EVALUACION DEL PACIENTE

EN COMA

MARÍA ELENA TELLO CAJIAO

RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD LIBRE
 CONSCIENCIA
Es el estado de pleno conocimiento de sí mismo y la
relación con el medio que lo rodea. La alteración
anatómica de estos
sistemas produce
CONTENIDO coma
NIVEL DE ALERTA
ÁREAS
CORTICALES FORMACIÓN
RETICULAR
Redes
(TALLO)
corticorticales

Hemisferios cerebrales + interacción con tálamo, diencéfalo y sistema límbico.

Contenido de la consciencia
• Es la integración funcional de redes neuronales
específicas que se distribuyen a nivel cortical.
• Clínicamente: percepción, atención, memoria,
función ejecutiva y motivación.
Excitación de la consciencia - Alertamiento
• Punto anatómico: SARA (puente a hemisferios).
• Función: mantenimiento del estado de alerta

Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma. Oxford: Oxford University Press; 2009.
 Estados clínicos del nivel de conciencia

Somnolencia: tendencia al sueño, responde a ordenes Letargia: respuesta a estímulos moderados (táctiles),
simples y complejas. tiene dificultad para seguir órdenes, está desorientado.

Coma: falta de respuesta ante estímulos externos.

Estupor: Respuesta ante estímulo doloroso y se no hay respuestas de localización o movimientos de
mantiene mientras dure el estímulo. defensa.
No tiene ni vigilia, ni conciencia

Confusión: Incapacidad para pensar con la velocidad,

Vigilia: Capacidad de establecer una respuesta de alerta claridad y coherencia habitual. Falta de atención, hay
a una necesidad interna o estimulación externa. distracción, imperceptibilidad y desorientación
Mediada por SARA “enturbiamiento del sensorio”

Crit Care Clin. 2006;22(4):787-804

 Muerte cerebral:
Estado en el que todas las funciones del
cerebro, incluidas las funciones
corticales, subcorticales y del tronco
encefálico, se pierden
permanentemente

Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. 26.ª Edición. 2021. Elsevier, España.

Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. 26.ª Edición. 2021. Elsevier, España.
 Delirium: percepción errónea de estímulos

Alonso Ganuza, Zuria, González-Torres, Miguel Ángel, & Gaviria, Moisés. (2012). El Delirium: Una revisión orientada a la práctica clínica. Revista de la Asociación Española de
Neuropsiquiatría, 32(114), 247-259
 EPIDEMIOLOGIA

EEUU – EUROPA

5% de la población que
consulta al servicio de Causa estructural: Causa no estructural:
1% en estado de coma.
urgencias presenta 28 al 64%. 37 al 75%.
alteración de la consciencia.

BMC Anesthesiol. 2015;15:65

 Etiología
Metabólicas 35%, SPA y toxinas 25%, LOE
20%, Otros (trauma, ACV, infecciones) 20%

Coma, Vegetative State, and Brain Death. DAVID M. GREER AND JAMES L. BERNAT. CHAPTER 376
II. Simétrico, estructural
Toxinas
Supratentorial
Drogas
Oclusión carotídea interna bilateral
Infecciones
Oclusión bilateral de la arteria cerebral
anterior
Trombosis del seno sagital
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia talámica *
Traumatismo-contusión, conmoción
cerebral *
Hidrocefalia
Infratentorial
Oclusión basilar *
Tumor de la línea media del tronco
encefálico
Hemorragia pontino *
Mielinólisis pontina central
 III. Asimétrico, estructural
Supratentorial
Púrpura trombocitopénica trombótica 
Coagulación intravascular diseminada
Endocarditis trombótica no bacteriana (endocarditis marantica)
Endocarditis bacteriana subaguda
Émbolos grasos
Masa hemisférica unilateral (tumor, absceso, hemorragia) con hernia
Hemorragia subdural bilateral
Hemorragia intracerebral
Apoplejía hipofisaria 
Infarto supratentorial masivo o bilateral
Leucoencefalopatía multifocal
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Leucodistrofia suprarrenal
Vasculitis cerebral
Absceso cerebral
Empiema subdural
Tromboflebitis ¶
Esclerosis múltiple
Leucoencefalopatía asociada a quimioterapia
Encefalomielitis diseminada aguda
Infratentorial
Infarto del tronco encefálico
Hemorragia del tronco encefálico
Trombencefalitis del tronco encefálico
 ANAMNESIS

• Hemiparesia inicial sugiere una lesión estructural (Efecto expansivo).

• Sx visuales transitorios: isquemia en la circulación posterior.
¿Los signos o síntomas focales preceden • Cefalea y vomito antes de perder la consciencia podría indicar HIC.
a la pérdida de la consciencia?

• Fiebre sugiere infección.

