VITAMINAS LIPOSOLUBLES E

HIDROSOLUBLES, FUNCIONES,
DEFICIENCIAS, METABOLISMO

Dra. Rosío Pando Lazo

Profesora Auxiliar tp FMH UNPRG
 VITAMINAS
 El bioquímico estadounidense polaco Casimir Funk (1884 –
1967) tenia la sospecha que había enfermedades que podían
producirse por una falta de nutrientes en el organismo.( estudios
en marineros:(Beriberi)(B1)
 El termino vitamina fue ideado por FUNK en 1912
 Entre1906 y 1912 el bioquímico inglés Sir Frederick Hoapkins
(1861-1967) hizo un estudio en ratas .
Factores accesorios de la alimentación.
 Entre 1912 y 1940 se descubrieron todas las vitaminas.
 VITAMINAS

• Herbert McLean Evans y Katehrine

Bishop, en 1922 descubrieron que las ratas
no se reproducían(factor antiesterilidad).(E) ,
se alimentaban con manteca de cerdo
(germen de trigo).
 VITAMINAS
• Lucy Wills (1888–1964) anemia macrocítica del embarazo.
• Sometió a ratas a la misma dieta que las gestantes pobres en
Bombay.
• Al suministrarles extractos de levadura mejoraron por completo.
• Identificó el “FACTOR WILLS” y después le llamó ácido fólico.
(B9).
• Trabajo de excelencia en anemia megaloblástica.
 GENERALIDADES

• Sustancias químicas inorgánicas esenciales no

sintetizadas en el organismo.
• Tiene funcione específicas
• No función energética ni fuentes de proteínas.
• Se obtienen de la dieta.
 VITAMINAS
• Deficiencia genera enfermedad, por ellos
debe ingerirse con la dieta.
• No se sintetizan a partir de reacciones
químicas.
 GENERALIDADES
• No aportan energìa.
• Catalizador de reacaciones biquímicas .
• Liberación de energía.
 VITAMINAS

• FUNCION :
Las vitaminas son un tipo de nutriente muy
especial, ya que no sirven como fuente de
energía pero sí son imprescindibles en algunas
reacciones químicas del organismo.
Hoy se sabe que en las cantidades esenciales son
imprescindibles .
 VITAMINAS
• FUNCIONES ESPECIFICAS:
COENZIMAS : B
REGULADOR : D
ANTIOXIDANTE : CYE
 VITAMINAS

• El organismo no puede sintetizar las vitaminas, con

excepción de la vitamina D, que se puede formar en
la piel con la
exposición al sol, y de las vitaminas K, B1,
B12 y ácido fólico, que se forman en
pequeñas cantidades en la flora intestinal.
 VITAMINAS
HIDROSOLUBLES
 VITAMINA B 1 :
 Participa en el funcionamiento del sistema nervioso.
interviene en el metabolismo de glúcidos y el crecimiento y
mantenimiento de la piel.
 Beriberi infantil: Taquicardia, vòmito,convulsiones.
 Beriberi del adulto: piel seca, irritabilidad, pensamiento
desordenado y paràlisis progresiva.

 VITAMINA B 2 .
 .Metabolismo de prótidos y glúcidos
 Efectúa una actividad oxigenadora , interviene en la respiración
celular, la integridad de la piel, mucosas y el sistema ocular.
 ACIDO FOLICO
• Esencial para biosíntesis de varios compuestos.
• Deficiencia más frecuente en EE.UU.
• Importante en la síntesis de ADN.
• Su deficiencia se traduce en anemia.
• Una concentración de hemoglobina menor de lo normal
ocasiona menor capacidad para transporte de oxígeno.
• Anemia Microcítica : Deficiencia de hierro.
 ACIDO FOLICO
 Anemias macrocíticas: megaloblásticas, por
acumulación de precursores inmaduros y grandes
de los eritrocitos en la MO.
 Folato y Anemia:
Niveles inadecuados son resultado
de aumento en la demanda como
en embarazo y lactancia.
 Absorción deficiente: alteración de intestino
delgado.
 ACIDO FOLICO
 Absorción deficiente: alcoholismo, tratamiento
con metrotexato.
 Resultado primario: Anemia aplásica.
 Relacionada con defectos en el tubo neural del feto:
espina bífida y anencefalia.
 Complemento antes y durante primer trimestre del
embarazo elimina los efectos.
ACIDO FOLICO
 COBALAMINA B12
 Necesaria para dos reacciones enzimáticas:síntesis de metionina e
isomerización de metilmalonil CoA.
 En la deficiencia se acumulan ácidos grasos anormales e ingresan
a las membranas celulares: SNC.
 Sintetizada por microorganismos.
 No se la encuentra en plantas.
 Los animales la obtienen ya formada de su flora bacteriana
normal, o de la ingestión de alimentos derivados de otros
animales.
 Se la encuentra: hígado, leche
entera,huevos,ostras,camarón,puerco y pollo.
DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12
INDICACIONES CLINICA DE LA

