CEFALEA

Dr. HENRICH SANCHEZ CARRANZA

MEDICO NEURÓLOGO-NEUROFISIÓLOGO
H.B.A.A.A
 OBJETIVO PRINCIPAL
• El estudiante, futuro médico, a la hora de
enfrentarse a un paciente con esta patología
debe tener la capacidad de diferenciar entre
cefalea primaria o secundaria puesto que
está última puede comprometer seriamente
la vida de su paciente

• Revista Mexicana de Neurociencia

• Noviembre-Diciembre, 2015; 16(6): 41-53
 INTRODUCCIÓN
• CEFALEA ES EL DOLOR RECURRENTE MÁS FRECUENTE Y UNO DE
LOS TRASTORNOS MÁS FRECUENTES EN NEUROLOGÍA.

• 90% DE LAS PERSONAS TENDRÁN AL MENOS UN EPISODIO DE

CEFALEA EN SU VIDA. CASI LA MITAD DE LOS ADULTOS HAN
SUFRIDO POR LO MENOS UNA CEFALEA EN EL ÚLTIMO AÑO

• SE ACOMPAÑAN DE PROBLEMAS PERSONALES Y SOCIALES

• 2-4% DE LAS CONSULTAS DE URGENCIAS

• SÓLO LA MINORÍA TIENE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

ADECUADO

OMS
 INTRODUCCIÓN
 SE DIVIDE EN 2 CATEGORÍAS:

 PRIMARIA (SIN CAUSA ESPECIFICA, ES LA MAS FRECUENTE) Y

 SECUNDARIA (INJURIA, INFECCIÓN Y TUMOR CEREBRAL).

 PUEDE SER UN SÍNTOMA DE UNA SERIA ENFERMEDAD

CEREBRAL O SISTÉMICA.

 EL ESTUDIO INCLUYE: HISTORIA CLÍNICA, EXAMEN

NEUROLÓGICO, TESTS DE LABORATORIO Y
NEUROIMAGENES PARA PACIENTES SELECCIONADOS.

• Neurología clínica de Rangel Guerra. 2015. Ed. Manual moderno

 DEFINICIÓN

 Semántico: toda  Aunque en numerosas

manifestación dolorosa ocasiones, también se aplica
localizada en la cabeza a dolores de localización
cervical y facial

 En la clínica: toda aquella  Línea existente entre ambos

molestia o dolor localizado cantos oculares externos,
en la región craneal hasta el centro del canal
auditivo externo ( por
debajo dolor facial)
Neurología clínica de Rangel Guerra. 2015.
Revista Mexicana de Neurociencia. Noviembre-Diciembre, 2015; 16(6): 41-53
 RECUERDA!!!
 EL ENCÉFALO POR SÍ MISMO ES CASI
INSENSIBLE.

 LA CEFALEA CONSTITUYE UN TIPO DE

DOLOR REFERIDO A LA SUPERFICIE DE LA
CABEZA QUE PROCEDE DE ESTRUCTURAS
PROFUNDAS.

 ESTAS PUEDEN SER INTRACRANEALES Ó

EXTRACRANEALES.
 ESTRUCTURAS DE LA CABEZA QUE DUELEN
1. EL CUERO CABELLUDO, PERIOSTIOCRANEAL Y LA
APONEUROSIS EPICRANEAL
2. LOS MÚSCULOS EPICRANEALES Y CERVICALES
3. LA PIEL, TEJIDO SUBCUTÁNEO Y MUCOSAS DE LA CARA
4. LOS OJOS, OÍDOS, SENOS PARANASALES Y CELDAS MASTOIDEAS
5. LOS NERVIOS CRANEALES V, VII, IX, X; N. OCCIPITAL (c2,C3)
6. LA ARTERIA MENÍNGEA ANTERIOR Y MEDIA
7. LOS SENOS VENOSOS
8. LA HOZ DEL CEREBRO
9. EL SEGMENTO PROXIMAL DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
CERCANAS AL POLÍGONO DE WILLIS
10. LAS MENINGES DE LA BASE DEL CRÁNEO
11. LOS NÚCLEOS DEL RAFE
12. LOS NÚCLEOS TALÁMICOS DEL SISTEMA ESPINOTALÁMICO
• Revista Mexicana de Neurociencia
• Noviembre-Diciembre, 2015; 16(6): 41-53
 FISIOPATOLOGÍA
• Mediada por dos vías:

– La primera, que es la respuesta fisiológica normal, se

genera por la activación de los nocireceptores en
respuesta a una lesión tisular, distención visceral y otros
factores.

