Principios básicos de los tejidos y lesiones celulares

PRINCIPIOS BASICOS
1. TODOS LOS TEJIDOS EN EL CUERPO ESTÁN CONSTITUIDOS

POR CÉLULAS PARENQUIMATOSAS, LAS CUALES ESTÁN
ESPECIALIZADAS PARA REALIZAR UNA FUNCIÓN
ESPECIFICA DE ESTE TEJIDO EN PARTICULAR.
2. EL TEJIDO CONJUNTIVO ACTÚA COMO EL ARMAZÓN DE

APOYO.
3. LAS ENFERMEDADES SON EL RESULTADO
DE LAS ACCIONES DE LOS DIFERENTES
AGRESORES EN LOS TEJIDOS.
4. LOS AGENTES AGRESORES ACTÚAN SOBRE

LAS CÉLULAS PARENQUIMATOSAS O BIEN
EN EL TEJIDO CONJUNTIVO, CAUSANDO
LESIONES BIOQUÍMICAS O ESTRUCTURALES
5. LAS LESIONES PUEDEN DEBERSE A

ANORMALIDADES EN EL PARÉNQUIMA
CELULAR DE LOS TEJIDO O AL INTERSTICIO
O AL FUNCIONAMIENTO CELULAR.
6. LAS LESIONES BIOQUÍMICAS CAUSAN MAL
FUNCIONAMIENTO PERO NO LESIÓN
ESTRUCTURAL
7. A VECES LAS LESIONES ESTRUCTURALES SE

PUEDEN RECONOCER SÓLO MEDIANTE UN
EXAMEN MICROSCÓPICO
8. EN LAS CÉLULAS PARENQUIMATOSAS SE

PRODUCEN CAMBIOS IRREVERSIBLES, SIN
MUERTE CELULAR (DEGENERACIÓN
CELULAR) O UNA MUERTE CELULAR
IRREVERSIBLE (NECROSIS)
9. LAS LESIONES TISULARES PUEDEN SER DE
MANERA DIRECTA O INDIRECTA:
A. LESION DIRECTA:
El agente nocivo interfiere con la estructura o función
bioquímica.
 Ejemplo: quemadura, causa destrucción.
B. LESION INDIRECTA:
El agente puede actuar en un sitio distinto al tejido en
cuestión al producir una anormalidad en el ambiente
inmediato a la célula o causar acumulación de
sustancias tóxicas lo que causa daño tisular celular.
 Ejemplo: cirrosis-cambios encefalopatía en el PH.
CAPITULO1. DEGENERACIÓN Y
NECROSIS CELULAR
CELULA NORMAL
El
funcionamiento normal de cada célula depende de:
1. Ambiente inmediato a la célula
2. Abasto continuo de nutrimentos como O2,
glucosa, AA, Ac. grasos.
3. Depuración constante de los productos
del metabolismo, incluyendo CO2
|
 LESIÓN CELULAR:
 LESIÓN MORTAL (NECROSIS):

La necrosis se acompaña de alteraciones estructurales ,
bioquímicas y es irreversible.
 LESIÓN NO MORTAL (DEGENERACIÓN):

Se manifiesta por ciertas anormalidades en la función
bioquímica, un cambio estructural reconocible o bien
combinado es irreversible.
Pero es probable que progrese a necrosis si la lesión
persiste.
 MUERTE CELULAR PROGRAMADA
(APOPTOSIS):
Al proceso en el cual las células ya utilizadas son

reemplazadas por tejido normal se le denomina
APOPTOSIS.
 La apoptosis se diferencia de la necrosis en que las células
apoptósicas son removidas rápidamente por los fagocitos
y no hay inflamación sobreañadida.
 MUERTE CELULAR PROGRAMADA
(APOPTOSIS):
 la apoptosis se inicia dentro de la célula y

fragmentación nuclear (picnosis) y por condensaciones
citoplasmáticas, las membranas se mantienen intactas
en los estados iniciales digiriendo a pequeñas células
contraídas que contienen desechos (cuerpos
apoteósicos).
 se controlan por genes determinados para el proceso de
apoptosis.
O MITOCONDRIAL
APOPTOSIS
VIA EXTRINSECA
TNF a
 MECANISMOS DE DEGENERACIÓN Y
NECROSIS CELULARES:
I.- Deterioro en la producción de energía:
Producción normal de energía:
El ATP es la fuente de energía

más eficiente, es producido por la fosforilación
del ADP en la cadena respiratoria de las
mitocondrias (con el aporte necesario de O2 para
la fosforilación oxidativa y macronutrientes para
el sustrato energético).
 CAUSAS DE PRODUCCIÓN DEFECTUOSA DE
ENERGIA
 HIPOGLICEMIA: La glucosa es el principal sustrato

para la producción de energía en la mayoría de los
tejidos y una fuente en la masa encefálica.
 HIPOXIA: O2 circula enlazado con la hemoglobina y
su concentración disminuye por:
1. Enfermedad u obstrucción respiratoria
2. Isquemia por insuficiencia circulatoria u
obstrucción arterial general o local.
3. Anemia (con disminución en el transporte O2)
4. Anormalidades en la hemoglobina.
 INHIBICIÓN ENZIMATICA: Envejecimiento por
cambio que produce inhibición de la citocromoxidasa
que es una enzima final de la cadena respiratoria,
produciendo deficiencia aguda ATP con muerte
rápida.
 DESACOPLAMIENTO DE LA FOSFORIZACIÓN
OXIDATIVA: Desprendimiento físico de enzimas de
la membrana mitocondria.
EFECTOS DE LA PRODUCCIÓN DEFECTUOSA
DE ENERGIA: Las células encefálicas son las más
afectadas con perturbaciones de la conciencia enseguida
afectará a las células con segundo mayor grado de
metabolismo basal elevado.
1. ACUMULACIÓN INTRACELULAR DE H2O Y
ELECTROLITOS: Disfunción bomba de Na+, el
acumulo de Na+ intracelular produce tumefacción
o cambios hidroficos en forma temporaria, es
reversible; las anormalidades electrolíticas
producen alteraciones en la actividad eléctrica e
inhibición enzimática.
2. ALTERACIONES EN LOS ORGANELOS: Por ingreso
de sodio y H2O produce turbiedad citoplasmática,
tumefacción mitocondrial y desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa con síntesis de ATP.
3. CAMBIO A METABOLISMO AEROBICO: En hipoxia
el metabolismo aeróbico cambia a anaeróbico con la
producción de ácido láctico, el cual disminuye el PH
intracelular, después la acumulación de cromatina en el
núcleo y proteína adicional de las membranas de los
organismos, con liberación de enzimas lisosomicas al
citoplasma, lesionando moléculas intracelulares hasta la
lesión irreversible y necrosis.
II. DETERIORO DE LA FUNCIÓN DE LA
MENBRANA CELULAR
a) Causas del daño en la membrana celular:
1. PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES:

