Fisiología digestiva: organización funcional y procesos del sistema digestivo

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SEGUNDO PARCIAL - FISIOLOGÍA
1º Fisiología
Grado en Ciencia y Tecnología de los Alimentos
Facultad de Veterinaria
Universidad Complutense de Madrid
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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SISTEMA DIGESTIVO 18-23
TEMA 18: ORGANUZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA DIGESTIVO
ORGANIZACIÓN ANATOMO-FUNCIONAL DE LA PARED DEL TUBO DIGESTIVO
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
-Capas de la pared digestiva
1. Serosa
2. Muscular externa longitudinal
3. Muscular interna circular (esfínteres)
4. Submucosa
5. Mucosa
-Intestino delgado presenta prolongaciones de esa mucosa llamadas vellosidades (únicaM en ID), estas están
relacionadas con la absorción. Poseen criptas tb.
FUNCIONES DEL SISTEMA DIGESTIVO
1. Degradar los componentes de los alimentos (prote, grasas, HC) a moléculas simples (aa, ác grasos y glucosa)
para ser absorbidas a la sangre y transportadas a todos los tejidos. Para que tenga lugar todo esto, es
importante que se lleven a cabo las siguientes funciones:
1) función motora
2) función secretora
3) función digestiva
4) función absorción
5) función defensiva.
1) Función motora: para romper y mezclar el alimento con las distintas secreciones. Propulsar y retenerlo y
expulsarlo.
o Se producen ondas lentas en un tramo del digestivo, no son capaces de generar una contracción. Las células
intersticiales de Cajal van provocando impulsos (onda lenta) que se van transmitiendo por las fibras
musculares lisas, las cuales están unidas unas a otras por uniones GAP y van transmitiendo el impulso unas a
otras. El tubo digestivo está enervado, llegan fibras SNS (inhibe) y SNP (Estimula). SNP libera Ach y sensibiliza
la zona, cuando pasa la onda lenta se suma la despolarización de la onda lenta + la despolarización que
provoca la Ach -> se generan los potenciales en espiga y ya se da la contracción. La despolarización aumenta
el tamaño de las ondas lentas (distensión, SNP, ACh, hormonas G-I), le hiperpolarización disminuyen las
ondas lentas o las suprime (SNS, NA).
o Tipos de contracciones
-movimiento de propulsión: peristaltismo -> contracción seguida de relajación d un anillo muscular circular
que empuja la ingesta en dirección caudal (esófago e ID). Contracción empuja el alimento y relajación
permite que avance.
-movimientos de mezcla o segmentación: contracciones segmentarias -> contracciones aisladas de la pared
digestiva que aparecen en muchos puntos simultáneamente (ID). Alimento en el tramo, la contracción
fragmenta ese trozo de alimento y lo separa.
2) Función secretora: distintas secreciones que se vierten al tubo digestivo:
A. Jugos digestivos: saliva, jugo gástrico, jugo pancreático, bilis, secreción intestinal.
B. Mucus: barrera mucosa
C. Factor intrínseco
D. Hormonas.
3) Función digestiva
La digestión es la fragmentación y transformación de los nutrientes en moléculas simples que puedan ser absorbidas
a través del epitelio intestinal. Se da en dos procesos
➢ Procesos físicos
1. Masticación
2. Compresión de paredes digestivas
➢ Procesos químicos
1. Digestión enzimática: hidrólisis por enzimas digestivas que producen la hidrólisis del alimento (enzimas del
páncreas, biliares).
2. Digestión fermentativa: hidrólisis por enzimas de origen microbiano del tubo digestivo.
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Tienen que ver con una alimentación carnívora, herbívora u omnívora: en herbívoros es fermentativa, tienen
más desarrollado el intestino grueso que el intestino delgado; en los carnívoros es enzimática, más
desarrollado el intestino delgado.
4) Función de absorción
Es el paso de los productos de la digestión, a través de las cél epiteliales, hasta el sistema vascular sanguíneo y
linfático para su distribución en el organismo. Existen distintos tipos de procesos de absorción
A. Endocitosis: se rodea la sustancia y se crea una vesícula dentro

B. Transporte pasivo: a favor de gradiente, no requiere gasto energético y puede ser difusión simple o facilitada
-Difusión simple: la sustancia atraviesa la membrana lipídica o bien pasa a través de proteína de canal
pasando al interior de la cél
-Difusión facilitada: intervienen proteínas transportadoras llevando la sustancia al interior de la cñel.
C. Transporte activo: es más complejo, implica una serie de mecanismos que dependen uno del otro. A través
de proteínas de membrana, en contra de gradiente requiriendo energía.
5) Función defensiva
Tejido linfoide asociado al intestino -> placas de
Peyer, linfocitos lámina propia (IgA), células de Paneth
(neutrófilos)
A lo largo del intestino, en determinadas zonas hay

tejido linfoide. Encontramos placas de Peyer
(acúmulos de linfocitos), con una lámina propia de IgA
y células de Paneth (neutrófilos que se encuentran al
final de las criptas, con función secretora)
REGULACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO: presenta regulación nerviosa y endocrina
-Regulación nerviosa
➢ Regulación local: SNE

➢ Regulación extrínseca: SNS/SNP
-Regulación endocrina
➢ Regulación local: Sistema Endocrino Entérico

➢ Regulación general: Sistema Endocrino
Regulación nerviosa
➢ Regulación nerviosa intrínseca – SNE (“cerebro del intestino”)
Sistema que pertenece al sistema digestivo, se trata de neuronas que se encuentran en la pared del tubo digestivo
en el plexo submucoso/Meissner, las cuales controlan el ambiente en la luz del tubo digestivo y regulan las funciones
de las células epiteliales o en el plexo mientérico/Auerbach (entre dos capas musculares) donde se encargan del
control primario de la motilidad del tracto digestivo.
Las neuronas que encontramos pueden ser estimuladoras (liberan ACh): neuronas colinérgicas, o neuronas
inhibidoras (liberan óxido nítrico y el péptido intestinal vasoactivo (VIP)): neuronas NANC -> no adrenérgicas no
colinérgicas -> ni adrenalina ni acetilcolina (solo se encuentran en este nivel del tracto digestivo).

➢ Regulación nerviosa extrínseca - SNP
El SNP libera ACh que estimula las funciones digestivas: provocan una estimulación de la actividad motora muscular
externa y secretora.
SNS libera epinefrina y norepinefrina, estas inhiben la actividad motora muscular externa y la secretora. Van a
dificultar el proceso digestivo y estimulan la contracción de los esfínteres del sistema digestivo, músculos de los
vasos sanguíneos que llegan al digestivo.
Regulación endocrina
➢ Regulación endocrina intrínseca – SNE
Las hormonas son mensajeros químicos secretados a la sangre que

modifican la función de las ´celulas diana que poseen receptores para
dichas hormonas.
El SNE es un sistema difuso, las células de este se encuentran distribuidas

entre las cél epiteliales de la mucosa gástrica e intestinal.
*El ápice va hacia la luz digestiva.
➢ Regulación endocrina extrínseca – SE (hormonas: )

1. Gastrina: liberadas por células G del antro del estómago debido a una distensión gástrica, provoca la secreción
ác y el desarrollo epitelial gástrico
2. Somatostatina: por cél D del antro del estómago debido a un pH menor que 3, provoca la disminución de
gastrina y la secreción ác
3. Colecistocinina (CCK): por del I del duodeno-yeyuno debido a la presencia de ác grasos y/o monoglicéridos,
provoca que el páncreas segregue enzimas, que disminuya la motilidad en el estómago y el vaciamiento gástrico
y estimula la secreción de la bilis.
4. Secretina: por cel S del duodeno debido a la presencia de ác, provoca por parte del páncreas y de los cálculos
biliares un aumento de la secreción del ác carbónico
5. Peptido inhibidor gástrico (GIP): por la mucosa duodenal debido a los ác grasos/aa/HC, probando una
disminución de la motilidad del estómago y vaciamiento de este.
6. Motilina: por el duodeno debido al ayuno, provoca un aumento de la motilidad gastro-intestinal (CMM ->
complejos mioeléctricos migratorios o interdigestivos)
TEMA 19: FUNCIONES PREGÁSTRICAS
1. Ingestión: mecanismo mediante el cual tomamos el alimento. El SNC coordina una serie de músculos esqueléticos
voluntarios. Las estructuras implicadas son los dientes, los labios y la lengua.
-Regulación de la ingestión: el hipotálamo presenta unas áreas que son el centro del hambre y de la saciedad,
cuando se activa una se inhibe la otra. Factores que afectan al SNC:
➢ Nutrientes en sangre: glucosa, grasas y aa

➢ Distensión gástrica
➢ Temperatura
➢ Metabolismo de los nutrientes: actividad metabólica produce calor.
➢ Hormonas (CCK) -> colecistocinina.
❖ Regulación a corto plazo: Teoría glucostática
Cuando ingerimos alimento. Este llega al estómago y se produce una distensión gástrica-intestinal. En la pared hay
mecano receptores que detectan la distensión (mucho alimento, distensión grande), los receptores se activan y la
señal llega al hipotálamo, a su centro de la saciedad donde inhibe el hambre. Además de estimular el hipotálamo,
estimula la secreción de CCK actuando sobre el centro de la saciedad de este. La determinada concentración en
sangre de distintas sustancias también actúa disminuyendo el apetito, así como un incremento del metabolismo,
que provocará un aumento de la temperatura de la sangre y esta actuará sobre el centro de saciedad del
hipotálamo.
❖ Regulación a largo plazo
-Leptina (hormona antiobesidad). Características
• Hormona proteica de síntesis de adipocitos

• Actúa a través de receptores hipotalámicos -> inhibe el neuropéptido Y (este estimula el hambre), síntesis y
secreción.
• Obesidad genética: carencia de leptina o de receptores hipotalámicos
• Estimula el SNS (estamos más activos) y el metabolismo basal, así como el gasto energético -> disminuye el
peso.
-Ghrelina hormona del hambre. Características
• Hormona proteica de síntesis en el estómago

• Actúa a través de receptores hipotalámicos
• Provoca aumento de apetito (efecto orexigénico) y acumulación de lípidos en grasa visceral. Estimula el
neuropéptido Y.
• Se libera en estómago y llega a receptores de hipotálamo y activa NRY Y, estimula acumulación de grasa y la
hormona del crecimiento, aumenta el ansia por comer.
-Orexina: aumenta el ansia por comer -> inhibidas por leptina y estimuladas por ghrelina.
2. Masticación: fragmentación mecánica de los alimentos en la boca alternando la contracción y relajación de los
músculos estriados.
-objetivos:
1. Fragmentación y trituración del alimento para deglucirlo

2. Humedecer y lubricar: reblandecer
3. Ampliar la superficie expuesta
-Mecanismo: inicio y final de la masticación siempre es voluntario pero durante el proceso puede ser involuntario:
reflejo de la masticación -> estímulos táctiles
3. Salivación: la saliva es el producto de secreción de las glándulas salivales que humedece, lubrica y digiere
parcialmente el alimento.
-Glándulas salivales principales
A. Glándulas parótidas: secreción serosa, más liquida

B. Sublinguales: secreción mucosa
C. Submaxilares: entre serosa y mucosa – mixta.
-2 tipos de cél epiteliales
A. Células serosas: secreción serosa o acuosa

B. Células mucosas: secreción mucosa (moco)
-Composición de la saliva:
➢ Composición inorgánica: agua (99%), iones

➢ Composición orgánica:
-enzimas: (5)
1. Digestivas: alfa amilasa (digestión glúcidos, actúa sobre almidón), lipasa lingual (actúa sobre lípidos)
2. Antibacterianas: muramidasa y lactoferrina
3. Calicreína: aumenta flujo sanguíneo
4. Factor de crecimiento: mucosa gástrica

5. Inmunoglobulinas: IgA
-Mucoproteínas
1. Mucinas -> mucus (viscosidad)
-Secreción de la saliva
Las glándulas salivares presentan un ácino formado por células acinares y una serie de vasos que se van uniendo a
otros haciéndose más grandes (células ductales)
• Secreción primaria: las células acinares darán lugar a una secreción isotónica (Na+. K+, Cl-, HCO3-) con alfa-
amilasa.
• Secreción secundaria o modificación del contenido iónico: cuando esta primera secreción pasa por los
conductos se va a liberar bicarbonato y esta será más alcalina que la inicial: hipotónica.
Cuando se incrementa la secreción, no hay tiempo para que se produzca una modificación entonces será isotónica,
aumenta el flujo. Si se incrementa la secreción basal (no alimento en la boca) el proceso de absorción no tiene lugar,
la saliva será hipotónica.
-Regulación de la salivación:
➢ Reflejo salival no condicionado: se ingiere alimento, este esta en la boca -> estímulos gustativos, táctiles,
movimientos lingual y bucal -> activan receptores que están en la boca y esta información se lleva al centro
salival por vías nerviosas, este se encuentra en el bulbo raquídeo y la protuberancia. Depende del estímulo
se activa el SNS (se libera norepinefrina, saliva más mucosa, aumenta el flujo sanguíneo) o SNP (libera Ach y
VIP, secreción más serosa y con más alfa amilasa, rica en enzimas. Disminuye el flujo sanguíneo)
➢ Reflejo condicionado: todo proceso igual, estímulo distinto -> no esta el alimento en boca pero ya se
empieza a salivar -> estímulos visuales, olfatorios y auditivos. Estos estímulos actúan sobre la corteza y de
esta salen vías hacia el centro salival
4. Deglución: paso del alimento desde la boca hasta el estómago pasando por la faringe y el esófago. Fases:
1. Fase oral (voluntaria): con la lengua va separando el

“bolo” y va a la faringe, la faringe tiene receptores
táctiles que lo van a percibir -> reflejo deglución
involuntario
2. Fase faríngea: inhibición de la respiración (Al tragar).
El paladar blando que estaba relajado ahora se eleva
a la nasofaringe, la base de la lengua tb se eleva y la
epiglotis cierra la tráquea. El bolo pasa al esófago.
involuntaria
3. Fase esofágica: esófago tiene esfínter superior e
inferior, la llegada del bolo hace que los esfínteres se
relajen y se produce una onda peristáltica y así el bolo
avanza. Involuntaria
-Regulación de la deglución
➢ Receptores táctiles a nivel de la faringe y del paladar envían impulsos sensoriales al

➢ Centro de la deglución: bulbo raquídeo y protuberancia. envían impulsos motores:
➢ Fibras SNP y este libera Ach y actúa sobre la faringe o esófago directamente o actúa sobre el plexo
mientérico actuando este sobre la faringe y esófago proximal.

TEMA 20: FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO
ESTÓMAGO
Dilatación sacular del tubo digestivo entre el esófago y el duodeno. Formado

por
• Cardias, separación con el esófago, píloro: unión con el intestino.

• Primera porción: fundus, cuerpo y última parte: antro.
• Sistema nervioso del digestivo: Sn entérico.
• Inervación extrínseca: llega por el nervio vago (parasimpático) o bien
directamente sobre la fibra muscular o sobre el plexo intrínseco (SNE)
-Funciones
1. Función motora
-AlmacenaM de los alimentos
-inicio de la digestión química (química y enzimática)
-trituración y mezcla de los alimentos: se llama quimo
-vaciamiento del quimo hacia el duodeno.
2. Función secretora: inicio de la digestión de las prote en el estómago.
-Secreción ác que inicia la digestión química
-Enzimas que realizan la digestión enzimática
ACTIVIDAD MOTORA: dos regiones
• Estómago proximal: fundus y 1/3 del cuerpo del estómago. Se

produce el almacenamiento
• Estómago distal: 2/3 del cuerpo del estómago y el antro. Se producen
las contracciones y el vaciamiento hacia el intestino delgado.
1. Fase proximal: alimento llega al estómago y este empieza a adaptarse a la

ingesta de grandes cantidades sin que apenas aumente la presión
intragástrica: relajación receptiva. Alimento contacta con la pared donde hay una serie de mecanorreceptores que lo
detecta, las aferencias del estómago envían señales al vago y este al SNC, el ultimo enviara aferencias del vago a las
neuronas motoras inhibidoras del SNE: NANC que darán lugar a la relajación. Los contenidos no se mezclan.
2. Fase distal: alimento pasa a la segunda parte del estómago.
-Funciones: trituración y mezcla del quimo.
-Dos contracciones
• Contracción rostral: propulsa el alimento hacia adelante. Después se produce una onda:
• Contracción caudal: cuando se desplaza el alimento, se contrae y choca con el alimento (justo cuando va a
pasar), esta contracción tritura el alimento y el alimento se desplaza hacia atrás (retropropulsión) y va
pasando poco a poco el contenido hacia el duodeno (onda peristáltica).
-Regulación de la actividad motora
Se produce la distención de la parte distal, estimula a los mecanorreceptores de la pared muscular y la información
llega hasta el cerebro a través del vago, este activará el vago y actuará sobre neuronas colinérgicas que van a liberar
ACh. Se producen unas potentes ondas peristálticas de retropropulsión que mezclan y trituran y de propulsión que
vacían el estómago. Los efectos de la estimulación vagal (y del SNE) sobre las regiones próximas y distal del
estómago son opuestos.