¿Se ha alterado el comportamiento o la • Cefalea creciente: lesión intracraneal en expansión, infección o TSV.
función recientemente? • Caídas recientes: hematoma subdural.
• Confusión o delirio pueden indicar una causa metabólica o tóxica.

Ramirez R. Enfoque clínico del paciente en coma. IV curso de emergencias neuroquirúrgicas. UdeA.2019.
 ANAMNESIS
• Factores de riesgo cerebrocardiovasculares.
• HTA, Dislipidemia, DM2, enfermedad coronaria, tabaquismo, SAHOS, FA,
historia de ACV o HIC, historia familiar de aneurismas o ETEV.

• Historia de alcoholismo
• Intoxicación alcohólica, hipoglucemia, encefalopatía de Wernicke, HIC.

• Historia de hepatopatía
• Encefalopatía hepática
• Hemorragia intracraneal
 ANAMNESIS
• FR para convulsiones (estado postictal, estado epiléptico no convulsivo)
• Historia personal o familiar de convulsiones o estatus epiléptico
• Convulsiones febriles en infancia
• Historia de TCE con perdida de consciencia
• Historia de infección del SNC

• Historia de patología psiquiátrica?

• Ideación suicida o depresión
• Medicamentos psiquiátricos prescritos y adherencia.
• Intoxicación, Sd neuroléptico maligno.
• Coma psiquiátrico.

• Historia de consumo de SPA

• ¿Cual, cuanto, inyectable?
• Acceso a medicamentos (sedantes, psicótropos)
 EXAMEN FISICO

• Nivel de conciencia.
• Patrón respiratorio.
EXPLORACION • Examen pupilar.
NEUROLOGICA • Movimientos oculares
• Exploración motora.
• Postura corporal.
NIVEL DE CONCIENCIA
• Consciente/alertamiento si no hay evaluación extensa de la consciencia
• Examen neurológico normal

• Paciente sedado
• Evaluar viabilidad de interrumpir la sedación.
• Impacto negativo en extubación, hemorragia o shock séptico excepción HIC
• Los reflejos de tallo pueden evaluarse.

• Paciente en coma:
• Evaluar el nivel de excitación, función del tronco encefálico, respuestas motoras y patrón
respiratorio.
• Glasgow
• FOUR
EVALUACION NOCICEPTIVA (DOLOR)
 EVALUACION OBJETIVA: ESCALA DE COMA GLASGOW
Minimo: 3
COMA: GCS <8
Maximo: 15

Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4 .
 EVALUACION OBJETIVA: ESCALA DE COMA GLASGOW
Minimo: 3
COMA: GCS <8
Maximo: 15

Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4 .
 EVALUACION OBJETIVA: ESCALA DE COMA GLASGOW
Minimo: 3
COMA: GCS <8
Maximo: 15

Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4 .
EVALUACION OBJETIVA: ESCALA FOUR

Máximo: 16: Max nivel de alerta.

Minimo: 0: coma arreactivo.

The FOUR score. Ann Neurol.2005; 58 (4): 585-93

Escala de valoración de coma: FOUR

CONTINUUM (MINNEAP MINN)2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE):1708–1731

Escala de valoración de coma: FOUR

CONTINUUM (MINNEAP MINN)2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE):1708–1731

Escala de valoración de coma: FOUR

CONTINUUM (MINNEAP MINN)2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE):1708–1731

Escala de valoración de coma: FOUR

CONTINUUM (MINNEAP MINN)2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE):1708–1731

 Glasgow
FOUR
(trauma)

No evalúa
No evalúa tallo
respuesta verbal

Limitación en Procesos de
IOT herniación

Limitación en Identifica
afásicos looked-in.

CONTINUUM (MINNEAP MINN)2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE):1708–1731

Patrón respiratorio
PATRONES RESPIRATORIOS

Cheyne-Stokes-> Encefalopatías metabólicas, lesiones

hemisféricas bilaterales y compromiso de la función
diencefálica.
Hiperventilación central  Encefalopatías metabólicas y
tumores, lesiones mesencéfalo inferior.
Apnéustica  Pausas inspiratorias
Lesión pontina bilateral

Respiración en clúster o atáxica 

Lesiones en la unión pontobulbar

Apnea  Lesión ventrolateral bilateral hasta C4: nervios

periféricos y unión neurmoscular

CONTINUUM (MINNEAP MINN)2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE):1708–1731

Evaluación pupilar
 REFLEJOS REFLEJO PUPILAR
PUPILAR Y CORNEAL
Corneal

Aferente: V par (V1) Fotomotor y consensual

Eferente: VII par
Aferente: II par
Fenómeno de BELL: desviación Eferente: III par
de mirada conjugada hacia
arriba y cierre de parpados 
mecanismo protector • Herniación de estructuras temporales
mesiales x masa supratentorial o
desplazamiento lateral en el
compartimento supratentorial con
estiramiento del nervio motor ocular
común
• Lesiones primarias del tronco
encefálico