VITAMINA B12
 El cuerpo almacena cantidades significativas 4-5mg de
vit. B12 y pueden pasar varios años para aparezcan los
síntomas de su deficiencia en pacientes
gastrectomizados en quienes hay deficiencia del factor
intrínseco.
 Rara vez es resultado de ausencia de vitamina en la
dieta.
 Más frecuente en pacientes que no la absorben en el
intestino.
 Destrucción de celulas parietales del estómago.
INDICACIONES CLINICAS DE
LA
VITAMINA B12
• Complejo cobalamina-factor intrínseco viaja por el intestino y se
une con receptores en la superficie de las células mucosas del
íleon.
• Los pacientes con deficiencia de cobalamina casi siempre son
anémicos, pero en etapa más avanzada presentan síntomas
neuropsiquiátricos.
• Las manifestaciones del SNC son irreversibles.
• El tratamiento es con dosis altas de vitamina B12 por vía oral
intramuscular de cianocobalamina.
 VITAMINA B12

•El tratamiento es de por vida en pacientes con anemia

perniciosa.
•El cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos
(factor intrínseco).
Esta proteína es secretada por células en el
estómago. 
•Anemia megaloblástica se debe tratar no sólo con ácido fólico
sino con una combinación de folato y vitamina B12.
• PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
• Lactante del sexo masculino de un año y 10 meses de edad, originario y
residente del Distrito Federal. Es producto de gesta 2 de madre soltera, sana,
trabajadora doméstica, escolaridad primaria, con ingreso económico menor al
salario mínimo. Antecedentes heredofamiliares sin importancia. Su desarrollo
psicomotor fue adecuado hasta el año y 6 meses en que se menciona una
detención e incluso regresión del mismo, alimentación aparentemente
adecuada en cantidad y calidad en ese mismo lapso de tiempo, posteriormente
insuficiente y basada principalmente en pan, tortillas y frijoles.
Inmunizaciones sólo polio y BCG al nacimiento. Desde los 19 meses de edad
estuvo a cargo de la abuela materna. Su padecimiento actual se inicia desde
entonces, 3 meses de evolución, con pérdida de peso e irritabilidad, 8 días
antes de su ingreso se agrega lesión en cuero cabelludo, lesiones dérmicas
diseminadas, diarrea, fiebre, vómito y ataque al estado general de 8 días de
evolución. Recibió medicamentos homeopáticos sin mejoría por lo que es
traído al hospital
• En la exploración física: peso 8 kg, peso ideal 12.5 kg, talla 77 cm,
PC 50 cm, PT 43 cm, PA 41 cm, SI 35 cm, pie 11.5 cm, FC 110x’,
Fr 28x’, TA 110/54. Peso para edad-3 desviaciones estándar, talla
para la edad-3 desviaciones estándar.
• Muy irritable, facies de angustia, no se para, no camina, no pronuncia
palabras, piel seca generalizada, ptosis palpebral y lagoftalmia derechas,
mucosa oral hidratada, edema gingival leve, caída reciente de piezas
dentarias, alteración en el esmalte de los incisivos superiores; en el cráneo,
lesión dermoescoriativa de piel cabelluda en la región parietal de forma oval
irregular de 4 x 6 cm con base eritematosa y bordes bien delimitados, sin
craneotabes. Tórax con algunas lesiones diseminadas en fase de costra de
aproximadamente 0.5 cm de diámetro, depresión esternal, sin formarse
rosario costal. El abdomen distendido, dolor a la palpación profunda,
peristalsis presente. En las extremidades escaso panículo adiposo, tono y
fuerza disminuidos, muy irritable a la movilización de las articulaciones y al
cambiar el pañal, (Figura 1), sin deformidades ni ensanchamiento de
articulaciones. Se hospitalizó con diagnósticos de; a) gastroenteritis aguda
enterotoxigénica, b) desnutrición grado III crónica, descompensada, y c)
síndrome de deprivación social.
• Durante su evolución el cuadro gastrointestinal produjo íleo
metabólico por hipocalemia que requirió ayuno, sonda orogástrica
a derivación y se mantuvo hidratado con soluciones electrolíticas
endovenosas, resolviéndose satisfactoriamente. Fue valorado por
oftalmología diagnosticando ptosis neurógena integrando un
cuadro de parálisis facial derecha periférica, se inició su
rehabilitación. El servicio de paidopsiquiatría emitió los
diagnósticos de síndrome de regresión, negligencia en la crianza y
abandono emocional. La lesión en cuero cabelludo fue secundaria
a tricotilomanía, y la dermatosis generalizada secundaria a
hipovitaminosis, se trató con clioquinol en crema y alibour.
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• Por laboratorio se reportó un hemograma con Hb 11.8 g/dL, Hto