Los radicales libres son partículas inestables con un
número impar de electrones 8un electrón no acoplado) en
su cubierta exterior. Se atribuye un exceso en la energía a
la inestabilidad y libera a las moléculas adyacentes la más
común es la per oxidación lipídica de la membrana celular
(lesión de membrana) por liberación de radicales libres de
O2.
2. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO:
• Los compuestos finales de la activación de la vía del
complemento, complejo terminal
(C5BC6C7C8C9),ejercen una función similar a la
fosfolipasa lesionando la membrana celular
plasmática.
Este sistema es un componente importante de las
reacciones inmunitarias (fijación y activación del
complemento) que causa muerte celular por
reconocerlas como extrañas (autoinmune).
3. LISIS POR ENZIMAS:
Las enzimas con actividad similar a la lipasa lesionan en
forma activa las membranas celulares.
Ejemplo 1:
 lipasas pancreáticas liberadas al exterior en las
pancreatitis lesionan produciendo inflamación y
necrosis.
 Ejemplo 2: clostridium perfringens causa gangrena

gaseosa (anaeróbica), causa necrosis extensas por
daños a las membranas.
4. LISIS POR VIRUS:
Virus citopaticos causan lesión por inserción directa a la
membrana celular, otros causan lesión en forma indirecta por
respuesta inmunitaria a antígenos determinados viralmente
sobre la superficie celular afectada.
5. LISIS POR AGENTES QUIMICOS Y FISICOS:

Calor y frio extremo, químicos solventes causan lesión directa
de células.
EFECTOS DE LAS LESIONES DE LA MENBRANA
CELULAR:
 Pérdida de la integridad estructural:
Lesiones extensas causan rotura y necrosis.

Lesiones menores causan daño localizado o que puede
repararse.
 Pérdida de la función:
Se presentan alteraciones en la permeabilidad de la membrana
selectivamente a Na, K, Ca, y otros más.
DEPOSITOS DE LIPOFUCINA (ATROFIA PARDA):
La lipofucina es un pigmento fino, granuloso, de color
pardo dorado, que está constituido por fosfolípidos y
proteínas que se acumulan en el citoplasma, como
resultado de lesiones de organelos especialmente en
corazón, hígado y neuronas, principalmente por
desnutrición y las enfermedades crónicas, senilidad (edad
avanzada), debido principalmente a carencia de
antioxidantes celulares (lesión por uso y desgaste), por
enfermedades crónico degenerativas, infarto agudo al
miocardio, cirrosis hepática, Alzheimer, etc.
III.ALTERACIONES GENETICAS:
 Bases genéticas.-
 ADN en los cromosomas es el más representativo de
las bases genéticas, para controlar la función y
reproducción celular, lo hace controlando la síntesis
proteica y enzimática.
 Causas anormales del ADN.-
 Anormalidades genéticas hereditarias por leyes
mendelianas que pasan de generación en
generación.
 Anormalidades genéticas adquiridas, que son
mutaciones somáticas ocasionadas por daños al
material genético por diversos agentes como;
radiación ionizante, virus, fármacos y otras
sustancias químicas.
MANIFESTACIONES DE LAS
ANORMALIDADES DEL ADN
1) Falla en la síntesis de proteínas estructurales:
Radicaciones, virus que causan necrosis.
2) Falla en la mitosis celular:
Afecta a las células de división rápida (medula ósea,

así como la mucosa intestinal, espermatopoyesis
tisular, etc.)
3) Fallas de proteínas reguladoras del crecimiento celular:
o Causan sobre todo cáncer.
4) Falla en la síntesis de las enzimas:
o En el embrión causan errores innatos del metabolismo.
o Los adquiridos producen necrosis cuando se afecta el

sistema bioquímico vital.
IV. TRANSTORNOS METABOLICOS:
AGENTES TOXICOS EXOGENOS:
Son como el alcohol, los fármacos, los metales pesados,

agentes infecciosos que causan lesión interfiriendo de
manera directa con diversas reacciones bioquímicas
específicas produciendo degeneración y necrosis celular.
 Metales pesados, mercurio (Hg), plomo (Pb), hierro
(Fe).
NECROSIS CELULAR
Puede producirse de forma directa o después de una
degeneración celular. Evidencias morfológicas:
a) Alteraciones tempranas: Durante la necrosis
temoranala vista morfológica, la célula es normal
después de 1-3 horas. Se evidencian las alteraciones
necróticas por microscopio eléctrico y de 6-8 hrs.
Para el microscopio luminoso. Ejemplo; una iam y
muere en unos minutos, la célula no revelara
alteración necrótica alguna, pero si muere mayor o
mas días después del ataque los cambios son
evidentes.
b) Alteraciones nucleares: Es la mejor evidencia de
necrosis celular. La cromatina de la célula muerta se
agrupa en fibras toscas y el núcleo se retrae y se tiñe
de azul (basófilo), fenómeno de picnosis y se rompe
(cariorexis) o sufre lisis por acción de la
desoxirribonucleasa lisosómica (cariolisis).
c) Alteraciones citoplasmáticas: En 6 horas después de
la necrosis, el citoplasma se vuelve acidofilo (tiñe de
rosa) debido ala desnaturalización de las proteínas
citoplasmáticas y pérdida de ribosomas, se produce
vacuolizaciones citoplasmáticas por la rotura de la
membrana de los organelos.
c) Alteraciones bioquímicas:
El flujo de iones de Ca+ al interior de la célula es

causa de lesiones irreversibles, activa las
endonucleasas (hidroliza el ADN), fosfolipasa (rompe
membranas), y proteasas (digieren el cito esqueleto).
TIPOS DE NECROSIS
a) Necrosis por coagulación: (isquémica)
La célula conserva su contorno celular por
varios días a pesar de no tener núcleo y el
citoplasma se vuelve homogéneo coagulado (tejido
de rosa) sucede en órganos sólidos como riñones,
corazón y suprarrenales, como resultado de un riego
sanguíneo deficiente e hipoxia anoxia también en
hígado por necrosis con coagulación por virus o
sustancias toxicas en la piel por quemaduras.
b) Necrosis por licuefacción:
Sucede cuando las enzimas
lisosomicas delas células necróticas causan
licuefacción rápida, la lisis celular por sus propias
enzimas se llama “autolisis”.
Se observa en el encéfalo por isquemia
también las zonas purulentas por licuefacción por las
enzimas proteolíticas derivadas por los neutrófilos
(heterolisis).
Es la necrosis mas común secundaria a infección

