Hepatitis

Tamara Myrna López Cuenca 8HM6 Infectología
Hepatitis viral: A, B, C, D y E
Lesión necro-inflamatoria difusa hepática producida por:

1. Virus A
2. Virus B
3. Virus C
4. Virus D
5. Virus E
Presentaciones clínicas de hepatitis viral:

➔ Aguda
➔ Crónica
➔ Fulminante
Las cuales se clasifican basándose en los datos clínicos, bioquímicos ,
marcadores serológicos y el tiempo de evolución.
Hepatitis Viral Aguda
Etiología:
1. Virus hepatotrópicos (A, B, C, D, E y G)
2. Virus NO hepatotrópicos (Citomegalovirus, Epstein Barr,
Arbovirus…)
México: 25 mil casos anuales

● 90% por VHA
● El cuadro clínico es muy similar pero su Dx depende de los
estudios serológicos
● Desde asintomáticos hasta ictericia
● La forma grave: Hepatitis fulminante (Insuficiencia hepática
aguda + Encefalopatía hepática + Ictericia en un periodo de 8
semanas)
● Datos histológicos inespecíficos
Hepatitis Viral Crónica
Etiología:
1. Virus B, C y D
● Inflamación hepática mayor a 6 meses que puede evolucionar a

cirrosis y carcinoma hepatocelular
● Cuadro clínico variable

● Prácticamente el Dx es histológico:
● Lesiones en espacio porta y parénquima periportal, afección
irregular en lobulillos hepáticos, necrosis hepatocelular,
regeneración nodular del parénquima, fibrosis portal o cirrosis
● La mayoría asintomáticos
● Otros con presentación insidiosa, sintomatología leve e
inespecífica o reactivación con cuadro fulminante
● Manifestaciones extrahepáticas: Poliarteritis nodosa,
glomerulonefritis, crioglobulinemia o porfiria cutánea
● La EF es poco útil a menos que presente hepatoesplenomegalia
y ascitis
● Sobrevida a 5-10 años en el 90% de Px c/ hepatitis crónica SIN
fibrosis
Hepatitis Viral A
“Ictericia epidémica” S. XVII-XVIII

Gracias a la 2da G.M conocemos algunos mecanismos de transmisión
de VHA:
1. Ingesta de alimentos o agua contaminada = Ictericia infecciosa
2. Asociada a la administración de sangre o productos sanguíneos
= Ictericia por suero homólogo
Enfermedad autolimitada
Aparición esporádica ó epidémica (Transmisión fecal-oral)
Características del virus:
★ Hepatovirus ARN de familia Picornaviridae
★ 27 nm (pequeño) no envuelto
★ Particular tropismo por el hígado
★ Virón compuesto por 3 polipéptidos estructurales mayores (VP1,
VP2, VP3)
★ Estable a temperatura ambiente y mantiene su infectividad 2
semanas en las heces
★ Resistente a cloroformo o éter y cloro de albercas c/heces
★ Se inactiva a + de 95° por minuto en mariscos y en superficies
con Hipoclorito de sodio, glutaraldehído al 2% y compuestos
cuaternarios de amonio (QAC)
★ VHA produce 25% de las hepatitis sintomáticas en el mundo
★ Periodo de incubación promedio: 28 días (15-50)
Epidemiología
Distribución mundial en adultos y viajeros (países en vías de
desarrollo: lactantes-escolares)
Chiapas: Seropositividad del 100%
1.5:1 ♂
Mecanismos de transmisión:
1. Fecal-oral
2. Persona a persona
3. Sexual (homosexuales)
4. Materno-fetal (raramente)
5. Por excreciones (heces, sangre, bilis, semen, saliva, orina)
Tasa de letalidad: 0.6% y defunciones en ancianos en curso

fulminante, 0.1% niños
Patogenia
● Penetra tubo digestivo y coloniza la mucosa.