ACTIVIDAD SECRETORA
En la mucosa del estómago hay unas depresiones que se denominan criptas: existen distintos tipo de cel dentro de
ellas:
1. Células mucosas de superficie que producirán un mucus alcalino: rico en bicarbonato.

2. Cel parietales: secretan ác gástrica: HCl y un factor intrínseco
3. Cel principales: secretan proteínas que cuando se activan van a ser enzimas: proenzimas. (pepsinógeno,
quimosina renina)
4. Cel endocrinas: al final del estómago, cel G (gastrina), D (somatostatina)
5. Cel indiferenciadas: cel madre al final del todo ya que ese epitelio gástrico se tiene que ir regenerando
continuaM.
-Composición del jugo gástrico:
➢ Agua
➢ Electrolitos: niveles altos de Cl- y de H+.
➢ Secreción ác: HCl -> secreción estimulada por cel parietales
➢ Proteínas: pepsinógeno y quimosina
➢ Mucus rico en bicarbonato: barrera mucosa gástrica por cel mucosas
➢ Factor intrínseco secretado por cel parietales
➢ Hormonas: gastrina (actividad motora y secretora) y somatostatina (inhibe cel G y cel parietales).
-Secreción del mucus: para evitar que se digieran las propias cel del epitelio debido al ác se encuentra el mucus que
crea una capa de neutralización. El HCl tiene mucho h+, cuando se libera bicarbonato este se une al H y se forma el
ác carbónico -> da lugar a co2 + agua -> neutralización de la acidez. Si la secreción mucosa falla: úlcera.
-Secreción de proteínas y secreción ác
o Cel principales: secretan proteínas -> quimosinas y sobre todo el pepsinógeno: proenzima que no esta activa.
o Cel parietales: secretan el ác (HCl), este, además de llevar a cabo la digestión química del alimento tiene otra
función: activar el pepsinógeno -> pepsina como consecuencia del ac secretado.
Pepsina enzima muy activa -> inicio digestión de las proteínas: proteínas se transforman en péptidos. Estas
células también liberan un factor intrínseco que va a estar relacionado con la absorción de la vitamina B12.
-Regulación de la secreción ac:
El ác es secretado por las cel parietales, factores estimulantes:
o Factor paracrino: células ECL (cel similares a enterocromafines) que liberan histamina y estos se unen a
receptores de histamina que están en la cel parietal
o Factores endocrinos: liberan hormonas que va por la sangre y llega a cel parietal y se une a su receptores: cel
G que liberan gastrina.
o Factores nerviosos: a través del SNP o a través del sistema N entérico que se va a liberar Ach
Todas estas actúan sobre sus receptores en la cel parietal y estimulan la secreción ac. Entre ellos mismo se
potencian.
Factores inhibidores: cuando la ac es muy alta baja el ph a 3 y se inhibe la ac. En ambos casos el estímulo es la acidez
➢ De origen antral: debido a un ph menor que 3 las cel D libera somatostatina e inhiben las cel G y las
parietales
➢ De origen duodenal: la presencia de un quimo ácido en el duodeno provoca que las células S y GIP liberen
secretina y el péptido inhibidor gástrico (GIP), respectivamente. La secretina inhibirá la gastrina y el GIP
inhibirá las cel parietales. La presencia del quimo ác tb provoca que el reflejo nervioso inhibidor inhiba el ác.
FASES DE LA ACTIVIDAD SECRETORA
1. Fase cefálica: estimulo es la vista, olor, oído (alimento no en boca). Actúan sobre un área del SNC que lo interpreta
y salen fibras SNP al sistema nervioso entérico y tiene lugar la activación de los 3 factores estimuladores: Ach que
estimulará la secreción de gastrina e histamina, estimulan cel parietales (secreción ac) -> 30%
2. fase gástrica: alimento llega al estómago: provoca distensión de las paredes y se activan mecanorreceptores ->
receptores vaso-vagales y locales (SNE) Además se detecta la composición del alimento, activa quimiorreceptores
que darán lugar a la Ach y a las cél G. la ACh estimulara la secreción de histamina y gastrina y la cel G de gastrina.
Todas estas estimularan las cel parietales y producirán ác (60%).
3. Fase intestinal: alimento en el intestino, se produce la distensión en el duodeno: receptores locales. La

composición del quimio dará lugar a la estimulación de las cel parietales: secreción ác 10%.
FISIOLOGÍA DEL VÓMITO
Actividad refleja coordinada por el SNC que origina la expulsión enérgica del contenido gástrico (y a veces, duodenal)
por la boca. Náuseas, arcadas, emesis o vómitos -> retroperistaltismo.
-Mecanismo: a nivel cerebral se encuentra el centro del vómito: muy relacionada con el área quimiorreceptora de
disparo. Al centro del vómito llegan distensiones e inducen el vómito. Aferencias que actúan sobre el centro del
vómito:
1. Tracto digestivo, nervio vago y simpático: distensión, irritación de mucosas.

2. Extradigestivas: conductor biliares, peritoneo, corazón
3. Extramedulares: estímulos psíquicos (olor, miedo), alteraciones vestibulares (trauma cerebral).
Aferencias que actúan sobre el área quimiorreceptora de disparo:
1. Antieméticos (inhibe el vómito).

2. Anormalidades químicas del organismos: hipoxia, uremia, etc.
TEMA 21: FISIOLOGÍA DEL HÍGADO Y DEL PÁNCREAS EXOCRINO
HÍGADO
Formado por una serie de lóbulos hepáticos, dentro se encuentran los hepatocitos donde está la vesícula biliar que
contiene la bilis.
-Funciones vasculares:
1. Almacenamiento de sangre
2. Fagocitosis (cél Kupffer).
3. Formación de linfa.
-Funciones metabólicas
1. Síntesis y utilización de
➢ CH
➢ Proteínas
➢ Lípidos
-Funciones digestivas
1. Síntesis y secreción de la bilis.
SECRECIÓN BILIAR: COMPOSICIÓN Y FUNCIONES
-Composición
• Composición inorgánica: agua y electrolitos: sobre todo bicarbonato (CO3H-)

• Composición orgánica: ác biliares, fosfolípidos, colesterol y bilirrubina.

-Funciones:
1. Fuente de ác biliares para la digestión y absorción de lípidos

2. Vía de excreción de productos de desecho
3. Tampón para neutralizar la acidez intestinal (gracias al bicarbonato)
Los ác biliares tienen un carácter anfipático: cara hidrófoba y otra hidrófila -> marca su función.
1. Emulsionan las grasas: gotas grandes las transforman en gotas peq para que las enzimas actúen mejor:
efecto detergente.
2. Solubilización, transporte y absorción de los lípidos.
Los ác biliares se disponen en una estructura conocida como micelas, la cara hidrófila hacia afuera /solubilidad) y la
hidrófoba hacia dentro (transporte de lípidos): dentro irán ác grasos, colesterol, monoglicéridos.
FASES DE LA SECRECIÓN BILIAR
Las células del hígado con los hepatocitos, en la cara basal se encuentran los canículos
(excreción bilis) y en la cara apical se encuentran las sinusoides (capilar)
1. Bilis canalicular: los hepatocitos secretan la bilis a los canalículos: ác biliares + colesterol
+ fosfolípidos.
• Fracción dependiente de ác biliares: ác biliares + colesterol + fosfolípidos

• Fracción independiente de ác biliares: bicarbonato.
2. Bilis ductal: secreción de la solución acuosa rica en

bicarbonato a la que se le ha añadido más bicarbonato.
3. Bilis vesical: si ha habido un periodo digestivo donde

se ha comido muchas grasas la bilis va al duodeno. Si
no, la bilis va hacia la vesícula biliar y pasa a ser bilis
vesical y se almacena, absorción de NaCl y agua: cada
vez se concentran más (periodo interdigestivo o
periodo de ayuno).
SECRECIÓN ENTEROHEPÁTICA
Una vez son liberados los ác biliares y hayan realizado la digestión de las grasas en el intestino, son reabsorbidos por
el íleon, pasan por la vena porta y llega nuevaM hasta los hepatocitos.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN BILIAR
3 tipos: regulación endocrina, nerviosa y retroalimentación positiva.
-Regulación endocrina:
• Llega un quimo al duodeno rico en proteínas y sobre todo en grasas, las cel del duodeno detectan la
presencia de la composición y estimulan la liberación de colecistocinina (CCK) que estimula la contracción de
la vesícula biliar y la relación del esfínter de oddi.
• Llega al duodeno un quimo ác: acidez detectada por células endocrinas y se libera secretina a la sangre, esta
actúa sobre el hígado estimulando la secreción biliar (alcalina) y pancreática.
-Regulación nerviosa:
• Por el SNP: contracción de la vesícula, aumento de la secrecioó biliar y relajación del esfínter de Oddi.
• Por el SNS: relaja la vesícula, disminuye la secreción y contrae ell esfínter de Oddi.

-Retroalimentación positiva: la concentración de sales biliares en sangre es elevada, aumenta el ritmo de secreción
de bilis
PÁNCREAS
Puede ser exocrino y endocrino
-Páncreas exocrino: función en los ácinos pancreáticos (cel que secretan su contenido a conductos)
-Páncreas endocrino: función en los islotes pancreáticos o de Langergans
JUGO PANCREÁTICO
-Funciones
A. Secreción enzimática y alcalina: actúan sobre la digestión enzimas de todo tipo, estas van a digerir una serie
de principios inmediatos.
-Composición, enzimas:
1) Aminolíticas: rompen los HC, actúan sobre el almidón: alfa-amilasa
2) Lipolíticas: rompen los lípidos: lipasas, fosfolipasas A2 y colesterol-esterasa
3) Proteolíticas: actúan sobre las proteínas: endopeptidasas (tripsina, quimotripsina, elastasa) y exopeptidasas
(carboxipeptidasa, aminopeptidasa).
4) Nucleolíticas: rompen los nucleótidos: ribonucleasa y desoxirribonucleasa.
Están no actúan como tal, sino que se liberan como proenzimas o zimógenos.
-El jugo pancreático se libera desde el páncreas al duodeno (enzimas inactivas: proenzimas). Una vez que está en el
duodeno, las cel de este, los enterocitos, liberan la enteropeptidasa que actúa sobre el tripsinógeno y activa la
tripsina, la cual activará el resto de enzimas: quimotripsinógenos en quimotripsina, procarboxipeptidasa en
carboxipeptidasa, proaminopeptidasa en aminopeptidasa y procolipasa en colipasa. La misma tripsina actúa
estimulando su propia producción.
*El páncreas no puede liberar enzimas activas porque sino estas degradarían el propio páncreas (páncreatitis): se
auto digiere el páncreas. Por eso se libera al tubo digestivo.
-Secreción del jugo pancreático
En el acino se unen los conductos, las cél acinares producen las

proenzimas: responsables de la secreción de estas proteínas (tb
electrolitos), va por los conductos y fuera del ácino se secreta la
secreción alcalina. A nivel de los ácino se produce la liberación de las
proteínas y en los conductos la liberación de la secreción alcalina.
Para liberar la acidez se secreta secretina.
-Regulación del jugo pancreático
Cuando llega un estímulo al gránulo cimógeno, empieza a sintetizar

más enzimas y las que estaban en los gránulos se liberan (libera la proenzima) a conductos que llegarán al duodeno.
Si no se produce una secreción suficiente de enzimas pancreáticas se produce la muerte por inanición.
Los estímulos que pueden llegar pueden ser nerviosos o endocrinos.
• Estímulo nervioso
Las fibras ganglionares del SNP llegan a las cel acinares y liberan ACh y estimulan la liberación de proenzimas (solo,
no bicarbonato). Las fibras del SNS no llegan a esas cel pero actúan sobre la vascularización que llega a esas cel
(actúa indirectamente) -> provoca vasoconstricción de arteriolas, menos sangre a capilares y menos sangre llega a
las cel acinares (menos nutrientes, o2-> inhibe de forma indirecta la actividad cel): inhibición secreción enzimática.

• Estímulo endocrino.
Llega un quimo ácido: cel endocrinas de ese duodeno detectan la acidez y liberan secretina: sobre el hígado, libera la
secreción alcalina y sobre el páncreas estimula tb la secreción alcalina (bicarbonato), actúa tb el VIP pero
fundamental secretina
Llega un quimo rico en proteínas y grasas: las cel endocrinas detectan la composición y liberan a la sangre
colecistocinina y estimulan tb la liberación de gastrina. Ambas van a provocar sobre el páncreas la secreción
enzimática.
FASES DEL JUGO PANCREÁTICO
1. Fase cefálica
Oler un alimento, visualizarlo, masticación activa un área del SNC y activan vías del SNP, libera Ach y estimula la
secreción enzimática.
2. Fase gástrica.
El alimento llega al estómago y se activa el reflejo vago-vagal que llega al cerebro, este activa el vago y libera ACh y
gastrina: estimula secreción enzimática.
3. Fase intestinal
La distensión que provoca ese alimento sobre la pared, fundamentalM, del duodeno estimula la secreción de ACh y
esta estimula la secreción enzimática: el quimo en el intestino es ácido (lleva acidez del estómago) estimula la
secreción de secretina, VIP y la secretina estimula secreción alcalina. Cuando el quimo es rico en prote y grasas
estimula secreción de colecistocininas y gastrina.
TEMA 22: FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
INTESTINO DELGADO
Comprende duodeno, yeyuno e íleon. Su mucosa tiene una serie de prolongaciones que son las vellosidades en las
cuales están los enterocitos (act de absorción), cel que secretan mucus y por último, las criptas, que tienen una
función secretora.
FUNCIONES
1.Va a haber una serie de contracciones que van a mezclar ese quimo con las distintas secreciones: lo fragmentan,
trituran hasta que se mezcle con esas secreciones: y permite que actúen sobre él la bilis, secreción pancreática…
2. Exposición máxima de los nutrientes digeridos a la mucosa del I. delgado:
3. Propulsar el quimo hacia el intestino grueso
-Existen dos periodos
1. Periodo interdigestivo o de ayuno: va a tener lugar una actividad electromecánica donde hay una serie de
contracciones. Este patrón de contracciones se va repitiendo cíclicamente mientras no se ingiera alimento ->
complejo mioeléctrico migratorio CMM). Fases:
I. Periodo de reposo: hay ondas lentas que no producen contracción. 45 min -1h.
II. Actividad irregular: periodos donde no hay contracción pero de repente aparece una fuerte y así.
Contracciones peristálticas esporádicas. 30 min.
III. Actividad regular: se van produciendo contracciones peristálticas continuamente. 5-15 min.
Contracciones muy potentes
IV. Si continúa el periodo de ayuno estas fases se van a seguir repitiendo.
-Funciones del complejo mioeléctrico migratorio
A. Arrastra las partículas no digeridas ni absorbidas: barren y limpian el ID.
B. Impiden la migración bacteriana retógrada
C. Su potencia es superior a las contracciones
D. Controlado fundamentalmente por SNE (regulación local) y motilina (hormona que activa esas fases)
E. La ingestión de alimento -> interrupción del CMM
2. Periodo digestivo. Vamos a tener dos contracciones:

• Contracciones de segmentación o de mezcla: contracciones aisladas de la pared digestiva (circular) que aparecen
en muchos puntos simultáneamente. Es estimulada por los nervios vagos (ACh) e inhibida por el SNS, ambos a
través de los plexos del SNE. Son las contracciones más frecuentes del Id y sus funciones son
1) Fragmentar el quimo
2) Mezclar con secreciones digestivas
3) Retroceso y avance del contenido
4) Obligan al quimo a contactar con la mucosa
• Contracciones peristálticas propulsoras: llega el alimento y provoca una distensión de la pared y estimula la
contracción peristáltica, hay contracción oral/craneal a ese quimo y una relajación aboral. Contracción empuja el
quimo y esa relajación permite que avance. Regulación: a nivel local, solo actúa el SNE, reflejo que estimula
contracción oral y otro la relajación aboral. El estímulo es la distensión de la pared intestinal.
ACTIVIDAD SECRETORA
El intestino delgado secreta un líquido alcalino e isotónico con el plasma, formado por agua y electrolitos.
Funciones
1. Ayudar y mantener la fluidez del quimo

2. Diluir agentes nocivos y eliminar mo
3. Despejar las criptas de las secreciones mucosas
-Se produce la secreción de bicarbonato en el íleon: neutralización de ph acido (método bacteriano)
-Secreción del mucus
-Secreción por enterocitos
-Secreción en criptas Lieberkühn.
En las criptas hay unas cel, los enterocitos, que poseen unos canales de color que se activan por el AMPc, quiere que
cuando se activa el AMP se forma AMPc y se activa ese canal para que salga cloro a la luz. Se creará un gradiente
eléctrico que estimula la salida de sodio a la luz, y a su vez, la salida de cloro y sodio estimulan la salida de agua.
Los canales de ion cloro depende del AMPc: actividad adenilato-ciclasa y aumento del AMPc. Se produce
➢ Activación del canal: secreción de Cl-

➢ Gradiente eléctrico: atracción de Na+ -> NaCl
➢ Arrastre masivo de agua
INTESTINO GRUESO
Parte del tubo digestivo que se extiende desde el íleon terminal (esfínter ileo-cocal) hasta el ano (ciego, colon y
recto).
Una vez que llega ese quimo al intestino grueso se produce absorción de agua y de electrolitos (Na+, Cl-), secreción
de bicarbonato y mucus. Formación y almacenamiento de heces y fermentación o digestión microbiana.

