INFLAMACION

• Respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño

tisular que hace que las células y moléculas encargadas de la
defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en
las que son necesarias a fin de eliminar los agentes causantes de la
agresión.
• *Da idea de reacción perjudicial
• *Respuesta protectora
Mediadores de defensa

• Leucocitos fagocíticos
• Anticuerpos
• Proteínas del complemento
Normalmente circulan en La sangre
Reclutamiento
Serie de pasos secuenciales

• En la gente responsable localizado en los tejidos extravasculares

es reconocido por células y moléculas del anfitrión
• Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reclutadas de la
circulación Hasta el agente causal o agresor
• Los leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para
destruir y eliminar la sustancia lesiva
• La reacción es controlada y concluida y el tejido dañado es
recuperado
Inflamación aguda y crónica

La rápida respuesta inicial a las infecciones y a la lesión tisular se

conoce como inflamación aguda sólo desarrollarse en minutos horas
y es de duración breve de unas horas a pocos días
Sus principales características
Exudado de fluidos y proteínas plasmáticas edema
Y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos
También llamados leucocitos polimorfonucleares
• Cuando la inflamación aguda consigue el objetivo eliminar los
agentes agresores la reacción remite sin embargo si la respuesta no
es radical estímulo la reacción puede evolucionar pasando a una
fase prolongada designada como inflamación crónica
• Esta duración es más prolongada y se asocia a mayor destrucción
de tejidos presencia de linfocitos y macrófagos proliferación y
vasos sanguíneos y depósito de tejido conjuntivo
• La inflamación aguda es uno de los tipos de defensa del anfitrión
de la inmunidad innata en cuanto a la inflamación crónica es
dentro de la inmunidad adaptativa
Inflamación granulomatosa
Inflamación granulomatosa

• La inflamación granulomatosa es una forma de inflamación crónica caracterizada

por cúmulos de macrófagos activados a menudo con linfocitos t, ya veces asociada
a necrosis central.
• La formación de granulomas es un intento por parte de la célula de contener un
agente causal que sea difícil de erradicar
• Para ello a menudo se registra una intensa activación de linfocitos t que conducen
a una activación de macrófagos potencialmente inductora de lesión en tejidos
normales
• Los macrófagos activados pueden desarrollar un abundante citoplasma y comenzar
asemejarse a las células epiteliales por lo que se denominan celulas epitelioides
algunos macrófagos se fusionan formando células gigantes multinucleadas
Hay dos tipos de granulomas de diferente patogenia

• Los granulomas de cuerpo extraño son causados por cuerpos

extraños relativamente inertes en ausencia de reacciones
inmunitarias medidas por linfocitos t estos granuloma se suelen
formar entorno materiales como talco, ir a dormir asociado al
consumo de drogas por vía intravenosa suturas y fibras lo
suficientemente grandes como para impedir fagocitosis por parte
de un macrófago y que no estimulan una respuesta inflamatoria
inmunitaria específica las células epiteloides gigantes se
yuxtaponen a la superficie del cuerpo extraño.
• Los granulomas inmunitarios son causados por diversos agentes
capaces de inducir una respuesta inmunitaria persistente mediada
por linfocitos t.
• Este tipo de respuesta inmunitaria da lugar a granulomas
generalmente cuando el agente inductor por ejemplo un microbio
persistente a un antígeno es difícil de erradicar en tales respuestas
los macrófagos activan los linfocitos t para producir citocinas.
Reparación de tejidos

• El término reparación a veces cicatrización hace referencia al

restablecimiento de la arquitectura y la función tisular tras una lesión
• Pon convención el concepto de reparación se suele asociar a tejidos
parenquimatosos y conjuntivos en tanto que el de cicatrización se
relaciona con los epitelios y superficiales, si bien esta distinción no tiene
base biológica por lo que en este texto se utilizarán ambos
indistintamente la capacidad de reparar el daño causado por las
agresiones y la inflamación es esencial para la supervivencia de un
organismo así pues la respuesta inflamatoria a los microbios y los tejidos
lesionados no sólo sirve para eliminar estos agentes perjudiciales sino
que también pone en funcionamiento el proceso de reparación
• La reparación de tejidos dañados tiene lugar a través de un proceso
denominado regeneración
• La regeneración se produce por proliferación de las células que han
sobrevivido a la lesión y que mantienen la capacidad de proliferar por
ejemplo en la rápida división del epitelio de la piel o el intestino y
ciertos órganos parenquimatosos como el hígado en estos casos las
células madre adultas contribuyen a la restauración de los tejidos
dañados sin embargo los mamíferos tienen una capacidad limitada a la
hora de restaurar los tejidos y órganos dañados y sólo algunos
componentes de la mayoría de los tejidos son capaces de restablecerse
a sí mismos por completo
Regeneración de células y tejidos

