Lesión y muerte

CELULARES, Y ADAPTACIONES
Integrantes
BRAVO LEODAN
CANALES BRYAN
CEDEÑO JARED
FUENTES CARLOS
LAPO JEFFERSON
 Patología
Se encarga del estudio de las causas
de la enfermedad y de los cambios
asociados a nivel celular, tisular y
orgánico.

Pathos (enfermedad) y logos (estudio)

ETIOLOGÍA PATOGENIA

Describe como los factores

Ciencia que estudia el origen de
etiológicos ponen en marcha diversos
la enfermedad, la causalidad y
cambios celulares y moleculares que
los factores que la modifican
producen alteraciones en la misma.

PATOLOGÍA GENERAL PATOLOGÍA SISTÉMICA

Se centra en las alteraciones celulares Analiza reacciones y alteraciones en

y tisulares ocasionada por estímulos los distintos órganos especializados.
patológicos
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. Elsevier.
 Visión general de las respuestas celulares al
estrés y a los estímulos nocivos

Las células al participar

activamente en su entorno,
ajustan constantemente su
estructura y función para
acomodarse a las demandas
cambiantes y los tipos de
estrés extracelular, es decir,
mantienen una homeostasis
normal.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 1
EJEMPLO
El miocardio sometido a una
mayor carga persistente como
en la hipertensión, se adapta a
través de un proceso de
hipertrofia para generar la mayor
fuerza contráctil requerida.

2
EJEMPLO
Si el aumento de la demanda no
se ve aliviado o hay isquemia
por una arteria coronaria
ocluida, las células musculares
pueden resultar lesionadas.

Vinay Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, & J. C. Aster. (2014). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier.
 Adaptaciones celulares al estrés
SON CAMBIOS REVERSIBLES EN NÚMERO, TAMAÑO,
FENOTIPO, ACTIVIDAD METABÓLICA O LAS FUNCIONES
EN RESPUESTA A LOS CAMBIOS EN SU ENTORNO

FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS

Representa aquellas respuestas de Son aquellas respuestas al estrés

las células a la estimulación normal que permiten que las células
por hormonas o sustancias puedan modular su estructura y
químicas endógenas función para evitar la lesión.

HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
ATROFIA
METAPLASIA
Vinay Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, & J. C. Aster. (2014). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier.
 Hipertrofia
ES EL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS CÉLULAS QUE
PROVOCA UN INCREMENTO DEL TAMAÑO DEL
ÓRGANO
FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS

El aumento útero durante la gestación es En la hipertrofia celular patológica,

consecuencia de la hipertrofia y de la el aumento de tamaño del corazón
hiperplasia del musculo liso estimuladas es asociado a hipertensión o a una
por estrógenos valvulopatía aórtica

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 Hiperplasia
ES EL AUMENTO EN EL NÚMERO DE CÉLULAS POR
PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS DIFERENCIADAS Y
SUSTITUCIÓN POR LAS CÉLULAS MADRE DEL TEJIDO.

FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS

Están causadas por una

HORMONAL COMPENSADORA estimulación excesiva de tipo
hormonal o de crecimiento.
Proliferación del epitelio
Se produce cuando una
glandular de la mama
porción del tejido es
femenina en la pubertad y
eliminada o esta enferma.
durante el embarazo
La hiperplasia patológica constituye
un suelo fértil en el que, a la larga,
puede surgir la proliferación
cancerosa.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 Atrofia
ES LA REDUCCIÓN EN EL TAMAÑO DE LA CÉLULA

CAUSAS

Disminución de la carga de trabajo.

Pérdida de inervación.
Disminución de irrigación
Perdida de estimulación endocrina.
Envejecimiento.

Aunque, la célula atrófica puede tener una

función disminuida no están muertas.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana +
StudentConsult. Elsevier España.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana +
StudentConsult. Elsevier España.
 Metaplasia
ES UN CAMBIO REVERSIBLE EN EL QUE UN TIPO DE CÉLULA
ADULTA ES SISTITUIDO POR ORTRO TIPO DE CÉLULA ADULTA

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

En estadios iniciales o en formas

leves de lesión, los cambios

Visión general de la
funcionales y morfológicos son
reversibles si se elimina al
estimulos dañino

lesión y la muerte
celulares MUERTE CELULAR

Con daño continuado, la lesión

se vuelve irreversible y, en este
momento, la célula ya no se
puede recuperar y muere.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana +
StudentConsult. Elsevier España.
 Causas de lesión celular
PRIVACIÓN DE OXÍGENO

SUSTANCIAS QUÍMICAS

AGENTES INFECCIOSOS

REACCIONES INMUNOLOGICAS
FACTORES GENÉTICOS

AGENTES FÍSICOS

DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
ENVEJECIMIENTO
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana +
StudentConsult. Elsevier España.
Morfología de la lesión celular y tisular

SE MENCIONA QUE LOS DAÑOS COMIENZAN A NIVEL MOLECULAR Y LUEGO CAUSAN CAMBIOS MORFOLÓGICOS. LAS
CÉLULAS PUEDEN PERDER FUNCIÓN ANTES DE MORIR, Y LOS CAMBIOS EN LA MORFOLOGÍA OCURREN DESPUÉS. LA
INCAPACIDAD DE REVERTIR LA DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL Y PROBLEMAS EN LA MEMBRANA SEÑALAN
IRREVERSIBILIDAD. DIFERENTES DAÑOS PUEDEN LLEVAR A MUERTE POR NECROSIS O APOPTOSIS.