ACTIVIDAD MOTORA
La comunicación entre ID e IG se da por la válvula ileocecal: evita el reflujo de contenido fecal de colon a ID
1. Contracciones de segmentación haustrales

2. Movimiento en masa o contracciones gigantes: serie de contracciones peristálticas a lo largo de casi todo el
colon, el contenido es arrastrado en dirección caudal.
3. Contracciones peristálticas y antiperistálticas: permiten que avance el contenido y otras que lo evitan. En
determinadas regiones del IG hay zonas marcapasos: cel que producen despolarización pero en sentido
contrario, alimento llega a la zona donde hay unas que hacen que avance y otras que vuelva para atrá, una
parte del alimento avanza y otras se queda hacia atrás. Las contracciones antiperistalticas permiten que el
paso del alimento sea lento para que se pueda producir la digestión microbiana
ABSORCIÓN
-En la primera mitad, el colon proximal absorbe agua y electrolitos
-En el colon distal no hay absorción: colon de depósito donde se almacenan las heces.
-Uniones estrechas entre enterocitos: los enterocitos más unidos entre sí dificultan el paso de agua de un lado a otro
(hacia luz intestinal).
DEFECACIÓN
“acto reflejo” mediante el cual las haces son evacuadas del colon y recto: reflejo recto-esfintérico
Las haces entran en el recto gracias a las contracciones del IG, si se estimula el SNP va a haber una contracción
peristáltica a nivel del recto que empuja esas haces, sns inhibe. Tenemos dos tipos de esfínteres
✓ Esfínter interno: SNP produce relajación esfínter interno y el sns lo contrae (acto reflejo).
✓ Esfínter externo: controlado por vías somáticos del nervio pudendo que viene del SNC, si se relajan los dos
esfínteres se produce la defecación. Su relajación es voluntaria.
-Factores que facilitan la defecación: todos los que favorezcan la presión abdominal.
1. Contracción abdominal
2. Contracción del diafragma
3. Inhibición de la respiración
4. Cierre de la glotis.
TEMA 23: FISIOLOGÍA DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN EN EL INTESTINO DELGADO
PROCESOS DIGESTIVOS EN EL INTESTINO DELGADO, 2 fases
1. Fase luminal: en la luz intestinal, componente enzimático de la secreción pancreática y otras secreciones
digestivas
2. Fase membranosa: en el área adyacente a la membrana del enterocito y en la membrana del enterocito (intestino
delgado).
ESTRUCTURA FUNCIONAL DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO
No es una mucosa recta, hay vellosidades y cada

enterocito tiene unas microvellosidades que
amplían su superficie de absorbancia hasta unas
600 veces.
➢ Pliegues
➢ Vellosidades intestinales: sucesión de
digitaciones y criptas (C. Lieberkühn).

➢ Microvellosidades: digitaciones del borde apical de la membrana plasmática del enterocito (borde en cepilo).
DIGESTIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Cuando ingerimos un alimento en él puede haber polisacáridos, monosacáridos y disacáridos
• Polisacáridos, como el almidón, van a sufrir la fase luminal

• Digestión de disacáridos, oligosacáridos, trisacáridos: fase membranosa
Para dar lugar finalmente a los monosacáridos.
-Fase luminal: hidrólisis enzimática de almidón y sacáridos complejos
Alfa-amilasa: hidrólisis del almidón.
La enzima alfa-amilasa pancreática que rompe los enlaces alfa 1-4 de la amilosa y amilopectina (que se encuentran
en el almidón). La alfa-amilasa puede ser salivar o ptialina (humanos y cerdos) y pancreática.
✓ Cuando actúa sobre la amilosa da lugar al disacárido maltosa y a un trisacárido, la maltotriosa

✓ Cuando actúa sobre la amilopectina obtenemos residuos no hidrolizados de enlaces alfa 1-6 (dextrinas
límite), disacáridos alfa 1-6 (isomaltosa)
-Fase membranosa: hidrólisis por enzimas sintetizadas por el enterocito, asociadas a la membrana apical
En la fase acuosa y glucocáliz se produce la captación y difusión de substratos procedentes de la digestión luminal,
hacia la fase membranosa. Se tiene en cuenta la especificidad enzimática: maltasa (actúa sobre maltosa y
maltotriosa -> moléculas de glucosa), lactasa (lactosa->galactosa y glucosa (monos)) y sacarasa (sacarosa->fructosa y
glucosa). Productos finales: glucosa (80%), galactosa y frutosa.
DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS
-Fase luminal: llegan proteínas y se activan una serie de enzimas que proceden de la secreción gástrica (pepsina) y de
la secreción pancreática (tripsina) y dan lugar a una serie de péptidos: secuencia de aa más pequeña que las
proteínas. Las enzimas son secretadas en forma de zimógenos (proenzima), actúan sobre los enlaces internos
(endopeptidasa) o sobre enlaces externos (exopeptidasa).
-Fase membranosa: hidrólisis de péptidos en la membrana apical.
Los péptidos llegan a la membrana de los enterocitos, estos producen peptidasas que son enzimas que actúan sobre
los péptidos y los transforman en unos más pequeños (aa, dipéptidos). Estas peptidasas pueden ser intracelulares o
extracel.
DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS: triglicéridos, colesterol, colesterol ester, fosfolípidos y ceras, vitaminas liposolubles.
Etapas de la asimilación de lípidos
1. Emulsión: ác biliares que salen con la bilis transforman esas gotas grandes (efecto detergente) en gotitas
pequeñas -> reducción del tamaño de glóbulos grasos.
2. Hidrólisis: acción de lipasa y colipasa pancreática sobre los triglicéridos. Se obtienen ác grasos libres y
monoglicéridos. Cuando actúan la colesterol esterasa y fosfolipasa obtenemos ác grasos no esterificados, colesterol,
etc.
3. Formación de micelas: los ac biliares con cara hidrófoba e hidrófila: solublización y transporte de estas grasas.
Dentro de las micelas (parte hidrófoba) van a estar los ac grasos libres, colesterol. La micela se va dirigiendo hacia
donde están los enterocitos. Cuando llega se abre y se liberan los ac grasos, colesterol, fosfolípidos, etc.

4. Absorción
ABSORCIÓN INTESTINAL
Se da por mecanismos de transporte a través de la membrana del enterocito
-Transporte pasivo a favor de gradiente
➢ Difusión simple: gradiente electroquímico. Bicapa lipídica o proteínas de canal.

➢ Difusión facilitada: proteínas transportadoras en la membrana apical y basolateral del enterocito.
-Transporte activo: en contra de gradiente, gasto de energía
➢ Primario: bomba sodio potasio formando un gradiente en membrana basolateral
➢ Secundario: aprovecha la energía potencial del gradiente electroquímico del Na+ establecido por la bomba
Na+/K+ (cotransporte o simporte e intercambiadores).
➢ Terciario: se aprovecha del gradiente generado por el sec: intercambio de cloro con el bicarbonato
ABSORCIÓN DE MONOSACÁRIDOS EN EL INTESTINO DELGADO: glucosa, galactosa y fructosa %, galactosa y fructosa
Se da una absorción mayoritaria de monosacáridos y una pequeña fracción como disacáridos: glucosa 80%, galactosa
y fructosa 20%. Entran en el enterocito por mecanismos de transporte activo
➢ La glucosa y la galactosa por un cotransporte con el sodio o simporte. Los componentes del sistema son:
bomba sodio-potasio y unión del sodio y la glucosa a una proteína transportadora (SGLT)
➢ Fructosa se va a unir a una prote transportadora (GLUT-5) que fija la fructosa y la introduce directamente
dentro
➢ Glucosa, paso a sangre directo por la GLUT-2.
ABSORCIÓN DE PEPTIDOS Y AA EN EL ID: aa libres, dipéptidos y tripéptidos
Actúan las peptidasas de membrana e intracitoplasmáticas, las proteínas transportadoras de la membrana apical:
cotransporte con NA+ y aa por difusión facilitada -> hasta 6 proteínas transportadoras de aa y péptidos.
ABSORCIÓN DE LÍPIDOS EN EL ID
Las micelas solubles en el quimo se aproximan al borde apical. Los ác grasos y monoglicéridos salen de la micela y
Penetran por el enterocito entre microvellosidades. Se produce la esterificación de los ac grasos en el retículo
endoplasmático liso: ac grasos se unen al monoglicérido y se vuelve a formar el triglicérido. Los lípidos, colesterol,
triglicéridos son transportados al aparato de Golgi, se unen a proteínas y forman los quilomicrones (lipoproteínas
que sirven de transporte para los lípidos). En lugar d pasar a la sangre van a pasar al capilar linfático y esta
circulación acabara yendo a la sangre. Ác grasos de cadena corta: son más hidrosolubles, no se reesterifican y pasan
directamente a la circulación portal.
ABSORCIÓN DE AGUA EN EL ID
Difusión hasta alcanzar el equilibrio osmótico entre la luz, el espacio intersticial y el plasma sanguíneo. Se produce
una absorción paracelular. Se produce un quimo hiperosmótico: paso de agua desde el plasma a la luz intestinal.
ABSORCIÓN DE SODIO EN EL ID
La bomba de Na+/K+ va a mantener el gradiente electroquímico de Na+, el movimiento de Na+ desde el quimo al
citoplasma del enterocito se da a través del borde apical por difusión. Se da un cotransporte con glucosa, galactosa y
con aa; tb un transporte acoplado Na+/Cl- -> dos intercambiadores (doble contransporte en íleon y colon).
ABSORCIÓN DE CLORO EN IG
Por difusión a través de la membrana apical, acompañando al sodio (duodeno y yeyuno). Formando parte de
intercambiadores (transporte acoplado con Na+). Por difusión paracel.
ABSORCIÓN DEL BICARBONATO EN ID
Como tal no entra, sino entran componentes -> absorción indirecta. En esa luz del intestino esta el bicarbonato. Sale
H y este se une al bicarbonato que estaba en esa luz y se transforma en ac carbónico en el quimo, se disocia en co2 y
agua. Esto es lo que se absorbe, co2 pasa a la sangre, eliminación pulmonar al espacio basolateral o al enterocito... El
agua permanece en el colon.
ABSORCIÓN DE CALCIO EN ID
Absorción por difusión por un canal en duodeno y yeyuno: calcio es mayor en la luz intestinal que en la sangre. La
IMCal e la proteína fijadora de calcio en la membrana intestinal. La calbindina es la proteína de transporte
intracelular. Encontramos vesículas en el citoplasma que dan lugar a la exocitosis. La regulación se produce gracias a
la hormona paratiroidea, la vitamina D y el Ca.
ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12 EN EL ID
Síntesis por bacterias entéricas y procedente de alimentos, absorción en íleon. Sin absorción en el colon.
-Llega un alimento con B12, la pepsina degrada el alimento y se libera la vitamina, esta se une al factor intrínseco
liberado en el estómago y va por el tubo digestivo, a la altura del íleon hay una serie de receptores que detectan el
complejo del factor intrínseco y la vitamina: una vez detectado lo introducen dentro. Se separa y finalmente la
vitamina b12 pasa a la sangre transportada por una proteína llamada transcobalamina (proteína que transporte b12
por la sangre)
SISTEMA RESPIRATORIO 24-26

TEMA 24: FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
QUÉ ES LA RESPIRACIÓN Y POR QUÉ ES NECESARIA
La respiración es necesaria para que las células de nuestro organismo capten oxígeno para así mantener el
metabolismo celular, para mantenerlo requerimos ATP.
• Tenemos una respiración externa por la cual captamos oxígeno. Se denomina ventilación y supone un
intercambio de gases entre la atmósfera y los pulmones.
• La respiración de interna se encarga de transformar el oxígeno captado en
ATP.
En el organismo humano NO hay reservas de oxígeno, por tanto, la respiración

interna al ser continua, la ventilación debe producirse de manera cíclica:
A. Los pulmones captan el oxígeno necesario del aire atmosférico y eliminan

el CO2 al exterior.
B. El oxígeno es transportado a las células
C. Las células captan oxígeno y liberan el dióxido de carbono.
*El oxígeno se transporta por el organismo a través del sistema circulatorio.

Existen tres zonas de intercambio gaseoso
o Intercambio I: entre la atmósfera y pulmones

o Intercambio II: entre pulmones y sangre
*transporte de gases en sangre (sis.circulatorio)
o Intercambio III: entre sangre y células
ANATOMÍA Y ESTRUCTURA DEL SISTEMA RESPIRATORIO: RELACIÓN ESTRUCTURA-FUNCIÓN
El sistema respiratorio se divide en dos partes
• Tracto respiratorio superior: incluye hasta el esófago y la laringe

• Tracto respiratorio inferior: incluye pulmones, diafragma y caja torácica. Se
divide en
o Zona de conducción: donde se produce el acondicionamiento del aire.
Ocurre principalmente hasta llegar a los bronquiolos secundarios y
terminales.
o Zona de transición y respiratoria: sucede tanto un acondicionamiento del
aire como un intercambio gaseoso. Tiene lugar en los alveolos.
-Alveolos
Se trata de pequeños sacos cuya pared (pared alveolar) es una delgada capa
epitelial compuesta por dos tipos de células
➢ Células tipo I: son neumocitos grandes y muy delgados de manera que los gases se pueden difundir
rápidamente a través de ellas.
➢ Células tipo II: producen surfactante pulmonar: sustancia tensoactiva que evita el colapso del alveolo cuando
esta vacío de gases.
-Circulación pulmonar doble
El pulmón es el único órgano al cual llega la totalidad de la sangre que sale del corazón ya que es el encargado de
retirar el dióxido de carbono que contiene la sangre que viene de los tejidos y reemplazarlo por oxígeno nuevo
destinado al metabolismo. Este intercambio se lleva a cabo en los capilares pulmonares.
MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
-Ventilación pulmonar
El primer intercambio en la fisiología respiratoria es la ventilación, es decir, el intercambio de flujo global de aire
entre la atmósfera y los alvéolos.
• La ventilación pulmonar se define como el movimiento de aire entre la atmósfera y los pulmones
• La mecánica respiratoria es el estudio de los mecanismos responsables de la ventilación pulmonar, es decir,
de que entre aire y salga.
El pulmón es una estructura pasiva, la inspiración y espiración se llevan a cabo eficazmente por la actividad de los
músculos respiratorios y las propiedades del pulmón y la caja torácica. Las propiedades del pulmón son la elasticidad
y distensibilidad.
• Distensibilidad: capacidad del pulmón para expandirse a medida que aumenta la presión intraalveolar. El pulmón
mostrará esta cualidad durante la inspiración
• Elasticidad: capacidad de un material que se ha estirado de recobrar su porisición original
Los pulmones presentan ambas capacidades por dos cuestiones: las fibras de colágeno, las cuales actúan como una
goma elástica, y la tensión superficial, provocada por el surfactante pulmonar que permite el retorno al volumen
inicial sin que colpase.
-Elementos motores del sistema respiratorio

La estructura ósea se encuentra implicada en la respiración (vértebras, costillas y esternón), sin embargo, necesita
de los músculos respiratorios para provocar su movimiento, dando lugar a un aumento y disminución de la
capacidad torácica
➢ Los músculos de la inspiración son los músculos intercostales externos, los escalenos, los
esternocleidomastoideo y el diafragma.
➢ Los músculos de la espiración con los músculos abdominales y los intercostales internos.
Además, la pleura es imprescindible: es la membrana que envuelve los pulmones. Está formada por la pleura parietal
(capa externa) y pleura visceral (capa interna), entre ellas se encuentra el espacio interpleural.
-Presiones y flujo de aire en el ciclo respiratorio
El mecanismo que permite la entrada y salida de aire de los pulmones no es más que el resultado de gradientes de
presión.
➢ Situación en reposo
En reposo, tras una expiración, los pulmones se encuentran retraídos, la caja torácica se ensancha y el diafragma
está relajado. La presión atmosférica es de 760 mmHg (0), la alveolar es de 760 mmHg (0) y la intrapleural
ligeramente menor (757 mmHg). El motivo de que sea menor se debe a que está lleno de un liquido pleural que
drena constantemente al sistema linfático: de este modo se genera una presión intrapleural subatmosférica ->
Palv = Patm
➢ Situación en la inspiración
Para que el aire entre, debe haber una presión menor a la atmosférica en el alvéolo. Para ello el pulmón se
expande aumentando el volumen del alvéolo y creando una presión tanto alveolar (-1) como intrapleural (-6).
Por cada media unidad que disminuye la presión alveolar, entra medio litro de aire en los pulmones; esta
relación volumen-presión obedece a la Ley de Boyle (a mayor volumen, mayor presión): Palv < Patm.
Una vez que ha entrado el aire, la presión alveolar se iguala al exterior ya que es un sistema abierto aunque la
intrapleural se mantiene (-6): Palv = Patm (final inspiración).
➢ Situación en la espiración
Tras haberse igualado las presiones y haber alcanzado el volumen máximo de expansión, se inicia el proceso de
espiración, este tiene como objetivo la expulsión de aire de los pulmones: disminuye el volumen alveolar gracias
a las fibras elásticas provocando un aumento de la presión alveolar (+1) y una disminución de la presión
intrapleural (-3). Ahora la presión alveolar es superior a la atmosférica: sale el aire Palv > Patm.