bacteriana
c) Necrosis grasa enzimática: Característica en la
pancreatitis aguda. Por liberación de enzimas de los
conductos pancreáticos a los tejidos adyacentes.,
Lipasa actúa sobre los triglicéridos en las células
grasa, descomponiéndolos en glicerol y Ac. Grasos,
que forman complejos con el Ca+ plasmático para
formar jabones de Ca+ con aspecto macroscópico
de placas blancas, arcillosas, opacas y nódulos;
Puede propagarse a todo el cuerpo Vía circulación
entero-hepática.
d) Necrosis grasa no enzimática: Ocurre glándulas
mamarias, tejido subcutáneo y abdomen con
antecedentes traumáticos y también se conoce cono
“necrosis grasa traumática” causa reacción
inflamatoria con infiltración de macrófagos
espumosos y neutrófilos linfa. Posteriormente hay
fibrosis y una masa de aspecto tumoral.
e) Necrosis caseosa y gomosa: Caseosa que parece
queso, gomosa que parece goma o caucho. Producida
por granulomas infecciosos primordialmente
tuberculosis, brucelosis, sífilis, lepra, etc.
f) Necrosis fibrinoide:
Se ve en el tejido conjuntivo, sobre todo en
enfermedades autoinmunes (f. reumática, poli arteritis
nudosa y LES, etc.)
con afección a músculo liso y capa media de vasos
sanguíneos y también colágena.
La necrosis fibrinoide, se pierde la estructura normal de
la célula o tejido, reemplazándose por fibrina y contiene
una gran cantidad de inmunoglobulinas y
complemento, albumina y productos de descomposición
de la colágena y fibrina.
g) Gangrena: Necrosis tisular extensa complicada, con
infección bacteriana y puede ser:
1) Gangrena seca: Ocurre en extremidades por necrosis
por coagulación u obstrucción arterial.
2) Gangrena húmeda: Por infección bacteriana intensa
y superpuesta sobre la necrosis, afecta a extremidades,
órganos internos e intestino se produce hinchazón de
color negro rojizo con licuefacción de tejido muerto,
se propaga y no tiene una limitación de tejido claro;
produce un olor fétido (fermentación) típico, con gran
índice de mortalidad.
3) gangrena gaseosa:
Es una infección de una herida causada por

“clostridium Perfringens” y otros clostridium”, necrosis
extensa de tejido y producción de gas por la acción
fermentativa de las bacterias crepita y se visualiza gas
en las Rx.
EFECTOS CLINICOS DE LA NECROSIS
a) Producirá alteraciones de Función normal:
Produce perdida funcional y dependen sus
manifestaciones del tipo de tejido involucrado y su grado
de destrucción.
Por ejemplo:
o Miocárdio producirá arritmias e ICCV
o Encéfalo causara parálisis y convulsiones
o Riñón no causa insuficiencia renal por qué el otro
riñón suple la otra función del lesionado.
o Intestino causara perdida del peristaltismo
o Pulmón causara hemoptisis e IRA.
b) Infección bacteriana:
Las bacterias proliferan con facilidad en el tejido
necrótico y pueden diseminarse a todo el cuerpo.
c) Liberación del contenido de células necróticas:

Liberan enzimas citoplasmáticas a la corriente
sanguínea sonde se detectan para saber que sitio es el
necrosado por ejemplo:
o Miocardio libera MB-CK , TGO, TROPONINAS,
MIOGLOBINA, ETC.
o Hígado TGO, TGP, GGT, etc.
d) Efectos generales:
se asocia con fiebre (liberación de pirógenos por las
células muertas) y leucocitosis con neutrofilia. (que
indica reacción inflamatoria aguda).
e) Efectos locales:
o La ulceración superficies epiteliales, puede
producir hemorragia.
o Tumefacción de tejidos puede producir
compresiones de tejidos adyacentes (cráneo,
fascias, etc.)
o Todo depende del sitio y la extensión.
ANORMALIDADES DE LOS
TEJIDOS INTERSTICIALES
o Tejido intersticial normal:
Está constituido por células (macrófagos, fibroblastos, etc.), H2O,
electrolitos, sustancia Basal y elementos fibrilares.
Las sustancias basales y las fibras de apoyo del tejido intersticial, son
producidas por células especializadas del “tejido conjuntivo” (los
fibroblastos)derivadas del mesodermo (células mesenquimatosas).
o Mecanismos y resultados de la lesión intersticial: Las
lesiones intersticiales pueden ser el resultado de la
alteración en la composición del plasma o de cambios en
el tejido parenquimatoso.
• La acumulación de material anormal en el intersticio
puede causar anormalidades estructurales sin afectar
la función de las células parenquimatosas ( ejemplo:
aumento del número de células grasa por obesidad)
• Más comúnmente las anormalidades intersticiales
son el resultado de la disfunción secundaria de
células parenquimatosas.
ACUMULACIÓN DE SUSTANCIAS ENDOGENAS COMO
RESULTADO DE UN DESARREGLO DEL METABOLISMO
Agentes tóxicos exógenos
Como alcohol, fármacos, metales pesados, y agente
infeccioso que causan degeneración y necrosis celular,
interfiriendo de manera directa con diversas reacciones
bioquímicas específicas produciendo degeneración
celular o necrosis.
A. Alteraciones de las grasas
Acumulación de grasas (degeneración grasa):
Es la acumulación de triglicéridos en el citoplasma de células
parenquimatosas.
Causa:
• OBESIDAD
• HIGADO GRASO
Metabolismo normal de los
triglicéridos en el hígado.
Los Ac. Grasos son transportadores de la sangre al hígado
donde se convierten en triglicéridos, fosfolípidos y esteres de
colesterol, después forman complejos con proteínas
aceptoras de lípidos llamadas (apoproteínas) se secretan al
plasma como “lipoproteínas” que son las transportadoras de
los lípidos.
Cuando el metabolismo de los TGC en el hígado es normal,
hay una cantidad muy pequeña en la célula hepática no
detectada por microscopio.
I.2. Causas de Hígado graso:
• Es la acumulación de TGC en la célula hepática y representa una
anormalidad en la vía metabólica y se produce en las siguientes
situaciones:
1. Incremento en la movilización del tejido adiposo.
Por ejemplo la inanición.
2. Cuando la conversión en velocidad de Ac. Grasos a
TGC en la célula hepática, aumenta debido la
sobreactividad de los sistemas enzimáticos
involucrados.
Por ejemplo;
alcohol, que es un inductor enzimático que causa hígado
graso.
3.- Cuando la oxidación del TGC a Acetil-Colina y
cuerpos cetónicos disminuye.
Por ejemplo;
la anemia e hipoxia.
4. Cuando la síntesis de proteínas aceptoras de lípidos es deficiente,
por ejemplo;
• desnutrición proteica
• hepatotoxidad
como tetracloruro de Carbono, fosforo, etc.
I.3. Tipos de hígado graso
1. HIGADO GRASO AGUDO: se asocia con
insuficiencia hepática aguda, los TGC se acumulan en
el citoplasma en forma de gotitas pequeñas limitadas
por unan membrana (degeneración micro vacuolar).
2. HIGADO GRASO CRONICO: Es el más común y se
asocia con el alcoholismo crónico, y la desnutrición.
Las gotitas de grasa en el citoplasma se fusionan y
forman glóbulos progresivamente mayores (alteración
grasosa macro vacuolar). También pueden ocurrir
depósitos de grasa en el miocardio como anemia
intensa por hipoxia crónica.
Depósitos de Hierro
(hemocromatosis y
hemosiderosis)
Metabolismo normal del hierro:
Su regulación permite que su cantidad se mantenga en
límites reducidos.
El cuerpo no tiene mecanismos para eliminar excesos
de hierro.
(Menstruación pierde 20-30mg x mes).
Depósitos de Hierro
(hemocromatosis y
hemosiderosis)
Hemocromatosis y Hemosiderosis:
Es el aumento de la cantidad total de hierro en el cuerpo
y se acumula en macrófagos y células parenquimatosas
en forma de ferritina y hemosiderina y puede causar
necrosis.
I.3 Causas y efectos del
depósito de hierro
La hemosiderosis es normal en cualquier tejido con
hemorragia, por ejemplo la dermatitis ocre de ulcera varicosa
I.3 Causas y efectos del depósito de hierro
La hemosiderosis generalizada se produce por acumulo de hierro dietético
o absorción excesiva en algunas anemias hemolíticas, el exceso se deposita
como hemosiderina en macrófagos en la medula ósea. No se causa lesiones
clínicas, se presenta como: hemocromatosis, enfermedad idiopática
hereditaria y como fenómeno secundario posterior a una sobrecarga
intensa de hierro se acompaña de lesiones o necrosis de células
parenquimatosas.
I.3 Causas y efectos del
depósito de hierro
Una vez que los depósitos intercelulares se llenan el
hierro queda libre como forma férrica y sufre reducción
produciendo radicales libres en O2.
AUMENTO EN LA SANGRE Y
DEPOSITO DE PIGMENTOS DE HB
• Hiperemia:
aumento de cantidades de sangre en los vasos sanguinos
con dilatación Micro circulatoria
Dilatación pasiva produce obstrucción del flujo y
congestión (hiperemia pasiva).
• Hemorragia: es la presencia de sangre en el tejido intersticial fuera de los
vasos sanguíneos, se produce por escape de eritrocitos de los vasos
sanguíneos intactos (diapédesis) por rotura vascular.
• Los eritrocitos fuera de los vasos sanguíneos se destruyen rápidamente y
de hemoglobina se libera y es fagocitario por los macrófagos del
intersticio y convertidos a hemosiderina (hemosiderosis).
• Hematoidina, pigmento de la descomposición de la
molécula porfirina de la HB.
• Hematina pigmento de la HB con hierro depositado
en el SER por hemolisis masiva intravascular.
(Transfusiones incompatibles, paludismo, etc.).
Depósitos de cobre:
(Enfermedad de Wilson).
El cobre se transporta en la sangre como ceruloplasmina
que es un complejo por cobre con una alfa-2 globulina.
En condiciones normales la absorción del Cu es