LESIÓN REVERSIBLE

Hinchazón celular Cambio graso

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins.

Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 Necrosis
ES EL TIPO DE MUERTE CELULAR ASOCIADA A LA
PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA CON
EXTRAVASACIÓN DEL CONTENIDO CELULAR

Debida a un agente nocivo que ha

provocado una lesión tan grave que no
se puede reparar:
El aporte insuficiente de sangre al
tejido o isquemia, o un traumatismo.

Reacción local al huesped

llamada “Inflamación”

Arnáiz-García, M. E., Arnáiz-García, A. M., Gutiérrez-Diez, J. F., González-Santos, J. M., García-Martín, A.,
Alonso-Peña, D., & Arnáiz, J. (2017). Vasopressor-induced peripheral skin necrosis after shock. Revista
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + Portuguesa de Cardiologia [Portuguese Journal of Cardiology], 36(7–8), 573–574.
https://doi.org/10.1016/j.repc.2016.07.016
StudentConsult. Elsevier España.
 Morfología
CAMBIOS CITOPLÁSMICOS
Presentan una mayor eosinofilia
Aspecto más homogéneo y vidrioso
Las figuras de mielina son más
llamativas
El citoplasma sufre una vacuolización

CAMBIOS NUCLEARES

Adoptan tres patrones distintos:

La Picnosis
La cariorrexis
La Cariólisis

DESTINO DE LAS CÉLULAS NECRÓTICAS.

Pueden persistir durante un tiempo

(S/f-c). Slidesharecdn.com. Recuperado el 30 de agosto de 2023, de https://image.slidesharecdn.com/claselesionymuertecelular21-
Ser digeridas por las enzimas y 160829000351/75/lesin-y-muerte-celular-41-2048.jpg?cb=1677013041

desaparecer
Ser sustituidas por figuras de mielina

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana +
StudentConsult. Elsevier España.
 Patrones de necrosis tisular
SE DESCRIBEN VARIOS PATRONES MORFOLÓGICOS DISTINTOS
DE NECROSIS TISULAR, QUE PUEDEN APORTAR PISTAS SOBRE
LA CAUSA SUBYACENTE.
LA NECROSIS COAGULATIVA LA NECROSIS POR LICUEFACCIÓN
Conserva durantes dias su arquitectura.
Se describe en las infecciones bacterianas
Adoptan textura firme.
dado que los microbios estimulan la
Desnaturalización de proteínas y enzimas.
acumulación de células inflamatorias y las
Se reclutan leucocitos al foco de necrosis.
enzimas de los leucocitos digieren el tejido
Es característica de los infartos

Figura 1-9 A
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins.
Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
Figura 1-9 B
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins.
Figura 1-6
Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana
+ StudentConsult. Elsevier España.
 Patrones de necrosis tisular
LA NECROSIS CASEOSA LA NECROSIS FIBRINOIDE

Se produce sobre todo en la infección

tuberculosa. Reacciones inmunitarias durante las cuales
Caseosa significa "parecida al queso". se depositan complejos de antígenos y
Aspecto blanco-amarillento friable de la zona. anticuerpos en las paredes de las arterias.
Acumulación de células fragmentadas con un
aspecto granular rosado

Figura 1-11 Figura 1-13

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología
Robbins. Patología Humana + StudentConsult. https://www.researchgate.net/publication/351266325/figure/fig3/AS:1018895955656704@16 Humana + StudentConsult. Elsevier España.
19935134184/Figura-15-Granulomas-tuberculosos-con-necrosis-caseosa-central-es-la-lesion-
Elsevier España. tipica.ppm
Patrones de necrosis tisular
LA NECROSIS GRASA

Es un área focal de destrucción de la grasa, típicamente

producida por la liberación de lipasas pancreáticas
activadas hacia el interior del páncreas y de la cavidad
peritoneal.
Los ácidos grasos liberados se combinan con el calcio para
dar lugar a áreas blanquecinas parecidas a la tiza.

