Universidad Ricardo Palma

Facultad De Medicina Humana

Farmacología Seminario - G02-6
Equipo 3

TALLER DE FARMACOTERAPIA
BASADA EN PROBLEMAS:
TRATAMIENTO DE LA
DIABETES MELLITUS Ii
Integrantes:
● Cabrera Ojeda, Sammantha Brizette
● Montesinos Solorzano, Gabriela Ursula
● Rivera Ramírez, Alexandra Xiomara
MESA 3
● Zuñiga Vilcapuma, Katherin
 01

PRIMER
PASO
 1. Definición de Diabetes Mellitus. Criterios diagnósticos. ¿Cuál es la
prevalencia de la enfermedad en nuestro país, y a nivel mundial?

Definición
Es un trastorno metabólico que tiene causas
diversas; se caracteriza por hiperglucemia
crónica y trastornos del metabolismo de los
carbohidratos, las grasas y las proteínas
como consecuencia de anomalías de la
secreción o del efecto de la insulina.
Los síntomas clásicos de diabetes incluyen
aumento en el apetito, poliuria, polidipsia y
pérdida inexplicable de peso.

Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención Guía de Práctica Clínica para el
Diagnóstico, Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención R.M. N° 719-2015/MINSA R.M. N° 719-2015/MINSA
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf
Criterios de diagnóstico
Los síntomas clásicos de diabetes incluyen aumento en el
apetito, poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso.

Hay que tener en cuenta que para el diagnóstico en la persona

asintomática es esencial tener al menos un resultado adicional de
glucemia igual o mayor a las cifras que se describen anteriormente. Si el
nuevo resultado no logra confirmar la presencia de DM, es aconsejable
hacer controles periódicos hasta que se aclare la situación.

En estas circunstancias se debe tener en consideración factores

adicionales como edad, obesidad, historia familiar, comorbilidades,
antes de tomar una decisión diagnóstica o terapéutica.
Prevalencia nacional

Ministerio de Salud.: REUNIS :. Repositorio Único Nacional de

Información en Salud - Ministerio de Salud [Internet].
Minsa.gob.pe. 2022. Disponible en:
https://www.minsa.gob.pe/reunis/data/tasas_mortalidad.asp
 Prevalencia nacional

En el 2018, el 3,6% de la población de 15 y más años de edad

informó que fue diagnosticada con diabetes mellitus por un médico
alguna vez en su vida; este porcentaje se incrementó en 0,3 puntos
porcentuales con respecto al 2017. La población femenina fue más
afectada (3,9%) con respecto a la masculina (3,3%). Asimismo, por
región natural, en el 2018, el mayor porcentaje de personas con
diabetes se encuentran en Lima Metropolitana (4,4%) y Resto Costa
(4,0%), y menor porcentaje en la Sierra (2,1%) y Selva (3,3%).

Perú: Enfermedades No Transmisibles y Transmisibles, 2018. INEI- ENDES. Disponible en: https://www.inei.gob.pe/media/MenuRecursivo/publicaciones_digitales/Est/Lib1657/libro.pdf
 Prevalencia mundial

IDF Diabetes Atlas | Tenth Edition [Internet]. Diabetesatlas.org. 2021. Disponible en: https://diabetesatlas.org/
2. Factores de riesgo. Enfermedades asociadas. Clasificación de la D.M.

Factores
de riesgo
➢ Factores de riesgo no modificables:
● Edad
● Raza/etnia
● Antecedentes familiares de DM2
● Antecedente de diabetes mellitus
gestacional (DMG)
● Síndrome ovario poliquístico (SOP)
➢ Factores de riesgo modificables:
● Obesidad, sobrepeso y obesidad
abdominal
● Sedentarismo
● Tabaquismo
● Patrones dietéticos

Definición de prediabetes y población de riesgo [Internet]. Redgdps.org. 2018. Disponible en:

https://www.redgdps.org/guia-de-diabetes-tipo-2-para-clinicos/definicion-de-prediabetes-y-poblacion-de-riesgo-20180907
2. Factores de riesgo. Enfermedades asociadas. Clasificación de la D.M.

Enfermedades asociadas
Está asociado a
un incremento de
Síndrome
riesgo de padecer
metabólico (SM): Pie diabético:
DM-2 de 3 a 5
veces.
Presión arterial ≥
140/90 mmHg o
estar en terapia Las complicaciones
Hipertensión relacionadas con el pie
para hipertensión arterial (HTA): diabético, úlceras y
como factor de amputaciones se
riesgo asociado a producen generalmente
DM-2. como consecuencia de
neuropatía diabética y
Se estima que el 27,9 % anomalías anatómicas
de los pacientes con con o sin coexistencia de
diabetes tipo 2 (DM2) arteriopatía periférica.
Nefropatía tienen ERC1. Además, la
diabética ND se asocia a un
aumento importante de
la morbimortalidad
cardiovascular. -Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y Control de la Diabetes
Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención R.M. N° 719-2015/MINSA R.M. N° 719-2015/MINSA http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf
-Diagnóstico y clasificación de diabetes [Internet]. Redgdps.org. 2018. Disponible en: https://www.redgdps.org/guia-de-diabetes-tipo-2-para-clinicos/diagnostico-y-clasificacion-de-diabetes-20180907
2. Factores de riesgo. Enfermedades asociadas. Clasificación de la D.M.

Clasificación de la D.M.
Diabetes mellitus Se presenta por la destrucción de las células beta (β) del páncreas, lo que conduce a la deficiencia
tipo 1 (DM-1): absoluta de insulina.
➔ La etiología de la destrucción de las células beta es generalmente autoinmune pero
existen casos de DM-1 de origen idiopático.

Diabetes mellitus Está caracterizada por un defecto relativo de la insulina o aumento de la resistencia de su acción.
tipo 2 (DM-2): ➔ Es el tipo más frecuente y supone alrededor de 90% - 95% de los diabéticos.
➔ Suele aparecer de forma solapada e insidiosa.

Diabetes mellitus Se caracteriza por hiperglucemia que aparece durante el embarazo y alcanza valores que, pese a ser
gestacional (DMG): superiores a los normales, son inferiores a los establecidos para diagnosticar una diabetes.
➔ Las mujeres con diabetes gestacional corren mayor riesgo de sufrir complicaciones
durante el embarazo y el parto, y de padecer DM-2 en el futuro.