equilibrada por su excreción, principalmente en la BILIS.
En la Enfermedad de Wilson la excreción de Cu a la bilis
es defectuosa y conduce a un incremento de totalidad del
Cu corporal y se acumula en Hígado, Encéfalo y cornea. En
esta última mencionada, se forma un anillo llamado “Anillo
de Kyser-Fleischer”.
Acumulación de bilirrubinas:
La bilirrubina es un producto del catabolismo final del anillo
de porfirina de la molécula de hemoglobina, sin Hierro ni
proteínas, se forma en el sistema reticuloendotelial cuando se
destruyen los eritrocitos viejos, después se transporta al
hígado en el plasma de manera no conjugada (indirecta) fija a
la albumina, en el hígado se conjuga con el Ac. Glucoronico
“glucoronil-transferasa” para formar bilirrubina conjugada
(directa) que es hidrosoluble y excretada por el hepatocito a
la vía biliar y después llega al intestino, junto con el jugo
pancreático (duodeno por ámpula de váter).
Acumulación de bilirrubinas:
En el intestino, la actividad bacteriana la convierte en
urobilinogeno eliminándose de 3 formas:
1. Excretado de modo directa en las heces como

esterocobilina (es lo que le da el color marrón).
2. Absorbido en la vena porta y vuelto excretar a la bilis por

el hígado en la circulación entero hepática.
3. Desechado en la orina en pequeñas cantidades.

CAUSAS DE ICTERICIA
Es el aumento de la bilirrubina sérica y se aumenta por 3
mecanismos distintos:
1. Aumento en la producción (pre-hepática hemolítica).
2. Disminución en la excreción hepática o disminución en la

conjugación de la bilirrubina indirecta (intra hepática o
Hepatocelular)
3. Obstrucción vía biliar (Obstructiva o post-hepática).

ICTERICIA HEMOLICA:
(pre-hepática).
Aumento en la producción de la bilirrubina indirecta .
Cuando la destrucción de eritrocitos es intensa agobia al hígado y no
alcanza a conjugarla acumulándose como bilirrubina no conjugada, que es
liposoluble, se fija a la albumina y no se excreta por la orina no coluria,
pero si, atraviesa la barrera hemato encefálica y se fija a los ganglios
basales del cerebro, provocando Kernicterus.
ICTERICIA HEMOLICA:
(pre-hepática).
ICTERICIA HEMOLICA:
(pre-hepática).
ICTERICIA HEPATOCELULAR:
(intra - hepática)
Disminución en la captación, conjugación o excreción.
Se elevan los niveles tanto no conjugada como conjugada en
proporciones más o menos iguales, como se eleva también la
bilirrubina conjugada, que es hidrosoluble que normalmente
se elimina por la orina y aparece coluria, con elevación del
urobilinogeno urinario, indicando disfunción celular hepática.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA:
(post-hepática)
Disminución en la excreción de BD por obstrucción de la vía
biliar.
se produce acumulación de la bilirrubina conjugada
(colestasis).
Se produce ictericia por reflujo de la bilirrubina conjugada al
plasma se excreta con disminución en las heces fecales,
produciendo “Acolia” color blanco tipo arcilla.
En las ictericias obstructivas crónicas se produce prurito
aumento en la excreción de sales biliares por el sudor y se
deposita en la piel
EFECTOS DE DEPOSITO DE
BILIRRUBINAS
Depósito en el tejido conjuntivo como:
 Piel
 Esclerótica
 Órganos internos
Los antes mencionados se presentan de color amarillo verdoso, sin producir

