COMPETENCIA

Aplica los diversos conceptos de

Morfofisiología, identificando y
relacionando las estructuras y
funciones de los órganos que
conforman la sangre, demostrando
sapiencia y destreza requerida por
el profesional de Farmacia y
bioquímica, demostrando actitud
crítica y reflexiva para emitir juicios
y solucionar problemas, guardando
respeto hacia las normas legales.
 LOGRO DE APRENDIZAJE

Al finalizar la asignatura el estudiante

habrá elaborado el portafolio de
esquemas de Morfofisiologia,
identificando y relacionando las
estructuras y funciones de los Aparatos y
Sistemas del cuerpo humano,
demostrando compromiso con su
perfeccionamiento, actitud crítica y
reflexiva para emitir juicios y solucionar
problemas; y autodesarrollo profesional
de acuerdo a los avances científico
tecnológicos, guardando respeto hacia
las normas legales, lo cual es requerido
por el profesional de Farmacia y
Bioquímica.
 CONTENIDOS
Morfofisiologia de la Sangre:
Funciones y composición de la
sangre (Glóbulos rojos, Glóbulos
blancos y Plaquetas).
Hemoglobina y hematocrito.
Grupos sanguíneos, factor Rh.
Factores de la coagulación.
Mecanismo coagulante.
Fibrinólisis.
Es un tipo de tejido conjuntivo especializado, con una matriz
coloidal líquida y una constitución compleja. Tiene una fase
sólida (elementos formes), que incluye a los eritrocitos (o
glóbulos rojos), los leucocitos (o glóbulos blancos) y las
plaquetas o trombocitos, y una fase líquida, representada por
el plasma sanguíneo.

Su función principal es la logística de distribución e integración

sistémica, cuya contención en los vasos sanguíneos (espacio
vascular) admite su distribución (circulación sanguínea) hacia
prácticamente todo el organismo.
Función de la sangre

• Participación en la defensa ante infecciones.

• Participación en el transporte de nutrientes y oxígeno
hacia las células.
• Transporte de sustancias de desecho y dióxido de
carbono (CO2) desde las células.
• Participación en la termoregulación corporal.
• Transporte de hormonas, enzimas y otras sustancias
reguladoras.
• Participación en la coagulación y cicatrización.
La sangre está constituida por:
a. Plasma sanguíneo.
b. Elementos formes:
• Células sanguíneas: que son
los glóbulos blancos o
leucocitos. Cumplen su
función en otros órganos.

• Derivados celulares: son los

eritrocitos y las plaquetas.
Cumplen su función dentro
del espacio vascular.
• Células anucleadas con forma de disco bicóncavo de 7.2 - 7.5 µm de
diámetro,1µm de grosor y 100 femtolitros de volumen. La célula ha
perdido su ARN residual y sus mitocondrias, así como algunas enzimas
importantes; por tanto, es incapaz de sintetizar nuevas proteínas o
lípidos. Viven unos 120 días.
• Su citoplasma esta constituido casi en su totalidad por la proteína
Hemoglobina Hb (especializados en el transporte de oxígeno (O2) y
dióxido de carbono (CO2).
• Constituye el 96% de los elementos.
• En su membrana plasmática están las glucoproteínas que definen a los
distintos grupos sanguíneos y otros identificadores celulares.

Valores considerados normales de eritrocitos en adultos:

• Mujeres: 4,7+-0,7 x 106/µL (microlitro) de sangre
• Hombres: 5,3+-0,8 x 106/μL (microlitro) de sangre
RECIEN NACIDO 4.0 A 5.0 millones / ml

A LOS 3 MESES 3.2 A 4.8 millones / ml

AL AÑO DE EDAD 3.6 A 5.0 millones / ml
ENTRE 3 Y 5 AÑOS 4.0 A 5.3 millones / ml
DE LOS 5 A 15 AÑOS 4.2 A 5.2 millones / ml
HOMBRE ADULTO 4.5 A 5.5 millones / ml
MUJER ADULTA 4.0 A 5.0 millones / ml
 VALORES DISMINUIDOS VALORES AUMENTADOS

ALTERACIONES EN LA DIETA CARDIOPATIAS

ANEMIAS DIVERSAS ENF. PULMONAR CRÓNICA

CÁNCER ESTANCIA EN GRAN ALTITUD

ENF. SISTÉMICAS POLIGLOBULIA DE DIF. CAUSAS

EMBARAZO

HEMORRAGIAS
 LA FORMAN CUATRO CADENAS POLIPEPTÍDICAS (GLOBINAS) A CADA
UNA DE LAS CUALES SE UNE UN GRUPO HEMO, CUYO ÁTOMO DE
HIERRO ES CAPAZ DE UNIR DE FORMA REVERSIBLE UNA MOLÉCULA DE
DIOXÍGENO.

