruro de carbono), fósforo inorgánico, monóxido de carbono, paraldehído,
etilenglicol, heroína, productos biológicos (hongos, veneno de víbora de cascabel), metahemoglobinemia; transfusión de sangre: hemólisis por
sangre mal manipulada o incompatible; neoplásicas: linfoma, cáncer de cuello uterino extenso que causa obstrucción ureteral bilateral, síndrome de
lisis tumoral; vasculares: hipotensión de cualquier causa (sepsis, hemorragia, complicaciones obstétricas), posoperatoria (sobre todo con
procedimientos vasculares mayores, como la resección aórtica, cardiotomía, reparación de lesiones de vasos sanguíneos, etc., o hemorragia),
vasculitis (poliarteritis nodosa, poliangitis microscópica, síndrome de Goodpasture, granulomatosis con poliangitis (Wegener), angitis por
hipersensibilidad o vasculopatía (síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trombótica, hipertensión maligna y acelerada, disección
aórtica abdominal, ateroembolia).

Nefritis intersticial

La inflamación del intersticio cortical y medular renal (a diferencia de la lesión glomerular y vascular de la glomerulonefritis) produce cicatrización,
disminución de la función tubular e insuficiencia renal progresiva. La lesión puede ser aguda (infección, inducida por fármacos) o crónica (toxinas,
fármacos, infección, obstrucción). Con frecuencia, la nefritis intersticial es asintomática, con anomalías en el análisis de orina (piuria, cilindros
celulares y proteinuria) y el deterioro de la función renal como los únicos hallazgos.

CLÍNICA RELACIONADA. Congénitas: enfermedad renal poliquística, riñón esponjoso y quístico medular, drepanocitosis, reflujo vesicoureteral;
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infecciosas: pielonefritis aguda y crónica, infección viral (virus de Epstein­Barr, citomegalovirus, HIV, hantavirus), brucelosis, Yersinia, tuberculosis,
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leptospirosis,
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fármacos (penicilinas, sulfonamidas, etc.), síndrome de Sjögren,
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síndrome de Goodpasture, rechazo de trasplantes; mecánicas/traumáticas: obstrucción crónica, reflujo ureterovesical, radiación;
metabólicas/tóxicas: medicamentos (antiinflamatorios no esteroides, diuréticos, anticonvulsivos, ciclosporina y otros), toxinas (metales pesados, litio,
La inflamación del intersticio cortical y medular renal (a diferencia de la lesión glomerular y vascular de la glomerulonefritis) produce cicatrización,
disminución de la función tubular e insuficiencia renal progresiva. La lesión puede ser aguda (infección, inducida por fármacos) o crónica (toxinas,
fármacos, infección, obstrucción). Con frecuencia, la nefritis intersticial es asintomática, con anomalías en el análisis de orina (piuria, cilindros
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celulares y proteinuria) y el deterioro de la función renal como los únicos hallazgos.

CLÍNICA RELACIONADA. Congénitas: enfermedad renal poliquística, riñón esponjoso y quístico medular, drepanocitosis, reflujo vesicoureteral;
infecciosas: pielonefritis aguda y crónica, infección viral (virus de Epstein­Barr, citomegalovirus, HIV, hantavirus), brucelosis, Yersinia, tuberculosis,
leptospirosis, riquetsias, micoplasmas; inflamatorias/inmunitarias: alergia a fármacos (penicilinas, sulfonamidas, etc.), síndrome de Sjögren,
síndrome de Goodpasture, rechazo de trasplantes; mecánicas/traumáticas: obstrucción crónica, reflujo ureterovesical, radiación;
metabólicas/tóxicas: medicamentos (antiinflamatorios no esteroides, diuréticos, anticonvulsivos, ciclosporina y otros), toxinas (metales pesados, litio,
hierbas y otros), hipercalcemia, hiperuricemia, hipopotasemia prolongada; neoplásicas: mieloma múltiple, linfoma, leucemia; vasculares:
glomerulonefritis y vasculitis acompañantes.