● Disemina infección sin producción de IFN= lesiones difusas.
● Replicación: eliminación de hepatocitos por RI.
● Pico citolítico 2-3 semanas tras la ictericia por CD8 y células T
productoras de INF.
● INF estimula La expresión de HLA I sobre los hepatocitos =
citotoxicidad.
● Fase aguda: los CD4 en conducto porta.
Anatomía Patológica:
Necrosis
Escasa periportal en el área perivenular del lóbulo
Infiltrado
Linfocitario portal, células plasmáticas y Macrófagos PAS-positivos
tras curso crónico o recaídas
Necrosis
Periportal severa puede originar una comunicación portoportal
Almacenamiento
De Fe+ en células de Kupffer y macrófagos
Los cambios morfológicos hepáticos se resuelven de 8-12 semanas
Cuadro clínico (Forma aguda):

El px es infectante desde 14-24 días antes del periodo de incubación
y 15 días después de la aparición de síntomas

La expresión clínica depende de la edad
Periodo prodrómico dura 5-8 días: Malestar general, náusea,

anorexia, fiebre leve, dolor abdominal, orina oscura
Adultos = triada de Caroli: Cefalea, mioartralgias, u urticaria

● Hipocolia en fase preictérica, c/ hepatomegalia dolorosa y
pocos días después ictericia conjuntival y desaparecen los
síntomas intestinales tras 2-3 semanas
● La ictericia aparece cuando la bilirrubina total excede los 2.5-3
mg/dl
● Coluria, acolia transitoria
● Fase ictérica dura 4-8 semanas
● Fase postictérica tras 2-3 semanas
Variantes clínicas de VHA
Hepatitis Colestásica Prolongada

Tras un episodio agudo, la ictericia se prolonga 3-4 meses con
recuperación espontánea
- No requiere biopsia
Conviene investigar otras causas de ictericia obstructiva
Hepatitis Fulminante
Consecuencia de necrosis aguda de los hepatocitos
Inicio similar a hepatitis aguda, pero los primeros 2-10 días fiebre,
vómito, cambios de personalidad, hemorragias en piel y mucosas,
delirio, estado de coma
Sin Tx en Terapia intensiva: 80% RIP por edema cerebral, IRA,

hipoglucemia o infección
Otros
Infección VHA conduce a hepatitis fulminante en Px c/antecedente de
VHC. VHB crónica activa o cirrosis hepática
Portadores crónicos del antígeno de superficie (HbsAg) pueden

presentar curso benigno e la infección VHA
Diagnóstico de VHA
↑ AST y ALT 1000 >mUL/ml

Indica daño al parénquima hepático
Bilirrubina directa >38 mg/dl
Este valor se relaciona con la edad del paciente
Dx serológico e Inmunológico
Radioinmunoensayo
ELISA: detecta IgM e IgG vs antígenos anti-VHA
Inmunoelectromicroscopía (IEM)
RT-PCR
● Fase aguda: detección de Anti-VHA tipo IgM

● IgG detectables tras un mes y persisten indicando infección
pasada.
● IgG sin IgM indica exposición previa al virus, ausencia de
infectividad e inmunidad
● Niños vacunados para VHA tienen IgG únicamente
Tratamiento VHA
NO EXISTE NINGÚN TX ESPECÍFICO
Antivirales ineficaces
Medidas generales
Reposo, restricción parcial de proteínas de la dieta, rehidratación y
aporte electrolítico
Corticoides
No tienen ningún efecto benéfico
Evitar:
Analgésicos, sedantes, antieméticos y diruréticos porque pueden
precipitar la encefalopatía
Hepatitis fulminante
Manejo en Terapia Intensiva
Detectar desencadenantes: Fármacos, alcohol, hemorragia, infección
agregada
Sulfato de Neomicina y Lactulosa
Edema cerebral: Manitol
Prevenir hipoglucemia
Control hemorragico: Ranitidina/Omeprazol, plasma
Última alternativa: Trasplante hepático
Complicaciones VHA
Se consideran complicaciones las formas prolongadas de hepatitis
sin Tx y recuperación espontánea
Alteraciones electrolíticas por el vómito
La complicación + grave: Hepatitis fulminante
Principales causas de muerte:

