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FISIOPATOLOGÍA CLINICA
ARRITMIAS CARDIACAS

Dr. José Miguel César Tamo

Médico Cardiólogo
 2

Epidemiología

• Muy prevalentes en todos los grupos de edad y pueden darse

tanto en el contexto de una cardiopatía subyacente como en
corazones estructuralmente normales.

• Conocer los mecanismos arrítmicos resulta útil para el

manejo y tratamiento adecuado de todo tipo de arritmias.
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ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
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LIC LEC

Na+ M If + 20 mV
K + E
M
B
0 mV
Cl- R
A
Na+
Ca
- 40 mV
++

N K+

PROTEINAS
A Ca-
Ca++ 4
- 60 mV
- 40 mV
Iniciación de despolarización diastólica
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LIC LEC

Na+

K +
M
E
M
Ca+
K+
+ 20 mV
0 mV
B
Cl- R Na- 0
A
Ca
- 40 mV
++

N Ca++
A
PROTEINAS 4
- 60 mV
+ 20 mV
Despolarización diastólica
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LIC LEC

Na+ M
Ca+ + 20 mV
K Cl-
+ E
M
B
R
K+

Na-
0 mV
0 R
A
Ca++ N Ca++ - 40 mV
A
PROTEINAS 4
- 60 mV
- 60 mV
Potencial de reposo
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LIC LEC

Na+

K +
M
E
M
Na+
K+
+ 20 mV
0 mV
B
Cl- R Ca- 0 R
A
Ca
- 40 mV
++

N Ca++

PROTEINAS
A
4 4
- 60 mV
- 40 mV
Reinicio del ciclo
 ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
• Potencial de membrana de reposo:
• Células musculares: - 80 a - 90 mV.
• Células automáticas del nódulo sinusal y del AV: - 60

POTENCIAL DE REPOSO

LIC M
E
M
B
LEC K
Na+
+ PROT
-
Cl
-
Ca++

- R
+
Na Cl
+
A
N
A
-
K+ Ca++

- 90 mV
 ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
• Potencial de acción:
• Cambio en la polaridad de la membrana

LIC LEC
+ 20 mV

K
Na+
+
M
E
M
Na
K +
+ 0 mV

Cl
B
Cl- R - 0 Na+
Ca++ A
N Ca++
PROTEINAS A - 90 mV

+ 20 mV
Fase 0: Despolarización rápida
 ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

LIC LEC
+ 20 mV

Na +
M
E
Na+ 0 mV 1

K + M
B
R
K+

Cl -
K+

Cl- A
Ca++ N Ca++
A
PROTEINAS - 90 mV

0 mV Fase 1: Repolarización rápida temprana

 ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

LIC LEC
+ 20 mV

Na +K BOMBA Na Na+
E
M 0 mV 2
K + M K+ Ca++

Cl-
B
R
A
N
ClCa++
-
Ca
++

A
PROTEINAS - 90 mV

0 mV Fase 2: Meseta
 ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

• Potencial de acción:

LIC LEC
+ 20 mV
Na+ M Na+
K
0 mV
+ E
K+
M
B
PROTEINAS

Cl-
R
A
N
Cl Ca++
- K +
3

Ca++ A
- 90 mV

- 90 mV
Fase 3: Repolarización rápida final
 ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

LIC LEC
+ 20 mV

Na + NaM Na
K BOMBA
+
0 mV
K+ EM K+
Na
B Ca
Cl -
BOMBA
PROTEINAS

-
R
Cl A
N Ca++
Ca++ A 4
- 90 mV
Ca++
- 90 mV Fase 4: Potencial de reposo
 ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

• Potencial de acción:

Potenciales de Acción en células miocardicas diferentes

1
+ 20 mV 1
0 mV
2 2
0 R
0 3 0 3 4 4
- 60 mV
4 4
- 90 mV
A B C
A: Célula de músculo ventricular
B: Célula de músculo auricular
C: Nodo sinoauricular (R: repol. SA no divisible en fases 1, 2 y 3)
 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

POTENCIAL DE CÉLULAS
DE RESPUESTA RÁPIDA
ACCIÓN
Fase 1: entrada pasiva de Cl-
Fase 2: MESETA

0 mV Cl-
Ca2+
Fase 3: REPOLARIZACIÓN
K+
Fase 0: DESPOLARIZACIÓN
Na+
RÁPIDA Na+

-90 mV
Fase 4: FASE DE REPOSO
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