Enfermedad renal crónica e insuficiencia renal crónica

Las causas de la pérdida crónica de la función renal son prerrenales, renales o posrenales. Cuando la masa de las nefronas en funcionamiento cae por
debajo de un nivel crítico, el aumento de la filtración por cada nefrona restante necesaria para mantener una depuración adecuada de solutos
conduce a una falla progresiva de estas nefronas restantes, el círculo vicioso que conduce a la enfermedad renal de etapa terminal. Debilidad,
anorexia, fatiga y náusea son síntomas comunes. El prurito y la disnea son episodios tardíos. La progresión lenta conduce a cambios metabólicos y
hemodinámicos adaptativos que pueden ser evidentes en el examen físico. Son frecuentes la hipertensión, la expansión del volumen de líquido
extracelular que provoca edema, atrofia muscular y anemia. Con menos frecuencia, se pueden encontrar pericarditis o calcificaciones de tejidos
blandos. Las categorías de estadificación se listan en el cuadro 10–1.

Cuadro 10–1.
Estadificación de la enfermedad renal crónica.

Etapa Descripción Tasa de filtración glomerular (mL/min por 1.73 m2 )

0 Riesgo aumentado ≥ 90, pero con factores de riesgo de enfermedad renal crónica (p. ej., hipertensión, diabetes,
etcétera)

1 Daño renal con GFR normal o aumentada ≥90

2 Daño renal con disminución leve de la 60–89

GFR

3 GFR moderadamente disminuida 30–59

4 GFR muy disminuida 15–29

5 Insuficiencia renal <15 o diálisis

GFR, tasa de filtración glomerular (glomerular filtration rate).

National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39(2
Suppl 1):S1–266.

CLÍNICA RELACIONADA. Nota: las causas de insuficiencia renal aguda no se repiten aquí. Congénitas: enfermedad renal poliquística, síndrome de
Alport; endocrinas: diabetes mellitus, síndrome metabólico; infecciosas: pielonefritis crónica, tuberculosis renal; inflamatorias/inmunitarias:
glomerulonefritis, lupus eritematoso sistémico; mecánicas/traumáticas: obstrucción del cuello de la vejiga; metabólicas/tóxicas: medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos, acetaminofeno; vasculares: hipertensión, estenosis ateroesclerótica de la arteria renal, ateroembolia, vasculitis.

Enfermedad de riñón poliquístico

Un defecto autosómico dominante del desarrollo tubular renal produce un agrandamiento masivo de los riñones e insuficiencia renal progresiva. Los
síntomas de presentación son dolor en el flanco, náusea, malestar, cólico renal y hematuria. La hipertensión es usual y, con frecuencia, los riñones
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palpables.
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Uremia
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La uremia es un síndrome clínico que acompaña a la insuficiencia renal avanzada. Aunque incluye la azoemia, los síntomas no dependen por fuerza
antiinflamatorios no esteroideos, acetaminofeno; vasculares: hipertensión, estenosis ateroesclerótica de la arteria renal, ateroembolia, vasculitis.

Enfermedad de riñón poliquístico

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Un defecto autosómico dominante del desarrollo tubular renal produce un agrandamiento masivo de los riñones e insuficiencia renal progresiva. Los
síntomas de presentación son dolor en el flanco, náusea, malestar, cólico renal y hematuria. La hipertensión es usual y, con frecuencia, los riñones
agrandados son palpables.

Uremia

La uremia es un síndrome clínico que acompaña a la insuficiencia renal avanzada. Aunque incluye la azoemia, los síntomas no dependen por fuerza
del grado de ésta. Los síntomas incluyen aumento de la fatiga, dolor de cabeza, anorexia, disnea, náusea, vómito, diarrea, hipo, inquietud y depresión.
En la exploración física, los signos incluyen respiración de Cheyne­Stokes, aliento fétido, deshidratación, roce pericárdico, espasmos musculares,
delirio y coma.

Glomerulonefritis (síndrome nefrítico)

La inflamación daña el endotelio capilar glomerular, la membrana basal, el mesangio y los podocitos epiteliales, es decir, que destruye la
microestructura glomerular. La proteinuria y la hematuria con cilindros de eritrocitos son diagnósticas. La glomerulonefritis acompaña a muchas
enfermedades sistémicas, suelen predominar los signos y síntomas de tal enfermedad. Por lo regular, las enfermedades renales primarias se
presentan con oliguria, edema, hipertensión grave y trastornos electrolíticos que acompañan a la nefropatía terminal.