Otros tipos ➔ Defectos genéticos en la función de la célula beta

específicos de ➔ Defectos genéticos de la acción de la insulina
➔ Enfermedades del páncreas exocrino
diabetes: ➔ Endocrinopatías (acromegalia, síndrome de Cushing), cromosomopatías (síndrome de Down,
síndrome de Turner)
➔ O relacionado al uso de medicamentos (glucocorticoides, pentamidina, diazóxido) entre otros.

Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en
el Primer Nivel de Atención R.M. N° 719-2015/MINSA R.M. N° 719-2015/MINSA http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf
3. Describa el curso natural de esta enfermedad en el caso de que el
paciente no reciba ningún tratamiento (morbilidad- mortalidad)
(RESUMEN)

La Diabetes Mellitus 2 (DM2) es una enfermedad

progresiva caracterizada por la resistencia a la
insulina y el fracaso de las células β pancreáticas
que desemboca en un estado de hiperglucemia
crónica.

● Predisposición genética o adquirida

● Sujetos expuestos a factores como:
● el exceso de ingesta calórica
● la falta de actividad física u otros
factores ambientales.

Como consecuencia, los sujetos progresan de la

tolerancia a la glucosa normal (NGT) →
disglucemia (intolerancia a la glucosa y/o glucosa
basal alterada) y finalmente a una DM2
establecida.
García de Blanco Matilde , Merino Gisela , Maulino Nora , Méndez Nélida Coromoto. Diabetes mellitus en niños y adolescentes. Rev. Venez. Endocrinol. Metab.
[Internet]. 2012 Oct [citado 2022 Nov 05] ; 10( Suppl 1 ): 13-22. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000400004&lng=es.
 ¿Cuál es la relación entre la sensibilidad y secreción de insulina
en la prediabetes?
Los individuos con valores más altos de resistencia a la insulina
siguen siendo tolerantes a la glucosa solo si su páncreas es capaz
de reaccionar con una hipersecreción compensatoria de insulina.
Esta hipersecreción compensatoria parcial caracteriza a los
individuos dentro de la gama de tolerancia a la glucosa
deteriorada, mientras que las personas con los valores más bajos
de la secreción de insulina suelen presentar DM2.

Cambios en la sobrecarga de las células durante el desarrollo de la DM2

En una primera etapa se produce una mayor demanda de secreción de insulina en situaciones con resistencia a la
insulina debido a exceso de ingesta calórica, inactividad física u obesidad, produciendo un cambio modesto en la
masa de células beta, que se traduce en un aumento de la carga de trabajo de las células beta individuales.

En esta fase compensatoria la hiperinsulinemia resultante, unida a la hipertensión y a la dislipemia, promueve la

aterosclerosis. Con el tiempo, este exceso de carga de trabajo resulta en disfunción y/o muerte celular, con una
reducción progresiva de la masa funcional total de las células.

Gómez-Peralta F, Abreu C, Cos X, Gómez-Huelgas R. ¿Cuándo empieza la diabetes? Detección e intervención Manrique Helard, Pinto Miguel, Ramirez-Saba Alfonso, Zapana Alexander, Aro-Guardia Pedro. Diabetes tipo 2, obesidad y cetoacidosis
temprana en diabetes mellitus tipo 2. Rev Clin Esp (Barc). 2020;220(5):305–14. Disponible en: diabética en niños.: Reporte de caso. Rev Med Hered [Internet]. 2011 Jul [citado 2022 Nov 05] ; 22( 3 ): 139-142. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014256520300230 http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2011000300008&lng=es.
 4. Complicaciones a corto y a largo plazo de la DM-2

A CORTO PLAZO: A LARGO PLAZO:

→ Cetoacidosis diabética (CAD)
→ Nefropatía Diabética
→ Estado hiperglucémico
→ Retinopatía Diabética
hiperosmolar (EHH)
→ Neuropatía diabética
→ Hiperglicemia
→ Hipoglucemia → Disfunción Sexual

Torres Jumbo RF, Acosta Navia MK, Rodriguez Avilés DA, Barrera Rivera MK.
Faselis C, Katsimardou A, Imprialos K, Deligkaris P, Kallistratos M, Dimitriadis K. Microvascular complications of
Complicaciones agudas de diabetes tipo 2. RECIMUNDO [Internet]. 6mar.2020 [citado
type 2 diabetes mellitus. Curr Vasc Pharmacol [Internet]. 2020;18(2):117–24. Disponible en:
5nov.2022];4(1(Esp):46-7. Available from:
https://www.ingentaconnect.com/content/ben/cvp/2020/00000018/00000002/art00005
https://recimundo.com/index.php/es/article/view/782
 4. Complicaciones a corto y a largo plazo de la DM2

Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación
aguda de la DM caracterizada principalmente por
presentar un estado de hiperglicemia, acidosis
metabólica y cetosis.

Es común en pacientes con DM1, aunque también suele

aparecer en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
evolucionada que presenten insulinopenia.

Torres Jumbo RF, Acosta Navia MK, Rodriguez Avilés DA, Barrera Rivera MK. Complicaciones agudas de diabetes tipo 2. RECIMUNDO [Internet].
6mar.2020 [citado 5nov.2022];4(1(Esp):46-7. Available from: https://recimundo.com/index.php/es/article/view/782
 4. Complicaciones a corto y a largo plazo de la DM2

Estado Hiperglucémico Hiperosmolar

El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH), es una
complicación hiperglucémica aguda, propia de la DM-2,
caracterizada por una hiperglucemia extremadamente alta,
deshidratación intensa, ausencia de cetosis y un aumento
anormal de la concentración osmolar en el plasma
sanguíneo.

El EHH no tiene definida una fisiopatología precisa, no

obstante, el elemento principal es la deshidratación, relativa
insulinopenia acompañada de una insulinemia suficiente
para evitar la evolución de cetogénesis y lipólisis, pero
insuficiente para la eficiente captación de la glucosa en los
tejidos.

Torres Jumbo RF, Acosta Navia MK, Rodriguez Avilés DA, Barrera Rivera MK. Complicaciones agudas de diabetes tipo 2. RECIMUNDO [Internet].
6mar.2020 [citado 5nov.2022];4(1(Esp):46-7. Available from: https://recimundo.com/index.php/es/article/view/782
 4. Complicaciones a corto y a largo plazo de la DM2

Hipoglicemia
La hipoglucemia es un síndrome clínico caracterizado por
presentar una concentración de glucosa en sangre menor
de 60 mg/dl, con una expresividad clínica variable en
función de la cifra de las tasas de glucemia y del tiempo de
evolución de la enfermedad.

