Fisiopatología de la hemostasia

A los fines de describir el proceso hemostático, es necesario tener siempre bien presentes sus
componentes, resumidos en el Cuadro 26-4.
El término de hemostasia indica todos los mecanismos fisiológicos que intervienen para
evitar pérdidas de sangre a través de una pared vascular lesionada. La hemostasia de
desarrolla a través de la intervención sincronizada de numerosos sistemas fisiológicos rela-
cionados entre sí. Los mecanismos hemostáticos comprenden cuatro sistemas principales:
1.sistema vascular;
2.plaquetas;
3.sistema de la coagulación;
4.sistema fibrinolítico.
De manera esquemática se pueden describir cuatro fases de la hemostasia:
1. Fase vascular
- Lesión endotelial
- Ocurre en pocos segundos
-Detención de la sangre en el nivel de los capilares, arteriolas y vénulas.
2. Fase plaquetaria (hemostasia primaria)
-Adhesión
-Modificación de la conformación
-Liberación de mediadores
- Agregación.
3. Fase de la coagulación (hemostasia secundaria)
- Requiere de algunos minutos para ser completada
-Activación de la cascada de la coagulación
-Formación de fibrina
- Previene el sangrado secundario de los grandes vasos.
4. Fibrinólisis
-Mecanismo celular: liberación de enzimas proteolíticas de origen leucocitario
Mecanismo plasmático: ocurre por obra del activador tisular del plasminógeno (t-PA),
de la urocinasa (UK) y de la estreptocinasa (5K); se observa la transformación del
plasminógeno en plasmina, degradación del fibrinógeno, fibrina y de otras proteínas
plasmáticas.

■ Fase vascular
El primer evento que ocurre luego de la solución de continuidad de un vaso está
representado por la contracción vascular. Este fenómeno per se tiende a detener el flujo
sanguíneo y a determinar la hemostasia. Aun así esto es insuficiente a los fines de garantizar
una hemostasia permanente a causa de su transitoriedad. El fenómeno de la contracción
vascular está vinculado a reflejos de tipo neurovegetativo, activados por la lesión endotelial y la
liberación de sustancias vasoactivas (serotonina, catecolaminas) contenidas en las plaquetas.
La actividad procoagulante de las células endoteliales está relacionada con su capacidad de
sintetizar:
1. factor tisular, fosfolipoproteína que puede ser expresada en las células estimuladas sobre las
membranas por más del 70%;
2. factor V que, activado por mínimas cantidades de trombina, puede formar, por acción del
complejo factor tisular + factor VII o por el complejo VIIIa + IXa + PL + Ca", el complejo
Xa + Va + PL + Ca":
3. Factor de von Willebrand que, al unirse a la glucoproteína plaquetaria GPIb-IX, permite la
adhesión plaquetaria y por una unión ulterior con la GP IIb/IIIa potencia la agregación.
Las células endoteliales poseen, además, recepto para el factor IXa y para el complejo Xa +
Va + PL Ca". La intervención en el sentido procoagulante de células endoteliales es balanceado
por sus actividades tipo anticoagulante. Estas células producen tanto ATIII como algunos
proteoglicanos, como el dermatán-sulfato, condroitinsulfato, heparán-sulfato. El heparán-
sulfato, en particular, posee una capacidad de ligar A 5 veces superior a la heparina. Mí, la
célula endotelial con sus proteoglicanos y ATIII, puede neutralizar modo inmediato la
trombina eventualmente formada.

Fase plaquetaria
Las plaquetas se adhieren a la pared del vaso lesionado que expone el colágeno, microfibrillas
y otras estructuras subendoteliales. De modo inmediato: tras la adhesión, las plaquetas
producen tromboxano A2 (potente sustancia vasoconstrictora que activa las proteínas)
secretan (release reaction) varios constituyentes endocelulares, entre ellos el difosfato de
adenosina (ADP), el cual favorece el posterior proceso de agregación plaquetaria. Esto consiste
en la unión de las plaquetas entre si hasta formar el denominado tapón plaquetario, que ocluye
la brecha vascular. Además del ADP, las plaquetas activadas liberan gran cantidad de sustancias
contenidas en sus gránulos, como la serotonina (vasoconstrictora), proteínas adhesivas
(fibrinógeno, factor de von Willebrand, fibronectina). Además, las plaquetas activadas
exponen sobre su superficie fosfolípidos de membrana, los que funcionan como superficie de
apoyo para las reacciones de la fase de la coagulación que interviene de forma inmediata
después de la fase plaquetaria. El fenómeno de la agregación plaquetaria es, por lo tanto,
.

un proceso reversible, ya que las plaquetas tienden a dispersarse con una reaparición
secundaria de la hemorragia, si no interviene la fase de la coagulación. La fase plaquetaria
tiene, por lo tanto, una importancia notable en la determinación de la hemostasia
primaria, aunque no es suficiente para la hemostasia definitiva.
Es la fase más importante de la hemostasia, que, en condiciones normales, lleva a la detención
permanente de la hemorragia. La coagulación ocurre por obra de la transformación del
fibrinógeno en fibrina por acción de la trombina, a cuya formación se llega a través de la
activación de algunos factores, que son transformados por cimógenos en enzimas activas
(proteasas séricas) y con la contribución de otros cofactores no enzimáticos (factor V y VIII).
Es también importante la intervención de los iones de calcio y de los fosfolípidos de la
membrana celular (p.ej.. la activación del factor X y de la protrombina, que ocurren en el nivel
de las membranas celulares).

El mecanismo de la coagulación in vivo resulta de la compleja interacción entre los

mecanismos extrínseco, intrínseco y común, cuyos precisos mecanismos de
retroalimentación (feedback) conducen a la amplificación de la señal inicial, que deriva de la
interacción entre el factor tisular, presente en la superficie de muchas líneas celulares, y sus
ligandos, el factor VII y el factor VIIa. No todos los factores de la coagulación actúan con
un mecanismo enzimático; algunos, como los factores VIII y V, actúan como cofactores
catalizadores.