INFECCIÓN POR VIH

DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS

MEDICINA INTERNA
 VIH
 Familia Retroviridae
• Subfamilia Lentiviridae

 Retrovirus
• Fase inicial de infección  periodo asintomático (meses-años)
 estadío final.

 HIV-1 y HIV-2: Clínicamente indistinguibles, mismos

modos de transmisión.
• HIV-1: América.
• HIV-2: Africa.
VIH
 VIH
 Retrovirus: RNA
 RNA no se traduce, se
transcribe a DNA.
 Transcriptasa inversa
 Dos fases:
• Unión
• Síntesis y procesamiento
de genomas víricos.
 VIH
 Las regiones codificadoras del VIH son los
genes:
• Gag: poliproteína precursora que es escindida para
formar de 3-5 proteínas de la cápside.

• Pol: transcriptasa inversa, integrasa y proteasa.

• Env: proteínas de la cubierta.

 EPIDEMIOLOGIA VIH
 OMS: 40 millones de pacientes infectados.
 4 millones diagnosticados en 2006.
 25 millones han muerto por SIDA en el 2006.
 65% de las nuevas infecciones ocurren en África. 59% son mujeres y
40% jóvenes entre 15 y 24 años.
EPIDEMIOLOGIA
 En Europa y Asia el
número de infecciones
por VIH se incrementó
en 21% del 2004-2006.

 E.U.A. 950,000
personas VIH+ y
280,000 personas que
aún no se saben
portadoras.
EPIDEMIOLOGIA
TRANSMISIÓN
 Sexual
 Perinatal
 Inoculación parenteral
 Transfusiones
 Donadores: órganos o semen.
 Norte América: Contactos homosexuales
 Europa y Asia: uso de jeringas no esterilizadas
para consumo de drogas IV.
 África: contactos heterosexuales.
DIAGNÓSTICO
 ELISA
• Detecta anticuerpos específicos
• Sensibilidad y especificidad del 99%
• Bajo VPP = falsos positivos
 Falsos negativos: periodo de ventana

 Western blot: detecta proteínas virales

como Gag, Pol y Env.
DIAGNÓSTICO

+ ELISA -

+
REPETIR
ELISA - NEGATIVO

WESTERN
NEGATIVO
BLOT

Indeterminado
Indeterminado
Positivo Repetir
Repetir 3-6
3-6 Negativo
meses
meses

INFECCION
HIV
PATOGÉNESIS
 Infección inicial
 Fase latente: Virus NO está dormido.
• Replicación viral activa
• 10 billones de partículas son producidas diariamente
• 2 billones de Linfocitos producidos diariamente
 INFECCION PRIMARIA
 Síndrome retroviral agudo
 Días a semanas
Inicio de TERAPIA A-R-V
 50 -70 %

 Incremento en carga viral y

descenso de CD4.

 Semejante a mononucleosis
infecciosa.

 ELISA puede ser negativo!!!

• Detección de P24
• PCR
ESTADIO ASINTOMÁTICO
 Latencia clínica : 10 años
 Descenso progresivo de LT CD4+ aprox. 50
cels/mL al año
 ENFERMEDAD SINTOMÁTICA
 Infecciones oportunistas
 Diagnóstico de SIDA: infección declaratoria y CD4+ <
200/mL.
ENFERMEDAD SINTOMÁTICA
ENFERMEDAD SINTOMÁTICA
ENFERMEDAD SINTOMÁTICA
VIH/SIDA
 NEUMONIA
NEUMONIAPOR
PORPNEUMOCISTIS
PNEUMOCISTIS
 Infección oportunista muy  Rx tórax: infiltrados intersticiales
común. bilaterales.
• Neumotórax espontáneos.
 CD4+ <200cel/Ml
 Inicio insidioso.  TAC: infiltrados en parches.
• Imagen en vidrio despulido.
 Fiebre, disnea, dolor
torácico, pérdida de peso,  GA: Hipoxemia + alcalosis
malestar general, diaforesis respiratoria.
nocturna.  DHL elevada
Gradiente A-a >35mmHg +
Hipoxemia  Lavado broncoalveolar 85-90%
MAYOR MORTALIDAD
sensibilidad.
 NEUMONIA
NEUMONIAPOR
PORPNEUMOCISTIS
PNEUMOCISTIS

