Hepatocarcinoma

OSCAR ANDRÉS BARRIOS DUBÓN

200- 15-828
 Definición

 El hepatocarcinoma es la neoplasia
maligna mas frecuente del hígado.
Representa entre el 80 y 90 % de todos
los tumores del hígado. Tiene la
característica de aparecer en un hígado
cirrótico y es la segunda causa de muerte
por cáncer a nivel mundial y sexta causa
de cáncer en el mundo.
 Clasificación (BCLC)

• Estadio 0: Tumor único menor de 2

cms, Child Pugh A, estado general muy
bueno.
• Estadio A: Tumor único o 3 nódulos
menores de 3 cms, Child-Pugh A-B,
muy buen estado general.
• Estadio B: Enfermedad voluminosa
multinodular, Child-Pugh A-B, estado
general muy bueno.
• Estadio C: Enfermedad extrahepatica o
invasión de la vena porta, Child-Pugh
A-B, estado general conservado.
• Estadio D: Enfermedad muy avanzada,
Child-Pugh C, mal estado general.
Clasificación (Sistema TNM)

 Estadio I:
 estadio IA: tumor único de hasta 2 cms de tamaño, con o sin afectación vascular.
 - estadio IB: tumor único de más de 2 cm sin afectación vascular.
 Estadio II: un sólo tumor que se ha extendido afectando a vasos, ó más de un tumor,
ninguno mayor de 5 cms.
 Estadio III:
 - estadio IIIA: más de un tumor, alguno mayor de 5 cms.
 - estadio IIIB: existencia de uno o más tumores de cualquier tamaño que afectan a una
rama principal de la vena porta o de la vena hepática con invasión directa de órganos
vecinos (incluyendo el diafragma), excluyen la vesícula biliar, o con perforación al
peritoneo visceral.
 Estadio IV:
 - estadio IVA: el tumor afecta a los ganglios linfáticos regionales.
 - estadio IVB: el tumor se ha extendido más allá del hígado, alcanzando otras partes del
cuerpo, tales como los huesos o el pulmón.
 Clasificación ( Histológica)

 G1: Bien diferenciado.

 G2: Moderadamente diferenciado.
 G3: Pobremente diferenciado.
 G4: Indiferenciado.
Etiología ( Causas de Cirrosis)

 Cualquier enfermedad que pueda causar cirrosis esta asociada con la etiología de el
hepatocarcinoma.
 Infecciones crónicas por el virus de la hepatitis B y de la hepatitis C.
 Alcoholismo.
 Déficit de alfa-1-antitripsina.
 Cirrosis biliar primaria.
 Hemocromatosis.
 Enfermedad por hígado graso no alcohólico.
Etiología ( Causa de
hepatocarcinoma sin
cirrosis)
 Hepatitis B Y C sin cirrosis
 Carcinógenos industriales
(Nitrosaminas o cloruro de vinilo)
 Síndrome de Alagille
 Fibrosis hepática congénita
 Síndrome de Budd Chiari
 Hormonas anabólicas
 Mutación de la línea germinal del gen
p16INK4 (MTS-1)
Epidemiología
 Es la segunda causa de muerte por
cáncer en el mundo ya que se le
atribuyen 782,451 casos anuales.
 En Estados Unidos, representa la
quinta causa de muerte en hombre y la
novena en mujeres.
 En México, se calcula que cada año se
diagnostican 6,387 casos, con una
incidencia de 5.7 por cada 100,000
habitantes, lo cual representa 7.7% de
las muertes por cáncer, lo que lo ubica
como la quinta enfermedad oncológica
más frecuente en general. La quinta en
mujeres y la sexta en hombres
Fisiopatología

 A pesar de no estar completamente clara parece

estar relacionado con la inflamación crónica
que progresa de forma secuencial de fibrosis a
cirrosis y culmina en hepatocarcinoma.
 En el caso de la cirrosis hepática es producida
por un cambio fenotípico de las células de ito
que en condiciones normales almacenan
vitamina A. Cuando las células hepáticas se
ven dañadas las células de Ito empiezan a
secretar colágeno en los espacios
perisinusoidales lo cual lleva a una fibrosis de
los mismos y estos pueden causar presión en la
pared de los sinusoides lo que nos lleva a una
hipertensión portal
Fisiopatología

