Nombre: Valerie M.

Rodriguez Sosa Matricula: 100342598

Lesión Renal Aguda posrenal u obstructiva

Múltiples anomalías de la vía urinaria inferior pueden bloquear total o parcialmente
el flujo de orina y por tanto provocar una insuficiencia renal aguda incluso cuando
el aporte sanguíneo renal y otras funciones son inicialmente normales.
La lesión renal aguda posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total
de la corriente de orina que normalmente es unidireccional, lo cual hace que
aumente la presión hidrostática retrógrada y que surja interferencia en la filtración
glomerular.
La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5% de las IRA.
Para que aparezca AKI en sujetos sanos, la obstrucción debe afectar los dos
riñones salvo que sólo uno sea funcional, situación en la cual la obstrucción
unilateral originará AKI.
Causas de la insuficiencia renal aguda posrenal
La obstrucción de la corriente de orina puede deberse a alteraciones funcionales o
estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal y el orificio de la uretra
La obstrucción del cuello de la vejiga es una causa frecuente de AKI posrenal y
puede ser causada por trastornos de la próstata (como hipertrofia benigna o
cáncer de dicha glándula), vejiga neurógena o administración de anticolinérgicos.
La obstrucción de las sondas de Foley origina AKI posrenal si no se identifica y
corrige.
Otras causas de obstrucción de las vías urinarias bajas son coágulos de
sangre, cálculos y estenosis uretrales (estrechamiento causado por tejido
cicatricial)
La obstrucción de uréteres surge por un bloqueo intraluminal (por cálculos,
coágulos de sangre, papilas renales esfaceladas); infiltración de la pared de los
uréteres (como el caso de las neoplasias), o compresión externa (como la fibrosis
retroperitoneal, neoplasias, abscesos o daño inadvertido durante alguna operación
quirúrgica).
Los aspectos fisiopatológicos de AKI posrenal
Comprenden las alteraciones hemodinámicas inducidas por el incremento
repentino de las presiones intratubulares.
Después de un periodo inicial de hiperemia por dilatación arteriolar aferente, hay
constricción de vasos intrarrenales, que surge por la generación de angiotensina
II, tromboxano A2 y vasopresina y una menor producción de óxido nítrico.
La disminución de la filtración glomerular proviene de la poca perfusión a los
glomérulos y posiblemente cambios en el coeficiente de ultrafiltración glomerular
extraordinarios.
Signos y síntomas
• Solamente presenta anuria cuando la obstrucción es bilateral y completa; si
es parcial se puede acompañar de oliguria, diuresis normal o en algunos
casos poliuria, secundaria ésta a un defecto a nivel de la concentración
urinaria.
• Es común el dolor cuando la obstrucción distiende en forma aguda la vejiga,
el sistema colector o la cápsula renal.
• Las lesiones ureterales superiores o de la pelvis renal causan dolor o
sensibilidad a la palpación en el flanco, mientras que la obstrucción ureteral
inferior ocasiona dolor que puede irradiarse al testículo o el labio
homolateral.

Signos en orina
La AKI posrenal también origina a veces que el sedimento no tenga
manifestaciones destacables, pero pueden identificarse hematuria y piuria según
el origen de la obstrucción.
Diagnóstico de la lesión aguda posrenal
 Análisis de orina y electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre y
creatinina
Valoración radiográfica
 El simple sondeo vesical puede descartar la posibilidad de obstrucción
uretral.
 Se realizarán estudios de imagen de las vías urinarias con ecografía renal o
tomografía computarizada para buscar alguna obstrucción en sujetos con
AKI, salvo que se advierta otro diagnóstico.
 Puede observarse obstrucción sin anomalías radiológicas en casos de
agotamiento volumétrico, fibrosis retroperitoneal, encapsulación con el
tumor y también en la fase temprana de la obstrucción.

 Si persiste un alto índice de sospecha de obstrucción a pesar de que las

imágenes sean normales, habrá que practicar la pielografía anterógrada o
retrógrada
  Los estudios de imagen también aportan otros datos útiles respecto del
tamaño del riñón y su carácter ecógeno, lo cual ayudará a diferenciar entre
las formas agudas y crónicas de nefropatía
Pronóstico
• En este tipo de insuficiencia renal, la función normal del riñón puede
restaurarse si la causa básica del problema se corrige en unas horas. Pero
la obstrucción crónica de la vía urinaria, que dura varios días o semanas,
puede provocar una lesión renal irreversible. En general, la insuficiencia
renal aguda debida a cálculos ureterales es reversible, con una
recuperación adecuada de la función renal.
Prevención y tratamiento
• La identificación y la corrección inmediata de la obstrucción de vías
urinarias pueden prevenir la aparición de daño estructural permanente
inducido por estasis de la orina.
• El sitio de la obstrucción es el que rige la estrategia terapéutica.
• El sondeo transuretral o suprapúbico de la vejiga quizá sea todo lo que se
necesite en el comienzo en el caso de estenosis uretrales o deficiencia
funcional de la vejiga.
• La obstrucción de uréteres puede ser tratada con la colocación por vía
percutánea, de una sonda de nefrostomía o una endoprótesis ureteral.
• En casos raros, persiste la poliuria intensa por disfunción tubular y obliga a
veces a la administración ininterrumpida de soluciones intravenosas y
electrolitos durante un lapso particular.
• Terapia farmacológica (p. ej., terapia hormonal en el cáncer prostático).
Efectos fisiológicos de la insuficiencia renal aguda
Un efecto fisiológico importante de la insuficiencia renal aguda es la retención en
la sangre y en el líquido extracelular de agua, productos de desecho del
metabolismo y electrólitos. Esto puede llevar a una sobrecarga de agua y sal, lo
que a su vez puede provocar edema e hipertensión. Pero la retención excesiva de
potasio es a menudo una amenaza más seria para los pacientes con insuficiencia
renal aguda, porque un aumento de la concentración plasmática de potasio
(hiperpotasemia) de más de unos 8mEq/l (sólo dos veces con respecto a lo
normal) puede ser mortal. Como los riñones son incapaces de excretar suficientes
iones hidrógeno, los pacientes con insuficiencia renal aguda presentan una
acidosis metabólica, que por sí misma puede ser mortal o agravar la
hiperpotasemia. En los casos más graves de insuficiencia renal aguda se produce
una anuria completa. El paciente fallecerá en 8-14 días a no ser que se restaure la
función renal o que se use un riñón artificial para eliminar del organismo el exceso
de agua, los electrólitos y los productos de desecho del metabolismo.
 BIBLIOGRAFIA
1. Kasper, Dennis. Principios de Medicina Interna Harrison. 19th ed.
España: MC GRAW HILL CASTELLANO; 2016.
2. Hall J, Guyton A. Tratado de fisiología médica. 13th ed. Madrid:
Elsevier; 2016.