● Encefalopatía hepática
● Hemorragia de tubo digestivo
● IRA
Prevención
Lavado de manos, uso de preservativo, consumo de carne y mariscos
bien cocidos, higiene al cocinar, adecuado manejo de desechos
humanos, consumir agua potable
Vacunación
Vacunas con virus inactivados:
● VAQTA
● Harvix
● Avaxim
● Hepaxal
Protegen contra infección en el área endémica 21 días después de su

administración
Se estima que el nivel de anticuerpos disminuye con el tiempo pero

se mantiene hasta por 20 años
HEPATITIS B
Puede sobrevivir fuera del organismo durante 7 días como mínimo, y

en ese lapso puede infectar a una persona no protegida por la vacuna.
Generalidades
Familia: Hepadnaviridae.
Genoma: circular.
-Diametro: 42-47nm
-Centro “core” esférico de 22-27 nm de diámetro y envoltura externa

de 7nm de grosor.
-Núcleo: DNA, Ag nuclear “core” (AgcHB), Ag e (AgeHB) y ADN
polimerasa.
Soporta temperaturas extremas:
● 15 años a -20°C
● 24 meses a -80°C
● 6 meses ambiental
● 7 días a 44°C.
● Humedad.
Epidemiología
México
★ Durante 2020 se registraron 396 casos.
★ Tasa de incidencia nacional: 0.28 casos/ 100,000 habitantes
★ % de población portadora de HBsAg (+) es de 0.2-0.5%.
Estados con incidencia más altas: A nivel mundial América Latina

tiene prevalencia intermedia.
➔ Quintana Roo (0.81)

➔ Chihuahua (0.66)
➔ Tamaulipas (0.60)
Transmisión:
❏ Sangre (mayor concentración del virus).
❏ Fluidos corporales:
-Exudados de heridas.
-Semen.
-Secreciones cervicales.
-Saliva (menor concentración del virus).
-Leche.
Frecuencia:
❖ Perinatal 2%.
❖ Parto, madre portadora de AgeHB 70-90%
❖ Parto, madre portadora del AgsHB 5-20%
❖ Usuarios de sustancias inyectables 1.1-2.01%.
❖ Personas privadas de la libertad 4.8%
Patogenia:
● Periodo de incubación: 60 días (rango 40-90 días) desde la

exposición hasta la aparición de niveles anormales ALT y AST.
● Periodo de la exposición a la aparición de la ictericia: 90 días
(rango: 60-150 días) (20-35%)
● Sintomáticos del 30-50%:
-Niños >5 años.
-Adolescentes.
-Adultos.
● Asintomáticos del 60-70%:
-Niños <5 años.
-Adultos inmunosuprimidos con infección recientemente
adquirida.
HB aguda:
➢ Cuadro clínico de hepatítis.
➢ Elevación de transaminasas >5 veces el valor normal.
➢ Hiperbilirrubinemia o ausencia.
➢ En suero: HBsAg y anti-HBc IgM.
HB crónica:
➢ En suero: >6 meses de HBsAg.
Cuadro clínico e Historia Natural de la Enfermedad
Fase Preictérica
● Fiebre.
● Malestar general.
● Astenia.
● Adinamia.
● Hiporexia (1-2 semanas antes de ictericia)
● Náuseas.
● Vómito.
Duración:
-3 a 10 días
Fase Ictérica
● Ictericia.
● Coluria, hipocolia o acolia.
● Hepatomegalia
● Esplenomegalia
● Dolor en cuadrante superior derecho.