-Secuencia de eventos durante la inspiración -Secuencia de eventos durante la espiración
-Resistencia de las vías respiratorias
Resistencia mayor cuanto más largo y estrecho sea el conducto: bronquios pequeños, presencia de mucosidad,
presencia de broncoconstricción (asma)
-Tensión superficial: surfactante pulmonar
Las elasticidad pulmonar no solo depende de la elastina y otras fibras elásticas que se encuentran en las paredes
alverolares, el factor más importante es la tensión superficial que representan 2/3 de la retracción elástica del
pulmón.
La tensión superficial está provocada por el surfactante pulmonar, este impide el colapso y favorece la distensión de
los alvéolos. Se aplica gracias a las células tipo II que, a diferencia de las tipo I, están en contacto con los capilares y
se encargan del intercambio gaseoso.
El surfactante pulmonar atenúa la tensión superficial de los alvéolos: aumenta la distensibilidad y reduce la
elasticidad (reduce el trabajo necesario para distender los alveolos).
TEMA 25: DIFUSIÓN, TRANSPORTE E INTERCAMBIO DE GASES.
DETERMINANTES DE LA COMPOSICIÓN DEL AIRE ALVEOLAR
No todo el aire inspirado es partícipe del intercambio de gases en el alvéolo: parte del aire debe ocupar los
conductos que conectan el exterior con los alveolos, este aire es conocido como el espacio muerto.
Factores que deben tenerse en cuenta cuando el aire se encuentra en los alvéolos:
1. Presiones parciales de los gases en la atmósfera: O2, CO2, N2

2. Ventilación alveolar: los circuitos y la tasa de reposición en los pulmones y los alvéolos
3. Saturación de vapor de agua
4. Consumo de oxígeno
5. Producción de dióxido de carbono
DIFUSIÓN DE LOS GASES RESPIRATORIOS: VENTILACIÓN-DIFUSIÓN-TRANSPORTE
➢ Sistema de ventilación: paso de aire atmosférico al alvéolo mecánicamente

➢ Sistema de difusión: paso del oxígeno en el alvéolo a la sangre a través de las células tipo I y salida de dióxido de
carbono por diferencia de presión (gradiente).
➢ Sistema de transporte: paso del oxígeno de la sangre a los tejidos donde se realiza el intercambio gaseoso: los
tejidos captan oxígeno y ceden dióxido de carbono.
-Ventilación
• Ley de Dalton: presiones parciales

El aire alveolar es una mezcla de gases igual que la del aire atmosférico. La composición del aire amosférico es de
un 79% N, 20.9% O2 y un 0.03 CO2; cada uno de estos componentes ejerce una presión percial: PN2 600.4
mmHg, PO2 159 mmHg, PCO2 0.23 mmHg.
Según la Ley de Dalton: en una mezcla de gases, la presión total es igual a la suma de las presiones parciales;
entonces, podemos hallar que la presión atmosférica es Patm = PN2 + PO2 + PCO2 = 760 mmHg -> un gas no se
mueve si no es por las presiones parciales, es decir, se desplazada de donde hay más a menos concentración: si
el oxígeno no encuentra una presión parcial negativa dentro del alvéolo no entra, por eso los gases se mueven
por gradientes de presiones.
Cuando el aire entra por los conductos

primero pasa por una zona de conducción en
la que el organismo lleva a cabo un proceso
de acondicionamiento por el cual el aire se
humidifica y calienta en la tráquea. Gracias a
la humidificación, el vapor de agua provoca
una disminución de las presiones parciales de
los gases del aire: el vapor de agua disminuirá
la presión parcial de cada gas un valor de 47
mmHg, entonces la presión que ejercerá cada
gas tras humidificarse será: PN2: 563 mmHg,
PO2: 100 mmHg y PCO2: 40 mmHg.
-Difusión de los gases respiratorios
Una vez que los alveolos se han ventilado con aire nuevo, se inicia la difusión de los gases desde el espacio alveolar a
través de la membrana alveolo-capilar (barrera muy fina compuesta por el líquido alveolar, epitelio alveolar,
endotelio capilar y la delgada capa de líquido intersticial entre estas dos células) hacia la sangre de los capilares
pulmonares. Los gases respiratorios difunde a favor de gradiente de presión, de mayor a menos presión parcial.
o En el alveolo tenemos 100 mmHg y en el capilar arterila la presión parcila del oxígeno es de 40mmHg, el
oxígeno se filtra a la sangre (de donde hay + a donde hay -).
o El dióxido de carbono en el capilar arterial tiene una presión parcial de 46 mmHg, mientras que en el
alveolo llega aire con una presión de CO2 de 40 mmHg. Por tanto, el gradiente de presión provoca que el
gas vaya de donde hay más a menos presión: salida del gas.
Cuando la sangre llega al capilar, la presión del CO2 es de 40

mmHg y la del O2 es de 100 mmHg. A medida que el CO2
atraviesa el capilar, esta presión en sangre se eleva
proocando que el gradiente de presión disminuya hasta
alcanzar una presión de 100 mmHg: PCO2 pasa de 40 a 100
mmHg. En 0.75 segundos un glóbulo rojo atraviesa el capilar
alveolar.

-Transporte
Una vez que el glóbulo rojo se carga con oxígeno y pasa por el corazón para impulsarse al resto del organismo, es
transportado por el sistema circulatorio. Durante su recorrido realiza el intercambio gaseoso (cede O2, capta CO2)
en los lugares donde la presión parcial del oxígeno en un teido sea menor a la que del que hay en circualción.
*Por ejemplo:
• Las presiones parciales de una célula son PO2 = 40mmHg y PCO2 =

46mmHg.
Las presiones parciales en el capilar son PO2 = 100 mmHg y PCO2 =
40mmHg.
Este gradiente de presión provocará que el oxígeno pase desde la
sangre a la celula y el dióxido de carbono desde la celula a la sangre
• Vuele al alveolo, tras realizar el intercambio gaseoso con el tejido, la

sangre llevará estas presiones PO2 = 40mmHg y PCO2 = 46 mmHg.
Las presiones parciales de alveolo, con aire nuevo, son PO2= 100
mmHg y PCO2 = 40 mmHg.
Entonces tendrá lugar una nueva difusión repitiéndose el ciclo
*Ley de Henry – Solubilidad
La cantidad de gas que se disuelve en un volumen líquido a temperatura cte es directamente proporcional a la
solubilidad (coeficiente de solubilidad) y a la presión parcial del gas en la fase líquida. Cgas disuelto= s x P.
El coeficiente de solubilidad en agua a 37ºC del CO2 es de 0.072 y 0.00.3 el del O2 -> el CO2 es 24 veces más soluble
en agua que el oxígeno.
*Ley de Fick – Difusión
La cantidad de gas que difunde en los alveolos es:
o Directamente proporcional a la cte de difusión del gas (D), a la gradiente de presión (ΔP) y a la superficie
disponible para el intercambio (S).
o Inversamente proporcional al espesor de la membrana que ha de atravesar €.
La cte de difusión del CO2 es bastante mayor que la del O2,

esto explica la diferencia en las presiones parciales de estos.
-La difusión de gases en la membrana respiratoria depende de
• La superficie disponible para el intercambio es muy alta, de 50 a 100 m2 para 300 millones de alveolos
• El espesor de la membrana respiratoria
• El gradiente de presión: la diferencia de presiones parciales de cada gas (entre espacio alveolar y capilar)
depende de
-Cantidad de oxígeno en el aire inspirado: a mayor altura, menor presión y por tanto menos presión de oxígeno =
menos oxígeno que difunde a través del alvéolo
-Ventilación alveolar: cantidad de litro de aire por minuto en el alvéolo. A mayor ventilación, más oxígeno. Si
hipoventilo: disminción de las concentraciones de oxígeno y aumento de las del dióxido de carbono. Si
heperventilo el exceso de oxígeno es tóxico.
-Metabolismo: durante el ejercicio la capacidad de difusión para el oxígeno puede aumentar hasta 3 veces mas
que en reposo, esto se debe a la apertura de capilares que, en reposo, se encuentran cerrados.

TRANSPORTE DE OXÍGENO EN SANGRE
➢ El 98.5% de oxígeno se transporta unido a la hemoglobina, por eso no ejerce presión sanguínea.
➢ Un 1.5% de oxígeno inspirado se disuelve en ell plasma sanguíneo, este oxígeno disuelto, al no estar unido a la
hemoglobina puede ejercer presión y difundir fuera de los capilares hacia las células.
➢ En cuanto se alcanza un tejido diana con carencias de oxígeno, este se desliga de la hb para pasar al tejido.
La presencia de CO es peligrosa: este compuesto se une a la hm de la misma manera que lo haría el oxígeno,
impidiendo así que el individuo reciba la cantidad de oxígeno apropiada (merte dulce).
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO EN SANGRE
➢ El 7% de dióxido de carbono se encuentra disuelto en el plasma

➢ Un 23% de dióxido de carbono forma compuestos carbamínicos (compuestos proteicos unidos a hb).
➢ El 70% de dióxido de carbono se transporta como ion bicarbonato.
Todos los sv venimos del agua. El sistema de taponamiento de los océanos es exactamente el mismo, es por ello que
el océano es un buen receptor de dióxido de carbono y lo acumula en forma de arrecifes.
LA HEMOGLOBINA (hb)
La cantidad de oxígeno disuelos es propocional a la presión parcial de este.
La cantidad de oxígeno que se una a la hb depdenderá de la presión parcial del oxígeno en el plasma y del número de
sitios de unión disponibles:
• La hb presentan cuatro puntos de unión, sin embargo, en estado

normal, se encuentran ocupados 3 de ellos por tres moléculas de
oxígeno, por tanto, solo se puede incorporar una molécula de
oxígeno del exterior y cederse a los tejidos. Esto es debido a su
comportamiento sigmoide: la hb aumenta su afinidad al incorporar
más moléculas de oxígeno, de tal manera que la incorporación de
la primera molécula de O2 será dificil, pero menos que la segunda
y sucesivas.
• La zona de gran pendiente inidica que la capacidad de ceder
oxígeno es muy rápida por la baja presión de oxígeno. Esto ocurre
en tejidos faltos de oxígeno.
• Cuando la surva pierde inclinación coincide con el momento de
captación.
• P50: presión parcial del oxígeno de la sangre al cual la hb solo tiene la mitad de carga oxigénica: 2 de 4 grupos
hemos unidos a un oxígeno.
-Factores que modifican la afinidad de la gb por el oxígeno
Existen factores fisiologicos y externos que pueden hacer variar la curva de cesión y ashesión del oxígeno,
provocando cambios en la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos. Todo lo que provoque una inclinación de la
curva a la derecha supone una menor afinidad por el oxígeno, mientras que una inclinación a izquierda supone una
mayor afinidad por el oxígeno.
A. Efecto del pH
-A menor pH, curva desplazada a la derecha, menor afinidad, mayor cesión: más CO2
-A mayor pH, curva hacia la izq, más afinidad, más actividad biológica, mayor necesidad de O2 =más CO2.
B. Temperatura
-A mayor T, desplazamiento a la derecha, menor afinidad, + producción de CO2 = mayor requerimiento de
oxígeno
-A menor T, desplazamiento a la izq, mayor afinidad.
*Generalmente, un aumento de T es resultado de fiebre, ejercicio.

C. Efecto de la presión de CO2

-A mayor presión parcial, hacia la derecha, menor afinidad
-A menor presión parcial, hacia la izq, mas afinidad.
TEMA 26: CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
La respiración está regulada de modo que los pulmones puedan mantener la PO2 y la PCO2 dentro del intervalo
normal, incluso en condiciones que varían enormemente, como el ejericicio físico.
La respiración está controlada por los centro respiratorios situados en el tronco cerebral. Este sistema de control
automático o involuntario consta de cuatro partes
➢ Quimiorreceptores de O2, CO2 y H+: se encargan se detectar cambios en la presión arterila. Responden
cuando la PO2 está por debajo de 60 mmHg.
➢ Mecanorreceptores en los pulmones y en las articulaciones
➢ Centros de control de la respiración en el tronco encefálico (bulbo raquídeo y protuberancia)
➢ Músculos respiratorios efectores cuya actividad es dirigida por los centros del tronco encefálico.
También se puede ejercer un control voluntario, a partir de órdenes procedentes de la corteza cerebral (apnea), que
pueden anular temporalmente al tronco encefálico.
CONTROL AUTOMÁTICO O INVOLUNTARIO (tronco encefálico)
La respiración es el proceso involuntario controlado por el bulbo raquídeo y protuberancia del tronco encefálico.
La frecuencia de la respiración normal involuntaria esta controlada por tres grupos respiratorios de neuronas o
centro del tronco encefálico: el cntro respiratorio medular, el centro apnéusico y el centro neumotáxico.
-El centro respiratorio medular: el centro respiratorio bulbar se encuentra en la formación reticular y está
compuesto por dos grupos de neuronas que se diferencian por su localización:
➢ Grupo respiratorio dorsal (GRD) o centro inspiratorio

Controla el ritmo básico de la respiración mediante el establecimiento de la frec respiratorio. Se encarga
principalmente de la inspiración.
• Este grupo de neuronas recibe informciión sensorial de los quimiorreceptores periféricos a través del
nervio glosofaríngero y de los mecanorreceptores del pulmón a través del nervio vago.
• El centro respiratorio envía la respuesta motoroa al diagfragma a través del nervio frénico
• El patrón de actividad en el nervio frénico se da en un periodo de quiescencia, seguido de una
ráfaaga de potenciales de acción cuya frecuencia aumenta durante unos segundos para después
volver a la quiescencia.
La actividad del diafragma sigue este mismo patrón: quiescencia, potenciales de acción aumenta
hasta una frec máx (=contracción del diafragma y músculos intercostales externos) y quiescencia
nuevaM (relajación del diafragma e intercostales ext).
La inspiración puede acortarse por la inhibición del centro respiratorio a través del centro neumotáxico.
➢ Grupo respiratorio ventral (GRV) o centro espiratorio

Se enceuntra en las neuronas o grupos respiratorios ventrales, es responsable priincipalmente de la
espiración que, normalM, es un proceso pasivo, por lo que estas neuronas están inactivas durante la
respiración tranquila; durante el ejercicio, al volverse la respiración activa, este centro se activa.
-Centro neumotáxico: inactiva la respiración reduciendo la ráfaga de potenciales de acción en el nervio frénico ->
controla la frecuencia y la profundidad de la respiración. Se encuentra en la parte superior de la protuberancia y
limita la magnitud del volumen corriente (profundidad de la respiración) y regula la frecuencia respiratoria. En
ausencia de este centro, persiste un ritmo de respiración normal.
CONTROL VOLUNTARIO O INVOLUNTARIO por la corteza cerebral
Las órdenes procedentes de la corteza cerebral pueden anular temporalM a los centros automáticos del tronco
encefálico:
-Una persona puede hiperventilar de forma voluntaria -> aumentar la frecuencia y el volumen respiratorio.
o La consecuencia de la hiperventilación es una disminución de la presión parcial del dióxido de carbono
haciendo que el pH arterial aumente. A pesar de que es una acción voluntaria, la hiperventilación es
autolimitada puesto que la disminución de la PCO2 provocará inconsciencia y la persona volverá a un patrón
de respiración normal.
-Una persona tb puede hipoventilar de forma voluntaria -> contener la respiración
o La hipoventilación causa la disminución de la presión parcial de oxígeno y el incremento de la presión parcial

de dióxido de carbono, siento ambos efectos fuertes estímulos para la ventilación. Un periodo de
hiperventilación previo puede prolongar el tiempo de apnea.
QUIMIORRECEPTORES
El tronco encefálico controla la respiración procesando la información sensorial (aferente) de impulsos que recibe
desde los receptores y enviando información motora (eferente) al diafragma. De la información sensorial que llega al
tronco encefálico, la más importante es la que se refiere a la presión parcial del oxígeno, dióxido de carbono y al pH
arterial, es decir, la controlada por lo quimiorreceptores.
-Quimiorreceptores centrales: aquellos que se encuentran en el tronco encefálico, son lo más importantes para el
control de la respiración minuto a minuto. Se encuentran en la superficie ventral del bulbo, cerca del punto de salida
de los nervios glosofaríngeo y vago y a poca distancia del grupo GRD del bulbo raquídeo. Por tanto, los
quimiorreceptores centrales están directamente comunicados con el centro respiratorio.
• Los quimiorreceptores del tronco encefálico son extraordinariamente sensibles a los cambios en el pH del
líquido cefalorraquídeo (LCR)y cambios en la presión parcial del dióxido de carbono, entonces
-Si el pH baja, se origina un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación)
-Si el pH aumenta, disminuye la frecuencia respiratoria (hipoventilación).
1. En la sangre, el dióxido de carbono se combina de forma reversible con el agua para formar H+ + HCO3-. La
barrera hematoencefálica es relativaM impermeable al H+ y al HCO3-, por lo que estos iones no entran en el
cerebro. Sin embargo, el dióxido de carbono es bastante permeable a través de la barrera hematoencefálica y entra
en el líquido extracelular del cerebro
2. El dióxido de carbono tb es permeable a través de la barrera del cerebro-LCR y entra en el LCR.
3. En el LCR, el dióxido de carbono se convierte en H+ y HCO3-. De esta forma, los incrementos en la presión parcial
del dióxido de carbono arterial dan luugar a aumentos en la presión parcial del CO2 en el LCR, por lo que aumenta la
concentración de H+ en el LCR (disminuye el pH).
4. Los quimiorreceptores centrales están muy cerca del LCR y detectan la disminución del pH. Una disminución del
pH indica al centro inspiratorio que debe aumentar la frecuencia respiratoria (hiperventilar)