35.3%, VCM 84.4, CMB 28.3, anisocitosis e hipocromía, BUN 3.3
mg/dL, creatinina 0.29 mg/ dL, sodio 135 mEq/L, potasio 2.8
meq/L o mmol/L, calcio 9.8 mg/dL, fósforo 4.49 mg/dL, magnesio
2.21 mg/ dL, proteínas totales 6.9 g/dL, albúmina 4.3 mg/dL,
globulina 2.6 mg/dL, relación A/G 1.7, citología de moco fecal y
coproparasitoscópicos negativos, pH normal y azúcares reductores
en heces negativos
• Se tomaron radiografías de los huesoso largos para descartar
raquitismo encontrando: osteoporosis generalizada, brillantez de la
cortical, epífisis afiladas y espiculadas. En la tibia derecha
levantamiento de la cortical y del periostio sugestivo de
hemorragia . Con este hallazgo radiológico más la clínica se
concluye en
• Dx. De escorbuto, no se midió niveles séricos de ácido ascórbico.
Se inició tratamiento con vitamina C 200 mg vo cada 24 horas y
dieta con alimentos ricos en esta vitamina. A una semana luego de
su ingreso luce menos irritable con mejores condiciones generales ,
aún facies de angustia, las lesiones en cuero cabelludo y en piel se
autolimutaron por lo que fue dada de alta.
• Fue enviado a una casa hogar de la Procuraduría General de la República,
por orden del ministerio público. En esa casa hogar se adiestró a la madre
sobre estimulación afectiva, y rehabilitación física y nutricional de su hijo
, de tal manera que a los tres meses después fue revisado en la consulta
externa del hospital, ya caminaba, sonreía, empezaba a ser sociable y la
desnutrición estaba en fase de recuperación, bajo la custodia de su madre.
Nueve meses después, en la última revisión, se encontró con peso de 12.5
kg, talla de 85 cm, ambos con - 2 desviaciones estándar de su media,
diagnosticándose desnutrición de primer grado descompensada. La
recuperación nutricional, psicomotora y social fue adecuada, se le tomó
control radiológico de extremidades inferiores, donde se observó que la
imagen de hemorragia subperióstica desapareció.
 ACIDO ASCORBICO (VIT C)
 Agente reductor en reacciones diferentes.
 Coenzima en reacciones de hidroxilación .
 Formación de la proteína de los tejidos conjuntivos
y regeneración del cartílago de los huesos.
 Necesaria para la cicatrización de las heridas.
 Facilita la obsorción de hierro dietético a partir del
intestino.
ACIDO ASCORBICO
 ACIDO ASCORBICO
• CUADRO CLINICO
. Dolor muscular y articular
. Palidez y letargo.
. Naúseas.
. Irritabilidad
. Fiebre
. Pérdida de peso.
. Encias esponjosas y sangrantes.
. Dientes flojos.
. Piel equimótica
 DEFICIENCIA DE
ACIDOASCORBICO
 La deficiencia de ácido ascorbico causa escorbuto.
 Enfermedad caracterizada por encías hinchadas e inflamadas,
dientes flojos,fragilidad vascular, articulaciones hinchadas y
anemia..
 Defecto en la hidroxilación de la colágena.
 La vitamina C es uno de un grupo de nutrientes que incluye la
vitamina E y el caroteno beta. Antioxidantes.
 Consumo rico de estos nutrientes disminuye la incidencia de enf.
Coronarias y algunos cánceres.
 PIRIDOXINA ( VITAMINA B6)
 Término colectivo para la piridoxina, piridoxal y
piridoxamina, derivados de la piridina.
 La piridoxina se encuentra en las plantas.
 El piridoxal y la piridoxamina en alimentos de
origen animal.
 Los tres compuestos sirven como precursores de la
coenzima fosfato de piridoxal que funciona como
coenzima para una serie de reacciones enzimáticas.
 INDICACIONES
 La vitamina B6 como complemento dietético es un
adjunto al tratamiento con isoniacida.
 El tratamiento con Isonicida en el paciente tuberculoso
induce deficiencia de vit. B6 porque induce la
formación de un derivado inactivo con el fosfato de
piridoxal.
 Por lo demás sus deficiencia dietética es rara.
 Sobre todo en recién nacidos que reciben fórmula baja
en vit. B6, en mujeres que toman anticonceptivos orales
y en alcohólicos.
TIAMINA (VITAMINA B1)
• Pirofosfato de tiamina es la forma de vitamina A con actividad
biológica.
• Deriva de la transferencia de un grupo de pirofosfato del ATP a la
tiamina.
• Necesario para el metabolismo de los carbohidratos.
• Se encuentra en cereales, harinas, granos, leguminosas, levaduras y
carnes.
BERI- BERI
 Beriberi: Síndrome ocasionado por la deficiencia de vit. B1.
 Común en zonas donde el principal componente de la dieta
es el arroz descascarado.
 En niños el cuadro se presenta con taquicardia, vómito,
convulsiones.
 En el adulto se caracteriza por piel seca, irritabilidad,
pensamiento desordenado y parálisis progresiva.
 TIAMINA