● Exacerbación de los síntomas existentes.
Duración:
-Niños: 8-11 días.
-Adultos: 3-4 semanas
Fase de Convalecencia
Persisten de semanas a meses:
● Malestar
● Fatiga
Desaparecen:
● Ictericia.
● Anorexia.
● Otros.
Fases de la Infección crónica
1. HBeAg (+):
● Ausencia de evidencia clinica e histológica.
● Niveles de ADN-VHB <20,00 IU/mL
● ALT normal
*Frecuente y prolongada en personas infectadas por vía perinatal.
2. HBeAg (+):
● Inflamación activa y daño hepático.
● Niveles de ADN-VHB >20,000 IU/mL
● ALT alta
*Riesgo de cirrosis y de carcinoma hepatocelular.
3.HBeAg (-) o fase de portador inactivo:

● Inflamación leve y mínima fibrosis.
● Anti-HBe (+)
● ADN-VHB bajo o indetectable.
● ALT normal.
● Niveles de HBsAg de <1000 UI/mL
*Alto riesgo de cirrosis.
4.HBeAg (-) o inmunoactiva:

● Inflamación y fibrosis hepática.
● Anti-HBe (+).
● Nivel moderado o elevado de ADN.
● ALT alto.
5.HBsAg (-) o Hepatitis B oculta:

● Ausencia de HBsAg.
● Con o sin anti-HBs.
● HBeAg (-).
● anti-HBe (+).
● IgG anti-HBc (+).
● ADN-VHB detectable en hígado y rara vez en suero.
● ALT normal.
*Pronóstico bueno si no hay coinfección con virus C o D y si hay
eliminación de HBsAg antes de los 50 años o antes de cirrosis.
Diagnóstico
Interpretación de Pruebas
Tratamiento
Aguda:
No requiere tx, ya que el 95% de los pacientes se recupera de forma
espontánea sin complicaciones.
Aguda grave:
-Antiviral
*Solo indicado con 2 o más criterios:
-Bilirrubina total >3 mg/dL.
-INR >1.5 o encefalopatía hepática.
-Falla hepática aguda.
Crónica:
Trasplante hepático
Hepatitis fulminante
❖ Necrosis masiva de rápida progresión.

❖ Desde el inicio de la enfermedad o durante el primer mes.
Manifestaciones clínicas:
❏ Fiebre de incremento subito.
❏ Dolor abdominal
❏ Encefalopatía
❏ Hemorragias
❏ Esplenomegalia
❏ Edema
❏ Ascitis
❏ Hipoglucemia
❏ Disminución del parénquima hepático.
❏ Alteración de las funciones metabólicas
Culmina con la muerte en un 70-90% de los casos.
Personas a las que deben realizarse pruebas de escrutinio por el

riesgo de adquirir la infección.
Prevención
● Evitar el consumo de bebidas y

alimentos de lugares no higiénicos
● Uso de preservativo
● Lavar las manos antes de cocinar
y después de ir al baño
● Uso de agujas estériles y
desechables
● No compartir objetos personales
como rastrillo y cepillo dental
● Aplicar la vacuna contra la
hepatitis B
HEPATITIS C
Causa más común de hepatitis postransfusional.

Antiguamente se conocía como hepatitis No A-No B, la gran mayoría
de estos casos evolucionan hacia la cronicidad, al desarrollo de
cirrosis e incluso a la aparición de carcinoma hepatocelular.
Etiología
Virus de la hepatitis C (VHC)
Envoltura de glicoproteína
Tamaño: aprox. 32 nm,
con envoltura lipidica
Genoma: 1 cadena de ARN de aproximadamente 9.5 Kb de longitud.
Codifica: para una poliproteína precursora de aproximadamente 3,010
aminoácidos
Con base a la secuencia de ácidos nucleicos 6 genotipos y 80

subtipos. El genotipo inf1uyen en la gravedad de la enfermedad,
cambian la respuesta al tratamiento e influencian en la interacción
virus-hospedero y en el potencial para el desarrollo de vacunas.
El VHC se inactiva con solventes para lípidos, calentamiento
tratamiento con formol y exposición a la luz ultravioleta
En México los genotipos más frecuentemente encontrados son el 1 (a,

b) y z (a, b).
Epidemiología
Durante los últimos 11 años, se han presentado en promedio, 2,108
casos anuales
En 2021, se han notificado 266 casos como hepatitis vírica C (B17.1 Y

B18.2), siendo el estado de Baja California el que ha reportado la tasa
de incidencia más alta con 1.25 casos por cada 100 mil habitantes
74% hombres, 26% mujeres
Transmisión
La principal vía de transmisión del virus C es la percutánea, sin
embargo la sexual, y perinatal juegan un pequeño papel en la misma.
El periodo de incubación es de 15 a 150 días (promedio, 50 días).