La hipoglucemia es el principal limitante en el tratamiento

intensivo de la DM-2, tanto en el tratamiento a través de la
ingesta de fármacos como en la aplicación parenteral de
insulina exógena. Desde el punto de vista terapéutico y de
acuerdo a la intensidad del signo clínico y síntomas
presentados, la hipoglucemia puede ser leve, moderada o
grave.

Torres Jumbo RF, Acosta Navia MK, Rodriguez Avilés DA, Barrera Rivera MK. Complicaciones agudas de diabetes
tipo 2. RECIMUNDO [Internet]. 6mar.2020 [citado 5nov.2022];4(1(Esp):46-7. Available from:
https://recimundo.com/index.php/es/article/view/782
 4. Complicaciones a corto y a largo plazo de la DM2

Complicaciones Microvasculares Desarrollo de la complicación:

Nefropatía Diabética (ND) Es una complicación microvascular común de la DM, afecta aprox. al 25% de la población
diabética. Además, la DM es la principal causa de Enfermedad Renal en etapa terminal en
los países desarrollados del mundo, representando el 50% de todos los casos.

La ND se define como la presencia de función renal alterada en pacientes diabéticos,

siempre que se excluyan otras causas de enfermedad renal crónica.

Retinopatía Diabética (RN) En la RD, la pérdida de la visión generalmente se atribuye al edema macular diabético
(EMD) que afecta la visión central, o RD proliferativa (PDR), que podría conducir a la
formación de nuevos vasos sanguíneos y tejido fibroso, lo que resulta en un
desprendimiento fraccional de la retina y lesiones prerretinianas o vítreas hemorrágicas.

Aunque la RD se considera tradicionalmente como una vasculopatía primaria, datos

recientes sugieren que podría ser el resultado de una neurodegeneración retiniana
diabética (DRN).

➡ Es obligatorio un examen oftalmológico cuidadoso para detectar signos tempranos de

RD, que suelen ser asintomáticos.

Faselis C, Katsimardou A, Imprialos K, Deligkaris P, Kallistratos M, Dimitriadis K. Microvascular complications of type 2 diabetes mellitus. Curr Vasc Pharmacol
[Internet]. 2020;18(2):117–24. Disponible en: https://www.ingentaconnect.com/content/ben/cvp/2020/00000018/00000002/art00005
 4. Complicaciones a corto y a largo plazo de la DM2

Complicaciones Microvasculares Desarrollo de la complicación:

Neuropatía Diabética Es la complicación microvascular más frecuente de la DM2, ya que afecta a casi el 50 % de los
pacientes después de 10 años de evolución de la enfermedad, mientras que se estima que el 20 %
de los pacientes diabéticos están afectados en el momento del diagnóstico.

➡ A pesar de su alta prevalencia en la población diabética, a menudo se pasa por alto el

diagnóstico, ya que casi el 50% de los pacientes son asintomáticos.
➡ Si no se detecta ni se trata, la afección puede provocar el desarrollo de neuroartropatía de
Charcot, ulceración del pie y, finalmente, amputación del pie, con un alto impacto en la calidad de
vida y la esperanza de vida en general.

Disfunción Sexual / Eréctil (DE) Es una mezcla de cambios vasculopáticos, neuropáticos y hormonales que se atribuyen a la DM. Es
una manifestación de microangiopatía, neuropatía autonómica y macroangiopatía y, como
resultado, la DE podría explotarse como un biomarcador temprano de complicaciones diabéticas
que permite una intervención temprana y mejores resultados.

En varios estudios, la prevalencia de DE osciló entre el 35 y el 90 % en hombres diabéticos.

➡ La DE se encuentra 3x más a menudo en la población diabética, mientras que se estima que
dentro de los 10 años del diagnóstico, al menos el 50% de los pacientes diabéticos están afectados.

Faselis C, Katsimardou A, Imprialos K, Deligkaris P, Kallistratos M, Dimitriadis K. Microvascular complications of type 2 diabetes mellitus. Curr Vasc Pharmacol
[Internet]. 2020;18(2):117–24. Disponible en: https://www.ingentaconnect.com/content/ben/cvp/2020/00000018/00000002/art00005
 5. Esquematice la fisiopatología e identifique los posibles sitios de
intervención con tratamientos farmacológicos

DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2

Cervantes-Villagrana RD, Presno-Bernal JM. Medigraphic.com. [citado el 19 de mayo de 2014]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2013/er133a.pdf
 02

SEGUNDO
PASO
 Objetivos a corto plazo
● Controlar los niveles de glucosa para impedir complicaciones agudas en el paciente.
● Mantener un tratamiento adecuado en el paciente para que este pueda tener una vida cotidiana normal.
● Establecer recomendaciones dietéticas para reducir el peso en personas con Índice de Masa Corporal (IMC)
superior o igual a 25 kg/m
● Promocionar hábitos dietéticos y estilos de vida saludables en todas las etapas del tratamiento.
● Intervenir en el estilo de vida y eliminar los factores de riesgo del paciente.

Objetivos a largo plazo

● Evitar el progreso de la enfermedad para no desarrollar complicaciones crónicas.
● Identificar y disminuir las complicaciones derivadas del uso de medicamentos para el tratamiento de la
Diabetes Mellitus Tipo 2
● Evitar la hipoglucemia.
● Evitar la ganancia de peso
● Lograr un desarrollo favorable de la enfermedad a lo largo de la vida del paciente.
 03
TERCER
PASO
 5. Esquematice la fisiopatología e identifique los posibles sitios de
The discovery
intervención offarmacológicos
con tratamientos insulin
No farmacológico
● Las personas con diagnóstico reciente de diabetes, asintomáticos, estables, sin complicaciones: deben iniciar
solamente con cambios en los estilos de vida previos al inicio de terapia farmacológica por un lapso de 3 a 4 meses;
luego de este periodo, si los niveles de glucemia han alcanzado los valores meta, continuará con cambios de estilos
de vida y los controles se realizarán cada 3 a 6 meses. De lo contrario iniciará tratamiento farmacológico.
● Ejercicio: Se recomienda realizar actividad física, de intensidad y duración progresiva, como andar, correr, nadar por
lo menos 30 minutos 5 días a la semana o si se realiza con intensidad alta por lo menos 20 minutos 3 días a la
semana.
● Dieta:
- La dieta debe ser personalizada en función del tipo de diabetes, la edad, el peso, la actividad física y el tipo de
tratamiento farmacológico; sana y equilibrada basada en los principios de la dieta mediterránea.
- Es necesario restringir el consumo de hidratos de carbono de absorción rápida, el alcohol y las grasas de origen
animal.
- Es importante respetar los horarios de las comidas y no saltarse ninguna ingesta.
● Ácidos grasos omega-3: La fuente principal de omega-3 y grasas saturadas debe ser el pescado como parte de una
dieta mediterránea por lo que no están indicados los suplementos de ácidos grasos omega-3.
5. Esquematice la fisiopatología e identifique los posibles sitios de
The discovery
intervención offarmacológicos
con tratamientos insulin
farmacológico
Tratamiento de DM-2: medicamentos orales de primera línea
● Metformina
● Glibenclamida
Terapia farmacológica inicial: monoterapia
- En pacientes con signos de descompensación metabólica aguda
- Si está estable: tratamiento farmacológicos junto con modificación de estilos de vida
● Metformina
● Sulfonilureas (glibenclamida, glimepirida)

Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención R.M. N°
719-2015/MINSA R.M. N° 719-2015/MINSA. DIsponible en: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3466.pdf
 SYMPTOMS OF DIABETES
THIRSTY
DIZZINESS Mercury is the HUNGRY
Neptune is very smallest planet Saturn is the
far from the Sun planet with rings

WEIGHT tingling
Jupiter is the Venus has a
biggest planet beautiful name
 04
cuarto
PASO
 GRUPO I: Tiazolidinedionas
GRUPO
FÁRMACO
LÓGICO
Farmacodinamia (mecan. acción
y efectos Farmacol.)
Eficacia clínica demostrada,
SEGURIDAD / RIESGO
Reacciones adversas leves.
Reacciones adversas graves
CONVE
NIENCIA (Contraindicaciones,
interacciones medicamentosas,
consideraciones
farmacocinéticas relevantes:
(ADME)
GRUPO I
Tiazolidinedionas
Mecanismo de acción:
PPAR (Receptor activado por proliferación de peroxisomas), involucrados en la diferenciación, distribución del ciclo celular y expresión génica en
diferentes tejidos. Los PPAR gamma (PPARγ) se expresan principalmente en adipocitos, músculo e hígado; además de otros tejidos. A través de estos
receptores las tiazolidinedionas ejercen su efecto pleiotrópico.
A nivel pancreático, las glitazonas producen un aumento en la síntesis y en el contenido de insulina en los islotes pancreáticos, estimulan la respuesta
secretora (hasta 30x en la secreción de insulina estimulada por glucosa y 2x la secreción de insulina estimulada por arginina), inducen una recuperación
del patrón pulsátil de secreción de insulina y reducen el contenido graso en islotes (alrededor de 52% en la concentración de triglicéridos).
En tejidos periféricos, favorecen la utilización de glucosa por medio del aumento en la expresión de GLUT-1 y GLUT-4, e incremento de la oxidación de
la glucosa.
Las tiazolidinedionas son medicamentos que se utilizan para controlar y tratar la diabetes mellitus tipo 2. Estos medicamentos pueden estar actuando
como un regulador de la transcripción nuclear y un sensibilizador de la insulina.
Posología para el tratamiento de la DM2:
Pioglitazona: 15 a 30 mg iniciales con una comida una vez al día; puede aumentar la dosis en 15 mg con un control cuidadoso a 45 mg una vez al día.
La dosis máxima es de 45 mg.
Rosiglitazona: Inicial 4 mg PO una vez al día. Si la respuesta es inadecuada después de 8 a 12 semanas, se puede aumentar la dosis a 8 mg por vía
oral una vez al día o 4 mg dos veces al día.
Leves: cefaleas, aumento de peso, edemas, riesgo de fracturas
Graves: edema macular diabético, hepatotoxicidad, cáncer de vejiga, aumento de la ovulación y efectos teratogénicos.
Contraindicaciones:
Contraindicada en casos de hipersensibilidad a las tiazolidinedionas, cetoacidosis diabética, disfunción hepática, diabetes mellitus tipo 1. No se
recomienda su administración durante el embarazo y la lactancia.
Interacciones:
→ Reduce las concentraciones plasmáticas de algunos anticonceptivos (etinil estradiol-noretindrona).
→ El cloranfenicol parece reducir su biotransformación.
→Interactúa con otros hipoglucemiantes aumentando su efecto.
 GRUPO II: INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
Farmacodinamia Mecanismo de acción: Disminuyen la absorción de los hidratos de carbono en el intestino delgado al inhibir de manera reversible las alfa
(mecan. acción y glucosidasas, que son necesarias para hidrolizar los polisacáridos en monosacáridos para su absorción, disminuyendo la hiperglucemia
efectos Farmacol.) postprandial.

Disminuyen la HbA1c un 0,5-0,8 %. No provocan hipoglucemias ni incremento de peso. Su papel es coadyuvante a otros antidiabéticos, cuando
predomina la hiperglucemia postprandial. Se sitúa en segunda línea de tratamiento en combinación con otros fármacos orales o como alternativa
a metformina si estuviese contraindicada.
Fármacos disponibles y mecanismo de acción [Internet]. Redgdps.org. 2018. Disponible en: https://www.redgdps.org/guia-de-diabetes-tipo-2-para-clinicos/10-farmacos-disponibles-y-mecanismo-de-accion-20180917

Eficacia clínica Se ha descrito un efecto sobre la hiperglucemia menor que con las sulfonilureas y la metformina: reducción de 25-30 mg/dl en la glucemia basal,
demostrada, 40-50 mg/dl en la glucemia postprandial, y de 0,7 - 1% en la HbA1c. Su utilidad clínica es la corrección de hiperglucemias postprandiales. Se
puede utilizar sóla o en combinación con insulina o sulfonilureas
Fernández Fernández. Actualización en antidiabéticos orales. Información terapéutica del Sistema Nacional de Salud [Internet]. 2001. Disponible en: https://www.sanidad.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/200102-01.pdf

tienen un efecto significativo sobre el control glucémico y los niveles de insulina, pero ningún efecto estadísticamente significativo sobre los lípidos
y el peso corporal. En comparación con las sulfonilureas, los inhibidores de la alfa glucosidasa reducen los niveles de insulina en ayunas y
poscarga y tienen un perfil inferior en cuanto al control glucémico y los efectos adversos.
Van de Laar FA, Lucassen PLBJ, Akkermans RP, Van de Lisdonk EH, Rutten GEHM, Van Weel C. Alpha-glucosidase inhibitors for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 2. Art. No.: CD003639.
DOI: 10.1002/14651858.CD003639.pub2