*EL OBJETIVO DE LOS QUIMIORRECEPTORES CENTRALES es mantener la presion parcial del dióxido de carbono
arterial dentro del intervalo normal. Por tanto, los aumentos de la PCO2 arterial dan lugar a incrementos de la PCO2
en el cerebro y en el LCR, reduciéndose así el pH del LCR. Una ddisminución del pH en él es detectada por lo
quimiorreceptores centrales de H+, que indican al GRD que debe aumentar la frec repiratorio. Entonces se espirará
más CO2 y la presión parcial del dióxido de carbono arterial disminuirá hasta un valor normal.
-Quimiorreceptores periféricos: son sensibles a cambios en l apresión de oxígeno, dióxido de carbono y H+. Se
encuentran en los cuerpos carotídeos localizados en la bifurcación de las carótidas y en los cuerpos aorticos por
encima y por debajo del cayado aóritco.
La información acerca de la presión parcial del oxígeno, del dióxido de carbono y del pH arteriales se envía al GRD
bulbar a través de los nervios glosofaríngeos y vago, que ponen en marcha un cambio adecuado de la frecuencia
respiratoria.
Los quimiorreceptores periféricos detectan cada uno de los siguientes cambios de la composición de la sangre
arterial, que causan un aumento de la frec respiratoria:
➢ Dismunición de la presión parcial del oxígeno arterial
Esta es la función principal de los quimiorreceptores periféricos. Sin embargo, estos son relativamente
insensibles a los cambios de la PO2: responden bruscamente cuando la PO2 disminuye por dabejo de
60mmHg; si la PO2 arterial esta entre 100mmHg y 60mmHg la frec respiratoria será prácticamente cte. Si la
PO2 arterial es inferior a 60mmHg, la frec respiratoria aumenta de forma brusca.
➢ Incrementos de la presión parcial del dióxido de carbono arterial
También detectan los cambios de PCO” arterial, pero el efecto es menos importante que su respuesta a la
disminución de PO2 arterial
➢ Disminución del pH arterial
Las disminuciones del pH arterial causan un aumento de la ventilación mediado por quimiorreceptores
periféricos de H+. Este efecto es independiente de los cambios en la PCO2 arterial y esta mediado solo por
quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos (no por los que estan en los cuerpos aórticos).
VENTAJAS DE UN SISTEMA DE CONTROL BASADO EN LA PRESIÓN PARCIAL DEL DIÓXIDO DE CARBONO
El estímulo más importante para la ventilación es la PCO2 es actuando sobre los quimiorreceptores centrales y
aplicando cambios en la concentración de H+ del LCR
➢ PCO2 no depende del ambiente, solo de la producción y de la ventilación

➢ La producción de Co2 esta relacionada con el consumo de O2 y con el pH.
SISTEMA RENAL 27-30

TEMA 27: SISTEMA URINARIO
El aparato urinario o excretor es un conjunto de órganos encargados de mantener la

homeostasis y eliminar productos de desecho del metabolismo. Esta compuestos por
➢ Los órganos secretores: los riñones. Producen la orina y desempeñan otras

funciones, además, libera tres sustancias importantes:
1. Eritropoyetina: estimula la producción de los glóbulos rojos en la
médula ósea.
2. Renina: regula la presión arterial
3. Forma activa de la vitamina D: ayuda a mantener el calcio para los
huesos y parar el eq químico normal en el cuerpo.
➢ La vía excretora: recoge la orina y la expulsa al exterior. Está formado por un
conjunto de conductos:
1. Los uréteres, que conducen la orina desde los riñones a la vejiga
urinaria

2. La vejiga urinaria que es un receptáculo donde se acumula la orina.

3. La uretra, que es un conducto por el que sale la orina hacia el exterior, siento de corta longitud en la
hembra y más larga en el macho.
FUNCIONES DEL RIÑÓN
1. Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico

2. Regulación del equilibrio ácido-base
3. Excreción de productos de desecho y sustancias tóxicas
4. Regulación de la presión arterial
5. Regulación de la eritropoyesis
6. Regulación del metabolismo del calcio y del fósforo
7. Gluconeogénesis
NEFRONA
Es la unidad funcional del riñón. Existen dos tipos de nefronas: corticales y yuxtamedulares
-El corpúsculo renal: compuesto por un glomérulo y la cápsula de Bowman, tb presenta capilares, parte del asa de
Henle. La función del corpúsculo renal es filtrar sangre. El líquido filtrado va a salir por la arteriola eferente.
-La función del glomérulo: La barrera de filtración es un endotelio fenestrado que se encuentra en l aparte initerior,
tiene poros y no dispone de ninguna especificidad ala hora de iltrar. Tb podemos encontrar una membr basal
formada por colágeno y proteoglucanos.

EL APARATO YUXTAGLOMERULAR
El aparato yuxtaglomerular es un componente del mecanismo de retroalimentación tubulglomerular que está

implicado en la autorregulación del flujo plasmático renal (FPR) y del gradiente de filtración glomerular (GFR). Es un
sistema de regulación importante a nivel local, sobre todo en las arteriolas del glomérulo del riñón.
-Esutructuras por las que está formado:
A. La mácula densa del asa ascendente gruesa: sensor iónico en los mecanismos de autorregulación renal.
B. Las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente: productoras de renina
C. Las celulas mesangiales extraglomerulares: fagocitan
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
La renina se produce en las células yuxtaglomerulares, las células la secretan por la llegada de señales del SNS, por
los barorreceptores (seno carotideo y cayado) y por la mácula densa. Es una enzima que tranforma el
angiotensinógeno en angiotensina 1 que, por la acción de la enzima convertidora angiotensina, da lugar a la
angiotensina II. La liberación de esta última se debe a la necesidad de vasoconstricción y de liberación de
aldosterona.
La renina se produce en las celulas yuxtaglomerulares. Sus señales de entrada vienen del SNS; de barorreceptores
(seno carotideo y cayado) y de la mácula densa). Según estas 3 entradas, las células producen más o menos renina.
HEMODINÁMICA RENAL
-Flujo sanguínero renal
• Flujo sanguínero renal (FSR): sangre total que va a circular por le sistema renal
• Flujo plasmático renal (FPR): cantidad de líquidos que circula por el sistema renal
• FPR es el 55%, aproximadamente, de FSR.
Los riñones representan aprox el 0.5% del peso corporal, sin embargo, reciben el 20-25% (1/5) del gasto cardíaco. El
FSR es mayor que en la mayoría de órganos, es superado únicaM por la neurohipófisis y el cuerpo carotídeo.
LA ORINA
Líquiso de desecho que se origina por la actividad funcional del riñón (tras la filtración).
-Composición
• Agua (95%)
• Solutos (5%)
-Moléculas orgánicas: urea, creatina, ácido úrico-alantoina (uricasa) y otras sustancias: CH, enzimas, ác
grasos, hormonas, pigmentos, mucinas.
-Iones, pueden ser individuales (Na+, K+, Cl-) o en pequeños grupos
(amonio, sulfatos, fosfatos).
-Formaicón de la orina
La arteriola aferente tiene un flujo cte de sangre que pasa por el glomérulo
y sale por la arteriola eferente. Esta arteriola baja de manera paralela, de
manera que está en contacto con todas las partes de la nefrona.
La excreción final es un compuesto en el que se ha producido la filtración
en el glomérulo, una reabsorción en los túbulos (elementos que se han
filitrado devueltos a la sangre) y un proceso de secreción (cuando un
elemento no se ha filtrado pasa a los conductos de la nefrona y se secretan
en ese punto). De tal manera que la excreción = filtración – reabsorción +
secreción.
FILTRACIÓN GLOMERULAR: QUÉ OCURRE EN EL GLOMÉRULO RENAL.
Las arteriolas por las que pasa la sangre rodean la cápsula de Bowmann: espacio donde se recoge el filtrado que se
va a producir. Este filtrado depende de un gradiente de concentraciones y presiones. La sangre entra por la arteriola
aferente y sale por la eferente.
En el capilar tenemos fuerzas a favor de al

filtración: agua y elementos de la sangre
(cápsula de Bowman). También hay fuerzas
en contra (se oponen y si superar a las otras,
pasarían los elementos de la cápsula de
Bowman a la sangre). La fuerza en el capilar a
favor es la presión hidrostática capilar y en
contra la presión oncótica (que entre), en el
espacio de Bowman, la fuerza a favor de la
filtración sería la presión oncótica, en contra
de la filtración estaría la presión hidrostática.
La presión hidrostática en la arteriola
aferente es de 45 mmHg y en la arteriola
eferente tb (45 mmHg). La presión oncótica
en la arteriola aferente es de 25 mmHg y en
la arteriola eferente es de 35 mmHg (ya que hay mas proteínas en la salida de la cápsula de Bowmann). La presión
oncótica en el espacio de Bowman es de 0 mmHg y la hidrostática es de 10 mmHg.
ÍNDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG)
Es el volumen de plasma que se filtra a través del glomérulo por

unidad de tiempo (al espacio de Bowman y túbulo proximal: mas o
menos 120 mL/m). Depende del coeficiente de ultrafiltración (Kf), la
permeabilidad de la membrana y de la presión de fiiltración neta.
IFG: coeficiente de ultrafiltración x presión de filtración neta
FACTORES QUE AFECTAN AL ÍNDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
1. Coeficiente de ultrafiltración (Kf): afecta en la permeabilidad de la barrera y a la superficie de esta. Kf = Lp x A. (A

superficie).
A mayor superficie, mayor Kf y mayor IFG. A menor superficie, menor Kf y menor IFG.
2. Presión hidrostática del capilar (Pcg)
-Si aumenta la presión arterial, aumenta la presión hidrostática capilar, aumenta el IFG, y viceversa.
-Resistencia arteriolar
• Si aumenta la resisencia de la arteriola aferente, disminuye el flujo, disminuye la presión hidrostática capilar
y el IFG. Si disminuye la resistencia de la arteriola aferente, todo lo anterior aumenta.
• Si aumenta la resistencia de la arteriola eferente, disminuye el flujo y aumenta la presión hidrostática y el
IFG. Si disminuye la resistencia de la arteriola eferente, aumenta el flujo y disminuye la presión hidrostática
del capilar y el IFG.
3. Presión hidrostática del espacio de Bowman (Pb): si aumenta disminuye el IFG

4. Presión oncótica del capilar glomerular (picg)
-A nivel proteico
• Si aumenta el nivel de proteínas, aumenta la presión oncótica del capilar y disminuye el IFG. Si disminuye el
nivel proteico, disminuye la presión oncotica del cpailar y aumenta el IFG.
-A nivel del flujo sanguíneo
• Si el flujo sanguíneo es rápido, disminuye el la presión oncótica del caplar y aumenta el IFG. Si el flujo es
lento, aumenta la presión oncótica del capilar y disminuye el IFG.
5. Presión oncótica del espacio de Bowman (pib): normalmente es 0, a veces aumenta en alteraciones que originan
un incremento de permeabilidad de la barrera de filtración.
FLUJO SANGUÍNEO RENAL (FSR), FLUJO PLASMÁTICO RENAL (FPR), ÍNDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG) (NO?)
Distribución del flujo sanguíneo renal
➢ Corteza: 90-95%=4-5 mL/min/g
➢ Médula externa: 5-10%=0.7-1ml/min/g
➢ Medula interna = 1.2%=0.2-0.25
FSR ≈ 20-25 % del gasto cardíaco. (5/6 L/m). FSR mas/menos 1200 mL/m
REGULACIÓN DEL FSR Y DEL IFG
Hay un regulación intrínseca y una extrínseca
-Regulación intrínseca
Capacidad intrínseca del riñón para mantener constantes el FSR y la IFG a pesar de los cambios en la presión arterial.
Se ejerce mediante variaciones en la resistencia arteriolar aferente (principalM) y eferente. Protege al riñón frente a
las modificaciones de la presión arterial que producirían cambios en IFG y excreción renal de agua y solutos.
La regulación se produce mediante un mecanismo miogénico, que se basa en unos receptores mecánicos de las
arterioles aferentes.
➢ Cuando aumenta la presión arterial se produce una distensión arteriolar aferente, activando los receptores que
provocan una contracción arteriolar aferente. Estos cambios producen un aumento en la resistencia arteriolar
aferente, haciendo que el FSR y el IFG se mantengan.
➢ Si la presión arterial disminuye pasa lo mismo que si aumenta, pero al revés, de manera que consigue que el IFG
aumente.
Hay un mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular, con el cual detectamos la orina final.
• Si la presión arterial disminuye, tb lo hara la presión capilar glomerular y el flujo sanguíneo glomerular. La
disminución de estos factores produce una disminución del IFG, por lo que habrá menos cloro y menos
sodio. La disminución de cloro y sodio es detectada por las cél de la mácula densa y regulan este mecanismo
produciendo algunos mensajeros como la adenosina, produciendo tb renina, la cual da lugar a la
angiotensina 2.

• Esta angiotensina 2 aumenta la resistencia eferente = aumento de la presión capilar glomerular. Los
mensajeros producidos por la mácula densa provocan la disminución de la resistencia aferente para que
pase más sangre y así aumentar el flujo sanguíneo glomerular.
-> Es una regulación local y sutil que está en cte funcionamiento.
-Impacto de la autorregulación: el IFg normal es de 180L/día, pero si no se prpdujera esta autorregulación, un

pequeño aumento de la presión sanguínea aumentaría bastante el IFR, entonces, en lugar de excretar 1.5L de orina
al día, excretaríamos 46.5L.
-Regulación extrínseca
➢ Factores nerviosos
Estimulación simpática: en condiciones basales es baja y no tiene gran influencia sobre el FSR y la IFG.
Una estimulación simpática alta disminuiría tanto el FSR como el IFG.
Se produce un efecto vasoconstrictor, mediado por receptores de las arteriolas aferentes y eferentes.
➢ Factores hormonales
1) Sistema renina-angiotensina
2) Liberación de aldosterona: aumento de la reabsorción de agua y Na+ por las cel principales: aumento del
vol sanguíneo -> recuperación de la IFG.
3) Liberación de la hormona antidiurética: estimula la inserción de aquoporinas 2 en la membrana de las
cel del tubulo colector: favorece la recuperación de agua, incrementa el vol sanguíneo: recuperación de
la IFG
4) Liberación del péptido natriurético atrial (ANP): se produce la natriuresis (excreción de NA2+) ya que
disminuye su reabsorción. Ejerce un efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente y vasoconstrictor
sobre la eferente. Ligero aumento de FSR e IFG
5) Liberación de óxido nítrico: es un vasodilatador que se prpduce en las cel endoteliales (tb en mácula
densa). Es un vasodilatador por lo que debería aumentar el FSR y el IFG pero tiene un efecto semejante
al de las Pgs: “suaviza” los efectos simpáticos y de la AII.
6) Liberación de prostaglandinas: en individuos sanos no parecer tener un efecto regulador sobre FSR o
IFG. En situaciones fisiopatológicas (ej hemorragia) se producen PGE2 y PGI2 (prostaciclina) en cel
endoteliales: aumeno de FSR y eq de IFg.
ACLARAMIENTO RENAL
Volumen del plasma del cual el riñón “aclara” totalmente una sustancia en una unidad de tiempo.
Si se conocen la filtración glomerular y la excreción renal de una sustancia, calculamos si hay una reabsorción neta o
secreción neta de esa sustancia por los túbulos renales:
➢ Si el aclaramiento de una sustancia se iguala al de la inulina, la sustancia se iguala a la inulina.

➢ Si el aclaramiento de una sustancia es menor que el de la inulina, la sustancia debe haberse reabsorbido
en los túbulos de la nefrona.
➢ Si el aclaramiento de una sustancia es mayor que la inulina, la sustancia debe secretarse en los túbulos
de la nefrona.
* inulina: En el riñón se filtra y no se reabsorbe ni se secreta , por lo que en la orina aparece todo lo filtrado, siendo
en consecuencia un buen marcador de la función renal ya que el aclaramiento de inulina coincide con el flujo de
filtrado glomerular.