Grupos de alto riesgo

-Adictos a drogas endovenosas
-Pacientes en programas de hemodiálisis, -Trabajadores de la salud,
-Receptores de transfusiones
-Recién nacidos de madres con ARN»VHC, -Personas con relaciones
sexuales de alto riesgo
-Pacientes con requerimientos de sangre y/o sus derivados en forma
repetitiva (hemofílicos, pacientes con I. renal crónica).
-40 al 50% de los casos de hepatitis C esporádica.
Patogenia
Es posible que sea un virus citopático directo para los hepatocitos, ya
que las lesiones histológicas de la hepatitis crónica C consisten en
alteraciones degenerativas acompañadas de mínimo infiltrado
inflamatorio.
En el estudio histopatológico se pueden observar agregados linfoides,

daño de los conductos y esteatosis, que son más comunes en
lesiones por VHC.
Clínica
- 95% Subclínica e insidiosa en
- 5% muestran infección aguda con ictericia.
- 1% Insuficiencia
hepática fulminante
- El promedio de tiempo para desarrollar hepatitis clínicamente

significante es 10 años, para cirrosis 21.2 años, y carcinoma
hepatocelular es de 29 años.
- Aproximadamente el 80% de los pacientes tienen evidencia de
hepatitis crónica y 20-35% desarrollan cirrosis hepática.
Hallazgo anticuerpos a VHC, se encuentran niveles de

aminotransferasas elevadas.
Los estadios terminales de la infección son cirrosis hepática y el
carcinoma hepatocelular.
Manifestaciones extrahepáticas
Síndrome de antifosfolípidos, artritis seronegatíva, síndrome de
Sjógren, tiroiditis autoinmune, liquen plano, Úlceras corneales,
Fibrosis pulmonar idiopática, poliarteritis nodosa, anemia aplástica y

linfoma de células B.
Diagnóstico
La mayoría de los casos son asintomáticos y el diagnóstico se
establece cuando los pacientes intentan donar sangre o bien cuando
se someten a una evaluación clínica.
Detectada desde 6 a 8 semanas después de la exposición, por el

método de ELISA
1 a 2 semanas por PCR.
El grado de daño hepático por biopsia.. El índice de Knodell es

utilizado para evaluar en forma más objetiva las alteraciones
NOM-003-SSA3-2010, Para la práctica de la hemodiálisis.
Tratamiento
La combinación de interferón pegilado (Peg-interferón) y ribavirina es
el tratamiento estándar para el manejo de pacientes con infección
crónica por virus de hepatitis C.
En pacientes con genotipo 1 y 4, el tratamiento con interferón

pegilado más ribavirina deberá administrarse durante 48 semanas.
Genotipo 2 y 3 deberán ser tratados con interferón pegilado más
ribavirina (dosis fijas de 800 mg) durante 24 semanas
Prevención
En la actualidad en todos los bancos de sangre se hace la
determinación de anticuerpos para el VHC por la prueba de ELISA de
zº () 3º generación lo que permite eliminar las sangres contaminadas
y abatir esa fuente de infección.
En vista de que el 80% de los casos de hepatitis aguda evoluciona a Ia

cronicidad, algunos grupos han Utilizado IFN en la etapa aguda de la
enfermedad con resultados favorables, aunque se necesitan más
estudios para obtener conclusiones definitivas.
NOM-003-SSA3-2010, Para la práctica de la hemodiálisis.