 SE ENCUENTRA EN LOS GLÓBULOS ROJOS Y ES LA ENCARGADA DEL

TRANSPORTE DE OXÍGENO POR LA SANGRE DESDE LOS PULMONES A
LOS TEJIDOS. TAMBIÉN TRANSPORTA EL CO2, PRODUCTO DE DESECHO
DEL PROCESO DE PRODUCCIÓN DE ENERGÍA, Y LO LLEVA A LOS
PULMONES DESDE DONDE ES EXHALADO AL AIRE.

 EL ANÁLISIS DE LA HEMOGLOBINA, SE REALIZA EN UN ESTUDIO

COMPLETO DE HEMATIMETRIA, CON EL RECUENTO DE GLÓBULOS
ROJOS O HEMATÍES.
RECIEN NACIDO 13.5 A 19.5 gr / dl

A LOS 3 MESES 9.5 A 12.5 gr / dl

AL AÑO DE EDAD 11.0 A 13.0 gr / dl

ENTRE 3 Y 5 AÑOS 12.0 A 14.0 gr / dl

DE LOS 5 A 15 AÑOS 11.5 A 15.0 gr / dl

HOMBRE ADULTO 13.0 A 16.0 gr / dl

MUJER ADULTA 11.5 A 14.5 gr / dl

CUANDO EL NIVEL DE HEMOGLOBINA EN UN ANÁLISIS APARECE
DEBAJO DE LOS NIVELES NORMALES SE ESTÁ DESCRIBIENDO UNA
ANEMIA QUE PUEDE SER DE DIFERENTES ORÍGENES:
 ANEMIAS PRIMARIAS
 CÁNCER
 EMBARAZO
 ENFERMEDADES RENALES
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
 HEMORRAGIAS
 LINFOMAS
 PROBLEMAS DE ALIMENTACIÓN
EL NIVEL BAJO DE HEMOGLOBINA SUELE ACOMPAÑARSE DE UN
NIVEL DE HEMATOCRITO BAJO.
SI EL NIVEL DE HEMOGLOBINA APARECE ALTO PUEDE
DEBERSE A :

• CARDIOPATIAS
• DESHIDRATACIÓN
• ENFERMEDADES PULMONARES CRÓNICAS
• ESTANCIAS EN LUGARES DE MUCHA ALTITUD
El hematocrito es el
porcentaje que ocupa la
fracción sólida de una
muestra de sangre
anticoagulada, al separarse
de su fase líquida (plasma).
Está determinado casi
enteramente por el volumen
que ocupan los glóbulos
rojos. Los valores medios
varían entre el 42 y el 52 %
en los hombres, y entre el 37
y el 47 % en las mujeres.
RECIEN NACIDO 44 A 56 %
A LOS 3 MESES 32 A 44 %
AL AÑO DE EDAD 36 A 41 %
ENTRE 3 Y 5 AÑOS 36 A 43 %
DE LOS 5 A 15 AÑOS 37 A 45 %
HOMBRE ADULTO 42 A 52 %
MUJER ADULTA 37 A 47 %
UN INDICE BAJO DE HEMATOCRITO PUEDE DEBERSE A:

• ANEMIA
• FALLOS EN LA MÉDULA ÓSEA (RADIACIONES,TOXINAS,FIBROSIS,
TUMORES)
• EMBARAZO
• HEMORRAGIAS
• HIPERTIROIDISMO
• HEMOLISIS (DESTRUCCIÓN DE GLOBULOS ROJOS POR UNA
TRANSFUSIÓN
• LEUCEMIA
• PROBLEMAS DE ALIMENTACIÓN
• ARTRITIS REUMATOIDE
UN INDICE ALTO DE HEMATOCRITO PUEDE DEBERSE A:

- DESHIDRATACIÓN, LA CAUSA MÁS COMÚN DE NIVELES

DE HEMATOCRITO ALTOS.
- ENFERMEDADES PULMONARES
- ENFERMEDADES CONGÉNITAS DEL CORAZÓN
- POLICITEMIA VERA
Los leucocitos son un conjunto
heterogéneo de células
sanguíneas que son ejecutoras
de la respuesta inmunitaria,
interviniendo así en la defensa
del organismo contra
sustancias extrañas o agentes
infecciosos (antígenos).
• Neutrófilos: 55-70%. Fagocitan sustancias extrañas (bacterias, agentes
externos). Respuesta de fase aguda. Vida media de 6 horas-unos cuantos
días, dura días en bazo y otros tejidos.
• Basófilos: 0,2-1,2%. Contiene gránulos con heparina y con histamina,
actúa en respuesta alérgica. VM de pocas horas hasta pocos días.
• Eosinófilos: 1-4%. Gránulos con antihistaminasa y arilsulfatasa. Actúa en
respuestas alérgicas y parasitarias. VM de 8–12 días; circulan por 4 ó 5
horas en el torrente sanguíneo.
• Monocitos: 2-8%. Se elevan en infecciones virales, tumores, leucemia.
Forman macrófagos. VM de horas a días.
• Linfocitos: 24-32%. Aumentan en infecciones virales y en neoplasias.
Ejercen inmunidad celular y humoral. El linfocito T segrega citoquinas y
destruye células infectadas por virus. El linfocito B forma Ig. VM de años,
para células de memoria; y semanas para el resto.
UN NÚMERO DISMINUIDO DE LEUCOCITOS (LEUCOPENIA), PUEDEN
APARECER EN CIERTAS ENFERMEDADES:

• FALLO EN LA MÉDULA ÓSEA (POR TUMORES, FIBROSIS,

INTOXICACIÓN)

• ENFERMEDADES AUTOINMUNES (LUPUS, ETC.)

• ENFERMEDADES DEL HIGADO O RIÑON

• EXPOSICIÓN A RADIACIONES

• PRESENCIA DE SUSTANCIAS CITOTÓXICAS

UN NÚMERO AUMENTADO DE LEUCOCITOS (LEUCOCITOSIS) PUEDE
DEBERSE A :

• DAÑO DE TEJIDOS EN QUEMADURAS

• ENFERMEDADES INFECCIOSAS

• ENFERMEDADES INFLAMATORIAS (POR AUTOINMUNIDAD-

REUMATICAS O POR ALERGIAS)

• ESTRÉS

• LEUCEMIA
 PUEDEN AUMENTAR EL NUMERO PUEDEN DISMINUIR EL NUMERO DE
DE LEUCOCITOS LEUCOCITOS
ALOPURINOL ANTICONVULSIVANTES

EPINEFRINA Ó ADRENALINA ANTIBIÓTICOS Y SULFONAMIDAS

CORTISONA ANTIHISTAMINICOS

CLOROFORMO ANTITIROIDEOS

HEPARINA ARSENICALES

QUININA BARBITÚRICOS

TRIAMTERENE DIURÉTICOS

QUIMIOTERÁPICOS
Las plaquetas o trombocitos son
pequeños fragmentos citoplasmáticos,
irregulares, carentes de núcleo, de 2-3
µm de diámetro,​ derivados de la
fragmentación de sus células
precursoras, los megacariocitos; la vida
media de una plaqueta oscila entre 8 y 11
días. Las plaquetas desempeñan un
papel fundamental en la hemostasia y
son una fuente natural de factores de
crecimiento.

Están involucradas en la hemostasia,

iniciando la formación de coágulos o
trombos.

La cantidad normal de plaquetas en la

sangre es de 150,000 a 400,000/mm3
El plasma es un fluido coloidal que abarca el 55% del volumen sanguíneo.
Está compuesto por un 91,5 % de agua, además de numerosas sustancias
inorgánicas y orgánicas (solutos del plasma), distribuidas de la siguiente forma:

• LDL, HDL, protrombina, transferrina.

• Metabolitos orgánicos (no electrolíticos) y compuestos de desecho (20 %),
fosfolípidos (280 mg/dL), colesterol (150 mg/dL), triacilgliceroles (125
mg/dL), glucosa (100 mg/dL), urea (15 mg/dL), ácido láctico (10 mg/dL),
ácido úrico (3 mg/dL), creatinina (1,5 mg/dL), bilirrubina (0,5 mg/dL) y sales
biliares (trazas).
• Componentes inorgánicos (10 %)
Cloruro de sodio (NaCl)
Bicarbonato de sodio (NaHCO3)
Fosfato
Cloruro de calcio (CaCl2)
Cloruro de magnesio (MgCl2)
Cloruro de potasio (KCl)
sulfato de sodio (Na2SO4)
La hematopoyesis o hemopoyesis es el proceso de formación,
desarrollo y maduración de los elementos figurados de la sangre
(eritrocitos, leucocitos y trombocitos (plaquetas)) a partir de un
precursor celular común e indiferenciado conocido como célula
madre hematopoyética multipotente, unidad formadora de clones,
hemocitoblasto o stem cell.