POTENCIAL DE
ACCIÓN CÉLULAS
DE RESPUESTA LENTA

Fases 1/2
+20
0
Umbral de Fase 3
descarga

-40

Potencial de
-80 reposo -55 a -65 mV

Fase 4: DESPOLARIZACIÓN LENTA

 TIPOS DE CÉLULAS CARDÍACAS
CÉLULAS DE
RESPUESTA RÁPIDA
Células contráctiles y de Purkinje
Potencial transmembrana diastólico -90mV
Nivel de potencial umbral – 70mV
Ascenso rápido de fase 0
Velocidad rápida de conducción (0,5 a 5m/s)
Presencia de canales rápidos de Na
Altura de la fase 0 de +20mV
CÉLULAS DE RESPUESTA
LENTA
Células P marcapasos (nodo sinusal y AV)
Potencial transmembrana diastólico -60mV
Nivel de potencial umbral – 40mV
Ascenso lento de fase 0
Vel. lenta de conducción (0,01 a 0,1m/s)
Ausencia de canales rápidos de Na
Altura de la fase 0 de +10mV
 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
EXCITABIL
EXCITABIL
IDAD

REFRACT
IDAD

REFRACT
ARIEDAD
ARIEDAD

Propiedades
electrofisiológicas

AUTOMA
AUTOMA
TISMO
TISMO
VIDAD
VIDAD
CONDUCTI
CONDUCTI
 EXCITABILIDAD

Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante

estímulos de suficiente intensidad , alterando de forma transitoria la relación
intra/extracelular de cargas eléctricas.

+20
0

Potencial de acción
-70
Potencial umbral
-90
Potencial de reposo
transmembrana
REFRACTARIEDAD

Inexcitabilidad de las células cardíacas ante cualquier

estímulo.
 CONDUCTIVIDAD

Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal de

propagarse a las demás células del sistema de conducción y células
musculares.

Gap junctions
AUTOMATISMO

Propiedad de algunas células cardíacas de generar de

forma espontánea estímulos capaces de transmitirse a
las células vecinas.
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MECANISMO ARRITMOGÉNICO

Trastorno de la formación del impulso

●
Automatismo
●
Automatismo normal alterado
●
Automatismo anormal
●
Actividad desencadenada
●
Postdespolarizaciones precoces
●
Postdespolarizaciones tardías

Trastorno de la conducción del impulso

●
Reentrada anatómica
●
Reentrada funcional

Trastornos combinados
 Mecanismos
arritmogénicos «activos»

Formación
anormal del Reentrada
impulso
FORMACIÓN ANORMAL O INCREMENTADA DEL
IMPULSO

●
Incremento del automatismo
●
Actividad «gatillada»

POR REENTRADA

●
Impulso que no se extingue después de haberse propagado por el corazón.
●
Persiste y lo reexcita después de finalizado PR
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO

AUTOMATISMO NORMAL

SNS

SNP
 TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO

AUTOMATISMO NORMAL

Pérdida de células marcapasos sinusales

Aumento de frecuencia intrínseca de marcapasos subsidiarios.

 TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO

AUTOMATISMO ANORMAL

 CÉLULAS MIOCÁRDICAS (condiciones patológicas, con alteración celular

y disminución del potencial de reposo diastólico).

 CÉLULAS AUTOMÁTICAS (alteradas y potencial diastólico bajo).

Algunas taquicardias auriculares

ectópicas
y algunas TV en el post-IAM
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TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Triggered activity

POSTPOTENCIAL Iniciación de impulso causado por

postpotenciales

Oscilación anormal del potencial de acción que,

si llega a alcanzar cierto umbral, puede dar lugar
a otro potencial de acción.

Respuestas repetitivas propagadas

Actividad desencadenada
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Triggered activity

2
3
1 POSTPOTENCIAL TARDÍO
4
Fase 4

2
3
POSTPOTENCIAL PRECOZ
1
Fase 2 y 3
 TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Triggered activity

POSTPOTENCIAL PRECOZ

 ↑↑ corrientes de I Ca-L Prolongación del potencial de acción

 ↓↓ corrientes K+

 Favorecidas por la bradicardia y pausas.

 HipoK, hipo O2, hipo PH, hipo Mg
 Eliminadas por frecuencias elevadas.

Torsades de pointes asociada a QT

largo
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TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Triggered activity

POSTPOTENCIAL TARDÍO

 Se producen cuando se ha completado la repolarización.