• La regeneración de células y tejidos lesionados implica

proliferación celular promovida por factores de crecimiento y
estrechamente dependiente de la integridad de la matriz
extracelular y del desarrollo de células maduras a partir de células
madre.
• Mecanismos de regeneración de tejidos
• Importancia de la regeneración en la sustitución de tejidos
lesionados es variable según los tipos de tejidos y la gravedad
de la lesión
• En tejidos labiles como los epitelio del tubo digestivo y la piel las
células lesionada son rápidamente reemplazadas gracias a la
proliferación de células residuales y diferenciación de células
madre adultas siempre que en la membrana basal subyacente está
intacta los factores de crecimiento implicados de estos procesos
no están bien definidos la pérdida de células sanguíneas es
corregida por proliferacion de células madre.
• El hígado humano tiene una gran capacidad de regeneración tal
como se aprecia en su crecimiento tras una hepatectomia
• Parcial, efectuado para resecar un tumor o para un trasplante de
donante vivo.
• La regeneración del hígado tiene lugar por medio de dos
mecanismos principales la proliferación de los hepatocitos
remanentes y la repoblación a partir de células progenitoras el
papel predominante de uno u otro depende de la naturaleza de la
lesión
Cicatrización de heridas cutáneas

• Este proceso comprende tanto regeneración epitelial como

formación de cicatriz de tejido conjuntivo ilustra por tanto los
principios generales que son aplicación en la cicatrización de todos
los tejidos
• En función de la naturaleza y el tamaño de la herida se dice que la
cicatrización tiene lugar por primera o segunda intención
Cicatrización por primera intención

• Cuando la lesión afecta sólo a la cafetería el principal mecanismo de reparación

es la regeneración epitelial también llamada Unión primaria o cicatrización por
primera intención
• Uno de los ejemplos más similares de este tipo de reparación de vidas es la
cicatrización de una incisión quirúrgica limpia no infectada aproximada mediante
suturas quirúrgicas
• La incisión causa solamente una solución de continuidad de la membrana basal
epitelial y muerte de relativamente pocas células de tejido epitelial y conjuntivo
• La reparación consta de tres procesos interconectados inflamación proliferación
de células epiteliales y otros tipos y maduración de la cicatriz de tejido
conjuntivo
• Las heridas inducen una rápida activación de las vías de la
coagulación que determinan la formación de un coágulo sanguíneo en
la superficie de la lesión, además de eritrocitos atrapados El coágulo
contiene fibrina fibronectina y proteínas del complemento dicho
coágulo sirve para detener la hemorragia y actúa como soporte para
las células que migran las células son atraidas por factores de
crecimiento citocinas y quimiocinas liberados en la zona
• Induce permeabilidad vascular aumentada y edema al producirse la
deshidratación de la superficie externa del coágulo se forma una
costra que cubre la herida
• En un plazo de 24 horas se observan neutrófilos en el borde de la
incisión migrando hacia el coágulo de fibrina estas células liberan
enzimas proteolíticas, que comienzan a eliminar residuos.
• Las células basales del borde de la epidermis comienzan a mostrar
una mayor actividad mitótica transcurrida entre 24 y 48 horas las
células epiteliales de ambos bordes ya han comenzado a migrar Y
proliferan a lo largo de la dermis depositando componentes de
membrana basal a medida que avanzan las células se encuentran
en la línea media de la superficie de la costa formando una
carpetita el dial delgada pero continua que cierra la herida.
• En un torno al día 3 los neutrófilos han sido reemplazados en una
buena parte por macrófagos y el tejido glandular invade
progresivamente el espacio de incisión como ya se ha indicado los
macrófagos son componentes celulares esenciales para la
regeneración de tejidos ya que eliminan residuos de fibrina y otros
materiales extraños y favorecen la angiogenia. Y el depósito de
MEC llegados a este punto las fibras de colágeno son evidentes en
los bordes de la incisión la proliferación de células epiteliales
continúa formándose una cubierta de grosor similar al normal de la
epidermis
• Entorno el día 5 después de la lesión la neovascularización alcanza su máximo
cuando el tejido de granulación llena el espacio de la incisión estos nuevos vasos
son permeables y permiten el paso de proteínas y liquido plasmático al espacio
extravascular por lo tanto el nuevo tejido de granulación es a menudo edematoso.
• La migración de fibroblastos al sitio de la lesión impulsada por quimiocinas, su
posterior proliferación es desencadenada por múltiples factores de crecimiento.
• Los macrófagos son las principales fuentes de estos factores que también son
originados por otras células inflamatorias y plaquetas los fibroblastos producen
proteínas de MEC, y las fibrillas de colágeno se hacen más abundantes y comienzan
a establecer puentes en la incisión de la epidermis recupera su grosor normal a
medida que la diferenciación de las células superficiales crea una arquitectura
epidérmica madura con queratinización superficial
• Durante la segunda semana se registra una acumulación
continuada de colágeno y proliferación de fibroblastos El infiltrado
leucocítico el edema y la vascularización aumentada seven
sustancialmente reducidos.
• Hacia el final del primer mes la cicatriz consta de tejido
conjuntivo en buena parte de provisto de células inflamatorias y
cubierto por una epidermis básicamente normal.
Cicatrización de segunda intención.