•ENCEFALOPATIA DE WERNICKE KORSAKOFF

- Alcoholismo
- Hiperemesis
- Inanición MALNUTRICION
- Dialisis
- Cáncer
- SIDA
 VITAMINA B1
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff : producido por defiencia
dietética o absorción intestinal deficiente de la vitamina.
 Posteriormente desarrollan psicosis de Korsakoff.
 Se caracteriza por una triada:
. Estado confusional.
. Ataxia de la marcha.
. Nistagmo y otros trastornos oculomotores.
 NIACINA
 También llamado ácido nicotínico es un derivado de la piridina.
 Se encuentra en granos y cereales no refinados, carnes rojas
magras en especial el hígado y la leche.
 También se obtiene limitadamente del metabolismo del triptofano.
 Esta vía es ineficiente ya que sólo se forma 1mg a partir de 60mg
de triptofano.
 Además solo se metaboliza si existe en abundancia éste
aminoácido, luego de cubrir las necesidad de síntesis proteica y
producción de energía.
INDICACIONES CLINICAS
 La deficiencia produce PELAGRA afecta la piel,
tubo digestivo y sistema nervioso central.
 DERMATITIS, DIARREA, DEMENCIA.
 A dosis de 1.5g al día actúa como inhibidor potente
de la lipólisis en tejido adiposo principal productor
de ácidos grasos libres.
 En condiciones normales el hígado utiliza estos
ácidos como precursores en la síntesis del
triacilglicerol.
NIACINA
 NIACINA
 La niacina induce una disminución en la síntesis
hepática del triacilglicerol necesario para la
producción del VLDL proteína de baja densidad.
 Disminuye tanto el triacilglicerol plasmático (en la
VLDL) como el colesterol(en VLDL Y LDL).
 Muy útil en el tratamiento de la
hiperlipoproteinemia tipo II, en la que aumentan
tanto la VLDL como LDL.
 RIBOFLAVINA
• Su deficiencia no se realaciona con ninguna enfermedad
importante.
• A menudo acompaña a otras deficiencias.
• La podemos encontrar en hígado, huevo de gallina, leche y
derivados, poco en frutas y verduras.
• La defiencia se maniesta con dermatitis, queilosis y glositis(lengua
lisa y purpúrea).
 BIOTINA
 Su deficiencia no ocurre en forma natural.
 Su distribución es muy amplia en la dieta.
 Un porcentaje alto lo aportan las bacterias intestinales.
 La adición de clara de huevo cruda a la dieta como fuente de
proteína induce síntomas de deficiencia cómo dermatitis, glositis,
pérdida de apetito y naúsea.
 La clara de huevo crudo tiene una glucoproteína la avidina que se
adhiere a la biotina e impide su absorción en el intestino.
 ACIDO PANTOTENICO

Es un componente de la coenzima A y de la fracción

fosfopantoteína de la ácido grasa sintasa por lo que es necesario para
el metabolismo de las grasas,proteínas y glúcidos vía ciclo del ácido
cítrico y para la síntesis de ácidos grasos y colesterol.
Los huevos el hígado y las levaduras son las fuentes más
importantes de ácido pantoténico.
ACIDO PANTOTENICO
 Tiene una distribución muy amplia.
 Su deficiencia no está bien caracterizada en humanos por eso no
se han establecido recomendaciones dietéticas.
• Función: defensa del organismo contra infecciones, interviene en
el metabolismo de grasas, proteína e hidratos de carbono.
• Deficiencia: disminuye las defensas contra infecciones.
 VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
• Vitamina A

• Vitamina D
• Vitamina E
• Vitamina K
 VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
• Las vitaminas Liposolubles se liberan, absorven y transportan con
la grasa, no se excretan por la orina, se almacena en tejido adiposo
e hìgado.
• Su inclusiòn en la dieta es inevitable.
• Sus carencias producen transtornos graves.
 VITAMINA A
 Los retinoles familia realcionada con el retinol son esenciales para la
visión, reproducción, crecimiento y mantenimiento del tejido epitelial.

 Acido retinoico derivado de la oxidación del retinol dietético media la

mayoría de acciones de los retinoides excepto la visión que depende del
retinal.

 El término retinoide incluye formas naturales y sintéticas de la vitamina A

que pueden o no tener función de vitamina A.

 RETINOL: se encuentra en tejidos animales como ester de retinilo con

ácidos grasos de cadena larga.
 VITAMINA A
 RETINAL: derivado aldehído de la oxidación del retinol, ambos pueden
convertirse el uno en el otro con facilidad.

 ACIDO RETINOICO: derivado de la oxidación del retinal no puede

reducirse en el cuerpo por lo que no puede dar origen ni al retinol ni al
retinal.

 CAROTENO BETA: se divide por oxidación en el intestino para producir

dos moléculas de retinal.
En humanos la conversión es ineficiente y la actividad de la vit. A beta
del caroteno es sólo un sexto de la actividad del retinol.
 ABSORCION Y
TRANSPORTE

 La absorción y el transporte se lleva a cabo en la

mucosa intestinal.

 El retinol derivado de los ésteres y de la divivisión

y reducción del caroteno se esterifica de nuevo con
los ácidos grasos libres de la mucosa intestinal.
 VITAMINA A

 El hígado capta y almacena los esteres de colesterol.