Las células madre que en el adulto se encuentran en la médula

ósea, son las responsables de formar todas las células y derivados
celulares que circulan por la sangre.

Las células sanguíneas son degradadas por el bazo y los

macrófagos del hígado, las células de Kupffer.
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con
las características presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en
el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para
describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos (el sistema
AB0) y el factor Rh.
Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden
provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en
hemólisis, anemia, fallo renal, choque circulatorio y muerte.
La hemostasia es el conjunto de mecanismos
fisiológicos que contribuyen a detener una
hemorragia y reducir al mínimo la perdida de
sangre.
Involucra por lo menos 3 mecanismos
relacionados:
• La vasoconstricción capilar
• La aglomeración (adhesión y agregación) de
plaquetas en la pared del vaso lesionado
• La activación de los factores de la coagulación
• Cuando la pared de un vaso se
rompe se ponen al descubierto
zonas de tejido a las cuales se pegan
rápidamente las plaquetas.
• En pocos instantes la acumulación
de ellas es grande, emiten unos
mensajeros químicos llamados
factores de coagulación.
• Gracias a ellos e forma una reacción
en cadena al término de la cual el
fibrinógeno, se convierte en fibrina.
• Esta es insoluble y forma unos
filamentos muy finos son los que se
teje una red, que forma el coágulo.
 ETAPAS DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN

La cascada de coagulación se divide, clásicamente en tres vías: la vía de

activación por contacto (también conocida como vía intrínseca), la vía del
factor tisular (también conocida como vía extrínseca) y la vía común.

Las vías de activación por contacto y del factor tisular son las vías de
iniciación de la cascada, mientras que la vía común es hacia donde
confluyen las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno
en fibrina. Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca desembocan en
la conversión del factor X en Xa, punto en el que se inicia la vía común.
 VÍA DEL FACTOR TISULAR (EXTRÍNSECA)

Recibió este nombre debido a que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a
la sangre para ocurrir.

Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de
tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa. En este caso la activación de la
proenzima X es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca2+ y factor tisular.
El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de los vasos sanguíneos
de todos los tejidos, aunque es abundante en pulmón, cerebro y placenta. El factor
tisular es secretado en respuesta a una lesión, o bajo el efecto de algunas citoquinas
tales como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF), InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas
bacterianas.

La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos
pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.

El principal rol de la vía del factor tisular es la de generar una "ráfaga de trombina", un
proceso por el cual la trombina se libera rápidamente. El FVIIa circula en una
concentración mucho mayor a la de cualquier otro factor de coagulación activado.
El proceso incluye los siguientes pasos:​

• Después del daño en un vaso sanguíneo, el FVII presente en la

circulación general, entra en contacto con el factor tisular (FT)
expresado en las células productoras de factor tisular (células
estromales, fibroblastos y leucocitos), formando un complejo
activado (FT-FVIIa)
• El complejo FT-FVIIa activa al FIX y al FX.
• El propio FVII resulta activado por la trombina, FXIa, FXII y FXa.
• La activación del FX (para formar FXa) mediado por el complejo FT-
FVIIa es casi inmediatamente inhibida por el inhibidor de la vía del
factor tisular (TFPI).
• El FXa y su cofactor FVa forman el complejo protrombinasa, el cual
activa a la protrombina para formar trombina.
• Luego la trombina activa a los otros componentes de la cascada,
incluyendo al FV y FVIII (los cuales forman un complejo con el FIX),
y activa y libera al FVIII que se encontraba unido al FvW.
• El FVIIIa es el cofactor del FIXa, y juntos forman el complejo tenasa,
que activa al FX; y así se propaga el ciclo.
 VÍA DE ACTIVACIÓN POR CONTACTO (INTRÍNSECA)

Antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por

esta vía sin necesidad de ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que de
hecho la vía extrínseca es la que realmente inicia el proceso y la vía intrínseca sirve
como mecanismo de amplificación y red de seguridad del proceso hemostático.
El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en
contacto con una superficie diferente al endotelio vascular. En el caso de una lesión
vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del tejido conectivo,
proporcionan el punto de iniciación.
La activación por contacto comienza con la formación del complejo primario sobre el
colágeno, en este complejo participan el quininógeno de alto peso molecular (HMWK),
precalicreína y FXII (factor Hageman). Esta etapa no requiere de iones calcio. Los
cuatro factores se adsorben sobre la superficie, formando el complejo de iniciación. De
estos factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que activa a la precalicreína
convirtiéndola en calicreína. En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente
sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchísimo más activa. La
actividad catalítica de la calicreína se ve potenciada por el HMWK. Como resultado la
precalicreína se convierte en calicreína y el FXII se activa convirtiéndose en FXIIa. A su
vez el FXIIa convierte al FXI en FXIa. El factor XIa activa al FIX, el cual en conjunción
con su cofactor (FVIIIa) forman el complejo tenasa, que finalmente es el que se
encarga de activar el FX a FXa.
 VÍA FINAL COMÚN

Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen

en la llamada vía común. La vía común termina con la conversión de
fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma
estabilizando el coágulo.

A grandes rasgos implica dos pasos, en primer término el FXa actúa

sobre la protrombina convirtiéndola en trombina; en segundo término
la trombina activa actúa sobre el fibrinógeno convirtiéndolo en fibrina,
y sobre el factor XIII convirtiéndolo en FXIIIa. La fibrina polimeriza
espontáneamente formando enlaces laxos de tipo electrostáticos y
puente hidrógeno entre sus monómeros. El FXIIIa estabiliza el
coágulo generando enlaces covalentes entre los monómeros de
fibrina.
 FIBRINÓLISIS

Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la

reparación de los tejidos afectados con el proceso de cicatrización.
Para hacer posible esto el coágulo es colonizado por células que
formarán nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado. La
degradación de la fibrina (fibrinólisis), componente mayoritaria del
coágulo, es catalizada por la enzima plasmina,

La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un precursor

inactivo; activándose tanto por la acción de factores intrínsecos
como extrínsecos, el más importante de los cuales es producido por
el endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del
plasminógeno" (t-PA). El gen de este factor ha sido clonado y
actualmente se puede obtener la proteína producida por tecnología
de ADN recombinante.
• La toma de sangre debe
hacerse por punción venosa
directa. La sangre debe fluir
libremente y no formar
burbujas.
• Una vez extraída la sangre,
se retira la aguja y se coloca
1 ml en cada uno de tres
tubos de ensayo secos y
limpios. Se llevan a un baño
de agua a 37°C o a
temperatura corporal entre
las manos. Normal de 5 a 10
minutos.
El aumento en los tiempos puede deberse a:
• Obstrucción de las vías biliares
• Cirrosis
• Coagulación intravascular diseminada
• Hepatitis
• Malabsorción
• Deficiencia de vitamina K
• Terapia con cumarina (warfarina)
• Deficiencia del factor VII
• Deficiencia del factor X
• Deficiencia del factor II (protrombina)
• Deficiencia del factor V
• Deficiencia del factor I (fibrinógeno)
• Es un examen de sangre que analiza qué
tan rápido se cierran los vasos sanguíneos
pequeños para detener el sangrado.
• El tiempo de sangrado depende de la
elasticidad de las paredes de los vasos y la
capacidad funcional de las plaquetas.
MÉTODO DE DUKE
Pequeña incisión efectuada en el lóbulo de
la oreja con una aguja descartable. El
operador seca el sitio de la incisión cada
30 segundos hasta que la hemorragia
cesa.
Valores normales: 1 a 3 minutos
Tiempos anormales prolongados
son compatibles con:
- trombocitopenia
- enfermedades del hígado
- deficiencias de factores de la
coagulación
- coagulación intravascular
diseminada
- anemia hemolítica del recién
nacido
- Linfoma
- Leucemia aguda.
El tiempo de protrombina, como el INR (International Normalized
Ratio) son pruebas de laboratorio que evalúan específicamente la
vía extrínseca de la coagulación sanguínea. Se usan para determinar
la tendencia de la sangre a coagularse ante la presencia de posibles
trastornos de la coagulación, como en la insuficiencia hepática, el
déficit de vitamina K o cuando el individuo recibe fármacos
anticoagulantes orales.
• Valores normales: El rango normal es de 11 a 13.5 segundos

• El INR esta comprendido entre 0.9 y 1.3

• Un INR elevado “Riesgo alto de Hemorragia”
• UN INR bajo “Posibilidad que se produzca un coagulo”
• Los pacientes Warfarinizados presentan un INR de 2 a 3.
GRACIAS