Síndrome nefrótico

El daño a la membrana basal glomerular aumenta la filtración de proteínas de bajo peso molecular, en particular la albúmina, lo que provoca
proteinuria cuando se excede la capacidad tubular para reabsorber la proteína. La albuminuria > 3.5 g en 24 horas o una relación proteína/creatinina
en orina > 3.5 son diagnósticas. Con frecuencia, se presentan hipertensión, edema, hipoalbuminemia y colesterol sérico elevado. Las complicaciones
incluyen desnutrición proteínica y mayor riesgo de trombosis, sobre todo en la vena renal. La creatinina y el nitrógeno ureico en sangre suelen
permanecer normales. El síndrome nefrótico puede complicar muchas formas de lesión glomerular y es frecuente encontrarlo en la nefropatía
diabética.

Urolitiasis

Los cálculos se forman a partir de solutos que se acumulan en un nido (por lo general, oxalato de calcio, pero también ácido úrico) o debido a
infecciones crónicas de las vías urinarias con microorganismos que dividen la urea (cálculos de estruvita). La hematuria microscópica o macroscópica
puede presentarse de forma intermitente, pero la mayoría de los cálculos son asintomáticos hasta que obstruyen un uréter o la salida de la vejiga. El
dolor es el síntoma de presentación, el sitio depende de la ubicación del cálculo impactado (véase Cólico ureteral, en el capítulo 9).

Cáncer uroepitelial (vejiga, uréter, pelvis renal)

El epitelio de transición sufre una transformación neoplásica bajo la influencia de sustancias excretadas en la orina. Los factores de riesgo incluyen
tabaco, productos químicos industriales y ciertos agentes de quimioterapia (ciclofosfamida, ifosfamida). La hematuria macroscópica o microscópica
es el único signo temprano. La enfermedad avanzada se extiende a los órganos pélvicos y retroperitoneales y causa dolor, fístulas y obstrucciones.

Cáncer de riñón

La mayoría de los cánceres renales surge del epitelio, algunos heredan (síndrome de von Hippel­Lindau) o adquieren mutaciones del gen de von
Hippel­Lindau. El humo del tabaco es un factor de riesgo importante para el carcinoma de células renales. Los cánceres renales llegan a invadir la vena
renal y la vena cava inferior; hacen metástasis a los pulmones e invaden las estructuras retroperitoneales, incluido el hueso, y causan dolor; en
ocasiones hay hematuria microscópica. También es posible la sensación de plenitud o presión en el flanco antes de la aparición del dolor.

Infección de las vías urinarias

La infección suele deberse a microorganismos entéricos que ascienden por la uretra. La infección metastásica afecta con mayor frecuencia al riñón.
Los microorganismos de transmisión sexual predominan en la parte distal (uretra, glándulas uretrales y próstata). La presencia de cuerpos extraños
(sondas, endoprótesis, cálculos) u obstrucciones conduce a infecciones persistentes y complicadas. Los signos y síntomas dependen del sitio
específico de la infección.

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Uretritis y síndrome 6:24 A Your IP is 217.12.22.182
uretral
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La infección es por microorganismos de transmisión sexual (N. gonorrhea, C. trachomatis, micoplasmas genitales o herpes simple) o complica al
sondeo prolongado. La disuria urente y la secreción purulenta demostrada por extracción uretral son casi uniformes; sin tratamiento, es posible la
La infección suele deberse a microorganismos entéricos que ascienden por la uretra. La infección metastásica afecta con mayor frecuencia al riñón.
Los microorganismos de transmisión sexual predominan en la parte distal (uretra, glándulas uretrales y próstata). La presencia de cuerpos extraños
(sondas, endoprótesis, cálculos) u obstrucciones conduce a infecciones persistentes y complicadas. Los signos y síntomas dependen delAccess
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específico de la infección.

Uretritis y síndrome uretral

La infección es por microorganismos de transmisión sexual (N. gonorrhea, C. trachomatis, micoplasmas genitales o herpes simple) o complica al
sondeo prolongado. La disuria urente y la secreción purulenta demostrada por extracción uretral son casi uniformes; sin tratamiento, es posible la
progresión a una infección de la región más alta de las vías urinarias. La disuria, la urgencia y el aumento de la frecuencia con cultivos negativos para
bacterias y la falta de respuesta a los antibióticos definen el síndrome uretral. La etiología es poco conocida y puede resultar de una infección viral o
una inflamación estéril.

