Sodio y Potasio Completo!!!!!

TRASTORNOS DEL SODIO
Y POTASIO
Trastornos del sodio y

potasio
Equipo 3
Itzel León Aparicio R3
Verónica Marisol Diaz Vega R2
Osvaldo Daniel Jaime R2
Teresa Herrera Medina R1
Yosselin Del Mar Maximino R!
Eduardo Jiménez Domínguez R1
Profesor Titular
Dra. Rosa María Contreras
Y POTASIO
Objetivos
Recordar generalidades de líquidos y electrólitos
Comprender los mecanismos que regulan al sodio y al

potasio para poder entender las alteraciones asociadas
Relacionar la fisiología de los mismos, con sus funciones,

alteraciones, etc.
Y POTASIO
Contenido
1. Generalidades de líquidos
2. Trastornos del potasio:
1. Hiperkalemia
2. Hipokalemia
3. Trastornos del sodio:
1. Hiponatremia
2. Hipernatremia
Y POTASIO
Generalidades de líquidos
Y POTASIO
Generalidades de líquidos
Volumen Composición
Constante estable
300-
400ml/d
100 ml/d
Fuentes de
agua Pérdida por
• Comida/ líquidos: evaporación/ 100 ml/d
2100ml/día
• Oxidación de hidratos difusión:
de carbono 200 ml/día 700ml/día ,5-20 l/d
Hall. E. John. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13ª edición, Madrid. Elsevier. 2016
Generalidades TRASTORNOS DEL SODIO
Y POTASIO
Líquidos corporales
Y POTASIO
to
Efec ico
ót
osm
Extracelular
• 20% del PCT
• Intersticial- 3/4
• Plasma sanguíneo- 1/4
itros Transcelular
1-2 l rr aquíde o
n e al, c e f alo
ial, perito
Líquido sinov
Intracelular
• 40% del PCT
Y POTASIO
Sodio y agua
El LIC equivale 2/3 de peso
El LEC equivale 1/3 del peso
Plasma corresponde a un ¼ del LEC
Generalidades TRASTORNOS DEL SODIO
Y POTASIO
Adulto promedio (70kg)
Modificadores:
Género,obesidad,edad,etc. ACT 60%
Y POTASIO
Composición del plasma
Colesterol Grasa neutra Glucosa Urea Acido lactico

Acido Urico Creatinina Bilirrubina Sales biliares Fosfolipidos
Y POTASIO
Conceptos Generales
Osmolalidad (kg)/ Osmolaridad (litro)
Numero de partículas de soluto por volumen de solvente
Osm= Na x 2 + glucosa/18 + Urea/5.6

Osm= Na x 2 + glucosa/18 + BUN/2.14
Trastornos del sodio. Conceptos Y POTASIO
Generales
Tonicidad (Osmolalidad efectivos)

Fracción de la osmolalidad producida por solutos efectivos
(solutos que no atraviesan la membrana plasmática de forma
pasiva
Osm (efec)= 2Na + glucosa/18
Y POTASIO
Y POTASIO
POTASIO
Y POTASIO
POTASIO: HISTORIA
SE DESCUBRIO EN 1807 POR SIR HUMPHREY DAVY
HIDROXIDO DE POTASIO (POTASH)

KALI EN LATIN KALLIUM
PESO MOLECULAR DE 30.09
Ana S; Homeostasis del potasio. Monogr. Nefrol. 2019;1(1):10-20.

Potasio
Y POTASIO
• Principal cation intracelular

Mantiene
volumen celular
• 98% potasio CPT y mitocondrial
• Requerimiento 24h: 1600-2000 mg Regula

tonicidad y
O 80-100 mEq/dia equilibrio acido
base.
• Excreción: Renal (80% o 75 Síntesis de

Determinante
mEq/dia), digestiva (20% o 5
proteínas y DNA
del PMR
y RNA
mEq/dia).
Y POTASIO
Y POTASIO
Y POTASIO
Fisiología k: Transporte Y POTASIO
Melanie P. Hoenig, and Mark L. Zeidel CJASN 2014;9:1272-

1281
Mecanismos de transporte de TRASTORNOS DEL SODIO
Y POTASIO
potasio en los riñones
Ruiz-Mejía R, Ortega-Olivares LM, Naranjo-Carmona,CA, Suárez-Otero R. Tratamiento de la hipercalemia en pacientes

con enfermedad renal crónica en terapia dialítica. Med Int Méx. 2017 nov;33(6):778-796.
Y POTASIO
Fisiología k: Transporte
Ruiz-Mejía R, Ortega-Olivares LM, Naranjo-Carmona,CA, Suárez-Otero R. Tratamiento de la hipercalemia en pacientes con

enfermedad renal crónica en terapia dialítica. Med Int Méx. 2017 nov;33(6):778-796.
Retroalimentación de potasio Y POTASIO
Ana Blanco Santos. Homeostasis del potasio, Monogr. Nefrol. 2019;1(1):10-20

Equilibrio del K TRASTORNOS DEL SODIO
Y POTASIO

CATECOLAMINAS E Y POTASIO
INSULINA
Aldosterona TRASTORNOS DEL SODIO
Y POTASIO
HOMEOSTASIS DEL TRASTORNOS DEL SODIO
POTASIO Y POTASIO
INGESTA
DE
COMIDAS
CICLO CIRCADIANO
DEL K
2. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. An integrated view of potassium homeostasis. N Engl J Med. 2015;373(1):60–72.
Potasio y magnesio Y POTASIO
Secreción de K en
nefrona distal
Mecanismo del
magnesio intracelular
para disminuir la
secreción de K
Magnesio intracelular y la fuerza impulsora sobre la secreción de K
. 1. Huang C-L, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. J Am Soc Nephrol. 2007;18(10):2649–52.
Y POTASIO
Hipocalemia
Y POTASIO
Hipocalemia: Definición
Valor normal de K: 3.5-5.5mEq/L
Se le va a llamar hipocalemia a toda aquella condición en donde haya una depleción del
potasio sérico <3.5mEq/L.
Grados de hipocalemia Niveles de k sérico

3.0 -3.5mEq/L
LEVE
MODERADO 2.5-2.9mEq/L
SEVERO <2.5mEq/L
Kardalas E et al. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect . 2018 [consulta marzo 2021].
Y POTASIO
Hipocalemia: Epidemiología
Prevalece en un 20% de los

pacientes hospitalizados
Al menos un 4% de esos
pacientes hospitalizados
cursara con relevancia clínica
La proporción es igual tanto

en hombres como en
mujeres
Y POTASIO
Hipocalemia: Etiología
La hipopotasemia se puede producir por 2 causas principalmente
Por una entrada excesiva