SEGURIDAD / RIESGO Leves:

Reacciones adversas Náuseas, mareo , dolor abdominal, diarreas
leves. Reacciones Graves:
adversas graves Hipoglucemia, Aumento de la creatinina sanguínea, infecciones urinarias

CONVENIENCIA Interacciones:
(Contraindicaciones,
interacciones medicamentosas,
Reducen el efecto de la acarbosa: Antiácidos, resincolestiramina y enzimas digestivos
consideraciones farmacocinéticas Contraindicaciones:
relevantes: (ADME) Tratamiento en monoterapia de la DM 1, pacientes con trastornos gastrointestinales, embarazo, lactancia, insuficiencia renal
(creatinina > 2 mg/dl), cirrosis hepática.
 GRUPO III: BIGUANIDAS
Farmacodinamia Tienen efecto antihiperglucemiante a través de acciones extra-pancreáticas.
(mecan. acción y Su principal mecanismo de acción es aumentando la sensibilidad a la insulina en tejido hepático: disminución de la glucogenolisis
efectos Farmacol.) (liberación hepática de glucosa) y neoglucogénesis (formación de glucosa a partir de otros sustratos como aminoácidos o
glicerol). También aumenta la sensibilidad a la insulina en tejido periférico (principalmente en músculo), directa e indirectamente
(por disminución del efecto tóxico de la hiperglucemia).

Eficacia clínica Su eficacia es igual que la de las sulfonilureas en el tratamiento inicial de la DM 2, tanto en presencia como en ausencia de
demostrada, obesidad. La metformina reduce la glucemia basal sobre 60-70 mg/dl y la HbA 1c en 1,5 - 2%.
Tienen efectos favorables sobre los lípidos, independientemente de la mejora en el control glucémico (reducción de triglicéridos,
LDL y colesterol total).
Otros potenciales beneficios se asocian a una falta de aumento de peso (incluso pueden producir pérdida de peso), no producción
de hiperinsulinemia, y no causa hipoglucemia.

SEGURIDAD / RIESGO Leves:

Reacciones adversas diarrea, disconfort abdominal
leves. Reacciones Graves:
adversas graves alteraciones gastrointestinales, acidosis láctica

CONVENIENCIA Contraindicaciones:
(Contraindicaciones,
interacciones medicamentosas,
· Absolutas: insuficiencia renal, alcoholismo, insuficiencia hepática, insuficiencia respiratoria, desnutrición importante, gestación o
consideraciones farmacocinéticas lactancia
relevantes: (ADME) · Relativas: uso de contrastes yodados, frecuentes infecciones, insuficiencia cardiaca congestiva, preparación quirúrgica
Interacciones:
alcohol (riesgo de acidosis láctica por sinergismo)
 GRUPO IV: SULFONILUREAS
Farmacodinamia (mecan. Estimulan la liberación de insulina, disminuyen la producción de glucosa en el hígado y aumentan la sensibilidad periférica a la
acción y efectos Farmacol.) insulina. Se unen a los canales de K dependientes de ATP sobre la membrana de las células beta inhibiendo el reflujo
hiperpolarizante del ion K. Esta despolarización abre los canales de Ca, incrementando la fusión de los gránulos transportadores de
insulina con la membrana celular aumentando la secreción de insulina.

Eficacia clínica demostrada A nivel de eficacia:

● Las sulfonilureas han demostrado la reducción de complicaciones microvasculares de la diabetes tipo 2.
● Se puede afirmar que las sulfonilureas siguen siendo unos fármacos eficaces en el tratamiento de la DM2, siempre que se
utilicen precozmente cuando aún existe función de la célula beta, y fundamentalmente en terapia combinada con otros
fármacos orales.

SEGURIDAD / RIESGO ● Leves: Hipoglicemia, Náuseas y vómitos, ictericia colestática, hiperinsulinemia, erupciones exantemáticas y dolor
Reacciones adversas leves. epigástrico
Reacciones adversas graves ● Graves: Anemia hemolítica, agranulocitosis y anemia aplásica.

CONVENIENCIA Contraindicaciones: Diabetes con déficit de insulina, embarazo, cirugía mayor, enfermedad hepática y enfermedad
(Contraindicaciones, renal.
interacciones
medicamentosas,
consideraciones
farmacocinéticas relevantes:
(ADME)
 GRUPO V: MEGLITINIDAS
Farmacodinamia (mecan. Estimulan la secreción de insulina en el páncreas mediante el cierre de los canales de KATP en la membrana de las células beta
acción y efectos Farmacol.) pancreáticas. Dicho mecanismo es similar al de las sulfonilureas, pero en un lugar de unión diferente. Como consecuencia, provocan
una reducción en la salida de glucosa.

Eficacia clínica demostrada Aunque la evidencia clínica es escasa, las meglitinidas se asocian a un aumento de peso ya sea de 1-2,5 Kg. Y no existen estudios
sobre el efecto cardiovascular de las meglitinidas en pacientes diabéticos.

SEGURIDAD / RIESGO ● Leve: Hipoglicemia

Reacciones adversas leves. ● Graves: Alteraciones gastrointestinales, bronquitis
Reacciones adversas graves

CONVENIENCIA Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a la repaglinida, en diabetes mellitus tipo 1, cetoacidosis diabética, en el
(Contraindicaciones, embarazo y lactancia.
interacciones
medicamentosas,
consideraciones
farmacocinéticas relevantes:
(ADME)
 05

quinto PASO
 Fármaco 1
Denominación Común Pioglitazona
Internacional (DCI).

Grupo farmacológico Tiazolidinedionas

Farmacodin Mecanismo de Aumenta la sensibilidad a la insulina y reduce la producción hepática de glucosa. Activa receptores nucleares específicos (receptor gamma activado por
acción y efectos un proliferador de peroxisoma), produciendo un aumento de sensibilidad a insulina de células hepáticas, tejido adiposo y músculo esquelético en
amia farmacológicos
animales.

Reduce la producción de glucosa hepática y aumenta la utilización de glucosa periférica en casos de resistencia a la insulina.