 Tratamiento de elección: TMP-SMZ

 15 mg/kg/d
 3-4 dosis x 21 días
 Estudios Controlados han demostrado que
agregar esteroides al manejo: Incrementa la
sobrevida en pacientes con procesos
moderados-severos.
• PO2 <70mmHg
• GA-a >35mmHg
 NEUMONIA
NEUMONIAPOR
PORPNEUMOCISTIS
PNEUMOCISTIS
 PROFILAXIS:
• Pacientes con CD4 <200
• TMP-SMZ
• Descontinuar si el paciente mantiene CD4 >200 por más de 3 meses.
 Cuadro típico:
 Paciente HIV+
 Disnea progresiva de 2 semanas, fiebre y
diaforesis nocturna.
 Rx tórax: infiltrados intersticiales bilaterales.
 GA: hipoxemia.
 TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
 Se presenta en pacientes HIV con cualquier recuento CD4+.

 Puede acelerar el cuso de la infección por VIH.

 La Tb puede curarse si se diagnostica a tiempo y es tratada

adecuadamente.

 Puede prevenirse.

 Manifestaciones clínicas dependen del grado de inmunosupresión.

• Estadío avanzado: cuadros atípicos. Extrapulmonares.
• Tempranamente (CD4+>350) presentación pulmonar clásica.
 TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
 Dx: Rx, BAAR, cultivos, biopsia (extrapulmonar), cultivos
(diseminados).
 Tratamiento: TAES, 6 meses.
 Algunos medicamentos antifímicos interactúan con los anti
retrovirales.
 Retrasar inicio de antirretrovirales 2-8 semanas
• Detección de efectos adversos
• Reduce riesgo de : Síndrome inflamatorio de reconstitución
inmunológica.

 Puede incrementar riesgo de complicaciones y

mortalidad asociada a VIH.
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
 SINDROME DE RECONSTITUCIÓN
INMUNE
 8-43% pacientes que inician terapia
antirretroviral con Tb activa.
 Fiebre
 Linfadenopatía
 Empeoramiento de infiltrados pulmonares
 Derrame pleural
 MAC
MAC
 M. avium y M. intracellulare
 Infección diseminada
 Inmunodepresión severa CD4 < 50 cel/mL.
 Fiebre, sudoración pérdida de peso, fatiga, dolor
abdominal, diarrea.
 Hepatomegalia, esplenomegalia y
linfadenopatía.
 Tx: macrolidos, etambutol.
MAC
MAC
 CRIPTOCOCOSIS
CRIPTOCOCOSIS
 Criptococo neoformans
 Inhalación. Infección asintomática pulmonar
 Diseminación SNC, piel, huesos y tracto genitourinario.
 Meningitis. CD4 < 50 cels/mcL
 ¼ signos meníngeos
 TAC: atrofia cerebral y alargamiento ventricular.
 LCR: incremento proteínas, glucosa nl.
 TINTA CHINA (+) 70%
 Tx: Fluconazol / Anfotericina B.
 CRIPTOCOCOSIS
CRIPTOCOCOSIS

 Cuadro típico:
 Paciente VIH + CD4 20 cels/mcL
 Fiebre, cefalea
 TAC: atrofia cerebral sin lesiones específicas.
 LCR: presión incrementada, linfocitosis y
elevación de proteínas.
CMV
CMV
 Etapa avanzada: CD4 < 50 cel/mcL
 Coriorretinitis: presentación mas frec.
 Pérdida de visión.
 Infiltrados amarillentos y/o hemorragia retina.
 GI: esofago y colon.
• Disfagia, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta.
CMV
CMV
PROFILAXIS
CMV
 TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
 Toxoplasma gondii
 Causa mas común de déficit focal del SNC
 Cefalea, confusión, déficits focales (69%).
 CD4 < 50 cels/mcL
 TAC: lesiones múltiples en anillo.
 Tratamiento empírico en pacientes con VIH y
serología (+) para Toxoplasma, que presenten
múltiples lesiones intracraneales en anillo.
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
• Tx: Pirimetamina + sulfadiacina + leucovorin
• 6 semanas.
PROFILAXIS
 TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
 Cuadro típico:
 Paciente HIV+
 Confusión, cefalea y hemiparesia
 TAC: lesiones múltiples en anillo.
 CANDIDIASIS
CANDIDIASIS
MUCOCUTÁNEA
MUCOCUTÁNEA