Depleción del contenido de potasio en las células
total en el organismo (Especialmente las
musculares )
Y POTASIO
Hipokalemia: fisiopatología
Disminución Mayor entrada Pérdidas
en la ingesta en células Perdidas GI urinarias
Insulina Diuréticos
Diarrea Hipoaldosteronismo
B adrenérgicos
Desnutrición Intx por cloroquina Abuso de laxantes Aniones no reabsorbibles
Cetoacidosis
Anorexia Alcalosis metabólica Vómito Perdida de bicarbonato
Enf genéticas
Mayor producción de cel Anfotericina b
sanguíneas Poliuria
Hipomagnasemia
Hipokalemia: TRASTORNOS DEL SODIO
fisiopatología Y POTASIO
INTRACELULAR EXTRACELULAR
140-150 mEq/l 3.5-5.5 mEq/l
Insulina
B-Adrenergicos
Hipotermia
Aumento de cel Intx cloroquina
sanguíneas:
Vit b12 o acido
fólico Bario
GM-CSF Cesio
Alcalemia

Y POTASIO
Pérdidas gastrointestinales:
Diarrea:
Vómito
5-20% del k es excretado
Alcalosis metabólica
por GI
Mayor liberación de
Crónica para causar
aldosterona
hipokalemia
Y POTASIO
Pérdidas urinarias:
Mayor aporte distal de sodio y
agua:
Diuréticos
Aumento de la permeabilidad.
Aumento de eje RAAS: Cetoacidosis
Anfotericina b
Hiperaldosteronismo Aniones no reabsorbibles
Hipomagnasemia
Perdida de bicarbonato
Alcalosis metabólica
Acidosis tubular 1 y 2
Y POTASIO
CUADROCLINICO,
CUADRO CLINICO,DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
YYTRATAMIENTO
TRATAMIENTOHIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
Y POTASIO
CUADROCLINICO
CUADRO CLINICO
neuromusculares SNC
Debilidad muscular y Letargia, irritabilidad,

mialgias síntomas psicóticos Arritmias Diabetes insípida por
Potencia la aparición de FA resistencia a ADH
Rabdomiolisis con LRA
encefalopatía hepática
Alteraciones EKG Nefropatía intersticial
aumenta la amniogénesis o aparición de quistes
Atrofia muscular (crónica)
renal
renales (crónica)
Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate

ELECTROCARDIOGRAMA TRASTORNOS DEL SODIO
ELECTROCARDIOGRAMA Y POTASIO
Disminución progresiva
o inversión de la onda
T
Depresión del
segmento ST
Onda U que superpone

onda T
Extrasístoles
ventriculares

HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA Y POTASIO
HISTORIA CLINICA
Pruebas
Pruebas
complementaria
complementaria
EXPLORACION FISICA ss
Laboratorio
CLASIFICACION Laboratorio
• QS, BH
• QS, BH
• Electrolitos
LEVE 3 - 3.5mEq/L séricos
• Electrolitos séricos
• Proteínas, PFHs, enzimas
MODERADA 2.5 – 2.9mEq/L • Proteínas,
cardiacasPFHs, enzimas
SEVERA < 2.5mEq/L cardiacas
• EGO
• EGO
• Fracción de excreción de potasio
• Fracción de excreción de potasio
Management of hyperkalemia in patients with kidney disease: a position paper endorsed by the Italian Society of Nephrology. Stefano Bianchi. ET.AL. Journal of Nephrology (2019) 32:499–516
HIPOKALEMIA K <3.5 TRASTORNOS DEL SODIO
HIPOKALEMIA K <3.5 Y POTASIO
mEq/L
mEq/L
< 20 mEq/L > 20 mEq/L
K-u > 20 mEq/L
< 20 mEq/L K-u
Sólo si euvolémia y excreta
>7 GTTK <4
más de 100 mmol/día de
Evaluar equilibrio sodio
>7 GTTK <4
Evaluar equilibrio
acido-base Aumento secreción Aumento del flujo
acido-base Aumento secreción
distal
distal de K
de K
Ku Osmp Aumento del(diuresis
tubular flujo
tubularosmótica)
(diuresis
Acidosis
Acidosis
metabólica
Alcalosis
Alcalosis
metabólica
normal
normal TTGK PA
PA
alta
alta osmótica)
metabólica
normal
normal
metabólica
Diuréticos
Diuréticos
Vomito
Kp Osmu Aldosterona sérica
Perdidas GI Vomito Aldosterona sérica
SNG Evaluar equilibrio
Perdidas GI
Quemadura SNG Evaluaracido-base
equilibrio
Quemadura
Diaforesis profusa acido-base alta baja
Diaforesis profusa alta baja
Renina Cortisol
CAD Renina
sérica Cortisol
sérico
Acidosis Alcalosis
CAD tubular
Acidosis sérica sérico
Acidosis
metabólica Alcalosis
metabólica
Acidosis
renaltubular
proximal Estenosis
AldosteronismoCushing
metabólica metabólica alta Sx Liddle
normal
renal proximal Estenosisrenal 1rio baja
art.Aldosteronismo HSC alta
Cushing
alta
art. renal 1rio baja HSC alta Sx Liddle
normal
Relación Cl- u <20
>20
Diuréticos asa Relación
calcio/cr >0.20 Cl- u <20
>20
Diuréticos asa
Sx bartter calcio/cr >0.20 Vomito
Sx bartter Vomito
diarrea
Relación diarrea
Tiazidas Relación
calcio/cr <0.20
Tiazidas
Sx Gitelman calcio/cr <0.20
Sx Gitelman
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO Y POTASIO
Reducción de Reposición de
las perdidas las reservas de
de potasio potasio
Objetivos
Objetivos
Evaluación de Determinación
posibles y tratamiento
toxicidades de la causa

TRATAMIENTO
intolerancia a la vía oral

Vía oral
intravenoso íleo paralítico
íleo paralítico
Parálisis hipokalemica
Cada tableta: Parálisistransitoria
hipokalemica
Cada tableta: transitoria
10mEq K
10mEq K
10mEq Cl  0.1mEq K Hipokalemia severa
10mEq Cl  0.1mEq K Valorar
Valorar
Hipokalemia severa
sérico gravedad y
sérico gravedad y
cuadro clínico Arritmias, IAM o PCR
cuadro clínico Arritmias, IAM o PCR

PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, MARTA ALBALATE RAMÓN, “Trastornos del Potasio”, Kidney Int 2020. Traducción al Español en Nefrología al Día
Y POTASIO
Hipokalemia leve
Tratamiento VO o IV
Comprimidos de potasio (72 infusión de potasio
mmol / día) intravenosa de 25 ml (75
Alimentos ricos en K mmol / día)

PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, MARTA ALBALATE RAMÓN, “Trastornos del Potasio”, Kidney Int 2020. Traducción al Español en Nefrología al Día
TRATAMIENTO
Potasio
Potasio Adulto 70kg
corporal total: Adulto 70kg
corporal total:
Calcular el déficit de potasio
Calcular el déficit de potasio 50-55mEq/kg 50 x 70 = 3500mEq
50 x 70 = 3500mEq
50-55mEq/kg
Basal: 1-2 mEq/kg
Basal: 1-2 mEq/kg
Potasio mEq % potasio

sérico corporal total EJEMPLO:
EJEMPLO:
3 175 5 Femenino de 70 kg , K sérico 2
Femenino de 70 kg , K sérico 2
Potasio
K deseado: 3.5
2.5 350 mEq 10 % potasio K deseado: 3.5
sérico corporal total 1 PCT: 3500mEq
2 470 15 1 PCT: 3500mEq
2 déficit: (tabla) calculamos %  525mEq
3.4 – 3
1.5 700
leve
20
5 2 déficit: (tabla) calculamos %  525mEq
3 calculamos basal = 70mEq
2.9 -2.6 moderado 10 3 calculamos basal = 70mEq
1 875 25 4basales+déficit= 525 + 70 mEq
<2.5 grave 15 4basales+déficit= 525 + 70 mEq
595mEq/24h
595mEq/24h

Y POTASIO
Déficit de K = (K ideal – K real) x peso (kg) + requerimiento basal ( 1mEq/kg)

Déficit de K = (K ideal – K real) x peso (kg) + requerimiento basal ( 1mEq/kg)
EJEMPLO:
EJEMPLO:
(3.5 – 2)(70) + 70 = 175 mEq
(3.5 – 2)(70) + 70 = 175 mEq
La disminución de 1 mEq / L en EJEMPLO:

La disminución de 1 mEq / L en EJEMPLO:
el potasio sérico, representa un Femenino de 60 kg , K sérico 2.2
el potasio sérico, representa un Femenino de 60 kg , K sérico 2.2
déficit de potasio de aprox. 200 a K deseado: 3.5
déficit de potasio de aprox. 200 a K deseado: 3.5
400 mEq 1 = 200mEq
400 mEq 1 = 200mEq
1.3 = 260 mEq
1.3 = 260 mEq

Y POTASIO
Presentación de potasio Velocidad de reposición

Presentación de potasio Velocidad de reposición
VELOCIDAD
Cloruro potásico En pacientes con La administración
20mEq K + 100cc síntomas severos se de 40-60mEq
S.S0.9% para 1 hra aumenta velocidad asciende 1-1.5
de infusión mmol de k sérico
1-2mEq/ml
Amp 20, 30 y 40mEq
2mEq/ml  osm 4000 mOsm/KgH2O
Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate / Therapeutic approach to hypokalemia. Kim Gh, et.al. Nephron 2002; 92 suppl 1:28-32
Para recordar ….
Para recordar …. Y POTASIO
Administración por vía periférica no mayor a 40mEq/L
Administración por vía central no mayor a 100mEq/L
La velocidad de infusión no debe sobrepasar los 20-40mEq/h
No administrar mas de 200mEq/día
Control sérico 4-6h
Control EKG
Verificar diuresis antes de administrar
Siempre diluir K en ss 0.9%
Monitoreo cardiaco en todo momento

Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate / Therapeutic approach to hypokalemia. Kim Gh, et.al. Nephron 2002; 92 suppl 1:28-32
Y POTASIO
REPOSICION EN AGUDO
REPOSICION EN AGUDO

Aumentar velocidad de COMPLICACION:
infusión no mayor a COMPLICACION:
íleo paralítico hiperkalemia letal
íleo paralítico 200mEq/ hiperkalemia letal
Vena de gran calibre aguda
aguda
Parálisis hipokalemica
Parálisistransitoria
hipokalemica
transitoria
Hipokalemia severa
Hipokalemia severa
Arritmias, IAM o PCR

Arritmias, IAM o PCR

Y Ysisielelpotasio
potasiosérico
séricono
no Y POTASIO
aumenta?
aumenta?
Las perdidas de Mg alteran la Hasta 50% de px con
Las perdidas de Mg alteran la hipokalemia
reabsorción de potasio en
reabsorción de potasio en significativa cursa
túbulos renales 
túbulos renales  con hipomagnesemia
hipomagnesemia promueve la
hipomagnesemia promueve la concomitante
perdida urinaria
perdida urinaria
6g de MgSO4 en 250-
Comproba
Comproba
• hipomagnesemia:
• hipomagnesemia:
6g de MgSO4 en 250-
500ml S.S 0.9% en 3
• inicial  4 ml de MgSO 4 50% (8 500ml S.S 0.9% en 3
hrs  5gr para 6 hrs
r rniveles
niveles • inicial  4 ml de MgSO 4 50% (8 al 1gr de MgSO4=
mmol) diluido en 10 ml de NaCl 1gr de MgSO4= hrs  5gr para 6 hrs
mmol)
0,9%diluido
por 20 en 10 ml de NaClcomience
al 8mEq (4mmol)  5gr c 12hrs infusión
dede
minutos, luego  5gr c 12hrs infusión
0,9% por 20 minutos,
la primera luego
infusión de comience
40 mmol de KCl, 8mEq (4mmol) continua durante 5
magnesio la primera infusión de 40 mmol de
seguida de reemplazo de magnesio KCl, continua durante 5
días
magnesio seguida de reemplazo de magnesio días
Hypokalemia: a clinical update Efstratios Kardalas, et.al. Endocr Connect. 2018 Abr; 7 (4): R135 – R146. /Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency, Chou-Long Huang et.al. J Am Soc
Nephrol 18: 2649 –2652, 2007
Y POTASIO
Hipercalemia
Definición
Concentración sérica de
potasio superior a 5,0 meq/l.
Palmer Biff F, Carrero Juan Jesus, Clegg Deborah, et al. Clinical Management of Hyperkalemia. Mayo Clinic Proceedings.
Noviembre 4 de 2020.
HIPERCALEMIA EPIDEMIOLOGIA Y POTASIO
Pacientes hospitalizados incidencia