Eficacia Indicaciones MINSA-DIGEMID:

aprobadas Solicitud que sustenta pedido para el tratamiento de segunda o tercera línea de la diabetes mellitus tipo 2, en proceso.
clínica sustentadas por
demostrada ensayos clínicos De salud PM, de Medicamentos DG, Drogas I y. Solicitud pioglitazona tableta. 2018 [citado el 5 de noviembre de 2022]; Disponible en: https://repositorio.digemid.minsa.gob.pe/handle/DIGEMID/117
(FDA/EMA/
MINSA/ Otros)

Mortalidad. Sin incremento en la mortalidad asociada con insuficiencia cardiaca.

Morbilidad.
Síntomas.
La pioglitazona comparada con metformina se asoció a una reducción del riesgo de mortalidad por cualquier causa del 39% al 31%; mientras que con
Calidad de vida
sulfonilureas (SUs) se constató un aumento de la mortalidad. Puede disminuir la incidencia de ECV y mortalidad.
Serra Sansone María del Pilar. Actualización en medicamentos antidiabéticos y riesgo cardiovascular. Rev.Urug.Cardiol. [Internet]. 2016 Dic [citado 2022 Nov 05] ; 31( 3 ): 522-546. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202016000300014&lng=es.

Seguridad / RAM leves Cefalea, edema, dolor muscular, infecciones del tracto respiratorio superior; aumento de peso, hipoestesia, fractura ósea.
frecuentes
Riesgo
RAM graves (%) En monoterapia: anomalías de visión. Con metformina: anemia, anomalías de visión, artralgia, cefalea, hematuria, disfunción eréctil. Con
sulfonilurea: flatulencia, mareo. Con metformina y sulfonilurea: hipoglucemia, aumento CPK, artralgia. Con insulina: edema, hipoglucemia,
bronquitis, artralgia, dolor de espalda, disnea, insuf. cardiaca. Se han notificado reacciones de hipersensibilidad.
Convenien Contraindicaciones absolutas La pioglitazona está contraindicada en pacientes con:
cia → hipersensibilidad al principio activo;
→ insuficiencia cardiaca o historial de insuficiencia cardiaca (NYHA, grado I a IV);
→ insuficiencia hepática;
→ cetoacidosis diabética

Contraindicaciones relativas Mantener bajo control el uso de este fármaco en pacientes con:
→ cáncer de vejiga actualmente activo o antecedentes de cáncer de vejiga;
→ hematuria macroscópica no filiada.

Interacciones: medicamentos o La pioglitazona no afecta de forma relevante ni a la farmacocinética ni a la farmacodinamia de la digoxina, warfarina,
alimentos que lo afectan (aumentan fenprocumón ni metformina.
o disminuyen su efecto)
Aumentan su acción (tiempo de absorción): La administración conjunta de pioglitazona y gemfibrozilo (un inhibidor del
citocromo P450 2C8) produjo un incremento de tres veces el área bajo la curva de pioglitazona.

Puede ser necesario un descenso en la dosis de pioglitazona cuando se administra conjuntamente con gemfibrozilo.

Disminuyen su área bajo la curva (absorción): Se ha observado que la administración conjunta de pioglitazona y
rifampicina (un inductor del citocromo P450 2C8) produjo una reducción del 54% del área bajo la curva de pioglitazona. →
Puede ser necesario un aumento de la dosis de pioglitazona, cuando se administre conjuntamente con rifampicina.

Interacciones: medicamentos a los Pioglitazona debe utilizarse con precaución durante la administración concomitante de inhibidores del citocromo P450 2C8
cuales afecta (inhibidor, inductor, (por ejemplo, gemfibrozilo), o inductores de esta enzima (por ejemplo, rifampicina).
otro)

Consideraciones farmacocinéticas Absorción:

relevantes (ADME) → Se observaron aumentos proporcionales de la concentración plasmática para dosis de entre 2 mg y 60 mg.
→ La biodisponibilidad absoluta es superior al 80%.

En pacientes con insuficiencia renal, las concentraciones plasmáticas de pioglitazona y sus metabolitos son menores que
las observadas en individuos con la función renal normal, sin embargo, el aclaramiento oral del fármaco parental es similar.
Por tanto, la concentración de pioglitazona libre (sin unión) permanece inalterada.

Pacientes con insuficiencia hepática: La concentración plasmática total de pioglitazona no se modifica, pero aumenta el
volumen de distribución. Por lo tanto, se reduce el aclaramiento intrínseco junto con una fracción superior de la pioglitazona
no unida.
 Fármaco 2
Denominación Común Internacional Glibenclamida
(DCI).

Grupo farmacológico Sulfonilureas

Farmacodinami Mecanismo de acción y Estimula la secreción de insulina por células ß del páncreas. Reduce la producción hepática de glucosa y aumenta la
efectos farmacológicos capacidad de unión y de respuesta de la insulina en tejidos periféricos.
a
Se posee información sobre los efectos extrapancreáticos de la glibenclamida: reducen la producción hepática de
glucosa y aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la insulina en los tejidos periféricos.

Eficacia clínica Indicaciones aprobadas Diabetes mellitus no insulino dependiente que tiene una duración mayor de 24 h, estable, leve o moderada, no
sustentadas por ensayos cetónica, que no puede controlarse sólo con la dieta.
demostrada clínicos (FDA/EMA/ MINSA- DIGEMID:
MINSA/ Otros) http://www.digemid.minsa.gob.pe/UpLoad/UpLoaded/PDF/Glibenclamida.pdf

Mortalidad. Morbilidad. Se han observado malformaciones en niños de mujeres tratadas con glibenclamida durante el embarazo. No puede
Síntomas. Calidad de vida excluirse una relación causal con la glibenclamida, aunque debe tenerse en cuenta que cuando la diabetes está mal
controlada, la incidencia de malformaciones se ve incrementada, independientemente del tipo de medicación.

Glibenclamida | Asociación Española de Pediatría [Internet]. Aeped.es. 2020. Disponible en:

https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/glibenclamida
Denominación Común Internacional Glibenclamida
(DCI).

Seguridad / RAM leves frecuentes Náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea.

Riesgo
RAM graves (%) Ictericia colestásica, hepatitis, reacciones alérgicas. trombocitopenia, anemia hemolítica.