anormalidades funcionales.
DEPOSITO DE BILIRRUBINAS EN CELULAS
PARENQUIMATOSAS
1. Deposito en Ganglios basales:
Causa Kernicterus; ( BI elevada a 20 mg/dl)
Es el depósito de bilirrubina no conjugada en ganglios basales
del encéfalo, por que atraviesa la barrera hemato-encefálica.
La causa más
común es la Ictericia fisiológica de RN así como la Hemolisis
neonatal intensa por incompatibilidad ABO y RH
La acumulación intercelular cerebral, causa disfunción y
necrosis neuronal conduciendo a la muerte neonatal y si
sobrevive muestran efectos de muerte neuronal.
DEPOSITO EN CELULAS PARENQUIMATOSAS
DEL HIGADO
Hígado:
La acumulación excesiva de bilirrubina conjugada produce
colestasis produciendo lesión toxica asociada a tumefacción
celular y fibrosis hasta cirrosis biliar (primaria o secundaria) e
insuficiencia hepática crónica.
ACUMULACIÓN DEL EXCESO
DE LÍQUIDO EN EL
INTERSTICIO (EDEMA)
Más común observado en piel
Signo de godette
También incluye acumulación de líquido en
cavidades corporales como en pleura (hidrotórax y
derrame de pleura), cavidad peritoneal (ascitis),
cavidad pericárdica (derrame pericárdico) en
articulaciones (flogosis)
Anasarca: edema en todo el cuerpo.
PATOLOGIA
• El edema (o hidropesía) es la acumulación de líquido en el
espacio tejido intercelular o intersticial, además de las
cavidades del organismo.
• El edema se considera un signo clínico
• Homeostasis de fluidos corporales[editar]
En general, la cantidad de líquido intersticial está definido por el
equilibrio de fluidos del organismo, mediante el mecanismo de
homeostasis. En la práctica, la distribución de líquidos en el
cuerpo sigue la regla 60-40-20.
• Para un individuo normal, aproximadamente el 60% del peso
corporal es agua, del cual aproximadamente el 40% es
intracelular, y el 20% es extracelular.
• se reparte entre el volumen intravascular (el
plasma sanguíneo, que representa el 25%: unos 4 l) y
extravascular (el líquido intersticial, el 75%
PATOLOGIA
EDEMA
GENERALIZADO EDEMA LOCALIZADO
EDEMA
• Clasificación: Edema localizado y generalizado.
• Edema localizado: Causado por alteraciones de los mecanismos de

intercambio de líquidos en el tejido, gobernado por el equilibrio de
fuerzas opuestas
EDEMA LOCALIZADO
• Presión hidrostática capilar fuerza al líquido hacia
fuera de los vasos sanguíneos.
EDEMA LOCALIZADO
• Presión oncótica del plasma lo atrae hacia adentro
de los vasos sanguíneos las presiones hidrostáticas y
oncótica coloidal tisular, normalmente su diferencia
son cercanas a cero y no afecta el intercambio de
líquidos, el líquido sale por los poros capilares que
permiten sólo el paso de moléculas pequeñas no
proteicas (ultrafiltración) y casi todas las proteínas
quedan en los vasos sanguíneos y las que llegan a
pasar son retiradas rápidamente por los linfáticos
junto con cualquier otro líquido que no haya
retornado a la vuelta si no fuera así, se generaría
“edema”.
PATOLOGIA
EDEMA LOCALIZADO
• Edema inflamatorio: El edema es un signo cardinal
de la inflamación aguda. Y es causado por un
aumento en la permeabilidad capilar (aumento del
tamaño del poro endotelial) que produce exudado de
líquido y proteínas plasmáticas, como leucocitos,
neutrófilos y macrófagos.
EDEMA LOCALIZADO
• Edema inflamatorio
EDEMA LOCALIZADO
• Edema alérgico: causa liberación de sustancias vaso
activas con la histamina que ocasiona aumento de la
permeabilidad capilar y vasodilatación con exudado
líquido y edema, común en la piel (urticaria),
faringe, bronquios, bronquiolos, causando
obstrucción respiratoria
EDEMA LOCALIZADO
• Edema alérgico:
EDEMA LOCALIZADO
• Edema por obstrucción venosa: se produce
insuficiencia completa del drenaje venoso con
aumento de la presión hidrostática y rotura capilar
produciendo edema y hemorragia (edema rojo) la
severidad depende del grado de circulación venosa
colateral.
EDEMA LOCALIZADO
• Edema por obstrucción venosa:
EDEMA LOCALIZADO
• Edema por obstrucción linfática: No se eliminan
las cantidades pequeñas de proteínas que escapan de
los capilares que por ultrafiltración; se acumulan en el
espacio intersticial (edema blanco-duro) se endurece
(sin godette) por fibrosis intersticial y engrosamiento
epidémico (elefantiasis)
EDEMA LOCALIZADO
• Edema por obstrucción linfática:
EDEMA GENERALIZADO
• Refleja el aumento de Na y H2O corporal total. Por efecto de retención
renal, ya sea por reducción de la tasa filtración glomerular o por aumento
de secreción aldosterona. El
equilibrio sódico se da por el grado de filtración glomerular y
reabsorción en el túbulo contorneado distal por acción de la aldosterona
del sistema renina-angiotensina.
EDEMA GENERALIZADO
EDEMA GENERALIZADO
EDEMA GENERALIZADO
• CAUSAS:
• Edema cardiaco: ICCV produce disminución del
gasto del ventrículo izquierdo, que conduce a la
disminución del índice del filtrado glomerular y
estimulación del aparato yuxtaglomerular para la
secreción de renina, que induce la producción de
aldosterona (hiperaldosteronismo secundario) que
ocasiona la retención de H2O y Na con edema
primordialmente en pulmones.
EDEMA GENERALIZADO
• CAUSAS:
• Edema cardiaco: ICCV
EDEMA GENERALIZADO
La insuficiencia ventricular derecha, existe aumento en
la presión hidrostática que se transmite a los extremos
venosos de los capilares sistémicos, con acumulación de
líquido en el espacio intersticial y edema de los
miembros inferiores y sistema esplacnico
EDEMA GENERALIZADO
EDEMA GENERALIZADO
• Edema por hipoproteinemia:
• Por disminución en las proteínas plasmáticas,
principalmente albumina, disminuye la presión osmótica
coloidal del plasma (presión oncótica del plasma) lo que
ocasiona fuga de líquido del espacio vascular y disminuye
el volumen efectivo del plasma con estimulación refleja
simpática y vasoconstricción renal.
EDEMA GENERALIZADO
 Los edemas por hipoproteinemia son por deficiente
ingestión dietética de proteínas (edema de
destrucción)
 Disminución de la síntesis de albumina por el
hígado (edema hepático).
 Aumento en la pérdida de proteínas en la orina (Sx
nefrótico) o del intestino (enteropatía perdedora
proteínas).
•
EDEMA GENERALIZADO
Edema por hipoproteinemia:
Por disminución en las proteínas plasmáticas, principalmente
albumina
EDEMA GENERALIZADO
EDEMA GENERALIZADO
Edema renal: (edema palpebral matutino característico)
 Glomerulonefritis: Alteraciones en el filtrado glomerular
 Sx nefrítico (hematuria, edema e HTAS)
 Síndrome nefrótico (proteinuria, edema e HTAS)
 IRC
 IRA
EDEMA GENERALIZADO
EFECTOS CLINICOS DEL EDEMA
Edema pulmonar:
Es el ingreso del líquido a los alveolos a partir de los
capilares pulmonares que interfiere con el intercambio
gaseoso y cuando es intenso causa hipoxemia con
disnea y muerte.(La presión hidrostática [< 20mm/Hg]
es menos la presión coloidosmótica del plasma)
• Edema pulmonar:
EFECTOS CLINICOS DEL
EDEMA
Edema cerebral: (colección del líquido en el espacio
extra celular)
El líquido del edema separa físicamente conexiones
neuronales, causando disfunción neuronal aguda
reversible, un aumento intenso en la presión
intracraneal puede forzar el lóbulo temporal hacia abajo
al interior de la abertura tentorial.
• Edema cerebral:
Causando (hernia Tentorial) o de las amígdalas cerebolosos hacia el orificio
occipital (hernia amigdalina) y causar la muerte por compresión de los
centros respiratorios del tallo cerebral, requiriendo Tx de urgencia,
ayudado con la infusión de manitol al 20% que aumenta la presión
osmótica del plasma y con rapidez retirar el líquido del encéfalo. (Medida
anti edema cerebral)
EDEMA
Puede ocurrir en:
Lesiones traumáticas
Infecciones
Neoplasias
EVC
EDEMA
Cavidades Serosas:
 Derrame pericardio
Derrame pleural
Ascitis
ALTERACIONES EN LA TEMPERATURA CORPORAL
La temperatura corporal central es un resultado del equilibrio entre las pérdidas y
ganancias de calor y se mantienen alrededor de 37°C mediante la acción del centro
termorregulador del hipotálamo.
ALTERACIONES EN LA
TEMPERATURA CORPORAL
Los cambios en la temperatura corporal pueden ser por descontrol de los
mecanismos de regulación como en:
1. Enfermedades del tallo encefálico que afectan el centro termo-
regulador.
2. Lesiones que se asocian con necrosis celular o inflamación aguda con
liberación de pirógenos endógenos como la (interleucina-1).
3. Fármacos que afectan el centro termo-regulador. (anestésicos)
4. Exposición a condiciones de temperaturas extremas
FIEBRE E HIPOTERMIA
La fiebre representa un aumento en la temperatura corporal 38° C o más,
La temperatura > 42°C se produce disfunción neuronal y delirio. >43.3°C