superior al 3%.
Mujeres que reciben inhibidores de

SRAA
Riesgo ligeramente menor al de los

hombres que reciben misma medicación.
Palmer Biff F, Carrero Juan Jesus, Clegg Deborah, et al. Clinical Management of Hyperkalemia. Mayo Clinic Proceedings.
Noviembre 4 de 2020.
Y POTASIO
Etiología: Pseudohiperkalemia
Muestra sanguínea hemolizada
Trombocitosis marcada
Leucemia linfocítica crónica (fragilidad)
Transfusión
Palmer Biff F, Carrero Juan Jesus, Clegg Deborah, et al. Clinical Management of Hyperkalemia. Mayo Clinic Proceedings. Noviembre 4 de
2020.
Fisiopatología por etiología TRASTORNOS DEL SODIO
Y POTASIO
Excreción renal Mayor salida de K de las

disminuida células
Hipoaldosteronismo Lisis celular: Medicamentos.
Otros:
Hipovolemia Síndrome lisis Betablqueadores
tumoral Inhibidores de la
Disminución de la Hemolisis masiva clacineurina Deficiencia de
volemia Rabdomiólisis Succinilcolina
insulina
Insuficiencia renal Acidemia
Traumatismos Digoxina
Parálisis periódica
Aguda o crónica Radioterapia Somatostatina
hiperkalémica
citotoxica Octreótide
Medicamentos
Palmer Biff F, Carrero Juan Jesus, Clegg Deborah, et al. Clinical Management of Hyperkalemia. Mayo
Clinic Proceedings. Noviembre 4 de 2020.
Hiperkalemia: TRASTORNOS DEL SODIO
fisiopatología Y POTASIO
INTRACELULAR EXTRACELULAR
140-150 mEq/l .5-5.5 mEq/l
Déficit de insulina
Somatostaina y
Octreotide
B-bloqueadores
Digitálicos
Succinilcolina
Inhb de
calcineurina
Parálisis periódica
hiperkalémica.
Acidemia

Y POTASIO
Hiperkalemia: fisiopatología
Excreción de potasio reducida
Reducción de Resistencia a la Disminución de la
secreción de aldosterona volemia
aldosterona
Hipoaldosteronismo • Ahorradores de • Hipovolemia Enfermedad renal

ATR TIPO 4 potasio • Insuficiencia aguda o crónica
• Enfermedades cardiaca
genéticas • Cirrosis hepática
Ruiz-Mejía R, Ortega-Olivares LM, Naranjo-Carmona,CA, Suárez-Otero R. Tratamiento de la hipercalemia en pacientes con enfermedad renal
crónica en terapia dialítica. Med Int Méx. 2017 nov;33(6):778-796.
Y POTASIO
Hiperkalemia: fisiopatología
Etiología Renina Aldosterona
Hipoaldosteronismo Nefropatía diabética
hipereninémico Nefropatía por aines
IECAS
Hipoaldosteronismo Uso crónico de
no hipereninémico heparinas
Insuficiencia adrenal
N/
primaria
Antagonistas del
Resistencia a la
aldosterona receptor de a
aldosterona
N/
Ruiz-Mejía R, Ortega-Olivares LM, Naranjo-Carmona,CA, Suárez-Otero R. Tratamiento de la hipercalemia en pacientes con enfermedad
renal crónica en terapia dialítica. Med Int Méx. 2017 nov;33(6):778-796.
Y POTASIO
Clasificación según gravedad
Mount DB, Zandi-nejad K. Disorders of Potassium Balance. Ninth Edit. Brenner & Rector’s The Kidney. Elsevier; 2012 ; p. 640–
688.
Y POTASIO
CUADROCLINICO,
CUADRO CLINICO,DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
YYTRATAMIENTO
TRATAMIENTOHIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA Y POTASIO
• Disminución excreción • Paro cardiaco

amonio • FV
• Aumento de natriuresis • Bloqueos
• Trastornos EKG
renal Cardiovascular
CLASIFICACION
LEVE 5.5 – 6.5 mEq/L
CUADRO
MODERADA 6.5 – 7.5 mEq/L CUADRO
CLÍNICO
CLÍNICO
SEVERA > 7.5 mEq/L
gastrointestinal neuromuscular
• Náusea • Debilidad muscular

• Vómito • Parestesias y
• Dolor abdominal disartria
• Íleo paralítico • Parálisis
ascendente flácida
Y POTASIO
Onda T acuminada
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
Son las alteraciones

Prolongación de Son las alteraciones
intervalo PR y QRS electrocardiográficas y no
electrocardiográficas y no
los niveles de K, las que
los niveles
indican de K, las
la gravedad deque
la
indican la gravedad de la
hiperkalemia
Aplanamiento de hiperkalemia
onda P y
bradicardia
Onda bifásica
TV o FV
HIPERKALEMIA
Pruebas
Pruebas
complementarias
complementarias FeK=
FeK=
(Ko/Kp)x100/(Cro/Crp)
(Ko/Kp)x100/(Cro/Crp)
Laboratorio
Laboratorio
HISTORIA EXPLORACION
CLINICA FISICA
>10% causa extrarenal
Proteínas, Fracción >10% causa extrarenal
Proteínas, Fracción <10% causa renal
Electrolitos PFHs, de <10% causa renal
QS, BH Electrolitos PFHs, EGO de
QS, BH séricos enzimas EGO excreción
séricos enzimas
cardiacas excreción
de potasio
cardiacas de potasio
HIPERKALEMIA
Ku Osmp
TTGK
Kp Osmu
TRATAMIENTO
ESTABILIZADOR
Objetivos REDISTRIBUCION ELIMINACION
DE MEMBRANA
Gluconato de calcio Antagonizar los

Agonista b 2 diuréticos
efectos
cardíacos de la
hiperkalemia
Cloruro de calcio Insulina Patiromer

Desplazar el
potasio hacia el
interior de las
células
Ciclosilicato de
Bicarbonato de Na
zirconio sódico
Eliminar el
exceso de K
Diálisis/hemodiálisis
Management of Hyperkalemia: An Update fo the Internist. Csaba P. Kovesdy, The American Journal of Medicine, Vol 128,December 2015
ESTABILIZADOR DE TRASTORNOS DEL SODIO
ESTABILIZADOR DE Y POTASIO
MEMBRANA
MEMBRANA
Gluconato de calcio/cloruro de calcio
Gluconato de calcio/cloruro de calcio
Aumenta
potencial Dosis: 10-20ml
umbral Estabiliza la Efecto: 5 min sal calcio 10%
cardiaco, membrana Duración: 30-60 1-2g gluconato
velocidad de celular cardiaca min o cloruro
propagación del
impulso
Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Francois Depret, et.al. Ann Intensive Care (2019) 9:32
Y POTASIO
REDISTRIBUCION
REDISTRIBUCION
Tipo efectos Administración Inicio de Duración del Efectos

tratamiento acción efecto secundarios
Insulina + 0.6mEq/L 25gr glu + 5UI IAR 30 min 4-6 hrs Hipoglucemia
dextrosa por 30 min
Bolo o infusión sin

diferencia significativa
en la disminución de
potasio
Y POTASIO
Estudio de Cohorte,
retrospectivo y Unicentrico el tratamiento de la
Comparar la seguridad y hiperpotasemia en pacientes
eficacia de 5 unidades versus con insuficiencia renal.
10 unidades de insulina para
675 Pacientes con K >5 con