Convenien Contraindicaciones absolutas En casos de hipersensibilidad al fármaco o a las sulfonamidas, diabetes mellitus tipo 1, diabetes mellitus complicada (fiebre,
cia traumatismo, quemaduras, acidosis, cetosis, cetoacidosis), insuficiencia hepática o renal; tampoco se recomienda su
administración durante el embarazo y la lactancia.

Contraindicaciones relativas Usar con precaución en pacientes con insuficiencia hipofisaria o adrenal, ya que se aumenta el riesgo de hipoglucemia

Interacciones: medicamentos Aumentan su acción hipoglucémica:

o alimentos que lo afectan
(aumentan o disminuyen su
efecto)
medicamentos como ciclofosfamida, fenilbutazona, dicumarol, bloqueadores beta, sulfonamidas, cloranfenicol, antidiabéticos,
esteroides anabólicos.
Disminuyen su efecto hipoglucémica:
La adrenalina, corticosteroides y diuréticos del tipo de las tiazidas

Interacciones: medicamentos
a los cuales afecta (inhibidor,
inductor, otro)
● Puede potenciar o reducir los efectos de los derivados de la cumarina.
● Puede aumentar la concentración plasmática de ciclosporina, conduciendo potencialmente a un incremento de su
toxicidad. Por lo tanto se recomienda la monitorización y un ajuste de dosis cuando se administren
concomitantemente.

Consideraciones Se absorbe bien después de administración oral y alcanza concentraciones máximas en 4 h, se une
farmacocinéticas relevantes
(ADME)
extensamente a las proteínas plasmáticas y se metaboliza en el hígado, donde se forman metabolitos con cierta
actividad hipoglucemiante.
Se excreta en orina y heces. Su vida media es de aproximadamente 10 h.
 Fármaco 3
Denominación Común Metformina
Internacional (DCI).

Grupo farmacológico Biguanidas

Farmacodin Mecanismo de Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Actúa por 3 mecanismos.
acción y efectos 1: Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y glucogenolisis.
amia farmacológicos
2: En el músculo, incrementa la sensibilidad a insulina y mejora la captación de glucosa periférica y su utilización.
3: Retrasa la absorción intestinal de glucosa.
No estimula la secreción de insulina por lo que no provoca hipoglucemia.

Eficacia Indicaciones Autorizada por la FDA para el tratamiento de la DM2

aprobadas
clínica sustentadas por
demostrada ensayos clínicos
(FDA/EMA/
MINSA/ Otros)

Mortalidad. En una revisión sistemática cuyo objetivo fue evaluar los efectos de la monoterapia con metformina, los autores concluyen que la metformina podría ser
Morbilidad. la primera opción terapéutica
Síntomas.
en la diabetes tipo 2 acompañada de sobrepeso u obesidad, ya que puede prevenir algunas complicaciones vasculares y la mortalidad. La metformina
Calidad de vida
produce cambios beneficiosos en el control de la glucemia; y cambios moderados en el control del peso, los lípidos, la insulinemia y la presión arterial
diastólica.

Seguridad / RAM leves sabor metálico en la boca, anorexia, nausea, malestar abdominal, y los movimientos suaves del intestino o la diarrea
frecuentes
Riesgo
RAM graves (%) acidosis láctica
deterioro de la función renal
Convenien Contraindicaciones absolutas Metformina está contraindicado en falla cardíaca congestiva que requiere
cia tratamiento farmacológico, especialmente inestable o agudo, pre coma diabético, shock

Contraindicaciones relativas alcoholismo, hipersensibilidad

Interacciones: medicamentos o glucocorticoides (vía sistémica y local) y simpaticomiméticos por aumentar glucemia (control estrecho sobre todo al principio,
alimentos que lo afectan (aumentan si es preciso ajustar dosis metformina durante la concomitancia y al suspenderlos)
o disminuyen su efecto)
diuréticos (en especial los del asa) por mayor riesgo de acidosis láctica.
Niveles de glucosa disminuidos con: IECA

Interacciones: medicamentos a los Potencializa el efecto de los anticoagulantes y de los fibrinolíticos.

cuales afecta (inhibidor, inductor, Inhibe la absorción de la vitamina B12, en casos aislados
otro)

Consideraciones farmacocinéticas La alimentación reduce y retrasa la absorción de los comprimidos de metformina.

relevantes (ADME) La metformina se excreta inalterada en la orina.
En el hombre no se ha identificado ningún metabolito.
En caso de insuficiencia renal, el aclaramiento renal disminuye proporcionalmente al de la creatinina, con lo que se prolonga
la semivida de eliminación, dando lugar a un aumento de los niveles de metformina en plasma
 Fármaco 4
Denominación Común Internacional
(DCI). Rosiglitazona

Grupo farmacológico Tiazolidinedionas

Farmacodin Mecanismo de acción y Las tiazolidindionas son agonistas selectivos del receptor nuclear PPAR (receptor gamma activado por el
amia efectos farmacológicos proliferador de peroxisomas) que regula la expresión de genes que codifican proteínas que intervienen en
el metabolismo de la glucosa mediada por la insulina.
El efecto de este fármaco es reducir la glucemia disminuyendo la resistencia a la insulina en el tejido
adiposo, el músculo esquelético y el hígado.

Eficacia Indicaciones aprobadas Rosiglitazona a dosis de 4-8 mg/día demostró reducir significativamente la glucosa plasmática en ayunas
clínica sustentadas por con respecto al placebo. Por otra parte, se comprobó que la dosis de 12 mg/día de rosiglitazona no era
más eficaz que la de 8 mg/día en la reducción de la glucosa plasmática en ayunas.
demostrada ensayos clínicos
(FDA/EMA/ MINSA/
Otros)

Mortalidad. Morbilidad.
Síntomas. Calidad de
vida
● Aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular, sobre todo en pacientes con enf. coronaria
diagnosticada.
● Síntomas: dolor de cabeza, escurrimiento nasal, dolor de garganta, dolor de espalda.
Denominación Común Internacional (DCI). Rosiglitazona

Seguridad / RAM leves frecuentes Edema, aumento de peso, estreñimiento.

Riesgo
RAM graves (%) Isquemia cardiaca, fracturas óseas, anemia.