Cistitis

La infección ascendente de la vejiga es usual en mujeres normales debido a la colonización uretral con flora entérica (p. ej., Escherichia coli), vaginal y
la uretra corta. La cistitis en los hombres sugiere una anomalía anatómica, en general obstructiva. El volumen de orina residual > 100 mL se vincula con
un mayor riesgo de infección. La inflamación de la pared y el trígono de la vejiga causa frecuencia y urgencia urinarias, disuria y una sensación de
micción incompleta. Si no se trata, la infección puede ascender a los riñones.

Pielonefritis aguda

Las bacterias ascienden desde la vejiga o, con menos frecuencia, llegan al riñón a través del torrente sanguíneo. La infección afecta de manera
preponderante a la médula renal y al sistema colector, pero puede extenderse a la corteza o al tejido perinéfrico, donde forma un absceso. Los
síntomas son fiebre, escalofríos y dolor en el flanco. La exploración física revela sensibilidad a la percusión del ángulo costovertebral. El diagnóstico y
el tratamiento oportunos previenen la bacteriemia, la urosepsis y las complicaciones supurativas locales.

Pielonefritis crónica

La infección renal crónica es causada por bacterias no piógenas, como los microorganismos de crecimiento lento, con frecuencia intracelulares, del
tipo de la tuberculosis y la brucelosis. La pielonefritis crónica suele ser asintomática hasta que aparecen los síntomas sistémicos (fiebre de origen
desconocido, anorexia, pérdida de peso). La piuria estéril es el único signo. Véase Nefritis intersticial, antes.

Reflujo vesicoureteral

La incompetencia de la válvula ureterovesical conduce al reflujo de la orina desde la vejiga hacia los uréteres, lo cual aumenta las presiones ureterales
y de la pelvis renal, y genera una obstrucción funcional. Esto es frecuente en los niños pequeños, sobre todo en las niñas, y durante el embarazo. Se
relaciona con infecciones recurrentes, además de producir daño renal inducido por presión. Es factible que sea asintomático, con sólo algunas
anomalías en el análisis de orina (piuria, cilindros celulares y proteinuria) y deterioro de la función renal.

Cistitis intersticial

Una afección de causa desconocida da como resultado una inflamación de la pared de la vejiga, por lo regular dolorosa, que conduce a fibrosis y
disminución de la capacidad vesical. La cistitis intersticial es más común en mujeres que presentan aumento de la frecuencia urinaria y dolor de vejiga,
pero con cultivos negativos. El diagnóstico se realiza mediante la exclusión de otras causas de dolor y aumento de la frecuencia de la vejiga mediante
una evaluación urológica completa.

ESTUDIOS DE CASO Y PREGUNTAS CLÍNICAS

CASO 10­1

Se encuentra que un hombre de 45 años con antecedentes recientes de diarrea grave y fatiga tiene una lesión renal aguda debido a su nitrógeno
ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen) y creatinina elevados (la función renal basal es normal). La presión arterial es de 140/80 mm Hg
mientras está acostado, y después de estar de pie desciende a 100/60 mm Hg; su análisis de laboratorio es significativo para BUN de 100 mg/dL y
creatinina sérica de 4 mg/dL. Su sodio en la orina es < 20 mEq/L, la osmolaridad de la orina es alta y la microscopia urinaria revela un sedimento
blando.

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1. ¿Cómo
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McGraw abordarse el diagnóstico
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2. ¿Cuáles son los hallazgos más importantes de la exploración física a evaluar?

pero con cultivos negativos. El diagnóstico se realiza mediante la exclusión de otras causas de dolor y aumento de la frecuencia de la vejiga mediante
una evaluación urológica completa.