HEPATITIS D (DELTA)
Capaz de favorecer hepatitis fulminante o acelerar el deterioro

hepático en Px crónicos infectados por VHB
VHD es un virus heterótropo que no tiene capacidad de replicarse por
sí mismo, requiere de VHB para producir la enfermedad
Agente etiológico
Se identificó como antígeno inmunofluorescente en biopsias
hepáticas de Px portadores de AGs HB
VHD es un virus ARN defectuoso que solo se replica en presencia de

AGs B lo cual implica un hospedero simultánea o previamente
infectado por VHB
Virón esférico de 36 nm, su nuclecápside 18 nm contiene el Ag D y el

genoma VHD
● La replicación se lleva a cabo en el núcleo de la célula infectada

y es independiente de la replicación del VHB (virus auxiliador),
sin embargo para el ensamble de las partículas virales
completas se requiere de proteínas de la envoltura que son
sintetizadas a partir de la información genómica del VHB
Epidemiología
VHD coexiste c/VHB, por lo que sus características epidemiológicas
están ligadas
Mismos mecanismos de transmisión que VHB: Drogas parenterales,

contacto con sangre o derivados, sexo homosexual y raramente
perinatal
VHD rara en México
Patrones epidemiológicos:
1. Enfermedad endémica en portadores crónicos de AGs HB
2. Enfermedad epidémica en comunidades aisladas de portadores
de AGs HB
3. Enfermedad de grupos de alto riesgo
Predomina en niños
Manifestaciones clínicas
● Corinfección
VHD+VHB: Provoca hepatitis fulminante. Incubación: 4-8
semanas
● Superinfección
Infección previa de VHB: Autolimitada y 5% se hace crónica.
● Incubación: 50-150 días
● Clínica Mismo que VHB pero más severo
● Curso bifásico
C/ 2 picos de transminasemia separadas por algunas semanas
en drogadictos
● En adultos
VHB se resuelve y VHD desaparece pero si es al revés VHD
continúa y progresa a cirrosis
Sospechas
Sobreinfección VHD
Px previamente infectados por VHB en portadores sin lesiones
hepáticas o c/hepatitis crónica activa
Sospecha de Sobreinfección VHD

Anticore VHB de clase IgM es (-) y no hay antígeno “e” de VHB indica
infección por VHB inactiva
- Frecuente
Sobreinfección en infección VHB activa el cuadro clínico sugiere
reactivación por proceso inflamatorio severo
Diagnóstico de VHD
VHD coexiste con VHB

AGs HB
Marcadores indirectos:
Anti-VHD IgG o IgM rastreables por ELISA o Radioinmunoensayo
(RIA)
Marcadores directos:
Pueden ser detectados en suero o en hepatocitos y son el Ácido
ribonucleico específico del virus (ARN-BHD) y el antígeno Delta (Ag
D)
● Anti VHD IgM indica infección activa
● Anti VHD IgG indican cronicidad
● Ag D mediante inmunofluorescencia inmunoperoxidasa en

tejido hepático
● Anti VHD en fase precoz: Inmunoblot
● PCR
● Hibridación In situ
Marcadores virales de cada estadío
Coinfección: Durante el periodo de incubación se puede detectar

AGs HB, ARN VHD y Ag D, tras la aparición de síntomas y elevación
de transaminasas: Anti VHDIgM que duran 4 semanas, luego Anti VHD
que persiste por años y cuando disminuyen Ags VHB la infección se
considera resuelta
Superinfección: Px portador de AGs VHB y 4 semanas después de la

infección VHD aparece en suero el ARN-VHD, Ag D y disminuyen los
AGs VHB, permanece por 6 meses a 1 año AG VHB IgM y en IgG sí
evolucionó a cronicidad
Fases de la superinfección mediante PCR:

● Aguda: Replicación del virus D y supresión del B con
transaminasas elevadas
● Crónica: Disminuye la replicación del virus D y reactivación del
B con elevación moderada de transaminasas
● Tardía: Cirrosis o hepatocarcinoma con reducción de ambos
virus
Tratamiento VHD
NO EXISTE NINGÚN TX ESPECÍFICO
INF α 2A 10 UM
3 veces a la semana por 12 meses para normalizar las transaminasas y
desaparecer el ARN-VHD
Fase aguda
No hay ningún Tx recomendado durante esta fase
Trasplante hepático
Para cirrosis hepática por VHD
Tx de sostén
Prevención VHD
En primer lugar: Prevenir la infección VHB (Vacuna para hepatitis B)
Considerar inmunización VHD ya que todos los susceptibles a VHB

también lo son para VHD
Portadores de AGs VHB presentan alto riesgo de VHD: Evitar drogas

intravenosas, promiscuidad sexual y anticonceptivos de barrera
HEPATITIS E
Generalidades
❏ Familia: Caliciviridae.
❏ Ausencia de envoltura lipídica.
❏ Diámetro: 32.2 nm
❏ Genoma: cadena unica de ARN de sentido (+), con tres marcos
de lectura abierta.
Es estable en:
❖ Altas concentraciones de sales.
❖ Congelaciones y descongelaciones repetidas.
Epidemiología
México
Entre Junio y Octubre de 1986 se reportaron >90 casos en:

❖ Huitzililla (Morelos)
❖ Telixtac (Morelos)
❖ Asintomáticos: niños.
❖ Mortalidad por ictericia: del 1-2% y en gestantes del último
trimestre del 15-20%.
❖ Mayor tasa de ataques a adultos de 20-30 años.
❖ Infecciones en forma de brotes epidémicos.
Transmisión
1) Ruta fecal oral (agua con materia fecal).
2) Alimentos crudos o poco cocidos.
3) Transmisión vertical (materno-fetal).
4) Contacto directo con sujetos infectados-
Menos frecuencia:
● Parenteral
Patogenia
❏ Periodo de incubación: promedio 40 días (rango de 22-60 días)
❏ Manifestaciones: de 3 a 6 semanas después del contacto

❏ Excretado en heces por 3 a 4 semanas.
Manifestaciones clínicas
❖ Anicterica.
❖ Ictéricos (12-15 días)
❖ Nauseas
❖ Coluria
❖ Vómito
❖ Dolor abdominal
❖ Prurito
❖ Artralgias
❖ Exantema
❖ Diarrea
Diagnóstico:
-Detección de IgM anti-VHE:
➔ Persistente entre 5-6 meses.
➔ Persiste 4 días después de los síntomas de la enfermedad.
-Reacción en cadena de la polimerasa: detecta el ARN viral en
muestras de heces.
Tratamiento:
-Es el mismo descrito para el manejo de la hepatitis A.
Prevención:
-Protección de los sistemas de agua.
-Eliminación adecuada de excretas.
-No consumir hielo si no se está seguro de la procedencia del agua.
Fuentes de Consulta:
● Solórzano F. et al. Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez 16a

edición Capítulo 18 Consultado el: 07/11/2023
● FNET. Dia Mundial de la Hepatitis.
https://www.calcsicova.org/fneth-y-apoyo-positivo-te-invitan-a
-unirte-a-la-campana-por-el-dia-mundial-de-las-hepatitis/
Consultado el: 07/11/2023
● Alonso R. et al. Diagnóstico microbiológico de las hepatitis
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https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-m
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https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-hepatitis-b
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● SECRETARIA DE SALUD. (13 de mayo de 2020). Centro Nacional
para la Prevención y el Control de VIH y el SIDA.
https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/727209/GUIA_
HEPATITIS_VIRALES_VERSION_revisi_n_abierta.pdf Consultado
el: 07/11/2023
● Betancourt Reyes, Gilberto Lázaro, & Betancourt Betancourt,
Gilberto de Jesús. (2021). La hepatitis viral y los métodos
dialíticos. Revista Médica Electrónica, 43(4), 1079-1089. Epub 31
de agosto de 2021. Recuperado en 11 de noviembre de 2023, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-182
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● Rodríguez Acosta, Carmen. (2000). Actualización sobre
hepatitis viral: etiología, patogenia, diagnóstico microbiológico y
prevención. Revista Cubana de Medicina General Integral, 16(6),
574-585. Recuperado en 11 de noviembre de 2023, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21
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● González, Carlos Conde, Torres-Poveda, Kirvis, &
Madrid-Marina, Vicente. (2011). Hepatitis virales. Salud Pública
de México, 53(Supl. 1), S4-S6. Recuperado en 11 de noviembre
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http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S00
36-36342011000700002&lng=es&tlng=es.