 Cuando es necesario el retinol se libera del hígado y
unido a la PUR se transporta a los tejidos
extrahepáticos.
 De esta manera se secreta como parte de los
quilomicrones al sistema linfático.
MECANISMO DE ACCION
El complejo receptor-ácido retinoico interactúa con la
cromatina nuclear y estimula la síntesis de RNA.
Lo que origina la formación de proteínas específicas que
median act. Fisiológicas.
Por ejemplo los retinoides controlan la expresión del gen
de la queratina en los tejidos epiteliales del cuerpo.
 FUNCIONES DE LA
VITAMINA A
• Ciclo visual: componente de los pigmentos de los
conos y bastones
• Crecimiento: Los animales privados de vit. A
pierden el apetito por la queratinización de las
papilas gustativas, el crecimiento óseo es lento y se
altera el ritmo de crecimiento del SNC.
 VITAMINA A

• Reproducción: Apoya la espermatogénesis y previene la resorción

fetal.
• Los animales a quienes sólo se les dá ac. Retinoico como vit. A
son estériles y ciegos.
• El ácido retinoico es inactivo para mantener la reproducción y en
el ciclo visual.
 DISTRIBUCION DE LA
VITAMINA A
• Son fuentes de vitamina A el hígado, los riñones, la mantequilla y
yema de huevo.
• Lsa verduras y frutas de color amarillo o verde oscuro son fuentes
de caroteno.
• REQUERIMIENTO: Para los adultos es de 1000 equivalentes de
retinol para los varones y 800 para las mujeres.
INDICACIONES CLINICAS
• DEFICIENCIA DIETETICA: La ceguera es un
síntoma, aumenta el umbral visual lo que dificulta la
visión con luz tenue.
• La deficiencia grave : xeroftalmía sequedad patológica
de la conjuntiva y la córnea , sino se trata produce
ulceración.
• Más de 500000 niños quedan ciegos en el mundo.
 VITAMINA A
 El acné y la psoriasis mejoran con ácido retinoico.
 Las personas con una dieta rica en carotenos beta tienen menor
incidencia de cardiopatía y ca de pulmón y cutáneo.
 También se relaciona con menor riesgo de cataratas y
degeneración macular.
 TOXICIDAD: Hipervitaminosis A deben evitarse cantidades
mayores a 7.5mg al día, los signos se manifiestan con piel seca y
prurito, el hígado crece puede haber cirrosis y el incremento de la
PCI SIMULA UN TUMOR CEREBRAL.
 VITAMINA D
• Las vitaminas D son esteroides que tienen una función similar a las
hormonas.
• Su molécula activa es el 1,25-dihidroxicolecalciferol.
• Ergocalciferol (vit. D2) está en las plantas.
• Colecalciferol(Vit.D3) en tejidos animales.
• El precursor endógeno de vit. D: El dehidrocolesterol-7 en la
dermis y epidermis se convierte en colecalciferol por acción de los
rayos solares.
• METABOLISMO: D2 Y D3 no tienen actividad biológica pero in
vivo se convierten en vit. D por dos reacciones consecutivas de
hidroxilación.
FUNCION DE LA VITAMINA D
 S u principal función es la capatación de calcio y esto lo realiza