 Lesión y perdida de hepatocitos En respuesta a la lesión y la

pérdida, los reguladores del crecimiento inducen el desarrollo de
hiperplasia hepatocelular (con proliferación de nódulos
regenerativos) y el crecimiento de las arterias (angiogénesis).
 La angiogénesis produce nuevos vasos dentro de la vaina fibrosa
que rodea a los nódulos. Estos vasos conectan la arteria hepática
y la vena porta con las vénulas hepáticas, de manera que se
restituyen las vías circulatorias intrahepáticas. Estos vasos
interconectores son capaces de drenar un volumen relativamente
bajo de sangre venosa con presión elevada, por lo cual no puede
drenarse el volumen sanguíneo normal. Como consecuencia, la
presión en la vena porta se eleva. Estas alteraciones en el flujo
sanguíneo contribuyen a generar hipertensión portal, que
empeora a medida que los nódulos regenerativos comprimen las
vénulas hepáticas.
Patología
 Las características varían según el tamaño del
tumor y si es en presencia o ausencia de cirrosis.
 En tumores sobre cirrosis hepática, tienen como
características, una capsula fibrosa y tabiques
mientras que los no cirróticos carecen de capsula.
 Bordes infiltrantes, lesiones multinodulares o
trombos tumorales en la porta son algunos
aspectos característicos de esta entidad.
 Las células tumorales en el hepatocarcinoma
asemejan a un hepatocito normal pero es
característico que este tipo de células son
positivas al CD-34 y al antígeno relacionado con
el factor VIII
Clínica
 En muchos casos, el hepatocarcinoma no
presenta ningún síntoma hasta etapas muy tardías
de su desarrollo. Ello se debe a que el interior del
hígado no duele y puede albergar gran cantidad
de tumor sin que aparezcan síntomas.
 Si el hepatocarcinoma aparece sobre un hígado
sano, la forma clásica se presenta con dolor en
hipocondrio derecho, nausea, anorexia, y pérdida
de peso. Al examen físico se puede comprobar
hepatomegalia con un tumor grande

 Clínica

 Si el hepatocarcinoma aparece sobre un

hígado cirrótico , la presentación clínica
es dolor en le cuadrante superior derecho
y pérdida de peso. Permanecen los signos
de cirrosis como ictericia, eritema palmar,
encefalopatía, ginecomastia y los de
hipertensión portal como la ascitis y las
várices,}
 Algunas veces puede presentarse como
un abdomen agudo por hemorragia
abdominal.
 Diagnóstico

 Análisis de sangre, incluyendo pruebas de

función renal (creatinina), hepática
bilirrubina.
 Pruebas de coagulación
 Pruebas serológicas de hepatitis.
 Radiografías simples de tórax y abdomen.
 Endoscopia digestiva alta: permite la
valoración de existencia de varices
esofágicas o gastropatía hipertensiva
secundaria a la hipertensión portal
asociada a la cirrosis.
  El enfoque diagnóstico cambia si es un paciente cirrótico
o no cirrótico.
Diagnóstico  En pacientes con cirrosis se puede establecer un
diagnóstico mediante la identificación de una masa
(Masas hepática focal de más de 2 cms en RM o RC, en la que se
presente un realce característico de la lesión en la fase
mayores de dos arterial con lavado venoso . Sin estos hallazgos debe
someterse a biopsia.
cms)  En un hígado sano una masa hepática focal debe
someterse a biopsia en todos los casos.
Diagnóstico (masas
menores de 2 cms)