(golpe de calor) se producen alteraciones de la conciencia y muerte
HIPOTERMIA
La hipotermia es una disminución en la temperatura corporal menor de
34.5°C La hipotermia entre 21 y 23.8°C se puede tolerar en tiempos
cortos sin efectos adversos importantes, Si se prolongan pueden causar
coma y muerte.
HIPOTERMIA
ALTERACIONES DEL pH DE LA SANGRE
El pH del plasma se mantiene normal cerca de 7.4
(7.35 a 7.45) por diversos mecanismos homeostáticos:
a) Amortiguadores sanguíneos (proteínas del plasma,
hemoglobina y sistema bicarbonato-Ac. carbónico).
b) Control renal de la excreción de ion H+ por

médico bomba Na - K o Na - H, dependiente de
aldosterona en el túbulo renal distal.
c) Control respiratorio del CO2 por la ventilación.

b) Control renal de la excreción de ion H+ por médico bomba Na-K o Na-H,
dependiente de aldosterona en el túbulo renal distal.
c) Control respiratorio del CO2 por la ventilación.
CAUSAS DEL pH ANORMAL
1. Enfermedades respiratorias:
 (Acidosis y alcalosis respiratorias)

La cantidad que se pierde de CO2 por los pulmones esta relacionada con la
ventilación alveolar en forma directa.
En las enfermedades respiratorias asociadas a disminución de la
ventilación alveolar, se retiene CO2 produciendo acidosis respiratoria.
El cuerpo responde excretando Ion hidrogeno (ácido) por el riñón,
causando retención de HCO3; el pH sérico desciende de la PaCO2
aumentada, se incrementa HCO3 del suero cuando aumenta la ventilación
alveolar, se pierde CO2 lo que causa la alcalosis respiratoria, el riñón
compensa excretando HCO3 para conservar ácido (ION H+); aumento
del pH del suero, disminución PsCO2 y se produce HCO3 sérico.
2. Enfermedades metabólicas
(Acidosis y alcalosis metabólicas)
Acidosis metabólica:
a) Insuficiencia del riñón para excretar ácido (Ion H+) por defectos
tubulares específicos o por insuficiencia renal.
b) Pérdida de álcalis ocasionada por pérdida de líquidos
gastrointestinales (vómito y/o diarrea).
c) Ingreso de ácido a la sangre (exógeno y endógeno).
• La acidosis estimula el centro respiratorio y elimina CO2 funcionando
como mecanismo de compensación para eliminar ácido, el pH sérico
disminuye, se produce Pa CO2 y hay decremento del HCO3 sérico.
• La orina es ácida, excepto en IRC.
 Alcalosis metabólica:
Se produce por:
Excreción renal excesiva de ácido
Pérdida de ácido gástrico por vómito en la obstrucción pilórica.
Ingreso de álcalis a la sangre (típico ingestión crónica de antiácidos
para el Tx de ulcera péptica).
normal
De cheyne-stokes Medida para

alcalosis
respiratoria
De biot
• La alcalosis deprime el centro respiratorio, la disminución de la
ventilación lleva a la retención de CO2 la cual sirve para neutralizar la
cantidad excesiva de Álcalis en la sangre.
• Aumenta el pH sérico, también PaCO2 y el HCO3 sérico. La orina
alcalina, excepto cuando es secundario a pérdida renal de ácido.
EFECTO DE LA ALTERACION DEL pH DEL PLASMA
• Aún un cambio ligero pH celular modifica la

reacciones enzimáticas, primero las reacciones con
producción de energía con cambios en la permeabilidad
y transferencia de electrolitos de la membrana.
• Se produce la muerte cuando el pH plasmático es por
encima de 7.8 o por debajo de 6.9
• En acidosis metabólica, por cada décima de PH que baje,
el potasio sérico aumenta .6 meq/dl, ocasionando
hiperkalemia con arritmias cardiacas y muerte
DESEQUILIBRIO HIDROELECTRICO
• Producen a menudo alteraciones en la homeostasis celulares como:

Cambios de Na, K y Ca que perturban la función de células
contráctiles, por afección de generar potenciales de acción-
 Cambios en el contenido de agua de los diferentes compartimentos
corporales, como deshidratación o edema.
• Producen a menudo alteraciones en la homeostasis celulares como:

Cambios de Na, K y Ca que perturban la función de células
contráctiles, por afección de generar potenciales de acción-
 Cambios en el contenido de agua de los diferentes compartimentos
corporales, como deshidratación o edema.
Cambios en las concentraciones de Na que
producen alteraciones en la osmolaridad sérica,
alterando el contenido de H2O intracelular con daño
a las células, principalmente a las encefálicas,
causando: confusión, alteraciones de la conciencia y
hasta muerte.