gracias a la actividad del 1,25-hidroxicolecalciferol.
 Tres funciones: aumento de la captación intestinal del calcio,
minimización de la pérdida renal y estimulación de la resorción
ósea.
 En el hueso estimula la movilización de calcio y fosfato, por lo
tanto se convierte en un reservorio importante .
 DISTRIBUCION: pescado, hígado y yema de huevo.
 RD: Adultos 5mg de colecalciferol o 200 UI de vit.D.
INDICACIONES CLINICAS
 RAQUITISMO: formación de matriz colágena
pero con mineralización incompleta, lo que
origina huesos blandos y flexibles .
 OSTEOMALACIA: la desmineralizaciónde
huesos yá formados aumenta el riesgo de
fracturas.
 Dosis mayores a 800 UI al día disminuye el riesgo
de fracturas osteoporóticas.
 RAQUITISMO RENAL: en IRC el calcitriol es
efectivo en el tratamiento de reposición.
 VITAMINA D
 HIPOPARATIROIDISMO: Por falta de
hormona paratiroidea. El tratamiento es con
cualquier forma de vit. D màs hormona
paratiroidea..
 TOXICIDAD: La más tóxica de las
vitaminas, se almacena en el cuerpo y se
metaboliza muy lento.
 Dosis altas como 100000UI causa pérdida de
apetito, naúseas, sed y estupor.
 Aumento en la absorción de calcio y resorción
ósea fomenta depósito en muchos órganos
como arterias y riñones.
VITAMINA D
 VITAMINA K
 FUNCION: carboxilación gamma de residuos
glutamato en proteínas de coagulación.
 Modifica varios factores de la coagulación
 Necesaria en la síntesis hepática de protrombina y
facrores II,VII,IX y X.
 DISTRIBUCÍON Y REQUERIMIENTO:
se encuentra en la col, coliflor,
espinaca, yema de huevo e hígado.
 Se recomienda 70 a 140 mg al día como nivel
adecuado.
 VITAMINA K
 La vitamina K fue descubierta por el bioquímico danés Carl Peter
Henrik Dam, ganador del premio nobel en 1943.
 En 1922, realizó investigaciones con pollos,
comprobando que ante la falta de ciertos
nutrientes se producía en dichos animales
hemorragias .
 Logró aislar el componente a partir de la alfalfa.
 VITAMINA K
 La médica inglesa Lucy Wills (1888–1964) investigando la
anemia macrocítica, realizó un trabajo en ratas y en mujeres
embarazads sometiéndolas a la misma dieta.
 Los animales enfermaron y perdieron sus crías.
 Al suministrarle extractos de levadura mejoraron
por completo.
 Identificó una sustancia a la que denominó
vitamina “M”.
 Se le denominó “ FACTOR DE WILLIS “
 VITAMINA K
 Se le denominó también “ácido fólico”
(de follium, hoja).
 Hacia los años 40 del siglo pasado se descubrió que
pertenece al grupo de vitaminas “B” (B9).
 Su obituario en el British Medical Journal el mes
siguiente señala entre otras: “La excelencia de su
trabajo en la anemia megaloblástica tropical ha sido
reconocido por los nutricionistas y hematólogos.
VITAMINA K
 INDICACIONES CLINICAS