Figura 1-12
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana +
StudentConsult. Elsevier España.
 LICUEFACTIVA

(S/f-c). Slidesharecdn.com. Recuperado el 30 de agosto de 2023, de https://image.slidesharecdn.com/claselesionymuertecelular21-

160829000351/75/lesin-y-muerte-celular-41-2048.jpg?cb=1677013041
 Mecanismos de lesión celular
La respuesta celular a los estímulos Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen del
lesivos depende del tipo de: tipo:
La duración El estado
La intensidad La adaptabilidad
La composición genética de la célula lesionada
La lesión celular se debe a alteraciones
funcionales y bioquímicas
LAS PRINCIPALES DIANAS Y MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LA LESIÓN
CELULAR SON:

Figura 1-14
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 Depleción de ATP
Las principales causas de depleción de ATP son:
Menor aporte de oxígeno y nutrientes
Daño mitocondrial
Acciones de algunas toxinas

DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA
BOMBA DE NA DEPENDIENTE DEL ATP.
UN AUMENTO COMPENSADOR EN LA
GLUCÓLISIS ANAEROBIA.
EL FRACASO DE LA BOMBA DE CA2+
DEPENDIENTE DEL ATP.
DESESTRUCTURACIÓN DEL APARATO
SINTÉTICO DE PROTEÍNAS.
Figura 1-15
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult.
Elsevier España.
 Lesión
y disfunción
mitocondrial
FALLO DE LA FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
ALTERACIONES DE LA FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
PORO DE TRANSICIÓN DE
PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL
LIBERACIÓN DE PROTEÍNAS AL
CITOPLASMA
Figura 1-16
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 Aflujo de
Calcio
EL AUMENO DE CALCIO CITOSÓLICO ACTIVA ENZIMAS
CON EFECTOS PERJUDICIALES

FOSFOLIPASAS
PROTEASAS
ENDONUCLEASAS
ADENOSINA TRIFOSFATASAS
CASPASAS Figura 1-17
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 Producción
de
ERO
Figura 1-18
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.

Eliminación
de
ERO
Figura 1-19
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 Defectos en la
LA MEMBRANA PLASMÁTICA PUEDE
permeabilidad RESULTAR DAÑADA POR
de la membrana
·ISQUEMIA
·TOXINAS MICROBIANAS
·COMPONENTES LÍTICOS DEL
COMPLEMENTO
·AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS

VARIOS MECANISMOS BIOQUÍMICOS

PUEDEN CONTRIBUIR AL DAÑO EN LA
MEMBRANA:
Figura 1-20
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 Correlaciones
clínico-
patológicas:
Ejemplos de
lesión celular
y de necrosis

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 Apoptosis

Figura 1-21
Vinay Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, & J. C.
Aster. (2014). Robbins and Cotran Pathologic
Basis of Disease. Elsevier.

Vinay Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, & J. C. Aster. (2014). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier.
 Mecanismos de Apoptosis

Figura 1-22: Vinay Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, & J. C. Aster. (2014). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier.
 Vía Mitocondrial
Mecanismos de Apoptosis

Figura 1-23: Vinay Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, & J. C. Aster.

(2014). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier.

Vinay Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, & J. C. Aster. (2014). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier.
 Ejemplos
de
Apoptosis

Tabla 1-2:
Enfermedades
ocasionadas por un
mal plegamiento de
las proteínas
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Robbins. Patología Humana + StudentConsult. Elsevier España.
 Bibliografía
GARCÍA, C., RODRÍGUEZ-TAKEUCHI, S., & ESCOBAR, H. (2016). CARCINOMA ESCAMOCELULAR DE PULMÓN. REVISTA
COLOMBIANA DE NEUMOLOGÍA, 28.
(S/F-C). SLIDESHARECDN.COM. RECUPERADO EL 30 DE AGOSTO DE 2023, DE
HTTPS://IMAGE.SLIDESHARECDN.COM/CLASELESIONYMUERTECELULAR21-160829000351/75/LESIN-Y-MUERTE-CELULAR-
41-2048.JPG?CB=1677013041
ARNÁIZ-GARCÍA, M. E., ARNÁIZ-GARCÍA, A. M., GUTIÉRREZ-DIEZ, J. F., GONZÁLEZ-SANTOS, J. M., GARCÍA-MARTÍN, A.,
ALONSO-PEÑA, D., & ARNÁIZ, J. (2017). VASOPRESSOR-INDUCED PERIPHERAL SKIN NECROSIS AFTER SHOCK. REVISTA
PORTUGUESA DE CARDIOLOGIA [PORTUGUESE JOURNAL OF CARDIOLOGY], 36(7–8), 573–574.
HTTPS://DOI.ORG/10.1016/J.REPC.2016.07.016
(S/F-A). RESEARCHGATE.NET. RECUPERADO EL 27 DE AGOSTO DE 2023, DE
HTTPS://WWW.RESEARCHGATE.NET/PUBLICATION/351266325/FIGURE/FIG3/AS:1018895955656704@1619935134184/FIG
URA-15-GRANULOMAS-TUBERCULOSOS-CON-NECROSIS-CASEOSA-CENTRAL-ES-LA-LESION-TIPICA.PPM
KUMAR, V., ABBAS, A. K., & ASTER, J. C. (2013). ROBBINS. PATOLOGÍA HUMANA + STUDENTCONSULT. ELSEVIER ESPAÑA.