5UI  26 de 133 px
insuficiencia renal
10UI  155 de 542 px
(ERC estadio 3-5 o AKI 1 a 3)
5UI  1,0 ± 0.8 mEq / L

10UI  -1.0 ± 0.7 mEq / L Disminución de efectos
NO DIFERENCIA SIGNIFICATIVA adversos : hipoglucemia
EN DISMINUCION DE K
REDISTRIBUCION Y POTASIO
REDISTRIBUCION
8.4% 7.5%
1mEq/ml amp 0.75g
10mEq en
.892mEq/ml
10ml
Tipo efectos Administración Inicio de Duración del Efectos 8.92mEq en

tratamiento acción efecto secundarios 10ml
Bicarbonato 0.47+- IV 100ml (100mEq) 5-10 min 2 hrs Alcalosis
de sodio 0.31mmol/L a
los 30min
al 8.4% durante 20
min
metabólica Fco 50ml 
44.5mEq
(3.75g)
Y POTASIO
REDISTRIBUCION
REDISTRIBUCION
Tipo efectos Administración Inicio de Duración del Efectos

tratamiento acción efecto secundarios
Agonistas b 2 0.5-1,2 10- 20 mg 30 min 2-4 hrs taquicardia

mmol/L en 60 salbutamol
min nebulizado
IV mayor riesgo de efectos

adversos cardiovasculares
ELIMINACION TRASTORNOS DEL SODIO
ELIMINACION Y POTASIO
Furosemida
1- 0.2-
1.5mg/kg 0.4mg/kg 40-60 mg c 12 hrs
LRA
SIN LRA
Inicio de acción:
variable
Tiempo de acción
varia con inicio de
diuresis
ELIMINACION TRASTORNOS DEL SODIO
ELIMINACION Y POTASIO
Hemodiálisis elección en
Hemodiálisis elección en
urgencia hiperkalemia
urgencia hiperkalemia
TRR
TRR
3-5hrs en hemodiálisis remueve
• •IRA
IRAasociada
asociadaa ahiperkalemia
hiperkalemia 3-5hrs en hemodiálisis remueve
40-120 mmol/k
40-120 mmol/k
persistente
persistente
• •ERC
ERC+ +hiperkalemia
hiperkalemia
refractariaa atx.tx.
refractaria
Otra terapia TRASTORNOS DEL SODIO
Otra terapia Y POTASIO
Medicamento Dosis Vía de Inicio de acción Mecanismo de

administración acción
Sulfonato de 15-60g/día VO de Suspensión oral / 1-2 h Resina de
poliestireno 1 a 4 veces/día enema rectal intercambio no
sódico 30 a 50g/día específica de
rectal 4 veces por sodio
día
Patiromer 8.4-25g/día Suspensión oral 7 horas Resina de

intercambio
catiónico calcio-
potasio
Ciclosilicato de 5-10g una vez al Suspensión oral/ 1h Agente selectivo,

circonio sódico día tabletas impide absorción
de potasio
Y POTASIO
Evaluación observacional,
prospectiva y multicéntrica del Servicio de urgencias
tratamiento para hiperkalemia
Obj primario: cambio en K a 4

hrs
203 pacientes con potasio >5.5 Objetivo secundario: UCI,
arritmias, inestabilidad
hemodinámica y paro cardiaco
Resultados: terapia mas

utilizada insulina/glucosa y
mayor tasa de complicaciones
Síntomas inespecificos
Y POTASIO
Evaluación observacional,
prospectiva y multicéntrica del Servicio de urgencias
tratamiento para hiperkalemia
Obj primario: cambio en K a 4

hrs
203 pacientes con potasio >5.5 Objetivo secundario: UCI,
arritmias, inestabilidad
hemodinámica y paro cardiaco
Resultados: terapia mas

utilizada insulina/glucosa y
mayor tasa de complicaciones
Síntomas inespecificos
Y POTASIO
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Paciente somnoliento, con poca respuesta a estimulo verbal, obedece ordenes sencillas, con palidez de
CASO CLINICO
tegumentos generalizada, deshidratación de mucosas, tórax con adecuados movimientos de amplexión y
Paciente masculino de 39 años de edad con los siguientes antecedentes:
amplexación, áreas pulmonares aireadas, ruidos respiratorios presentes, sin estertores ni sibilancias, ruidos
cardiacos arrítmicos de adecuado tono e intensidad, disminuidos en frecuencia, abdomen blando, depresible, no
doloroso a la palpación, peristalsis normoactiva, sin datos de irritación peritoneal, extremidades integras, edema
Hipertensión arterial sistémica de 3 años de diagnostico en tratamiento con losartan 50mg c 24hrs
+, adecuado llenado capilar
Enfermedad renal crónica de 2 años de diagnóstico en tratamiento con hemodiálisis lunes, miércoles y sábado.
Resto de antecedentes sin importancia.
Se recaban estudios de lab: Gasometría arterial:
PADECIMIENTO ACTUAL
pH 7.2
Acude al referir desde hace una semana astenia, adinamia, malestar general, disnea
Glucosa 130demg
medianos esfuerzos que
pCO2 34
progresa a pequeños esfuerzos, además refiere presentar lipotimia en 2 ocasiones.
Cr. 9.3
K 8.2
A su ingreso con los siguientes signos vitales. Na 135
Lactato 2
TA 100/60, FC 45 lpm, FR 26, T 37, SatO2 95% K 8.9
HCO3 12
Cl 99
BE -17.1
Y POTASIO
Masculino 39 años
ERC HD
K Sérico 8.1
Y POTASIO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
DIETA :
SOLUCIONES
Medicamentos
• Estabilizador de membrana
• Distribución
• Eliminación
Hiperkalemia K >5.5
Hiperkalemia K >5.5
mmol/L
Y POTASIO
mmol/L
Cambios en EKG?
no Cambios en EKG?
Excluir si Gluconato de
Excluir Gluconato
calciode
IV
pseudohiperkalemia
pseudohiperkalemia calcio IV
K >6.0 mmol/L
no K >6.0 mmol/L si
Aglutinantes B 2 agonista nebulizado y/o insulina + glucosa iv y
Aglutinantes
de potasio B 2 insulina
agonista+nebulizado
glucosa iv, y/o
HCO3 insulina + glucosa
B 2 agonista iv y
nebulizado,
de potasio insulina + glucosa iv,
si pH <7.2 HCO3 B 2 agonista
HCO3nebulizado,
si pH <7.2
si pH <7.2 HCO3 si pH <7.2
¿ERC terminal?
si
¿ERC terminal?
no Diuréticos de asa
siDiuréticos de asa
no hay obstrucción del
Oliguria? si si tracto
no hayurinario
obstrucción del
y congestión
Oliguria?
LRA o ERC
LRA o ERC tracto urinario y congestión
del paciente
no del paciente
no Verificar K sérico si ¿Respuesta renal?