 La deficiencia de vitamina K es inusual ; ya que se

obtiene de la síntesis bacteriana o de la dieta.
 En uso de antibióticos la vit endógena se reduce y se
produce hipoprotrombinemia ejm :el paciente senil
 Ciertas cefalosporinas(cefoperazona,cefamandol)por
un mecanismo similar a la warfarina cusan
hipoprotrombinemia.
 Deficiencia en el RN: a causa de carecer de flora
intestinal no sintetizan y la leche materna
proporciona la quinta parte.
VITAMINA K
 VITAMINA K
• TOXICIDAD:
Dosis prolongadas pueden causar anemia
hemolítica e ictericia por efectos tóxicos en la
membrana del eritrocito.
 VITAMINA E
• Son 8 tocoferoles naturales de los cuales el alfa es el más activo.
• FUNCION: antioxidante en la prevención no enzimática de los
componentes celulares por el oxígeno molecular y radicales libres.
• DISTRIBUCION : aceites vegetales son fuentes ricas; el hígado y
los huevos tienen cantidades moderadas.
• Los RD para tocoferol alfa es de 10mg para los varones y 80 mg
para las mujeres.
VITAMINA E
 VITAMINA E
 El requerimiento aumenta con el aumento de la
ingesta de ácidos grasos poliinsaturados.
 DEFICIENCIA: se limita a lactantes prematuros.
 En adultos está relacionada con defecto en la
absorción y transporte de lípidos.
 VITAMINA E
• INDICACIONES CLINICAS: No se recomienda para
prevención de enfermedades crónicas como cardiopatía
coronaria o cáncer.
• TOXICIDAD: es la menos tóxica y no se ha observado
toxicidad con dosis de 300 mg por día.
MIL GRACIAS POR SU ATENCIÓN