TEMA 28: SECRECIÓN TUBULAR. CENCONTRACIÓN Y EXCRECIÓN DE LA ORINA
FUNCIONES TUBULARES
1. Transformar el ultrafiltrado glomerular en la orina definitiva que contiene los productos de desecho que
puedan ser lesivos.
2. Retener del ultrafiltrado los productos que son esenciales para la actividad orgánica
-Ambas funciones están relacionadas con el volumen, osmolaridad, composición y pH.
REABSORCIÓN
Paso de sustancias desde los túbulos renales a los capilares peritubulares (sangre), pasando por el espacio
intersticial.
En condiciones normales, los mecanismos de transporte de muchos solutos, en especial los dependientes de sodio
(glucosa, aa), permiten recuperar nutrientes una vez filtrados.
SECRECIÓN
Paso de sustancias desde los capilares peritubulares a los túbulos renales.
-> Para que ambos procesos ocurran, toda la nefrona está rodeada de capilares peritubulares.
• El transporte de la glucosa tiene un límite, ya que se transporta mediante proteínas de membrana que
pueden llegar a saturarse. Si hay poca glucosa, es posible reabsorber y recuperarla; si ha mucha, el sistema
se satura y la glucosa se eliminará.
• La concentración de glucosa plasmática normal es de 125 mg/min de cantidad filtrada, y la concentración de
glucosa plasmática de alguien con diabetes es superior a 500mg/min de cantidad filtrada.
• El transporte máximo tubular es la cantidad máxima/minuto de una sustancia que puede ser reabsorbida o
excretada. Si se excede el transporte máximo de la glucosa, aparecerá glucosa en la orina (glucosuria)
VÍAS Y MECANISMOS QUE UTILIZAN LA REABSORCIÓN Y LA SECRECIÓN
-Vía paracelular: difusión pasiva
-Vía transcelular
➢ Mecanismos activos: primarios y secundarios

➢ Mecanismos pasivos: difusión pasiva y difusión facilitada.
ACTIVIDAD FUNCIONAL DE LOS DISTINTOS SEGMENTOS TUBULARES DE LA NEFRONA
1) Túbulo proximal: segmento tubular de mayor actividad (reabsorción y secreción)

2) Asa de Henle: se produce la mayor reabsorción de agua. Rama descendente delgada: alta permeabilidad al agua
y baja o nula permeabilidad a solutos. Rama ascendente delgada: nula permeabilidad al agua, alta permeabilidad
a solutos, moderada a la urea. Rama ascendente gruesa: impermeable al agua, permeable a iones y baja o nula
permeabilidad a la urea.
3) Túbulos distal: impermeable al agua, permeabilidad basolateral al potasio, baja permeabilidad a la urea y ajuste
fino de la reabsorción de calcio.
4) Túbulo conector: tiene distintos tipos de cel: las cel claras son las principales y las oscuras son las cel
intercaaladas. Se encargan de la regulación final de la excreción urinaria. Tiene mecanismos y movimientos
regulados por hormonas.
TEMA 29: REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y LA OSMOLARIDAD
La cantidad de agua del organismo viene determinada por la ingestión y la por la excreción de la orina, la cual se
divide en concentración y dilusión.
La concentración y la dilución de la orina está controlada por la hormona antidiurética (ADH) en las cél pinricpales
del túbulo colector, la permeabilidad o no del túbulo puede influenciar o no.
La reabsorción de agua en los segmentos tubulares anteriores no está controlada.
CONCENTRACIÓN DE LA ORINA
Se va a secretar ADH para que concentre la orina: deja salir agua, cloro y sodio hasta que queden igualadas. Una vez
se igualen, dejarán de salir. La osmolaridad viene dada por la concentración de la urea y de otros solutos.
DILUCIÓN DE LA ORINA
Para poder diluir la orina, las acuaporinas van a permitir el paso de sodio y cloro, pero NO el de agua, por lo que se
queda dentro del túbulo diluyendo así la concentración de la urea.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
Responsable de la formación del gradiente cortico-medular por hipertonicidad (NaCl) en el líquido intersticial de las
regiones medulares y papilares del riñón. Es una función primordial de las Asas de Henle. Responsables son el NaCl
en el líquido intersticial, y la urea en el interior del túbulo. Dos mecanismos
➢ Multiplicación por contracorriente: en el asa de Henle, responsable del gradiente osmótico. La rama ascendente
es permeable a solutos e impermeable al agua, la descendente impermeable a solutos y permeable al agua.
➢ Intercambio por contracorriente: en los vasos rectos, se encarga de mantener el gradiente osmótico. El
movimiento de mooléculas se da por difusión pasiva, el flujo sanguíneo tiene sentido descendente y ascendente.
-Recorrido descendente: sangre isomolar con el líquido intersticial. Se va equilibrando con el intersticio (sale
agua, entran solutos). Los solutos intersticiales no pasan rápidamente a la circulación. La velocidad del flujo
impide un eq total.
-Recorridoc ascendente: no se completa el eq, lo va haciendo con el intersticio (salen solutos, entra agua).
Intersticio está más diluido al ascender.
TEMA 30: FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN
Se controla de manera autónoma a través del sistema simpático y parasimpático, parte del sistema sensorial tb
interviene: la señal que recibe el cerebro de que está pasando algo por ese conducto es en forma de dolor.
La orina entra en la vejiga a través del uréter y se almacena. Antes de salir por la uretra, se topa con el esfínter
uretral interno, este es involuntario; y con el esfínter uretral externo que es voluntario y controlado por funciones
simpáticas, parasimpáticas y sensoriales.
• Enervación simpática produce vasodilatación

• Parasimpática vasoconstricción
• Sensorial va a indicar el grado de distensión de la vejiga. El tamaño de la vejiga dependerá de la cantidad de
líquido que contenga, hasta que la distensión no pueda ser mayor.
FASE DE LLENADO: CONTINENCIA URINARIA
El sistema simpático produce una relajación mediante la secreción de noradrenalina, una contracción del esfínter
interno y una serie de receptores (alfa y beta) que se encuentran en la vejiga. Si la noradrenalina se une a los
receptores beta se va a producir una relajación, en caso de que se una a los receptores alfa, se produce una
contracción.

FASE DE VACIADO: REFLEJO DE MICCIÓN
Se puede regular de forma voluntaria, pero tb hay un reflejo de micción.
El parasimpático, a través de una sinapsis con una segunda neurona de actil colina, produce una contracción de la
musculatura de la vejiga y, a través de óxido nítrico, produce una relajación del esfínter interno. Si a la vez se
produce una relajación del esfínter externo, es decir, dejamos de mandar señales de contracción (aguantar), se
producirá la micción).
-Control de la micción: el control voluntario teiene lugar en el encéfalo, la coordinación de reflejos en el núcleo
pontino y el control del reflejo de micción en los núcleos medulares.
Es un control fino y permanente, en caso de que se produzca un desequilibrio (funciona más simpatico que
parasimpatico, con poca orina creo que la vejiga está llena): incontinencia.
REGULACIÓN DEL EQ ÁC-BASE
El pH normal está entre 7.35 y 7.45.
SISTEMA NERVIOSO 31-35 (NO RESUMIDOS)
SISTEMA ENDOCRINO 36-40

TEMA 36: GENERALIDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO
CONCEPTOS GENERALES
➢ Endocrinología: estudio de los Sistemas de Comunicación Química encargados del control de los procesos
fisiológicos.
➢ Hormona: mensajero químico que lleva una determinada información y que se secreta desde una cél (cél
endocrina) a la sangre o al líquido extracelular. La cel endocrina secreta la hormona que lleva una det
información y este va a la sangre/líquido extracel y se va a unir a una serie de receptores, que van a ser
específicos
➢ Receptores: proteínas que se pueden encontrar o en la membrana de una cel o a nivel intracelular.
Una vez que se une la hormona al receptor se desencadena una señal intracelular
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS EN FUNCIÓN DE SU ESTRUCTURA
1. Peptídicas o proteicas: se caracterizan porque proceden de una proteína de un gran tamaño, esta sufre una serie
de reacciones proteolíticas que va a ir rompiendo enlaces en la proteína, obteniendo una secuencia de aa
pequeña que va a ser esa hormona activa. Insulina, glucagón.
2. Esteroides: naturaleza lipídica ya que proceden del colesterol: hormonas esteroides. Estrógenos, andrógenos
3. Derivadas de aminoácidos: hormonas tiroideas y catecolaminas (epi, norepinefrina).
4. Derivadas de ác grasos o eicosanoides: derivan del ác araquidónico. Tromboxanos, prostaciclinas.
MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL
-Clasificación según anatomía de la cél endocrina y la cél diana/efectora
A. Mecanismo de acción autocrino: la cel endocrina libera una hormona, esta hormona actuará sobre esta
misma célula
B. Mecanismo de acción paracrino: cel endocrina que libera la hormona y va a actuar sobre receptores de otra
cel que se encuentra muy próxima: cel vecinas.
C. Mecanismo de acción endocrino: cel endocrina que libera la hormona a la sangre, esta va por la sangre y se
une a receptores de una cel lejana.

D. Mecanismo de acción neurocrino: neurona libera la hormona a la hendidura sináptica, esta se une a
receptores presentes en las dendritas de la neurona que hay a continuación.
E. Neuroendocrina: neurona que libera la hormona a la sangre, la hormona circula por la sangre y se une a
receptores de una cel lejana. La acción endocrina se da por una cel y la neuroendocrina por neuronas
-Según donde esté localizado el receptor sobre el que se va a unir esa hormona
A. En la superficie de la célula (membrana): actúan hormonas del tipo proteico o peptídico, las catecolaminas
(epi, norepinefrina) y las derivadas del ác araquidónico (eicosanoides). Esta hormona se une al receptor de
membrana y genera segundos mensajeros que alteran la actividad dentro de esa cel.
B. Dentro de la célula (citoplasma o en el núcleo): actúan hormonas de naturaleza lipídica (hormonas
esteroides y tiroideas). Se forma un complejo hormona-receptor dentro de esa célula que entra en el núcleo,
se une al ADN y altera la transcripción de unos determinados genes.
CÓMO SE PRODUCE EL MECANISMO DE ACCIÓN HORMONAL
-Unión hormona-receptor de membrana
Hormona se une a esos receptores y esto desencadenan la
activación de segundos mensajeros (primer mensajero
hormona). Se va a producir una transducción de señales dentro
de la celular y lo que provoca es que se estimule o inhiba un
determinado componente de la cel (proteína, enzima) y así
provocar una alteración del estado fisiológico de esa cel.
Segundos mensajeros: AMPc, proteínas kinasas, Ca++.
-Unión hormona-receptor intracelular
Serán las hormonas lipídicas, atraviesan fácilmente la membrana al ser

lipídica y se une al receptor del citoplasma. Se forma el complejo hormona-
receptor, entra dentro del núcleo y se une a una región específica de ese
ADN: proceso denominado TRANSLOCACIÓN. Una vez que se haya unido,
estimula la transcripción genética (síntesis de un ARNm) y se producirá la
traducción: síntesis de una proteína determinada.
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
Este eje es considerado como la unidad funcional-control del sistema

endocrino: gran parte de las hormonas de este sistema endocrino van a
depender de esta secreción a nivel del hipotálamo y de la hipófisis.
✓ Hipotálamo: estructura en la base del diencéfalo, bajo el tálamo. Esta

involucrado en numerosas funciones fundamentales del organismo:
regulación de T, de hormonas.
En el hipotálamo hay una serie de neuronas, algunas son de gran
tamaño (axón prologando) y otras más cortas. Estas neuronas de gran
tamaño, tb llamadas magnocelulares se prolongan y llegan hasta la
siguiente estructura: hipófisis -> neurohipófisis: neurona de gran
tamaño que comienza en el hipotálamo y llega hasta la hipófisis. Las
neuronas cortas vierten su contenido a una circulación donde existen

unos capilares entre el hipotálamo y la hipófisis -> sistema porta-adenohipófisis, llevan las hormonas
hipotalámicas hasta la hipófisis anterior.
✓ Hipófisis: considerada la glándula principal del sistema endocrino, a partir de ella se van a secretar una
cantidad muy grande de hormonas. Dentro de la hipófisis distinguimos la neurohipófisis: extensión del
hipotálamo (neuronas de gran tamaño); y la adenohipófisis: conectada por vasos sanguíneos.
*Desde el hipotálamo se liberan una serie de
hormonas, a través de esa microcirculación->
sistema porta-adenohipófisis y que llegan a es
adenohipófisis o hipófisis anterior. En la
adenohipófisis se libera otra hormona, p.e la ACTH,
ya a la circulación general.
Se van a liberar una serie de hormonas según un
caso u otro, en la neurohipófisis se liberan la
vasopresina y oxitocina; desde el hipotálamo se
van a liberar una serie de hormonas que van a
estimular que la adenohipófisis de lugar a otras
hormonas. Hipotálamo -> GHRH, CRH…
HORMONAS LIBERADAS DESDE EL HIPOTÁLAMO (sonar)
Hipotálamo libera a la microcirculación hormonas estimuladoras o inhibidoras, actúan sobre la hipófisis anterior
estimulando o inhibiendo la secreción de hormonas hipofisarias
HORMONAS LIBERADAS DESDE LA HIPÓFISIS

El que haya una secreción muy baja de una hormona puede dar lugar a patologías; sin embargo, cuando se produce
una secreción excesiva tb da lugar a patologías, más graves.
-Para que se produzca una secreción a partir del eje hipotálamo-hipófisis debe haber un estímulo procedente de
estructuras encefálicas superiores, están estimulan a nivel del hipotálamo a que libere hormonas hipotalámicas, las
cuales pasarán a la microcirculación actuarán sobre la hipófisis estimulando a su vez la secreción de otras hormonas:
hipofisarias, estas últimas pasarían a la sangre y actuarían sobre unas determinadas glándulas endocrinas diana.
Desde estas glándulas endocrinas se secretarán otras hormonas a la sangre y finalmente, estas hormonas actuarán
sobre las cel de determinados tejidos provocando un efecto fisiológico determinado.
Se van a producir hormonas a nivel del hipotálamo, hipófisis y de glándulas endocrinas. Cuando los niveles de todas
estar hormonas son muy altos, el efecto que pueden producir puede ser excesivo, por lo que es importante que se
inhiba de alguna manera la secreción de estas. Esta inhibición de puede producir a nivel de distintas estructuras
✓ Hormonas liberadas a nivel de las glándulas endocrinas, cuando tienen un nivel muy alto en sangre, pueden
retro-actuar e inhibir esos centros nerviosos superiores, o la secreción del hipotálamo o hipófisis. Estas
estructuras van a tener receptores para estas hormonas y cuando tienen un nivel muy alto, esas hormonas
se unen a los receptores de las estructuras mencionadas e inhiben su propia liberación.
✓ Inhiben a nivel del hipotálamo la secreción hipotalámica, a nivel hipofisario la secreción hipofisaria y a nivel
de glándulas endocrinas la liberación de esa misma hormona.
✓ Es vital que existan estos circuitos de retrofuncionalidad negativa y positiva para que los niveles de
hormonas sean los correctos.
TEMA 37: HORMONA DEL CRECIMIENTO, TIROIDEAS Y CONTROL DE CALCEMIA
HORMONA DEL CRECIMIENTO
Somatotropina (STH): hormona proteica sintetizada a nivel de la hipófisis, regulada por una serie de hormonas
hipotalámicas, así, desde el hipotálamo se van a secretar dos hormonas que van a regular la STH: la GHRH (hormona
liberadora de STH) y la somatostatina. Ambas son liberadas por el hipotálamo, pasan a la microcirculación entre
hipotálamo-hipófisis, y llegan a la adenohipófisis estimulando la secreción de somatotropina.
La GHRH estimula a nivel de la hipófisis la liberación de la STH; la somatostatina actúa a nivel de la hipófisis
inhibiendo la síntesis y secreción de STH.
Otras hormonas van a irregular la secreción de STH, como la grelina, esta estimula la secreción de STH.
-Efectos fisiológicos de la somatotropina
1. Directos: unión se STH a su receptor en una cel va a provocar un determinado efecto. P.e sobre el tejido
adiposo
2. Indirectos: STH cuando se une a una det célula provoca la liberación de una serie de factores tróficos o
factores de crecimiento como el IGF-I. P.e sobre el hígado, estimula la síntesis y secreción de factores de
crecimiento como el IGF-I que va a actuar sobre el crecimiento de det huesos.
1. Efectos directos
➢ Síntesis de proteínas: para que haya más crecimiento, debe haber más proteínas en ese tejido. La función
principal es anabolizante -> aumento de la síntesis de proteínas estimulando la captación de aa, la síntesis de
det ARNm. (proceso anabólico)
➢ Sobre los lípidos va a tener un efecto lipolítico: catabólico. Va a utilizar esos lípidos, activa una serie de
enzimas lipolíticas como la lipasa, esta actúa sobre los adipocitos de la grasa y transforma los triglicéridos en
ác grasos libres. Estos son utilizados para sintetizar proteínas
➢ En los glúcidos: efecto anti-insulina, disminuirá la utilización de glucosa, aumenta la glucosa en sangre ->
hiperglucemia (efecto contrario al que tiene la insulina).