Parasimpática  miosis
Simpática midriasis

Posner, J; Saper,C, Schiff, Claassen, J. examination of the comatose patient in Plum and Posner´s Diagnosis and
treatment of stupor and coma, fifth edition. Editorial Oxford. 2019
 PUPILAS

Normal: 2-4 mm

Posner, J; Saper,C, Schiff, Claassen, J. examination of the comatose patient in Plum and Posner´s Diagnosis and treatment of stupor and coma, fifth edition. Editorial Oxford. 2019
 Reflejo oculocefálico

Aferente VIII par

Eferente: III y VI par craneal

Respuesta normal  movimiento contralateral al giro

Ojos de muñeca
Aferencia: sistema vestibular o
propioceptivo del cuello
Eferencia: Fascículo lemnisco medio (FLM)

“ojos de muñeca”
CONTINUUM (MINNEAP MINN)2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE):1708–1731
 Reflejo vestíbulo coclear

Previa otoscopia  Infundir 50

ml de agua a 30 ° o 1 ml de agua
helada.

Respuesta normal agua helada

nistagmos componente lento
ipsilateral y rápido contralateral.
(esperar 5 minutos para el
contrario)

CONTINUUM (MINNEAP MINN)2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE):1708–1731

 Movimientos oculares y vestibulares

Descartar previamente
lesión cervical

Revisar la membrana
timpánica

Los ojos se mueven en dirección opuesta al movimiento de la cabeza, como si tratasen de

mirar recto: normal.
Movimientos oculares y vestibulares
 Movimientos oculares y vestibulares

• Los ojos se mueven hacia un lado pero no hacia el otro: parálisis de la mirada lateral (lesión del tronco encefálico).
• Abducción limitada de un ojo: parálisis del nervio VI.
• Los ojos no se mueven en ninguna dirección: lesiones bilaterales en el tronco encefálico.
 Movimientos oculares espontáneos de pacientes inconscientes

TÉRMINO DESCRIPCIÓN SIGNIFICADO

Bobbing ocular Movimientos conjugado rápido Infartos protuberanciales, otros trastornos
hacia abajo; retorno lento a la estructurales, metabólicos o tóxicos
posición primaria
Dipping ocular o Movimiento hacia abajo lento; Localización poco fiable; después de
bobbing ocular retorno rápido a la posición lesiones hipóxico-isquémicas o trastorno
inverso primaria metabólico.
Bobbing ocular Movimiento rápido hacia arriba; Localización poco fiable; puede ocurrir con
invertido retorno lento a la posición trastornos metabólicos
primaria.
Dipping ocular Movimiento lento hacia arriba; Localización poco fiable; infarto
invertido o bobbing retorno rápido a la posición protuberancial
opuesto primaria.
 Movimientos oculares espontáneos de pacientes inconscientes

TÉRMINO DESCRIPCIÓN SIGNIFICADO

Mirada en ping- Desviación conjugada horizontal Disfunción cerebral hemisférica bilateral;
pong de la mirada, que se alterna ingestión de tóxicos
cada pocos segundos.
Desviacion periódica Desviación conjugada horizontal Encefalopatía hepática; trastornos que
alternante de la de la mirada, que se alterna producen nistagmo periódico alternante y
mirada cada 2 minutos perdida de la consciencia o estado
vegetativo
“ mioclono” vertical Oscilaciones pendulares Infartos protuberanciales
verticales (2-3 Hz)
Movimientos Pequeños movimientos Lesiones destructivas protuberanciales o
monoculares monoculares rápidos, mesencefálicas, quizás con crisis
intermitentes, horizontales, epilépticas coexistentes.
verticales o rotatorios.
 FONDO DE OJO

Edema de papila: HEC,

Hemorragias subhialoideas :
tumores, abscesos,
HSA
hidrocefalia, hematomas,etc.

Retinopatía diabética Retinopatía hipertensiva

La ausencia de papiledema no descarta

aumento de la presión intracraneal.
Posición de ojos y Paciente en coma mantiene posición cerrada por contracción tónica de
parpados en reposo los músculos orbicularis.

Tono al levantar y Los parpados en paciente en coma se cierran suave y gradualmente, este
soltar suavemente movimiento no puede ser duplicado por un paciente despierto simulando
los parpados inconciencia.

La ausencia de tono o no cerrar cualquiera de los párpados puede indicar

lesión motora del N. facial.
Reflejo faríngeo-nauseoso
• Aferencia: IX. Eferencia: X
• Bloqueadores neuromusculares o
sedación profunda puede alterar
interpretación
Reflejo de carinal-tos:
• Aferencia: IX y X. Eferencia: X, XI,
frénico
 POSTURA Y MOVIMIENTO

¿Está quieto o se mueve?