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ESTUDIOS DE CASO Y PREGUNTAS CLÍNICAS

CASO 10­1

Se encuentra que un hombre de 45 años con antecedentes recientes de diarrea grave y fatiga tiene una lesión renal aguda debido a su nitrógeno
ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen) y creatinina elevados (la función renal basal es normal). La presión arterial es de 140/80 mm Hg
mientras está acostado, y después de estar de pie desciende a 100/60 mm Hg; su análisis de laboratorio es significativo para BUN de 100 mg/dL y
creatinina sérica de 4 mg/dL. Su sodio en la orina es < 20 mEq/L, la osmolaridad de la orina es alta y la microscopia urinaria revela un sedimento
blando.

PREGUNTAS:

1. ¿Cómo debe abordarse el diagnóstico diferencial de insuficiencia renal aguda en este paciente?

2. ¿Cuáles son los hallazgos más importantes de la exploración física a evaluar?

3. ¿Qué hallazgo en la microscopia de orina sería de ayuda?

4. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y por qué?

CASO 10­2

Un hombre de 75 años es evaluado por hipoalbuminemia, hiperlipidemia y proteinuria de progresión lenta que se desarrolla desde su resección de
un cáncer de pulmón de células escamosas hace un año. La presión arterial es de 140/86 mm Hg. Los hallazgos físicos son una disminución de los
ruidos respiratorios en el lóbulo inferior derecho, compatible con su cirugía anterior y un edema de la extremidad inferior de 3+. La radiografía de
tórax revela un nuevo nódulo de 2 cm en el lóbulo superior izquierdo. Los datos de laboratorio son: nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea
nitrogen) 17 mg/dL; creatinina 1.0 mg/dL; análisis de proteína en orina 4+ y pocos cuerpos grasos ovalados/campo a gran aumento; la recolección
de orina de 24 horas revela 15 g de proteína.

PREGUNTAS:

1. ¿Cómo se llama este síndrome y cuáles son sus características clínicas?

2. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial para esta presentación en adultos y niños?

3. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

CASO 10­3

Un hombre de 42 años con un síndrome de Budd­Chiari de diagnóstico reciente ingresa para una evaluación de una nueva anemia. Su tira reactiva
de orina es positiva para sangre (3+), pero su microscopia de orina no muestra eritrocitos.

PREGUNTAS:

1. ¿Qué causa la hemoglobinuria?

2. ¿Cómo se diferencia de la hematuria?

3. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hemoglobinuria?

4. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

CASO 10­4

Una mujer de2023­5­4

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a 30 eritrocitos dismórficos y la relación proteína/creatinina en orina es de 1.4 (~ 1.4 g de proteína en 24 horas). Las pruebas del complemento / 11
son
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normales.

PREGUNTAS:
 3. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hemoglobinuria?

4. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

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CASO 10­4

Una mujer de 23 años con una infección de vías urinarias desarrolla hematuria macroscópica. El análisis de orina muestra proteína 1+, sangre 1+, 20
a 30 eritrocitos dismórficos y la relación proteína/creatinina en orina es de 1.4 (~ 1.4 g de proteína en 24 horas). Las pruebas del complemento son
normales.

PREGUNTAS:

1. ¿Cómo se diferencia la hematuria glomerular de la no glomerular?

2. ¿Cuáles son las tres causas de hematuria glomerular aislada?

3. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

4. ¿En qué se diferencia la presentación de esta paciente de la glomerulonefritis posinfecciosa?

CASO 10­5

Un hombre de 55 años con antecedentes de tabaquismo de 40 paquetes de cigarrillos/año acude para una evaluación de orina roja. La tira reactiva
de orina muestra hemo y la microscopia de orina confirma hematuria.

PREGUNTAS:

1. ¿Cuál es la prueba de laboratorio inicial para evaluar la orina roja?

2. ¿En qué situaciones las tiras reactivas dan un resultado falso positivo para hemo?

3. ¿Cuáles son algunos factores de riesgo de enfermedad maligna en un paciente que presenta hematuria?

CASO 10­6

Un hombre de 50 años que toma litio para un trastorno bipolar se queja de micción frecuente. Su producción de orina de 24 horas ha sido cercana a
5 L y su sodio sérico está entre 142 y 144 mEq/L la mayor parte del tiempo.

PREGUNTAS:

1. Definir poliuria.

2. ¿Cuáles son las tres causas de la diuresis hídrica excesiva?

3. ¿Cuáles son las principales características clínicas de cada uno?

4. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

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