• Cuando la pérdida de células y tejidos es más extensa como en

heridas grandes abscesos úlceras o necrosis isquémica infarto en
órganos parenquimatosos el proceso de reparación combina
regeneración y cicatrización
• En la cicatrización de heridas por segunda intención también
llamada Unión secundaria
• La reacción inflamatoria es más intensa se desarrolla abundante
tejido de granulación y se registra acumulación de mi formación de
una cicatriz grande y contracción de la herida por acción de
miofibroblastos.
• La cicatrización secundaria se distingue de la primaria en varios
aspectos
• En heridas que producen pérdida exenta de tejido el coágulo de
fibrina es mayor, y en la zona lesionada hay más exudado y
residuos necróticos la inflamación es más intensa puesto que al ser
mayor la falta de tejido es necesario eliminar más volumen de
residuos necrótico exudado y fibrina, en consecuencia en heridas
de Gran tamaño es mayor potencial de lesión secundaria mediada
por inflamación.
En estos casos se forman cantidades muy superiores de tejido de
granulación las heridas grandes requieren más tejido de granulación
a fin de rellenar los espacios vacíos y aportar una infraestructura
subyacente que sirva de base a la regeneración del epitelio tisular
en generar un mayor volumen de tejido de granulación conlleva una
mayor masa de tejido cicatrizal
•
• Al principio se formula matrix provisional que contiene fibrina
plasma fibronectina y colágeno de tipo 3 no obstante hacia las dos
semanas está retrasada por otra matriz compuesta
fundamentalmente por colágeno de tipo 1.
• En última instancia el entramado original de tejido de granulación
se convierte en una cicatriz avascular de color claro e integrada
por fibroblastos fusiformes colágeno denso fragmentos de tejido
elástico y otros componentes de la MEC.
• La contracción se suele producir en heridas superficiales grandes este
proceso ayuda a cerrar la herida disminuyendo la separación entre
bordes dérmicos y la superficie de la herida en consecuencia se trata de
una importante característica de la cicatrización por Unión secundaria
• Los pasos iniciales de la contracción de la herida comprenden
formación en el borde el de la misma de una red de miofibroblastos que
exhiben muchos de los rasgos Ultra estructurales y funcionales de las
células del músculo liso contráctil en un plazo de 6 semanas los efectos
cutáneos grandes pueden reducirse hasta en un 5 o un 10% de su
tamaño original sobre todo debido a la contracción.