Si hay movimiento Postura de decorticación:

• Brazos flexionados en el codo y la muñeca, y piernas
extendidas en la rodilla y el tobillo.
• Lesión por encima del mesencéfalo que afecta
1. ¿Se mueven igual las cuatro extremidades? sustancia blanca, capsula interna o tálamo.
2. ¿El paciente está acostado de forma simétrica?
3. ¿Hay movimientos anormales? Postura de descerebracion:
• Brazos extendidos en el codo, pronados y flexionados
en la muñeca y piernas extendidas en la rodilla y
tobillo.
• Indica compresión del mesencéfalo por los lobulos
temporales (herniación), lesiones en la
protuberancia, hipoglucemia o hipoxia intensa.
Lesión mesencefálica: postura de
decorticación brazos flexionados, piernas
extendidas y dedos de los pies hacia abajo.

Mesencéfalo o protuberancia superior:

postura descerebración  brazos, piernas,
dedos de los pies extendidos.

 Formación reticular Medulo pontina o

sección de medula espinal  respuesta
flácida o ausente.

CONTINUUM (MINNEAP MINN)2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE):1708–1731

 CABEZA Y CUELLO

Inspeccionar la cabeza en busca de un traumatismo.

Inspeccionar oídos y la nariz en busca de evidencias de LCR o hemorragia.

Examinar la cavidad timpánica por si hay una otitis media.

Evaluar rigidez del cuello

CORRELACION CLINICO – ANATOMICA DEL COMA

Lesión
Lesión •
•
•
Respuesta
Movimientos
oAusencia
extensora
motora simétrica (flexora
Pupilas normales
oculares
dealreflejos
anormales
dolor). oculocefalicos
Lesión
Lesióndeltoxico
tronco
supratentorial con •• Reflejos oculocefalicos
y
y
hemisférica
cerebral
metabólica
daño secundario
•
•
Puede
Paralisistener
oculovestibulares
Reflejos
Mioclonias
Hemiplejia
mioclonias.
oculovestibulares.
ipsilateral del III par.
troncoencefalicos
multifocales
contralateral.
(ausentes, asimétricos)
Reflejos
Rigidez ooculocefalicos
flacidez
anormales
normales.
normales.
• Respuesta motora en las posturas de
asimétrica
bilateral
del tronco
• decorticación/descerebracion.
Pupilas normales.
 Resumen clínico de los estados de coma según su
clasificación fisiopatológica

Tipo de coma Postura anormal Movimientos Reflejos del tronco Patrón respiratorio
oculares
Disfunción hemisférica Cheyne-Stokes
difusa Ninguna o Ninguno o penduleo Conservados Hipo- o
decorticación hiperventilación
(según causa)
Lesión focal hemisférica
con hernia y compresión Descerebración uni- Parálisis del III par Abolición del ROC y Hiperventilación
del tronco o bilateral del ROV

Lesión del SRAA (tronco Descerebración Hiperventilación o

cerebral) bilateral Bobbing y variantes Alterados patrones periódicos
Gasping
Inconsciencia psicógena Ninguna Ninguno Normales Normal
Pautas generales de
abordaje y manejo
Evaluación
• Constantes vitales y examen general
• Examen neurológico
• Laboratorios básicos: hemograma, glucosa, electrolitos, BUN, creatinina, PT, PTT, gases , función hepática,
detección de drogas
• EKG
• TAC simple cráneo: priorice los signos neurológicos emergentes si son focales, papiledema, fiebre

• Punción lumbar: priorizar después de TAC si hay fiebre, leucocitos elevados, meningismo; De lo contrario,
haga de acuerdo con el nivel de sospecha para el diagnóstico o si la causa sigue siendo oscura.

• EEG: para una posible convulsión o si el diagnóstico sigue siendo oscuro

• Otras pruebas de laboratorio: hemocultivos, pruebas de glándulas suprarrenales y tiroideas, pruebas de
coagulación, carboxihemoglobina, concentraciones específicas de fármacos; se debe realizar según el nivel
de sospecha para el diagnóstico o si la causa sigue siendo oscura.

• RMN si la causa sigue siendo oscura

Manejo
ABC:
• Intubar si GCS ≤8
• Estabilizar la columna cervical
• Suplemento O 2
• Acceso IV
• Soporte de presión arterial según sea necesario
Dextrosa según necesidad, después de extracción de sangre
Tiamina 100 mg IV
Trate las convulsiones
Considere los tratamientos empíricos:
Ttos para posible infección
Tratamientos para posible intexicacion (Naloxona, lavado gastrico, carbon activado)
Para un posible aumento de la PIC (Manitol al 25% 1-2g/kg IV) considerar consultar a neurocx
GRACIAS