(VER DESHIDRATACION Y ALTERACIONES EN
LAS CONCENTRACIONES DE SODIO, POTASIO Y
CALCIO EN FORMA INDIVIDUAL)
• DESHIDRATACION:
Alteraciones de los electrolitos séricos
Alteraciones del sodio
• Alteraciones del sodio
ALTERACIONES DEL POTASIO:
• HIPOKALEMIAS
• Etiologías y patogenia
Los valores séricos menores a de 3,5 mEq. de potasio se definen como hipokalemia. Las
causas se relacionan con las alteraciones del balance a predominio de alta excreción y falta
de aporte.
Etiologías de Hipokalemia
Perdidas Gastrointestinales
Diarrea
Catárticos
Fístulas
Adenoma Velloso
Cambios celulares
Terapia con Insulina
Realimentación
Salbutamol
Parálisis periódica
HIPERKALEMIA
Definición
El aumento del K sérico por encima de 5mEq/L define la hiperkalemia, causada, por el
incremento corporal total o por la salida del catión al extracelular, frecuentemente
acompañado de una disminución en la excreción renal
Recordar
El potasio principal catión intracelular.

Los cambios del potasio séricos son cardiotónicos con alteraciones
electrocardiográficas.
Los pacientes con digoxina son más vulnerables a las arritmias en la hipokalemia.
La necesidad de infundir altas concentraciones de potasio requiere vías centrales.
Recuerde infundir el potasio en la dosis y tiempo necesario
El potasio se debe reponer junto con el magnesio
ETIOLOGIA DE HIPERKALEMIA
Ingresos excesivos Disminución en la Excreción Renal

Suplementos de potasio • Filtrado glomerular < 5 ml/min.
Sustitutos de la sal • Disminución de la secreción tubular
Penicilinas con potasio • Déficit de aldosterona
Sangre almacenada • Déficit de renina
• ECA inhibidores.
Tabaco oral.
• Heparina
Cambios celulares • Nefritis tubulointersticial
Beta bloque antes • Nefropatía por analgésicos
Déficit de aldosterona • Pielonefritris crónica
Déficit de insulina • Uropatìa obstructiva
Hipertonicidad • Drogas
• Triamterene
Succinilcolina
• Amiloide
Lisis celular • Espironolactona
Rabdomiolisis. • Ciclosporina
Hemólisis • Trimetoprima
Lisis tumoral • Pseudohiperkalemia
HIPERKALEMIA
HIPOCALCEMIA
SIGNO DE TROSSEAU
SIGNO DE CHAVOSTEK
DEPOSITO DE CALCIO (Ca++) EN EL INTERSTICIO
Se debe 2 formas:
1. Calcificación metastásicas:
Obedecen aun aumento de las concentraciones de Ca y P en el suero por

consumo oral. Produciendo calcificación en los
tejidos permanentes normales (paredes arteriales, tabiques alveolares y en
EL riñón). En las paredes de los vasos sanguíneos
puede ocasionar isquemia (piel).
Calcificación metastasica:
2. Calcificación distrófica:
El metabolismo y sus concentraciones séricas de Ca y

P son normales.
Se produce por calcificaciones anormales en los tejidos
sin deterioro de la funcional celular.
Calcificación distrófica:
ALTERACIONES EN LOS COMPONENTES DEL TEJIDO
CONJUNTIVO (FIBRILARES) DEL TEJIDO INTERSTICIAL
Hay 3 tipos de proteínas fibrilares en el tejido conjuntivo:
1. Colágenas: formada por tripeptidos más que cualquier AA

que puede ser prolina (más frecuente), hidroxoprolina y
lisina. y 3 cadenas entrecruzadas en forma de hélice en
disposición alternada y una gran fuerza de tensión
( colágena tipo I,II y III)
Colágenas:
2. Reticulares: fibrillas simples de colágena dispuesta en forma reticular
tridimensional (retículo)
3. Elásticas: Espirales de fibras de elastina, al azar alrededor de un núcleo micro
fibrilar de glicoproteína ácida. Proporciona elasticidad a las fibras elásticas del
tejido conjuntivo, sobre todo en la piel, pulmones y vasos sanguíneos.
• La síntesis de la nueva colágena es parte integral de

los procesos de cicatrización (fibrosis) y como
respuesta a la inflamación crónica.
• La formación deficiente de colágena conduce a
deterioro en la reparación de heridas y fragilidad
capilar.
• La elastina y colágena degeneran con la edad y
causan vejez.
• Sx Marfan:
• (autosómico dominante) defecto de formación de fibrilina con fibras elásticas
anormales con degeneración patológica de los vasos sanguíneos mayores
(aorta) y articulaciones.
• Sx de Elher-Danlos:
• (autosómico dominante) es el hombre “elástico” es el defecto en el
entrecruzamiento de la colágena, produciendo debilidad generalizada de los
tejidos.
Sx Marfan (autosómico dominante)
Sx Marfan (autosómico dominante)
Sx de Elher-Danlos: (autosómico dominante)
Sx de Elher-Danlos: (autosómico
dominante)
ALTERACIONES DE LA SUSTANCIA BASAL Y EL TEJIDO INTERSTICIAL
Membrana basal constituida por:
Proteínas plasmáticas extravasadas
Proteoglicanos
Ac. Hialuronico y fibronectina
Laminina
• Su función no es aún bien definida, pero se cataloga con mantenimiento de la
integridad de los tejidos y la diferenciación celular.
• La fibronectina junto con las Laminina forma membranas basales.
ALTERACIONES DE LA SUSTANCIA BASAL Y
EL TEJIDO INTERSTICIAL
1. Acumulación de mucopolisacáridos: (glucoaminoglucanos).
Es la acumulación de la sustancia basal del intersticio como sucede
en el “hipotiroidismo” x mecanismo desconocido, también en tumores benignos,
y en algunas neoplasias. Producen mixedema.
En aorta y válvulas cardíacas “mitral” se producen “Mixomas” como sucede en el

Sx Marfan
MUCOPOLISACARIDOSIS
MUCOPOLISACARIDOSIS
ALTERACIONES DE LA SUSTANCIA
BASAL Y EL TEJIDO INTERSTICIAL
2. Deposito amiloidea (Amiloidosis):

acumulación de varias proteínas fibrilares en el tejido intersticial en ciertos
padecimientos.
DEPOSITO DE TEJIDO AMILOIDE
AMILOIDOSIS
• AMILOIDOSIS FAMILIAR HEREDITARIA: Amiloide de tipo AF o AA
CLASIFICACION CLINICA AMILOIDOSIS
Basada en el tipo de proteínas y distribución tisular (generalizada y

localizada).
a) AMILOIDOSIS GENERALIZADA: (patrón primario). Distribuida a corazón, vías

gastrointestinales, lengua, piel y nervios.
o También visto en las neoplasias linfocitos B como el mieloma M y el Linfoma de
células B.
o En el 90% de amiloidosis primaria existe una neoplasia de células plasmáticas de
fondo con una IgG monoclonal (detectada en el suero por laboratorio).
o En la artritis reumatoide existe depósito de Amiloide no IgG (AA).