Convenienci Contraindicaciones Hipersensibilidad, insuf. cardiaca, síndrome coronario agudo, cetoacidosis diabética o precomadiabético.
a absolutas

Contraindicaciones Diabetes mellitus tipo 1, durante el embarazo y la lactancia.

relativas

Interacciones: Con el Gemfibrozilo: Aumenta la concentración plasmática de rosiglitazona con lo que aumenta el riesgo
medicamentos o alimentos de reacciones adversas.
que lo afectan (aumentan o
disminuyen su efecto)

Interacciones: Con la Rifampicina: reduce las concentraciones de rosiglitazona, puede ser necesario un aumento de
medicamentos a los cuales dosis de rosiglitazona.
afecta (inhibidor, inductor,
otro)

Consideraciones La biodisponibilidad es de 99%, la unión a proteínas plasmáticas va ser de un 99.8%, el metabolismo se

da en el hígado y se elimina principalmente por la vía renal.
farmacocinéticas
relevantes (ADME)
 06

SEXTO PASO
 Fármaco 1
Denominación Común
Internacional (DCI).
Pioglitazona
Forma(s) farmacéutica(s) Comprimidos de color blanco o casi blanco, redondos, biconvexos y marcados con P15.

Vía(s) de administración Vía oral

Dosis estándar diaria Adultos 18-65 años:

(adultos/niños) 15 mg o 30 mg una vez al día
Mayores de 65 años:
15 mg o 30 mg una vez al día

Dosis máxima diaria Adultos 18-65 años: Hasta los 45 mg/día

(adultos/niños) Mayores de 65 años: Hasta 60 mg/día

Intervalo de administración Cada 24 horas

Modificación de dosis en En combinación con insulina, se puede continuar con la dosis actual de insulina tras iniciar tratamiento con pioglitazona.
situaciones especiales Si los pacientes experimentan hipoglucemia, se debe disminuir la dosis de insulina.

Duración de tratamiento 2-3 meses hasta reducir la hiperglucemia

Costo por duración de tratamiento Caja de 20 unidades (15 mg) → S/ 96.70

3 cajas (2 meses) = S/ 290

Información relevante y ● Incremento del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva

advertencias para el paciente ● Incremento del riesgo de fracturas en mujeres
Se debe utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Se debe administrar con precaución en los pacientes con enfermedades hepáticas.
Valorar respuesta a los 3-6 meses y suspender si no es adecuada, continuar revisiones rutinarias para confirmar beneficio ante los
riesgos del tto. prolongado.
Se debe controlar cuidadosamente el peso. El control de la dieta forma parte del tratamiento de la diabetes.
 Fármaco 2
Denominación Común Internacional (DCI). Glibenclamida

Forma(s) farmacéutica(s) Comprimidos blancos, redondos y ranurados en una de las caras

Vía(s) de administración Vía Oral

Dosis estándar diaria (adultos/niños) ● Adultos de 18-65 años: dosis inicial de 5 mg cada 24 horas antes del desayuno.
● Mayores de 65 años: dosis inicial de 1,25-2,5 mg/ 24h.

Dosis máxima diaria (adultos/niños) ● Adultos de 18-65 años: dosis inicial de 5 mg cada 24 horas antes del desayuno. Después aumentar si es
necesario 2,5 mg/ 1-2 semana hasta un máximo de 15 mg/ día en 3 tomas, con el desayuno, la comida y/o
la cena.

Intervalo de administración cada 24 horas

Modificación de dosis en situaciones ● Las necesidades de glibenclamida pueden disminuir a medida que el tratamiento avanza. Para evitar hipoglucemias, se
especiales debe considerar o reducir la dosis o cesar el tratamiento con Glucolón
● En situaciones de estrés (p.ej. accidentes, cirugías, infecciones con fiebre, etc.) puede estar indicado el cambio temporal a
insulina.

Duración de tratamiento Lapso de una semana hasta 10 días

Costo por duración de tratamiento 0.80 céntimos x 10 tabletas

Información relevante y advertencias para ● Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp
el paciente o problemas de absorción de glucosa a galactosa no deben tomar este medicamento.
● En caso el paciente olvida tomarlo, no se debe tomar una dosis doble para compensar las dosis olvidadas

Denominación Común Internacional
(DCI).
Forma(s) farmacéutica(s)
Vía(s) de administración
Dosis estándar diaria (adultos/niños)
Dosis máxima diaria (adultos/niños)
Intervalo de administración
Modificación de dosis en situaciones
especiales
Duración de tratamiento
Costo por duración de tratamiento
Información relevante y advertencias
para el paciente
Fármaco 3
Metformina
Comprimidos recubiertos con película de color blanco, redondos, convexos y planos en ambas caras.
Vía oral
500mg (2 por día) -850mg (1 al día)
2000- 2550mg/día
3 veces por día
2-3 veces por día
Pacientes de edad avanzada
Debido a la posible reducción de la función renal en personas de edad avanzada, la posología de
metformina debe ajustarse según la función renal. Es necesaria una evaluación regular de la función renal
Tras 10-15 días de tratamiento, se debe ajustar la dosis en función de los valores de glucemia
1000mg: 21.60 soles por mes
500mg: 24 soles por mes
850mg: 4.50 soles por mes
Metformina está contraindicado en falla cardíaca congestiva que requiere tratamiento farmacológico, especialmente
inestable o agudo, porque se incrementa el riesgo de acidosis láctica. Además el deterioro de la función renal es una
contraindicación importante ya que metformina tiene una alta excreción renal.
La acidosis láctica es un efecto secundario poco frecuente. Sin embargo, sigue siendo una preocupación debido a la alta
tasa de letalidad. Por lo tanto, la metformina no debe administrarse a personas con factores predisponentes para el
desarrollo de acidosis láctica
 Fármaco 4
Denominación Común Rosiglitazona
Internacional (DCI).

Forma(s) farmacéutica(s) Comprimidos recubiertos

Vía(s) de administración Via oral

Dosis estándar diaria 4 mg/día

(adultos/niños)

Dosis máxima diaria 8 mg/día

(adultos/niños)

Intervalo de administración 1 o 2 veces al día

Modificación de dosis en En pacientes con insuficiencia renal severa, insuficiencia hepática,niños y adolescentes, embarazo y lactancia.
situaciones especiales

Duración de tratamiento 8 semanas

Costo por duración de 3-6 soles x 8 semanas = 168-336 sole

(un promedio de 252 soles)
tratamiento

Información relevante y ● En hipertensos puede causar retención de líquidos, lo que podría agravar la hipertensión y exacerbar o
desencadenar insuficiencia cardiaca.
advertencias para el paciente
● El tratamiento con este fármaco se debe interrumpir si se produce un deterioro de la función cardiaca.
GRACIAS