 Si el hígado es cirrótico y los nódulos

miden entre 1 y 2 cms con imágenes
típicas de CHC en TAC o RM la lesión
debe tratarse como hepatocarcinoma.
 En masas menores de 1 cm se deben
seguir con ultrasonido a intervalos de 3
a 6 meses. Si no hay crecimiento
durante dos años los ultrasonidos
pueden ser cada 6 meses como
vigilancia.
 La biopsia hepática percutánea tiene una
Otras pruebas

sensibilidad de 90 y 91 % cuando se realiza
mediante ultrasonido y de 92 a 98% cuando se
diagnósticas realiza mediante TAC. Sin embargo una biopsia
negativa no excluye que se siga realizando la
vigilancia de la masa .
 La determinación sérica de Alfa feto proteína es
sugestiva, cuando está aumentada de
hepatocarcinoma, sin embargo esta también puede
estar elevada en cáncer de colon o en un
colangiocarcinoma intrahepático.
Pronostico
 Tratamiento

 Resección quirúrgica: Potencialmente curativo. Indicado en pacientes sin cirrosis y buena

función hepática.
 Trasplante hepático: Potencialmente curativo. Indicado en pacientes con cirrosis
descompensada. Debe cumplir los criterios de Milán para ser viable (Una lesión no mayor a
5 cm o hasta 3 lesiones menores de 3 cm).
 Ablación mediante radiofrecuencia: Indicado en tumores de 2 cm o menores en estado
inicial.
 Quimioembolización transarterial: Indicada en pacientes con hepatocarcinoma en etapa
intermedia. Debe cumplir con los siguientes criterios: Función hepática compensada, nódulo
único grande pero menor a 5 cm, CHC multifocal sin evidencia de invasión vascular o
diseminación extrahepática.
 Radioembolización: Indicado en pacientes con hepatocarcinoma en etapa intermedia.
 Terapia sistémica: Sorafenib ( inhibe la progresión del tumor)
  Las alternativas de tratamiento incluyen:
 Cirugía.
 Tratamiento percutáneo.

Tratamiento en
 Tratamientos transarteriales.
 Radioterapia.
Se enmarca dentro de los tratamientos con intención curativa.
estadios


 Corresponde a los estadios 0 y A de BCLC (Ver apartado Estadios).

El tamaño tumoral, siempre y cuando sea factible la resección quirúrgica, no es
localizados

tan importante en los pacientes sin cirrosis. En pacientes con cirrosis, sin
embargo. el resultado de la cirugía es mejor en aquellos casos en los que no
existe hipertensión portal y el tumor es precoz (menor de 2 cms.) o en algunos
casos de tumores menores de 5 cms.
 El tratamiento adyuvante, con el fin de reducir la probabilidad de recaída no se ha
demostrado eficaz. No obstante puede considerarse dentro de un ensayo clínico.
 Tratamiento en estadios intermedios

 Los tratamientos recomendados son la

cirugía y los tratamientos transarteriales.

 Se enmarca dentro de los tratamientos

con intención paliativa..

 Corresponde al estadio B de BCLC

 Tratamiento en estadios avanzados

 El objetivo del tratamiento es la paliación (alivio de síntomas con mejoría en la

calidad de vida), tratando igualmente de prolongar la supervivencia del paciente.
Corresponde a los estadios C y D de BCLC.
 En aquellos casos en los que no exista grado severo de alteración de la función
hepática y el estado general del paciente esté conservado se recomienda el
tratamiento con sorafenib o lenvatinib, a la espera de confirmación de los
esperanzadores resultados de la combinación de inmunoterapia con
antiangiogénicos.
 En aquellos pacientes en los que existe un grave deterioro de la función hepática
(Child Pugh C) o en los que exista un importante deterioro del estado general se
desaconseja el tratamiento específico de la enfermedad y sólo se recomienda el
tratamiento de soporte
Bibliografía y E- grafìa

 https://www.redaccionmedica.com/recursos-salud/diccionario-enfermedades/hepat
ocarcinoma
 https://seom.org/info-sobre-el-cancer/higado?showall=1
 Herrera- Gomez A. Ñamendys-Silva S. Meneses Garcìa A. Manual de Oncología,
6e ; Mc Graw Hill.