AMILOIDOSIS GENERALIZADA O SISTEMICA:
AMILOIDOSIS GENERALIZADA O SISTEMICA:
AMILOIDOSIS LOCALIZADA
b).- En el hígado, riñón, bazo, glándulas suprarrenales vías gastrointestinales y piel. Secundaria a
enfermedades inflamatorias crónicas como TB, Lepra, Osteomielitis crónica, Pielonefritris crónica y
enfermedades inflamatorias crónicas del intestino.
AMILOIDOSIS
c) AMILOIDOSIS EN NEOPLASIAS: Carcinoma
medular tiroideo (Amiloide AE)
d) AMILOIDOSIS FAMILIAR HEREDITARIA:

Amiloide de tipo AF o AA y formas neuropatica,
nefrótica y cardiaca. También
fiebre mediterránea familiar autosómica recesiva,
fiebre, inflamación articular, membranas serosas.
AMILOIDOSIS
• Carcinoma medular tiroideo (Amiloide AE)
CLASIFICACION CLINICA AMILOIDOSIS
e) AMILOIDOSIS SENIL:
Amiloide tipo AS en corazón, páncreas y bazo. También en las fases tardías DM2
con Amiloide en islotes del páncreas.
EFECTOS DEL DEPOSITO DE AMILOIDE
Depósito en la membrana basal de células y vasos sanguíneos pequeños.
Causa aumento del tamaño de los tejidos, que pierden su distensibilidad y
son duros, color gris pálido, céreo.
ACUMULACION DE GRASA EN EL TEJIDO INTERSTICIAL
Adiposidad patológica (obesidad):
Se presenta en 2 formas:
a) Forma juvenil o constitucional con aumento absoluto en el número de células

(adipocitos) grasosas (hiperplasia).
b) Forma adulta (Adquirida): Es el depósito de cantidades crecientes de lípidos

en células grasosas ya existentes (hipertrofia) con aumento del tamaño
Obesidad androide y ginecoide
La obesidad se relaciona con el aumento de
morbi-mortalidad por asociarse con
enfermedades pulmonares crónicas, HTAS,
DM 2, isquemia cardiaca, osteoartritis, Sx de
Pickwick ( obesidad + hipoventilación), etc…

Principios básicos de los tejidos y lesiones celulares

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PRINCIPIOS BASICOS

1. TODOS LOS TEJIDOS EN EL CUERPO ESTÁN CONSTITUIDOS

2. EL TEJIDO CONJUNTIVO ACTÚA COMO EL ARMAZÓN DE

4. LOS AGENTES AGRESORES ACTÚAN SOBRE

5. LAS LESIONES PUEDEN DEBERSE A

7. A VECES LAS LESIONES ESTRUCTURALES SE

8. EN LAS CÉLULAS PARENQUIMATOSAS SE

 LESIÓN MORTAL (NECROSIS):

 LESIÓN NO MORTAL (DEGENERACIÓN):

Al proceso en el cual las células ya utilizadas son

 la apoptosis se inicia dentro de la célula y

Producción normal de energía:

El ATP es la fuente de energía

 HIPOGLICEMIA: La glucosa es el principal sustrato

1. PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES:

 Ejemplo 2: clostridium perfringens causa gangrena

5. LISIS POR AGENTES QUIMICOS Y FISICOS:

 Pérdida de la integridad estructural:

Lesiones extensas causan rotura y necrosis.

Radicaciones, virus que causan necrosis.

2) Falla en la mitosis celular:

Afecta a las células de división rápida (medula ósea,

o Causan sobre todo cáncer.

4) Falla en la síntesis de las enzimas:

o En el embrión causan errores innatos del metabolismo.

o Los adquiridos producen necrosis cuando se afecta el

Son como el alcohol, los fármacos, los metales pesados,

El flujo de iones de Ca+ al interior de la célula es

Es la necrosis mas común secundaria a infección

Es una infección de una herida causada por

c) Liberación del contenido de células necróticas:

En condiciones normales la absorción del Cu es

1. Excretado de modo directa en las heces como

2. Absorbido en la vena porta y vuelto excretar a la bilis por

3. Desechado en la orina en pequeñas cantidades.

1. Aumento en la producción (pre-hepática hemolítica).

2. Disminución en la excreción hepática o disminución en la

3. Obstrucción vía biliar (Obstructiva o post-hepática).

Los antes mencionados se presentan de color amarillo verdoso, sin producir

• Edema localizado: Causado por alteraciones de los mecanismos de

La temperatura > 42°C se produce disfunción neuronal y delirio. >43.3°C

b) Control renal de la excreción de ion H+ por

c) Control respiratorio del CO2 por la ventilación.

 (Acidosis y alcalosis respiratorias)

De cheyne-stokes Medida para

• Aún un cambio ligero pH celular modifica la

• Producen a menudo alteraciones en la homeostasis celulares como:

• Producen a menudo alteraciones en la homeostasis celulares como:

El potasio principal catión intracelular.

Ingresos excesivos Disminución en la Excreción Renal

Obedecen aun aumento de las concentraciones de Ca y P en el suero por

El metabolismo y sus concentraciones séricas de Ca y

Hay 3 tipos de proteínas fibrilares en el tejido conjuntivo:

1. Colágenas: formada por tripeptidos más que cualquier AA

• La síntesis de la nueva colágena es parte integral de

En aorta y válvulas cardíacas “mitral” se producen “Mixomas” como sucede en el

2. Deposito amiloidea (Amiloidosis):

Basada en el tipo de proteínas y distribución tisular (generalizada y

a) AMILOIDOSIS GENERALIZADA: (patrón primario). Distribuida a corazón, vías

d) AMILOIDOSIS FAMILIAR HEREDITARIA:

Adiposidad patológica (obesidad):

a) Forma juvenil o constitucional con aumento absoluto en el número de células