2. Efectos indirectos de la STH: a través de los factores tróficos o factores de crecimiento
➢ IGF-I: factor de crecimiento insulínico de tipo I. interviene en el mantenimiento de los tejidos y en el

crecimiento lineal de los huesos estimulando la mitosis a nivel de las placas epifisarias de los cartílagos de
huesos largos.
RESUMEN: efecto lipolítico destruye triglicéridos de los adipocitos y los transforma en ác grasos libres para la síntesis
de proteínas; disminuye la utilización de la glucosa por lo que aumenta la glucosa en sangre y podrá ser utilizado
para la síntesis de las proteínas. Efectos indirectos: actúa sobre hígado y estimula liberación factores tróficos IGF-I,
estimula la división cel de los condrocitos para que le hueso vaya creciendo longitudinalM.
HORMONAS TIROIDEAS
La glándula tiroidea tiene forma de escudo, se encuentra en la base del cuello y se pueden observar distintos tipos
de células; son llamadas células foliculares aquellas que rodean el coloide, estas secretan la T3 (tri-iodotironina) y T4
(tiroxina), van a intervenir en la diferenciación celular, en el crecimiento e incrementan el metabolismo basal.
Además de estas células, encontramos otras en menor número que van a ser las cel parafoliculares que van a
secretar una hormona, la calcitonina: interviene en el control de la homeostasia de calcio y de fósforo así como un
efecto determinado sobre el hueso.
-Síntesis de las hormonas tiroideas
Uno de los factores fundamentales en la secreción de la T3 y T4 (hormonas tiroideas) es una hormona que viene
desde la hipófisis: TSH (hormona estimulante de la tiroides), cuando se libera a la sangre estimula el paso de yodo al
interior de la célula folicular y desde esta pasa al coloide. Esta en el coloide, ahora ese yodo se oxida por la enzima
peroxidasa (H2O2), dentro del coloide encontramos una proteína, la TG (tiroglobulina), esta va a tener unos aa de
tiroSina. Una vez que el yodo esta oxidado por la peroxidasa se une al aa, tirosina, y constituye la T1
(monoyodotironina) y la T2 (diyodotironina). A continuación, se pueden dar dos casos, la T1 se une a la T2 y se
constituye la T3 o bien, se unen dos T2 y se constituye la T4. Estas en el coloide permanecen unidas a la TG y, cuando
hay una necesidad de aumentar el metabolismo basal, por ejemplo, actuaría TSH y estimularía la secreción de la T3 y
T4, por lo que se separan de la TG y del yodo (circuito cerrado) y al final serán liberadas a la sangre. En la sangre irán
unidas a una proteína específica, la TBG hasta que llegan una célula donde actuarán.
-Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
Su efecto principal es el incremento del ritmo metabólico basal, como consecuencia, aumenta la producción de
calor. Entonces, aumentará el metabolismo sobre los distintos principios inmediatos:
-Control de las hormonas tiroideas
La estimulación de las hormonas tiroideas se da por distintos estímulos, como el frío, calor, situaciones de estrés.
Activarán una serie de vías a nivel del encéfalo que van a liberar norepinefrina y esta estimulará en el hipotálamo la
síntesis y la secreción de la TRH u hormona liberadora de tirotropina, iría por la microcirculación entre hipotálamo-
hipófisis, llegaría a la hipófisis y estimulará la hormona TSH. La TSH se libera a la sangre y actúa sobre la cel
foliculares desencadenando el procesos de síntesis (anteriorM explicado). A medida que se activa el eje hipotálamo-
hipófisis-tiroides se va produciendo más T3 y T4, por lo que llega un momento en que los niveles de estas son muy
altos, para evitar que sigan aumentando, la misma T3 y T4 retro-actúan sobre hipófisis e hipotálamo, se unen a
receptores de esos niveles y van inhibiendo los procesos: no TRH, no TSH

CONTROL DE LA CALCEMIA
Las concentraciones normales de calcio en sangre son de unos 10mg/100mL de sangre. Se permiten como normales,
unas variaciones diarias entorno al 3%.
-Este calcio procede de la dieta y de la movilización desde el hueso.
-El calcio interviene en numerosos procesos fisiológicos
1. Crecimiento de los huesos

2. Coagulación sanguínea
3. Potencial de membrana (Na+ y K+)
4. Replicación celular
5. Acoplamiento estimulación-secreción o contracción
-Dos mecanismos
A. Intercambio de calcio entre el hueso y la sangre: es el primero que se activa y a veces es suficiente.
Con este intercambio se compensan las fluctuaciones que se producen al día dentro de ese 3%. Si aumenta el
calcio en la sangre, para que disminuya parte de ese Ca++ se deposita a nivel del hueso. Si disminuye el Ca++ en
la sangre, hay una movilización ósea, pierde calcio el hueso pero los niveles de calcio en la sangre es la adecuada.
Si de esta manera no se consigue estabilizar el contenido de calcio empezarán a actuar mecanismos endocrinos
B. Mecanismos hormonal para mantener el nivel sanguíneo: se activan cuando se producen variaciones
importantes, se produce una acción integrada de distintas hormonas, conocidas como calcitropas.
En el control de la homeostasis del Ca++ en sangre, se va a prpducir la acción conjunta de una serie de hormonas
o de sustancias:
✓ Hormona paratiroidea (PTH): secretada por las células de las glándulas paratiroides
✓ Calcitonina (CT): secretada desde cel parafoliculares de la glándula tiroides
✓ Calcitriol/vitamina D3: la misma acción solar actúa sobre un metabolito que se encuentra en la piel, el 7-
dehidrocolesterol, hasta que finalmente, al nivel de riñón, tiene lugar la síntesis del calcitriol.
-Dos situaciones
• Disminución de los niveles de calcio en sangre: se activa la PTH, se secreta a la sangre y actuará a distintos
niveles. Sobre el hueso estimula la movilización ósea del calcio, es decir, facilita que pase calcio desde el
hueso hasta la sangre. A nivel del riñón actúa sobre el túbulo renal y aumenta la reabsorción de calcio:
disminuye la cantidad de calcio que se va a liberar por la orina y ese calcio que ya no se libera vuelve a la
sangre (reabsorción de Ca++). A nivel del riñón se va a producir la secreción de la vitamina D3, la acción
conjunta de la PTH y de la vitamina D3 va a permitir la absorción de calcio a nivel del intestino delgado. Estas
3 acciones conjuntas permiten que los niveles de calcio en sangre aumenten
• Aumento de la calcemia: se activa la calcitonina, secretada por las células parafoliculares. A nivel del hueso
inhibe la resorción ósea (paso de calcio desde el hueso a la sangre), inhibe la acción de los osteoclastos: no
paso de calcio desde hueso a sangre. A nivel renal, la calcitonina inhibe la reabsorción de Ca++ y del fósforo
en el túbulo renal, por lo que se estimula su eliminación a través de la orina.
TEMA 38: ENDOCRINOLOGÍA DEL PÁNCREAS Y CORTEZA ADRENAL
PÁNCREAS ENDOCRINO
Existen áreas pequeñas conocidas como islotes de Langerhans cuya función es endocrina. En estos islotes
encontramos distintos tipos de células que van a secretar una serie de mensajeros químicos, factores endocrinos.
➢ Células alfa: secretan glucagón

➢ Cel beta: son las más abundantes, secretan insulina
➢ Cel delta: secretan somatostatina

INSULINA: SÍNTESIS Y SECRECIÓN
La insulina es una hormona proteica, su síntesis se va a dar a partir de un precursor (proteína de gran tamaño) que
va a sufrir distintas rupturas proteolíticas hasta que tiene lugar la síntesis definitiva de la insulina.
La insulina se sintetiza a partir de una gran proteína, la prepropinsulina, es inactiva. Sufre una serie de rupturas
proteolíticas constituyéndose la proinsulina y, a partir de esta, tras otra ruptura proteolítica, tiene lugar la insulina y
el péptido C.
La secreción va a tener lugar en cel beta del páncreas. El principal estímulo para la secreción de la insulina son los
niveles altos de glucosa.
-La glucosa se une a receptores de las cel beta y esa unión determina una serie de reacciones intracelulares,
como la formación de un segundo mensajero, este aumenta el calcio intracelular
-La glucosa puede interaccionar tb a través de proteínas transportadoras que se encuentran en la membrana
de las cel beta. Captarán la glucosa, la introducen dentro de la cel y sufre una serie de reacciones cuyo punto
final es el aumento de calcio intracelular.
Dentro de las células beta tenemos muchos gránulos, dentro de estos va a haber péptidos C e insulina. Cuando
aumenta el calcio intracelular, este desplazará esos gránulos hacia fuera y libera su contenido a la sangre. Esta
secreción de insulina irá en dos fases: secreción bifásica.
1. Fase aguda: La glucosa estimula la secreción de los gránulos-> niveles de insulina aumentan bastante en
sangre. A continuación, baja: las cel beta se tienen que recuperar y empiezan a sintetizar insulina para
acumularla en los gránulos, una vez sintetizada:
2. Fase crónica: comienza a aumentar nuevaM la secreción de insulina.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA INSULINA
La insulina es liberada a la sangre, los receptores de insulina se encuentran en la mayoría de las cel del organismo.
Esa insulina se une a sus receptores que se encuentran en la membrana, es una hormona proteica por lo que sus
receptores se van a encontrar en la membrana. Cuando se unen desencadenan una serie de señales dentro de la cel
y, entre todas las señales una va a ser la activación de una proteína de membrana (proteína transportadora), la
GLUT4 (proteína transp de glucosa de tipo 4). Gracias a GLUT4, la glucosa que estaba en la sangre entra a la célula y
es utilizada por esta -> disminuye niveles de glucosa en sangre.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
-Estímulos -
1. Niveles altos de glucosa en sangre. Superior a 80-90 mg/100mL.

2. Concentraciones altas de arginina y lisina
3. Niveles altos de ác grasos libres en sangre
4. Niveles altos de glucagón
-Inhibidores
1. Somatostatina
2. Catecolaminas: epi, norepinefrina
3. Leptina
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA INSULINA
Son efectos anabólicos inhibiendo los catabólicos.
✓ Estimula que la glucosa se acumule en forma de glucógeno.

✓ Estimula la formación de triglicéridos tras captar los ác grasos
✓ Capta aa y da lugar a las proteínas
GLUCAGÓN
Secreción a nivel de las células alfa. Es una hormona proteica por lo que su síntesis es a partir de un precursor de
gran tamaño que sufre una serie de rupturas proteolíticas: preproglucagón -> proglucagón -> glucagón
REGULACIÓN DEL GLUCAGÓN
-Estímulos
1. Niveles bajos de glucosa: hipoglucemia

2. Situaciones de ayuno y ejercicio.
3. Concentraciones altas de arginina
4. Comidas ricas en proteínas
5. Factores endocrinos como la colecistoquininas (CCK) y somatotropina (STH)
-Inhibidores
1. Niveles altos de glucosa en sangre

2. Secretina, somatostatina
3. Concentraciones altas de ác grasos libres
EFECTO FISIOLÓGICO DEL GLUCAGÓN
*Efecto contrario al de la insulina
Actúa sobre receptores de membrana, desencadena una serie de reacciones intracel: activación de segundo
mensajero y dando lugar la fosforilación de det proteínas hasta que llega a una que estimula la glucogenólisis
Estimula procesos catabólicos
✓ Estimula el paso de glucógeno a glucosa. Aumenta glucemia

✓ Estimula paso de triglicéridos a ác grasos libres. Aumento de lipolisis
✓ Paso de proteínas a aa. Estos aa se pueden utilizar para la gluconeogénesis. Estimula procesos de síntesis de
glucosa a partir de aa
SOMATOSTATINA
Hormona proteica, en diferentes áreas del organismo, tb en células delta del páncreas. Preprosomatostatina ->
prosomatostatina -> somatostatina.
Secreción estimulada por comidas ricas en grasas y proteínas.
La función de la somatostatina es inhibidora de insulina y glucagón. Inhibe tanto cel beta como alfa
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN PANCREÁTICA
• Nivel de azúcar en sangre alto: hiperglucemia

Se inhiben las células alfa: no secreción de glucagón. Se estimulan las células beta: aumento de niveles de
insulina. Así es van equilibrando los niveles de glucosa.
• Nivel de azúcar en sangre bajo: hipoglucemia
Se estimulan células alfa liberando el glucagón, se inhiben células beta para no secretar insulina.
CORTEZA SUPRARRENAL
Dentro de la glándula suprarrenal podemos distinguir una corteza (parte más superficial) y la parte interna sería la
médula renal, donde se libera epi y norepinefrina
Distinguimos tres zonas en la corteza, desde fuera hacia dentro
1. Zona glomerulosa: secreta los mineralocorticoides

2. Zona fasciculada: secreta glucocorticoides
3. Zona reticular: secreta los esteroides sexuales

-Los esteroides adrenales se pueden agrupar, según dónde son secretados y su función
1. Mineralocorticoides: aldosterona. Regulación de la homeostasia de sodio y potasio

2. Glucocorticoides: cortisol y corticosterona. Regulación del metabolismo glucídico
3. Esteroides sexuales: estradiol, testosterona, progesterona. Regulación de la reproducción.
ESTEROIDOGÉNESIS: síntesis de las hormonas esteroides
Todas las hormonas esteroides proceden del colesterol, este colesterol, a nivel de la mitocondria se transforma en la
pregnenolona. En el retículo endoplasmático liso esta sufre distintas reacciones y da lugar a las distintas hormonas.
ESTEROIDES ADRENALES: MECANISMO DE ACCIÓN
Las hormonas esteroides son factores endocrinos de naturaleza lipídica (atraviesan membrana celular) y llegan al
citoplasma, es ahí donde se unen al receptor. Se producirá la activación y se constituye el complejo hormona-
receptor activado, este atraviesa la membrana nuclear y se une al ADN (translocación), esta unión estimula la
transcripción de unos determinados genes: síntesis de ARNm específico provocando la traducción o síntesis de det
proteínas. Esta va a provocar un det efecto fisiológico -> respuesta celular
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
1. A nivel metabólico, incrementa los niveles de glucosa en sangre. stuaciones de estrés, nerviosismo: la glucosa va
a ser utilizada (cebra y león, cebra utiliza glucosa para huir).
2. Efecto antiinflamatorio: artritis
3. Función inmunosupresora: destruye linfocitos
4. Retención de Na+, agua y excreción de K+
5. Efectos sobre la reproducción: parto, lactación
6. Síndrome General de Adaptación: estrés
REGULACIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Situación de estrés, se activan las vías neuronales a nivel del encéfalo. Estas activan a nivel del hipotálamo la
secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), actuará sobre la adenohipófisis y estimula la liberación
de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), se unirá a cel de la corteza suprarrenal estimulando la liberación de
distintos glucocorticoides (cortisol).
Cuando los niveles de glucocorticoides son muy altos en sangre, se tienen que estabilizar. Este mismo cortisol
retroactúa a nivel del hipotálamo e hipófisis inhibiendo la secreción de CRH hipotalámica o ACTH hipofisaria.
MINERALOCORTICOIDES: EFECTOS FISIOLÓGICOS
-La aldosterona
1. Regulación del balance de agua y electrolitos: Na+, K+

2. Estimula a través del túbulo distal del riñón la absorción de sodio y de agua, excretando potasio.
REGULACIÓN DE MINERALOCORTICOIDES (aldosterona)
Es un proceso multifactorial
-Estimuladores
1. Niveles altos de potasio en sangre

2. Bajos de sodio en sangre
3. La angiotensina II en el sistema de renina-angiotensina-aldosterona.
4. ACTH
-Inhibidores
1. Niveles bajos de K en sangre

2. Niveles altos de sodio en sangre. 3. NAP

TEMA 39: CONTROL HORMONAL DE LA REPRODUCCIÓN
Iniciamos el proceso con un estímulo procedente del interior del organismo, aunque también puede ser externo.
Este activa una serie de vías del SNC, estas vías van a activar, a nivel del hipotálamo, la secreción de la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH). La GnRH será liberada a la microcirculación entre el hipotálamo-hipófisis, llega
a la adenohipófisis y estimula la liberación de LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona estimulante del folículo).
Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal
• LH actúa sobre la gónada, ovario o testículo, estimulando las células endocrinas para que produzcan
hormonas esteroides.
• FSH actúa sobre las gónadas estimulando la producción de los gametos.
Una producción alta de hormonas esteroides puede retroactuar a nivel de la hipófisis o del hipotálamo inhibiendo la
GnRh, LH o FSH para así restablecer los niveles de las hormonas esteroideas.
CONTROL HORMONAL DE LA REPRODUCCIÓN – HEMBRA
-Anatomía
• Los ovarios donde se van desarrollando las
gónadas: ovulación
• Trompas de Falopio: donde se libera el óvulo y
donde tiene lugar la fecundación con el
espermatozoide.
• Útero: donde se desarrolla el embrión
• Endometrio: capa más interna del útero
• Miometrio: capa muscular más externa
• Vagina: parte más exterior
• Cérvix: entre útero y vagina
-Ovario
1. Fase folicular
En el interior de lo folículos se va desarrollando el ovocito/oocito, los folículos se encuentran en gran cantidad al ser
la reserva de gametos que posee la hembra. Según se van desarrollando en esta fase podemos encontrar folículos
primarios, secundarios (el ovocito se va desarrollando cada vez más, se va formando una cavidad interior llamada
antrofolicular). Por último, el folículo más maduro: folículo de Graafian donde el ovocito está prácticamente
desarrollado.
2. Fase de ovulación
Sale el ovocito que pasa a ser llamado óvulo: ovulación
3. Fase luteal
Una vez que se ha producido la ovulación, el folículo que ha

ovulado empieza a transformarse en el cuerpo lúteo. Si no
se produce la fecundación, este cuerpo lúteo se empieza a
degenerar y se transforma en el cuerpo albicans. A
continuación, se iniciaría nuevamente la fase folicular, se
irán desarrollando folículos, de esos lo normal es que solo
ovule uno de ellos.

