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PATOGENIA :
las lesiones renales de LES se deben en gran parte al depósito de complejos
inmunitarios, lo que causa inflamación glomerular. Hay un depósito de IgG o
componentes del complemento en un patrón de «jorobas y pendientes, y
complejos electrodensos que pueden observarse utilizando un microscopio
electrónico. También hay una infiltración por linfocitos T, con una cantidad
variable de nefritis intersticial. Las lesiones de la piel se caracterizan por
infiltración linfocitaria y degeneración hidrópica de los queratinocitos
Factores inmunitarios en la patogenia del LES
Linfocitos B
Linfocitos T
Células dendríticas
Citocinas
Complejos inmunitarios
Muerte celular
CLINICA
HALLAZGOS CLÍNICOS:
debido a que los complejos inmunitarios circulantes se depositan en muchos
tejidos, prácticamente cualquier órgano en el organismo puede estar
involucrado.
PATOGENIA MOLECULAR
FACTORES GENÉTICOS:
La contribución de los factores hereditarios a la susceptibilidad de AR es
sugerida por el aumento de la frecuencia de la enfermedad en los familiares de
primer grado de los pacientes afectados y por la coincidencia de la enfermedad
en gemelos homocigotos (15%). Además, en general se acepta que ciertos
genes del CPH se expresen de una forma no aleatoria en pacientes con AR.
Inmunidad humoral
Inmunidad celular
Agentes infecciosos
Factores locales
CLINICA
los pacientes con AR sufren dolor articular y rigidez. Conforme la enfermedad
progresa, la inflamación se acompaña de pérdida de hueso y cartílago, con
disminución progresiva de la movilidad e inestabilidad en las articulaciones. La
afección de las articulaciones que soportan peso, como las caderas y las
rodillas, puede causar dificultad para la marcha y aumentar la inmovilidad.
PATOLOGIA
la membrana sinovial normalmente es una capa delicada de sólo unas cuantas
células que recubre las articulaciones y secreta líquido sinovial lubricante. En la
AR, densos infiltrados de células inflamatorias (linfocitos, macrófagos, CD)
causan un engrosamiento drástico de la membrana y frecuentemente se
producen grandes cantidades de líquido articular inflamatorio que producen
derrames articulares. Los pacientes notan la inflamación y el dolor,
acompañado de rigidez, particularmente al despertarse. Junto a las células
inmunitarias activadas, los sinoviocitos similares a fibroblastos contribuyen al
proceso mediante la secreción de enzimas proteolíticas (metaloproteinasas de
matriz, colagenasas), que ayudan a la destrucción del cartílago. En ocasiones,
la vasculitis leucocitoclástica se observa en sitios extraarticulares, sobre todo
en la piel.