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Lesión necro-inflamatoria difusa hepática producida por:

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Hepatitis Viral Aguda

México: 25 mil casos anuales

Hepatitis Viral Crónica

● Inflamación hepática mayor a 6 meses que puede evolucionar a

● Cuadro clínico variable

“Ictericia epidémica” S. XVII-XVIII

Tasa de letalidad: 0.6% y defunciones en ancianos en curso

● Penetra tubo digestivo y coloniza la mucosa.

Los cambios morfológicos hepáticos se resuelven de 8-12 semanas

Cuadro clínico (Forma aguda):

y 15 días después de la aparición de síntomas

Periodo prodrómico dura 5-8 días: Malestar general, náusea,

Adultos = triada de Caroli: Cefalea, mioartralgias, u urticaria

Variantes clínicas de VHA

Hepatitis Colestásica Prolongada

Sin Tx en Terapia intensiva: 80% RIP por edema cerebral, IRA,

Portadores crónicos del antígeno de superficie (HbsAg) pueden

↑ AST y ALT 1000 >mUL/ml

● Fase aguda: detección de Anti-VHA tipo IgM

Última alternativa: Trasplante hepático

Principales causas de muerte:

Protegen contra infección en el área endémica 21 días después de su

Se estima que el nivel de anticuerpos disminuye con el tiempo pero

Puede sobrevivir fuera del organismo durante 7 días como mínimo, y

-Centro “core” esférico de 22-27 nm de diámetro y envoltura externa

Estados con incidencia más altas: A nivel mundial América Latina

➔ Quintana Roo (0.81)

● Periodo de incubación: 60 días (rango 40-90 días) desde la

Cuadro clínico e Historia Natural de la Enfermedad

● Dolor en cuadrante superior derecho.

Fases de la Infección crónica

3.HBeAg (-) o fase de portador inactivo:

4.HBeAg (-) o inmunoactiva:

5.HBsAg (-) o Hepatitis B oculta:

❖ Necrosis masiva de rápida progresión.

Personas a las que deben realizarse pruebas de escrutinio por el

● Evitar el consumo de bebidas y

Causa más común de hepatitis postransfusional.

Con base a la secuencia de ácidos nucleicos 6 genotipos y 80

En México los genotipos más frecuentemente encontrados son el 1 (a,

En 2021, se han notificado 266 casos como hepatitis vírica C (B17.1 Y

El periodo de incubación es de 15 a 150 días (promedio, 50 días).

Grupos de alto riesgo

En el estudio histopatológico se pueden observar agregados linfoides,

- El promedio de tiempo para desarrollar hepatitis clínicamente

Hallazgo anticuerpos a VHC, se encuentran niveles de

Fibrosis pulmonar idiopática, poliarteritis nodosa, anemia aplástica y

Detectada desde 6 a 8 semanas después de la exposición, por el

El grado de daño hepático por biopsia.. El índice de Knodell es

NOM-003-SSA3-2010, Para la práctica de la hemodiálisis.

En pacientes con genotipo 1 y 4, el tratamiento con interferón

En vista de que el 80% de los casos de hepatitis aguda evoluciona a Ia

NOM-003-SSA3-2010, Para la práctica de la hemodiálisis.

Capaz de favorecer hepatitis fulminante o acelerar el deterioro

VHD es un virus ARN defectuoso que solo se replica en presencia de

Virón esférico de 36 nm, su nuclecápside 18 nm contiene el Ag D y el

● La replicación se lleva a cabo en el núcleo de la célula infectada

Mismos mecanismos de transmisión que VHB: Drogas parenterales,

VHD rara en México

Sospecha de Sobreinfección VHD

VHD coexiste con VHB