 ↑↑ Ca+ intracelular.
 Cuando se reduce la duración del ciclo cardiaco: Aumentan los PPT

Intoxicación digitálica , RIVA

durante la reperfusión,
bigeminismo , TV idiopáticas
sensibles a adenosina y ciertas
taquicardias auriculares
TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO
BLOQUEO

BLOQUEO FUNCIONAL
Un impulso propagado es
bloqueado cuando encuentra una Impulso que encuentra a una
región que es eléctricamente célula todavía refractaria
inexitable.
• Bloqueo de rama funcional
• Fenomeno de Ashman
 Isquemia
Fibrosis
Inflamación
Drogas
BLOQUEO FIJO
Bloqueo causado por una barrera
impuesta por fibrosis y/o cicatriz
TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO
RENTRADA

Mecanismo más frecuente de arritmia

cardíaca
 Circuito anatómico o funcional  Bloqueo unidireccional

 Conducción lenta retrógrada

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
RENTRADA

REENTRADA REENTRADA
ANATÓMICA FUNCIONAL

Conducción Bloqueo
lenta unidireccional
Bloqueo
unidireccional
 TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
RENTRADA

REENTRADA ANATÓMICAMENTE
DETERMINADA

 Circuito anatómico.
 Zona de conducción unidireccional.
 Adecuada relación entre longitud del circuito,
refractariedad y velocidad de conducción de onda.
PRR

PRA
> Longitud del circuito. Gap
< Período refractario. excitable
< Velocidad del impulso.
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 REENTRADA ANATÓMICAMENTE
DETERMINADA

< Período refractario

> Longitud del circuito < Velocidad del impulso

FAA (Amiodarona) TV
lenta, Taquicardia Coumel

 Flutter común  ICT.

 TIN  Vía lenta nodal.
 Post-IAM  Canal intra-
Síndrome QT corto, escara.
 T. orto/antidrómica 
remodelado eléctrico en
FA NAV.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
RENTRADA

REENTRADA NO DETERMINADA
ANATÓMICAMENTE

TV polimórficas en relación
con canalopatías y con
isquemia.

Schmitt y Erlangen. Am J Physiol, 1928; 87:326-347.

FISIOPATOLOGÍA
BLOQUEOS AURICUVENTRICULARES
• Bloqueos AV:
• Monofascicular, bifascicular y trifascicular.

• Bloqueos AV nodal agudo

• Bloqueos AV nodal crónico
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ARRITMIAS
MUERTE
SUBITA

ANGOR-ISQUEMIA
MIOCARDICA

DISNEA-
INSUFICIENCIA
CARDIACA

SÍNCOPE

PALPITACION
ES
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CARDIOPATIA POR ARRITMIAS

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09/27/2021 56

SINCOPE
09/27/2021 57

SINCOPE
09/27/2021 58

MUERTE SUBITA
09/27/2021 59

MUERTE SUBITA
09/27/2021 60

FIBRILACION AURICULAR
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09/27/2021 62
Las venas pulmonares albergan a más del 80% de
los gatillos de la FA
Aurícula Derecha Aurícula Izquierda

t um
superior ep
vena cava S
s sa s 17 31
o
f ali
ov pulmonary
veins

inferior a ry
vena cava o ron us 6 11
c sin

“triggers” en las VPs

Haissaguerre: NEJM 1998; 339:659-66
Rompimiento de ondas eléctricas en la unión de las venas
pulmonares con la pared posterior de la aurícula izquierda

Los frentes de onda que se generan en una VP pueden romperse cuando llegan a la
AI y formar torbellinos eléctricos similares a los que ocurren en aguas turbulentas
 Remodelado Estructural
 La FA causa fibrosis, dilatación, aumento en la
distensibilidad y reducción de la contractilidad.

 Hay cambios estructurales en los miocitos.

 Estos cambios incluyen a la hipertrofia, la

acumulación de glicógeno, miolisis, alteraciones en
la expresión de conexinas, cambios en la
morfología de las mitocondrias y fragmentación del
retículo sarcoplasmico.
Fibrosis Cardiaca
Atrial
Fibrillation

Rohr S, Heart Rhythm. 2009

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09/27/2021 68
09/27/2021 69
09/27/2021 70
09/27/2021 71

PREGUNTAS ?

MUCHAS GRACIAS