Verificar K sérico
¿disminuye? ¿Respuesta renal?
¿disminuye?
si no
TRR
seguimiento TRR
seguimiento
Y POTASIO
Trastornos del sodio

Y POTASIO
Definición
Sodio
Catión abundante de LEC 135-145 mg/dl

Determinante principal
de osmolalidad
Numero atómico 11 Masa atómica 22.98
Sodio TRASTORNOS DEL SODIO
Y POTASIO
Transporte de sodio y su regulación

Segmento tubular Porcentaje Mecanismo de Regulación
filtrado que se entrada
absorbe
Túbulo proximal 67% Intercambiador ATII, NE, Epi,

Na/H dopamina
Asa de Henle 25% Contrasportador Aldosterona, ATII
Na+ K+ 2 cl
Túbulo distal 5% Cotransportador Aldosterona, ATII

NaCl
Túbulo colector 3% ENac Aldosterona, ATIIM,
PNA, PNB
Y POTASIO
Eje ADH-Riñón
Y POTASIO
Nefrona distal
Biff, F, Fisiología y fisiopatología de la homeostasis del potasio. AJKD. 2019

Y POTASIO
Túbulo distal
Biff, F, Fisiología y fisiopatología de la homeostasis del potasio. AJKD. 2019

Fisiología de los cambios Y POTASIO
plasmáticos de osmolalidad
Osmolalidad plasmática
Comparación en distribución basal LEC de ClNa, H2O, solución isotónica
Flujo hídrico bidireccional Hipernatremia e

entre neuronas hiponatremia Equilibrio osmótico
Soliz Rivero Gardenia, Mestanza Rosero María Gabriela, Pinos Tigrero John Israel, Andrade Rada Jessica Valeria. Trastornos del Sodio. Rev. virtual Soc. Parag.
Med. Int. [Internet]. 2021 Mar [cited 2021 Sep 10] ; 8( 1 ): 156-166. Available from: http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2312-
38932021000100156&lng=en. https://doi.org/10.18004/rvspmi/2312-3893/2021.08.01.156.
Y POTASIO
Hipernatremia
Y POTASIO
Hipernatremia
Hipernatremia
Hiperosmolaridad Relación Na/H20 mayor

Gradiente osmótico desplaza
Valor 145 mEq/l H20 del interior a LEC Perdida de H20 y retención de Na
García Vicente E, Del Villar Sordo V, García y García EL. Sodium disorders. Med Clin (Barc). 2010;134(12):554–63.
Y POTASIO
Epidemiologia de Hipernatremia
Hipernatremia
Incidencia 1.2% Mayores de 65 años

Incidencia de 7% en
pacientes en UCI
Aumenta la mortalidad
43% en px hospitalizados prevalencia de 1.1%
García Vicente E, Del Villar Sordo V, García y García EL. Sodium disorders. Med Clin (Barc). 2010;134(12):554–63
Y POTASIO
Epidemiologia. Hipernatremia
Epidemiologia
La hipernatremia leve una mortalidad de 20-

Mortalidad a corto plazo 50-60%
30%
García Vicente E, Del Villar Sordo V, García y García EL. Sodium disorders. Med Clin (Barc). 2010;134(12):554–63
Y POTASIO
Concentración
Aumenta la
Aumenta la
Se
de
vuelve
Na 145
osmosis a través
impermeable
tonicidad
de la membrana
mg/dl
E
st
ad
o
de
hi
pe
ro
s
m
ol
ar
id
ad
/h
y
pe
rt
o
ni
a
Adrogué, H. J., & Madias, N. E. Hypernatremia. New England Journal of Medicine. 2000; 342(20): 1493–1499.
Y POTASIO
Hipernatremia
Etiología
Perdidas del H20 Diabetes insípida
García Vicente E, Del Villar Sordo V, García y García EL. Sodium disorders. Med Clin (Barc). 2010;134(12):554–63.
Y POTASIO
Hipernatremia
Factores de riesgo
Mujeres (p 0.5) Fiebre >37.5°C

Taquipnea (p 0.030) Diarrea (p 0.04) Diuréticos (p 0.21)
Cieza Zevallos Javier Antonio, Strobbe Barbat Mariella, Ortiz Soriano Víctor. Factores asociados a la incidencia de hipernatremia
intrahospitalaria en pacientes adultos de un servicio de Medicina de Lima, PerúFactors associated with hospital-acquired hypernatremia in adult
patients in an internal Medicine service in Lima, Peru. Rev Med Hered [Internet]. 2016 Oct [citado 2021 Sep 10] ; 27( 4 ): 199-203.
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2016000400002&lng=es.
Y POTASIO
Fisiopatología
Qian Qi. Hypernatremia. Clin J Am Soc Nephrol.2019; 14: 432-434.

Fisiopatología Y POTASIO
Sands JM. “Molecular approaches to urea transporters,” J Am Soc Nephrol. 2002; 13(11):2795-806.
Fisiopatología Y POTASIO
Bourque CW. “Central mechanisms of osmosensation and systemic osmoregulation”. Nat Rev Neurosci 2008; (9):519-31.
Fisiopatología TRASTORNOS DEL SODIO
Y POTASIO
Adrogué, H. J., & Madias, N. E. Hypernatremia. New England Journal of Medicine. 2000; 342(20): 1493–1499.
Y POTASIO
Enfoque diagnóstico
• Historia clínica detallada