Folículo de Graafian: importante las células. Es fundamental que exista una comunicación entre el ovocito y las
células granulosa y de la TECA para que haya un desarrollo tanto de ese folículo como del ovocito. Existen un
intercambio de hormonas, de factores permitiendo el desarrollo de ambos.
-Secreción de los factores endocrinos en la regulación de la rep en la hembra.
Se activaron una serie de señales nerviosas y actuaron sobre el hipotálamo liberando la GnRH, pasa a la
microcirculación y actúa sobre la adenohipófisis estimulando la liberación de FSH y LH.
• LH: en los folículos muy desarrollados estimulará la ovulación y el mantenimiento del cuerpo lúteo. Estimula
la liberación de progesterona desde el cuerpo lúteo
• FSH: estimula crecimiento folículos. Estimula la liberación de estrógenos
Se puede producir una retroacción negativa (ya lo tendrías que saber antes explicado)
-Funciones de LH y FSH
• LH: interviene en la ovulación, en el cuerpo lúteo liberando progesterona y sobre las células de la TECA
estimulando la liberación de andrógenos, por ejmplo la testosterona. Las células de la granulosa tb tienen
receptores para estos andrógenos y, la llegada de estos procedentes de la cél de la TECA estimula tb la
producción de estrógenos.
• FSH: interviene en el desarrollo de los folículos, en la maduración del ovocito y sobre las células de la granulosa
del folículo, sobre estas estimulará la secreción de estrógenos como el estradiol
-Funciones del estradiol (E2).
Es el principal estrógeno
1. Interviene en el desarrollo del endometrio, del ovario y de las glándulas mamarias

2. Fundamental en la regulación del ciclo menstrual
3. Desarrollo de los distintos caracteres sexuales secundarios de la hembra
-Funciones de la progesterona (P4)
1. Fundamental en la gestación
2. Interviene en la implantación del óvulo fecundado en el útero
3. Disminuye la respuesta inmune maternal para que no reconozca a ese embrión como algo extraño
-Inhibina: inhibe la liberación de la FSH
-Activina: estimula la secreción de FSH

-Fases del ciclo menstrual
1. Fase folicular o proliferativa (día 1-14)
Tiene lugar el desarrollo de los folículos que han sido seleccionados, normalmente solo es uno el que va a producir la
ovulación. Tendremos el folículo primordial hasta llegar al folículo de Graaf y, finalmente, tendrá la ovulación que se
encontrará en la fase siguiente.
En cuanto a las hormonas hipofisarias, FSH y LH, la FSH va aumentando para que se produzca el desarrollo de los
folículos. En el día 4 aumentan los niveles de FSH y sobre todo de LH que es el que va a desencadenar la ovulación.
En el caso de las hormonas ováricas, la progesterona está baja y los niveles de estradiol aumentan progresivamente.
Va a aumentar el revestimiento del endometrio
2. Fase de ovulación (día 14-15)
Momento puntual, en el caso de las hormonas hipofisarias se va a producir el pico de las LH y niveles altos de FSH.
Niveles de estradiol tb altos y, en ese momento, se produce la salida del óvulo.
3. Fase lútea o secretora (día 15-28)
Hormonas hipofisarias: van disminuyendo, tendremos niveles basales (suficientes)
Los niveles de estradiol están altos pero destacan los niveles muy altos de progesterona, solo al final de este ciclo
empiezan a disminuir. Si no ha habido una fecundación del óvulo, al final este ciclo terminaría hacia el día 28. Si la ha
habido, el embrión se empieza a desarrollar y los niveles de progesterona se mantendrían altos durante toda la
gestación.
El endometrio sigue preparándose para recibir al óvulo fecundado. Si no hay fecundación, el cuerpo lúteo formado
involuciona. Los niveles endocrinos disminuyen
La T basal del cuerpo aumenta a causa de la progesterona.
4. Menstruación - subfase de la fase folicular (4 días, de día 1-5)
Suele durar unos 4 días, se produce la regresión del cuerpo lúteo y empiezan a seleccionarse los folículos
primordiales para iniciar nuevamente la fase folicular, estos irán desarrollándose.
Lo niveles de estradiol y progesterona van a ser bajos, y los de LH y FSH tampoco son muy altos.
En cuanto al endometrio se va a producir un desprendimiento al no producirse la fecundación. Las células

superficiales se van a desprender del revestimiento, estas vienen acompañadas de sangre ya que los capilares se
exponen y hay un sangrado.

GESTACIÓN - Óvulo fecundado
➢ Se va a producir un aumento importante de la gonadotropina

coriónica humana: hormona del embarazo por su especificidad
de este proceso. (test embarazo miden HCG). Aumentan
mucho durante la primera fase de la gestación, después van
disminuyendo, aunque mantienen niveles altos.
-Estimulan la secreción de estrógenos, como el estradiol. Estos
intervienen en el proceso del desarrollo del feto y en la
adaptación de la madre a la nueva situación
-La progesterona también está presente y disminuye la
respuesta inmune y la contracción del músculo liso (útero), así
las mujeres con contracciones antes de lo previsto se evitan
que tengan un parto prematuro.
➢ Lactógeno placentario: intervienen en nutrición fetal
➢ Relaxina: intervienen en relajación muscular y articular para ir
adaptándose al crecimiento del feto
PARTO
Cambios endocrinos tanto en el feto como en la madre
➢ Hacia los 10 días antes del parto se va a producir un aumento de los

niveles de cortisol, este es producido por el feto: señal para que se
vaya iniciando el parto (cortisol fetal)
-Estimulan la liberación de estrógenos (estradiol), ya había niveles
altos y hacen que vayan aumentos. Así estos van a estimular la
liberación de la prostaglandina (prostaglandina F2alfa): prepara al
útero estimulando la dilatación de este
-Cortisol inhibe niveles de progesterona que han estado altos durante
la gestación, empezarán a disminuir y estimulará la hormona de la
oxitocina, esta esta involucrada en las contracciones uterinas e
interviene en el cuidado maternal (afecto al neonato).
➢ Consecuencia: contracciones -> nacimiento
CONTROL HORMONAL DE LA REPRODUCCIÓN – MACHO
Señales nerviosas activan al hipotálamo, libera GnRH y actúa sobre hipófisis. La adenohipófisis libera FSH y LH a la
sangre. Van a actuar sobre el testículo
• FSH va por la sangre y se une a unas cel del testículo: cel de Sertoli estimulando el desarrollo de los
espermatozoides -> espermatogénesis
• LH pasa a la sangre y se une a las cél de Leydig estimulando la producción de hormonas esteroides:
testosterona, esta va a actuar sobre el desarrollo de los distintos tejidos reproductivos del hombre
(testículos, próstata) y tb interviene en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Cuando hay
niveles excesivo en sangre esta puede retroactuar sobre hipófisis o hipotálamo.
• Inhibina: se libera desde cel de Sertoli en el testículo y actúa sobre la hipófisis inhibiendo la liberación de
FSH.

TEMA 40: FISIOLOGÍA DE LA LACTACIÓN
LA GLÁNDULA MAMARIA
Formada por una serie de lobulillos (forma saco) conocidos como

alvéolos mamarios, estos están rodeados por unas células conocidas
como células alveolares. Estas células son las que poseen la capacidad
de sintetizar y secretar la leche.
A su vez, las células alveolares van a estar rodeadas por células

mioepiteliales y de capilares sanguíneos. Estas células se van a contraer
y cuando lo hacen, tb contraen a los alveolos provocando que la
producción láctea pase a los conductos galactóforos. Los capilares llevan
a esas cel alveolares los nutrientes necesarios, hormonas, factores, para
llevar a cabo ese proceso de síntesis y secreción láctea.
En medio del alvéolo tendríamos el lumen que es donde se libera esa leche producidas por las cel alveolares.
LACTOGÉNESIS
Proceso mediante el cual se diferencian esas células alveolares/cel epiteliales de los alvéolos, mediante esta
diferenciación adquieren la capacidad de síntesis y secreción láctea. Este proceso se divide en tres
➢ Lactogénesis I
-Tiene lugar durante el último tercio de la gestación.
-Se caracteriza por tener una prod láctea baja
-Control a través del SNC
➢ Lactogénesis II
-Se inicia unas pocas horas antes del parto y se extiende hasta unos pocos días después (aprox 72h)
-Se caracteriza por una alta producción láctea
-Control a través del SNC
➢ Lactogénesis III
-Se extiende desde unos 3 días del nacimiento hasta el destete
-Se caracteriza porque en esta ocasión el control es local que depende de la succión del pezón. Esta succión
desencadenará un reflejo y va a haber una prod láctea dependiendo de la succión etc.
La principal hormona involucrada en el proceso de lactogénesis va a ser la prolactina.
La prolactina interviene en el desarrollo de la glándula mamaria en los primeros meses de gestación y durante la
lactogénesis. La secreción de esta hormona va a ser distinta según la etapa
➢ 1º etapa (últ tercio gestación/lactogénesis I)

-La diferenciación de las cél alveolares esta inhibida por niveles altos de progesterona, estradiol lactógeno
placentario y, sobre todo, al factor inhibidor de la prolactina que es liberado por el hipotálamo.
➢ 2º etapa (después parto, expulsión placenta, 3 días dsps)
-Descenso brusco de progesterona, estradiol y lactógeno placentario
-Se activa la secreción de la prolactina
-Inhibición del factor inhibidor de prolactina (PIF)
➢ 3º etapa (72h parto – destete)
-Regulación local.
-Regulación de la secreción de la prolactina
Tenemos un factor fundamental que desencadene la secreción de la prolactina: succión del pezón. Cuando se
produce la succión, se activan una serie de receptores que se encuentran en él y envían esa información a través de
neuronas aferentes hasta la médula espinal, desde esta salen otras neuronas aferentes que realizarán sinapsis con
unas neuronas llamadas TIDA: su función es la de producir dopamina. Con esta sinapsis lo que se consigue es que se
inhiban las neuronas TIDA por lo que no secretan dopamina y el PIF esta inhibido → liberación de prolactina a la

sangre, cuando llega a los alveolos mamarios estimula la síntesis y secreción láctea. Existen otros factores que tb
contribuyen a la liberación de prolactina: GH, péptido intestinal vasoactivo…
*En condiciones de no gestación/nacimiento, la secreción de prolactina esta inhibido de forma basal. Estas neuronas
TIDA secretan dopamina y esta activa el PIF.
LACTOPOYESIS
Mecanismo que transporte esa leche desde los alvéolos a través de los conductos galactóforos.
El principal estímulo es la succión del pezón por el neonato, aunque tb estímulos sonoros, visuales y emocionales. La
información irá por vías aferentes y no llegará a las neuronas TIDA sino realizarán sinapsis con otras neuronas
pertenecientes al hipotálamo, núcleo supraóptico y paraventricular.
La hormona principal es la oxitocina. Esta provoca la contracción de las cel mioepiteliales (rodean alveolos).
-Regulación de la secreción de la oxitocina
Se produce un estímulo, succión, visual, emocional, se estimulan una serie de receptores que llevan la info a través
de neuronas aferentes hasta la médula espinal, de esta salen otras neuronas aferentes que llegan hasta el
hipotálamo, aquí hacen sinapsis con una serie de neuronas que se encuentran tanto en el núcleo supraóptico como
en el paraventricular. La activación de estas neuronas, que llegarán hasta la hipófisis constituyendo la neurohipófisis,
provocarán la síntesis y secreción de la oxitocina. La oxitocina irá por la sangre y se unirá a receptores de oxitocina
que se encuentran en las cel mioepiteliales provocando la contracción de estas células y secretando la leche a los
conductos galactóforos.
LACTOGÉNESIS Y LACTOPOYESIS
-Efecto colateral de la prolactina: inhibe la secreción de la

hormona liberadora de gonadotropinas (inhibe secreción
LH y FSH) por lo que es una fase de reposo ovárico.
-Otros factores endocrinos que intervienen en estos dos

mecanismos:
1. Estrógenos: desarrollo de los conductos galactóforos.

Estradiol
2. Progesterona: desarrollo de lobulillos, alvéolos.
Inhibe secreción láctea
3. Hormona crecimiento: interviene en la movilización de lípidos y otros nutrientes para la formación de leche.
Estimula secreción prolactina.
4. Hormonas tiroideas: estimulan la lactación
COMPOSICIÓN DE LA LECHE
• Glúcidos: lactosa (glucosa + galactosa)

• Lípidos: principal fuente de energía de la leche: triglicéridos, ác grasos libres, fosfolípidos, esteroides.
• Proteínas: caseína
• Minerales: calcio, fósforo, hierro, potasio, zinc.
• Vitaminas
• Hormonas.
*Calostro: líquido que se secreta por las glándulas mamarias durante la parte final de la gestación y durante lo
primeros días tras el parto. Es fundamental que el neonato tome este calostro durante las primeras horas de su
nacimiento ya que este posee una gran contenido de inmunoglobulinas que van a pasar directamente al neonato
aumentando su capacidad inmune. Tb alto contenido proteínas, lípidos, vitaminas (A, E, K)

Fisiología digestiva: organización funcional y procesos del sistema digestivo

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Fisiología digestiva: organización funcional y procesos del sistema digestivo

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haazzab

Grado en Ciencia y Tecnología de los Alimentos

SISTEMA DIGESTIVO 18-23

TEMA 18: ORGANUZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA DIGESTIVO

ORGANIZACIÓN ANATOMO-FUNCIONAL DE LA PARED DEL TUBO DIGESTIVO

FUNCIONES DEL SISTEMA DIGESTIVO

Preparación Aptis: 24 horas + tasas examen + material todo incluido 350€

A. Endocitosis: se rodea la sustancia y se crea una vesícula dentro

A lo largo del intestino, en determinadas zonas hay

REGULACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO: presenta regulación nerviosa y endocrina

➢ Regulación local: SNE

➢ Regulación local: Sistema Endocrino Entérico

➢ Regulación nerviosa intrínseca – SNE (“cerebro del intestino”)

Preparación Aptis: 24 horas + tasas examen + material todo incluido 350€

➢ Regulación nerviosa extrínseca - SNP

Las hormonas son mensajeros químicos secretados a la sangre que

El SNE es un sistema difuso, las células de este se encuentran distribuidas

*El ápice va hacia la luz digestiva.

➢ Regulación endocrina extrínseca – SE (hormonas: )

TEMA 19: FUNCIONES PREGÁSTRICAS

➢ Nutrientes en sangre: glucosa, grasas y aa

❖ Regulación a corto plazo: Teoría glucostática

❖ Regulación a largo plazo

-Leptina (hormona antiobesidad). Características

• Hormona proteica de síntesis de adipocitos

-Ghrelina hormona del hambre. Características

• Hormona proteica de síntesis en el estómago

1. Fragmentación y trituración del alimento para deglucirlo

-Glándulas salivales principales

A. Glándulas parótidas: secreción serosa, más liquida

-2 tipos de cél epiteliales

A. Células serosas: secreción serosa o acuosa

➢ Composición inorgánica: agua (99%), iones

Preparación Aptis: 24 horas + tasas examen + material todo incluido 350€

1. Mucinas -> mucus (viscosidad)

1. Fase oral (voluntaria): con la lengua va separando el

➢ Receptores táctiles a nivel de la faringe y del paladar envían impulsos sensoriales al

Preparación Aptis: 24 horas + tasas examen + material todo incluido 350€

TEMA 20: FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

Dilatación sacular del tubo digestivo entre el esófago y el duodeno. Formado

• Cardias, separación con el esófago, píloro: unión con el intestino.

ACTIVIDAD MOTORA: dos regiones

• Estómago proximal: fundus y 1/3 del cuerpo del estómago. Se

1. Fase proximal: alimento llega al estómago y este empieza a adaptarse a la

2. Fase distal: alimento pasa a la segunda parte del estómago.

-Funciones: trituración y mezcla del quimo.

-Regulación de la actividad motora

Preparación Aptis: 24 horas + tasas examen + material todo incluido 350€

1. Células mucosas de superficie que producirán un mucus alcalino: rico en bicarbonato.

-Composición del jugo gástrico:

-Secreción de proteínas y secreción ác

-Regulación de la secreción ac:

El ác es secretado por las cel parietales, factores estimulantes:

FASES DE LA ACTIVIDAD SECRETORA

3. Fase intestinal: alimento en el intestino, se produce la distensión en el duodeno: receptores locales. La

FISIOLOGÍA DEL VÓMITO

1. Tracto digestivo, nervio vago y simpático: distensión, irritación de mucosas.

Aferencias que actúan sobre el área quimiorreceptora de disparo:

1. Antieméticos (inhibe el vómito).

TEMA 21: FISIOLOGÍA DEL HÍGADO Y DEL PÁNCREAS EXOCRINO

1. Síntesis y secreción de la bilis.

SECRECIÓN BILIAR: COMPOSICIÓN Y FUNCIONES