 Candida albicans

 Candidiasis esofágica:
definitoria SIDA
• Disfagia
• Endoscopía
• Tx: Fluconazol 14-21 días.
 TRASTORNOS
TRASTORNOSENTÉRICOS
ENTÉRICOS
GERMEN Cuadro clínico TX Duración

Salmonelosis Bacteremia Tres cuadros: Ciprofloxacino 4-6

Definitoria de SIDA Gastroenteritis, cuadro semanas
diarreico severo y
septicemia

Infección por Campilobacter Diarrea, bacteremia. Ciprofloxacino 7 días

jejunii Celulitis, osteomielitis,
Campylobacter síntomas reumatológicos

Shigelosis Fiebre, diarrea aguda, Fluoroquinolona 7 días

sanguinolenta. TMP/SMZ
Cryptosporidiosis CD4> 180 autolimitada Diarrea, distensión, Paromomycina
CD4< 140 persistente anorexia, fiebre,
malabsorción, alteraciones
biliares.

Isosporidiosis Diarrea profusa, dolor TMP/SMZ 10 días

abdominal, mala
absorción.

Microsporidiasis Alteraciones entéricas y Albendazol?

biliares
NEOPLASIAS
NEOPLASIASASOCIADAS
ASOCIADASAAVIH
VIH
Sarcoma de Kaposi
 Tumor de origen incierto

 Neoplasia mas común VIH

 Homosexuales

 Fuerte asociación con VH-8.

• Seroconversión precede a la aparición del Sarcoma.

 Nodulos, placas, alargamiento de Linfonodos.

 Piel, pulmones, tracto GI.

 Radio y quimioterapia

 Terapia A-R-V reducción de incidencia.

NEOPLASIAS
NEOPLASIASASOCIADAS
ASOCIADASAAVIH
VIH
 LINFOMA NO HODGKIN
• 200 veces más común en pacientes VIH
• Origen de cels. B
 Síntomas B: fiebre, diaforesis nocturna,
pérdida de peso.
 Linfadenopatías + SNC/MO/ hígado/ GI
 Quimioterapia
 Definitoria de SIDA.
NEOPLASIAS
NEOPLASIASASOCIADAS
ASOCIADASAAVIH
VIH
LINFOMA DEL SNC
 1000 veces más frecuente en VIH que en pacientes sanos.
 Estadios avanzados: CD4 <50 cels/mcL
 Asociado a virus Epstein-Bar
 Cefalea, confusión, letargia, cambios personalidad, pérdida de memoria,

déficits focales, convulsiones.

 Semejante a Toxoplasma
 Biopsia cerebral
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 ANTIRRETROVIRALES
ANTIRRETROVIRALES

ANALOGOS NUCLEOSIDOS Y NUCLEOTIDOS

INHIBIDORES DE LA TRASNCRIPTASA REVERSA

 Bloquean la actvidad de la transcriptasa inversa uniéndose al

DNA viral.
 Hepatomegalia y acidosis láctica. Síndrome fulminante.
 Lamivudina, abacavir, tenofovir, emtricitabine: bajo potencial
del toxicidad mitocondrial.
 Síntomas de hipersensibilidad en 5%.
 Productos con 2-3 combinados
• Combivir (zidovudina-lamivudina)
• Truvada ( tenofovir/ emtricitabina)
ANALOGOS NO NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE
LA TRANSCRIPTASA INVERSA

 Inhiben directamente a la transcriptasa inversa

 No actividad contra VIH-2
 Nevirapin, delavirdine, efavirenz.
 Contraindicados en embarazadas.
 INHIBIDORES DE LA PROTEASA