• Na sérico
• Osmolaridad plasmática
• Osmolaridad Urinaria
• Volumen urinario
Winn Seay, et al. Diagnosis and managment of disorders of body tonicity-hiponatremia and hipernatremia:Core Curriculum 2020. Am J Kidney Dis. 2019; 75 (2): 272-286.
Y POTASIO
OsmU
<300mo Diabetes insípida
m/k
OsmU
Osmolaridad 300-
600mOs
Diuresis osmótica
urinaria m/kg
Perdidas
OsmU
gastrointestinales
>600mos
Renales
m/kg
Pérdidas insensibles
Y POTASIO
Hipenatremia hipovolémica extrarrenal
●
Vol U <500ml/día
Volumen ●
OsmU >600/>1000mOsm/kg
urinario
Diabetes insipida
●
Poliuria >3L/día
●
OsmU <100-200mOsm/kg
Y POTASIO
Hipernatremia
Y POTASIO
Y POTASIO
Tratamiento
Corrección del déficit de agua
Administración adecuada de líquidos
Verifique la necesidad de corregir Volumen concomitante o déficit de potasio
Tratamiento de la causa subyacente
Spasovski, et al. Practica Clínica en guinea sobre diagnóstico y tratamiento de hiponatremia. Nefrología. 2017; 37 (4): 370-380.
Y POTASIO
Cálculo del déficit de Agua
• Déficit de agua: ACT x ((Na s)/140)-1
Edad Cálculo de ACT
Hombre <55 años 0.6
Mujer <55 años 0.5
Hombre >55 años 0.5
Mujer >55 años 0.45
Y POTASIO
Fórmula de adrogué madias
• Cambios en el Na sérico: Predice el efecto de una solución

de 1000ml sobre la corrección
• ((Na inf + K inf)-Na S)/ (ACT+1) del sodio sérico.
Cálcular las pérdidas insensibles y la depuración Y POTASIO
de agua libre de electrolitos

• Pérdida de líquidos por la respiración y sudor
• Pérdidas urinarias y gastrointestinales libres de electrolitos
• Depuración de Agua Libre de Electrolitos
• DALE: VU x (1- ((Nau + Ku)/ NaS)
Y POTASIO
Aspectos especiales a tomar en cuenta
Soluciones Na (mEq/L)
Solución salina hipertónica 3% 513
Solución salina 0.9% 154
Solución salina 0.45% 77
Solución glucosada 5% 10% 0
Solución glucosalina 1/3 51
Solución salina 12 ámpulas de

0.9% 1000cc hipertón 17.7%
Y POTASIO
Hiponatremia
Y POTASIO
Hiponatremia
Hiponatremia
Concentración sérica < 136 mEq/L

Trastorno normal Disfunción renal Asintomático
Castellanos Laura, Cárdenas Luisa, Carrillo Maria Lourdes. Revisión Hiponatremia. Horiz. Med. [Internet]. 2016 Oct [citado 2021 Sep 10] ; 16(
4 ): 60-71. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010&lng=es.
Y POTASIO
Hiponatremia
Incidencia 3% en población ambulatoria
Incidencia 20% en pacientes hospitalizados
Mortalidad de hiponatremia sintomática 55%
Comorbilidad disfunción renal
Burguera V, Rodríguez-Palomares JR, Fernández-Codejón O, Tenorio MT, del Rey JM, Liaño F. Epidemiología de la hiponatremia. Nefrologia. 2011;2(6):13–20.
Y POTASIO
Epidemiologia
En pacientes hospitalizados se estima !%
Prevalencias es del 2.5%
Mas común en pacientes mayores 65 años
Es mas común en el sexo femenino
Y POTASIO
Hiponatremia. Factores de riesgo
Edad mayor Sexo femenino

de 60 años es mas expuesto
Aumenta con el
Favorece el uso
uso de
de psicotrópicos
anfetaminas
Y POTASIO
Clasificación
Hiponatremia
hipovolémica
Volumen extracelular disminuido
Renal o extrarenal
Extrarenal: Na Perdida Na + H20
Urinario disminuido
Alcázar R, Tejedor A, Quereda C. Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Nefrologia. 2011;2(6):3–12.
Y POTASIO
Clasificación
Hiponatremia
normovolémica
Volumen EC y Na normales Ganancia neta H20
Secreción inadecuada
de ADH SIADH Diagnostico de exclusión
Y POTASIO
Clasificación
Hiponatremia
hipervolémica
LEC, Na y H20 aumentados Secundarios
Volumen arterial Mecanismo renales de reabsorción de sodio
ICC e IH circulante dismiudo (ADH)
Hiponatremia hipoosmolar Y POTASIO
hipovolémica
Adrogué, H. J., & Madias, N. E. Hypernatremia. New England Journal of Medicine. 2000; 342(20), 1493–1499.
Hiponatremia hiposmolar Y POTASIO
hipervolemica
Y POTASIO
Hiponatremia normovolemica
Y POTASIO
Síndrome de
desmielinización
osmótica
Nuñez E Síndrome de desmielinazion osmótica. Medina y laboratorio. Vol. 19 (2013)

Y POTASIO
Hiponatremia
Niveles séricos (gravedad)
Trastorno <135mmol/L Leve
hidroelectrolític 125-135 mmol/L
moderada
o más frecuente <125mmol/L severa
Por temporalidad
Basada en síntomas
Aguda <48horas
Moedaradamente
Crónica siempre que se
desconozca inicio de
sintomática
síntomas Gravemente sintomática
Y POTASIO
Cuadro clínico
Leve
●
Sin síntomas moderados o severos
●
Disminución en la capacidad cognitiva
Moderadamente sintomática
●
Náusea sin emesis
●
Confusión
●
Cefalea
Severamente sintomática
●
Vómito
●
Somnolencia anormal y profunda
●
Convulsiones
●
Coma ECG <8
Aguda / Crónica TRASTORNOS DEL SODIO
Hipovolémica Hipervolémica Euvolémica Y POTASIO
Signos de deshidratación • Agregados respiratorios Pacientes que no
• S3 presenten signos de hipo o
• Ingurgitación yugular hipervolemia
• Edema
• Ascitis • Osm u Osm p
• Na u >20mmol/L
excesiva retención de Exceso de retención de

agua Sodio y agua libre.
Cuadro clínico asociado a hiponatremia • Deterioro neurológico y cognitivo

crónica a moderada • Caídas
• Fracturas y osteoporosis
• Inestabilidad a la marcha
• Mortalidad
• Cálculos renales por Calcio
Y POTASIO
Estudios de laboratorio
• Electrolitos séricos
• Ácido úrico
• Glucemia
• Osmolaridad urinaria
• BUN,
• Creatinina
• Hormonas tiroideas
• Niveles de cortisol y ACTH
Y POTASIO
Pregúntate lo siguiente….
¿El paciente tiene ¿Cuál es el tiempo