 Inhiben proteasa del HIV-1

 Fragmenta polipéptidos Gag y Pol
 Complicaciones metabólicas
 INHIBIDORES DE FUSIÓN

 Se unen a la región de la gp41 en la membrana

del VIH.
 Enfuviritide
 Tratamiento para pacientes con falla a otros tx.
 CASOS CLÍNICOS
 Masculino de 29 años HIV+
 Disnea, tos no productiva, debilidad, diaforesis nocturna 2 semanas.
 No tx A-R-V
 TC. 38.2°C. EF nl. Sin lesiones cutáneas. Rx sin anormalidades.
Ga: PO2 70mmHg. Hb: 12.5, Leucocitos: 7,500, Pl: 185,000, Cr:
0.8, CD4: 150 cel/mcL.

 Cuál es el paso más apropiado a seguir?

• A) Serología para criptococo
• B) Prueba de tuberculina
• C) TAC de tórax
• D) Iniciar Tx empírico para Pneumocistosis.
 Masculino 40 años. Obrero. Regresa de E.U. hace 1
semana. Refiere 1 mes con alteraciones neurológicas
progresivas. Debilidad de miembro torácico y pélvico
izquierdos, pérdida gradual de la memoria, irritabilidad y
CCTCG hace 3 días.

TAC: Lesión en anillo en lóbulo frontal.
 El dx más probable de este paciente es:
• A) CMV
• B) Criptosporidiasis
• C) Toxoplasmosis
 El dx diferencial se hace con:
• A) Toxoplasmosis
• B) CMV
• C) Linfoma del SNC

 Paciente femenino 35 años, VIH+ desde hace 10 años. Cursa con

irritabilidad, cefalea holocraneana intensa y estado confusional.
Signo de brudzinsky (+). TAC: sin lesiones evidentes. LCR:
proteínas elevadas, glucosa nl, linfocitosis. Tinta china (-). El Dx
más probable en esta paciente es:
• A) Toxoplasmosis
• C) Criptococosis
• D) Linfoma SNC
 Paciente masculino de 22 años. Maestro de primaria. Refiere
cefalea holocraneana, dolor de garganta y malestar general desde
hace 15 días. Fiebre esporádica que cede con antipiréticos. Nota
crecimiento de ganglios retroauriculares y cervicales desde hace
1 semana. Refiere prácticas homosexuales sin protección.

 Las siguientes son afirmaciones ciertas sobre el posible Dx del

paciente excepto:
• A) Una prueba de ELISA puede resultar negativa
• B) El inicio de la terapia antirretroviral está indicada
• C) Detección de antígeno P24 puede auxiliar en el Dx
• D) Es un cuadro raro.
 Paciente masculino 28 años. Maestro de primaria. Sin antecedentes
patológicos de importancia referidos por familiar ( primo). Urgencias por
disnea de 2 semanas. Incapacitante. Exacerbación. Alérgico a las Sulfas.

 Evento de PCR durante su estancia en sala de espera. Ingresa a choque.

Incian maniobras de RCP avanzado. Revierte tras 5 ciclos ( 10 minutos) .
 Rx tórax: infiltrados intersticiales bilaterales. GA: hipoxemia severa ( PO2:
55mmHg) conectado a VM con Fio2 al 100%. TA: 80/40 mmHg. Se inician
aminas vasoactivas.

 Se solicita ingreso a UCI.

 Lo ingresan??
 Ingresa a UCI.
 Dx más probable?
• A) Neumonía AC
• B) Nuemocistocis
• C) Tuberculosis

 Usted decide iniciar tx empírico con:

• A) TMP/SMZ solo
• B) TMP/S + esteroides
• C) Danazol solo
• D) Dapsona + esteroides
 ELISA y Western blot (+). CD4 50/mcL.
 El paciente requiere además inicio de
profilaxis contra:
• A) TB
• B) CRIPTOSPORUM
• C) HERPES VIRUS
• D) MAC
 Finalmente el paciente se recupera. Egresa de
UCI 3 semanas después.
 GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!