signos o síntomas de desarrollo de la
de edema cerebral? hiponatremia?
¿estamos ante
una hiponatremia
hipotónica?
Y POTASIO
Diagnóstico de hiponatremia
• ¿Osmolalidad plasmática o tonicidad plasmática?
• Osmolalidad plasmática: 2Na + BUN/2.8 + Glu/18
• Tonicidad plasmática: 2Na + Glu/18
Osmolaridad: Tonicidad
• Concentración de osmoles • Concentración de osmoles
por litro de agua activos que no atraviesan
plasmática libremente las membranas
celulares.
Y POTASIO
Medir tonicidad plasmática
Medir osmolaridad urinaria
Concentración urinaria de Sodio
¿Fe Ac. Úrico?
●
<12%efectivo para valorar volumen efectivo circulante en SIAD
Tratamiento TRASTORNOS DEL SODIO
Y POTASIO
• Hiponatremia hipotónica con
Síntomas severos
¿Mejoró Correcció
1er hora
? n rápida
●
Sol.salina 3% en infusión
de 100ml hasta 3 bolos
●
Aumentar
●
cada 10 minutos
Checar NaS y continuar
rápidamente ●
No necesio
con infusión de SS
hipertónica a 1ml/kg de
de 4- restringirla
peso hasta normlización 6mmol/L
Hiponatremia hipotónica con Y POTASIO
síntomas moderados
Iniciar algoritmo
Fluidoterapia Limites y metas Monitoreo de Es
diagnóstico 1D
Detener 10mmol/L en 24
medicamentos DU SS 3% 150ml A la hora
horas
y factores para 20 min 2D
agraviantes
8mmol/L cada Cada 6 y 12
24 horas horas
Considerar como
Tratamiento severa si el
causa-específico control sale con Meta Posterior cada
Na disminuido 130mmol/L 24 horas
Hiponatremia hipotónica aguda sin Y POTASIO
síntomas moderados o severos
Interrumpir
Iniciar algoritmo
factores
diagnóstico
agraviantes
Si la perdida fue
Tratamiento >10mmol/L
causa-específico DU ss3% 150ml IV
para 20 min
Hiponatremia crónica con Y POTASIO
síntomas moderados a severos
Tx causa específico Niveles de Es Limites y metas
Sol. Hipertónica 3%
Cada 2-4horas 4-6mmol/L en 24
¿vaptanos?
No más de 10-
12mmol/L en 24 horas
GU y Balance hídrico
¿urea? y no más de 18mmol/L
en 24 horas
Hiponatremia crónica sin Y POTASIO
síntomas
No
No Reali utilizar
No
dar zar vaptan utiliz
os o
trata restr antago ar
mien icció nistas dem
del
to n Recept eclo
dirigi hídri or de cicli
Vasopre
do ca sina na
Y POTASIO
Tipo de estudio ECA abierto paralelo

Tiempo de estudio 0l-08-2016 a 30-09-2019
Objetivo primario Tasa de incidencia de sobrecorrección en las primeras 48horas
Objetivos secundarios Mejora de los síntomas 24hras
Tiempo del inicio de tx hasta un aumento del Na sérico >5mmol/L
Tasa de incidencia de objetivo corregido
Tiempo hasta Na >130mmol/L
Duración de la estancia hospitalaria
Incidencia de SDO
Cambio en la escala de galsgow
Población 178px
Y POTASIO
Conclusiones
Reconocer los trastornos

hidroelectrolíticos mejora el
pronostico del paciente
Son vitales en el manejo de

paciente hospitalizado
Su manejo mejora la calidad

de vida de nuestro
pacientes.

Sodio y Potasio Completo!!!!!

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TRASTORNOS DEL SODIO

Trastornos del sodio y

Recordar generalidades de líquidos y electrólitos

Comprender los mecanismos que regulan al sodio y al

Relacionar la fisiología de los mismos, con sus funciones,

El LIC equivale 2/3 de peso

El LEC equivale 1/3 del peso

Plasma corresponde a un ¼ del LEC

Colesterol Grasa neutra Glucosa Urea Acido lactico

Osmolalidad (kg)/ Osmolaridad (litro)

Numero de partículas de soluto por volumen de solvente

Osm= Na x 2 + glucosa/18 + Urea/5.6

Tonicidad (Osmolalidad efectivos)

Osm (efec)= 2Na + glucosa/18

SE DESCUBRIO EN 1807 POR SIR HUMPHREY DAVY

HIDROXIDO DE POTASIO (POTASH)

PESO MOLECULAR DE 30.09

Ana S; Homeostasis del potasio. Monogr. Nefrol. 2019;1(1):10-20.

• Principal cation intracelular

• Requerimiento 24h: 1600-2000 mg Regula

• Excreción: Renal (80% o 75 Síntesis de

Melanie P. Hoenig, and Mark L. Zeidel CJASN 2014;9:1272-

Ruiz-Mejía R, Ortega-Olivares LM, Naranjo-Carmona,CA, Suárez-Otero R. Tratamiento de la hipercalemia en pacientes

Ruiz-Mejía R, Ortega-Olivares LM, Naranjo-Carmona,CA, Suárez-Otero R. Tratamiento de la hipercalemia en pacientes con

Retroalimentación de potasio Y POTASIO

Ana Blanco Santos. Homeostasis del potasio, Monogr. Nefrol. 2019;1(1):10-20

Ana S; Homeostasis del potasio. Monogr. Nefrol. 2019;1(1):10-20.

Magnesio intracelular y la fuerza impulsora sobre la secreción de K

Grados de hipocalemia Niveles de k sérico

Prevalece en un 20% de los

La proporción es igual tanto

La hipopotasemia se puede producir por 2 causas principalmente

Por una entrada excesiva

Ana S; Homeostasis del potasio. Monogr. Nefrol. 2019;1(1):10-20.

Debilidad muscular y Letargia, irritabilidad,

Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate

Onda U que superpone

Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate

Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate

intolerancia a la vía oral

Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate

Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate

Potasio mEq % potasio

Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate

Déficit de K = (K ideal – K real) x peso (kg) + requerimiento basal ( 1mEq/kg)

La disminución de 1 mEq / L en EJEMPLO:

Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate

Presentación de potasio Velocidad de reposición

Amp 20, 30 y 40mEq

2mEq/ml  osm 4000 mOsm/KgH2O

Administración por vía periférica no mayor a 40mEq/L

Administración por vía central no mayor a 100mEq/L

La velocidad de infusión no debe sobrepasar los 20-40mEq/h

No administrar mas de 200mEq/día

Control sérico 4-6h

Verificar diuresis antes de administrar

Siempre diluir K en ss 0.9%

Monitoreo cardiaco en todo momento

intolerancia a la vía oral

Arritmias, IAM o PCR

Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. Mount D. Et.Al, uptodate

Pacientes hospitalizados incidencia

Mujeres que reciben inhibidores de

Riesgo ligeramente menor al de los