– La segunda, por el contrario, se produce cuando existe

un daño o un funcionamiento erróneo en las vías de
dolor relacionadas con el sistema nervioso central o
periférico
• Revista Mexicana de Neurociencia
• Noviembre-Diciembre, 2015; 16(6): 41-53
 PATOGENIA DEL DOLOR DE CABEZA

1. DISTENSIÓN, TRACCIÓN O DILATACIÓN 5. IRRITACIÓN MENÍNGEA

DE LAS ARTERIAS INTRACRANEALES Y
EXTRACRANEALES

2. TRACCIÓN O DESPLAZAMIENTO DE
LAS VENAS INTRACRANEALES O SU 6. INCREMENTO DE LA PRESIÓN
ENVOLTURA DURAL INTRACRANEAL

3. COMPRENSIÓN, TRACCIÓN O
INFLAMACIÓN DE LOS NERVIOS
CRANEALES Y CERVICALES 7. DESÓRDENES FUNCIONALES O
METABÓLICOS DE LOS SISTEMAS
CEREBRALES DEL DOLOR
4. ESPASMO, INFLAMACIÓN O TRAUMA
DE LOS MÚSCULOS CRANEALES Y
CERVICALES 8. DESÓRDENES “PSICOGENÉTICOS”
(PSICOCINÉTICOS).
 EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia en adultos del 47%
• Más frecuente en hombres (3-7 años), se
iguala posterior a los 7 años. Luego de la
pubertad se estima que es de 3 mujeres por
cada hombre
• Estudios en México indican que más sufrían
de cefalea los que tenían como nivel de
escolaridad secundaria, casados y zona
urbana. ( estilos de vida)
• Revista Mexicana de Neurociencia
• Noviembre-Diciembre, 2015; 16(6): 41-53
¿ CEFALEA PRIMARIA O
SECUNDARIA?
 CONSIDERACIONES
• Conforman la mayoría de las consultas
médicas por cefalea
• Entre sus características se presentan:
– Ausencia de enfermedades o condiciones que
expliquen la cefalea.
– Es frecuente y duración variable.
– Hasta cierto punto las características de cada
evento doloroso son uniformes.

• Revista Mexicana de Neurociencia

• Noviembre-Diciembre, 2015; 16(6): 41-53
CLASIFICACIÓN IHS( BETA 2013)
 EVALUACION DEL PACIENTE CON CEFALEA

• ANAMNESIS : “ FUNDAMENTAL ”

• EXAMEN FISICO

• EXAMEN NEUROLOGICO

• EXAMENES AUXILIARES
 ANAMNESIS
DETERMINAR ALARMA

 FORMA DE INICIO  INICIO SUBITO

 PERFIL TEMPORAL  SIN ANTECED DE CEFALEA
 DURACIÓN SIMILAR
 LOCALIZACIÓN  INFECCION
 FRECUENCIA CONCOMITANTE
 SEVERIDAD
 COMPROMISO MENTAL
 PREMONITOR
 ASOCIADA A EJERCICIO
INTENSO
 ACOMPAÑANTES
 LOCALIZADA
 EXAMEN FISICO

 EXAMEN
ALARMA

 SIGNOS FOCALES Y NEUROLOGICO

FISICO GENERAL
 COMP CONCIENCIA
FONDO DE OJO
 PAPILEDEMA
ESTRUCTURA DE CABEZA Y CUELLO
 RIGIDEZ DE NUCA
 SIGNOS TOXICIDAD
 EXÁMENES
• LABORATORIO

• IMÁGENES 
 TAC
 RMN
 OTRAS

• PUNCION LUMBAR ( según focalización y TEM)

SEÑALES DE ALARMA
 Halker RB, Hastriter EV, Dodick DW. Chronic daily headache: an evidence-based and systematic approach to a challenging problem. Neurology. 2011;76(7
suppl 2):S37-S43
Chronic Daily Headache: Diagnosis and Management JOSEPH R. YANCEY, MAJ, MC, USAAmerican Family PhysicianApril 15, 2014 .Volume 89, Number
8,.
 CEFALEA AGUDA DE CAUSA
NO NEUROLOGICA
DESORDEN LOCALIZACION TIPO PERFIL CUADRO
TEMPORAL PATOGNOMONICO
GLAUCOMA DE DOLOR FRONTAL AGUDO OJO ROJO DISMINUC DE
ANGULO E. OCULAR VISION
ARTERITIS INTENSO, HINCADA AGUDO ART.TEMPORAL
TEMPORAL DOLOROSA AUMENTO V.S.

SINUSITIS AGUDA FRONTAL Y HORAS FIEBRE

MAXILAR DOLOR A PRESION DE
SENOS PARANASALES
FEOCROMOCITOMA BILATERAL AUMENTA PALIDEZ, SUDORAC, HTA
RAPIDAMENTE DE
INTESIDAD
HERPES ZOST DOLOR OCULAR HORAS A DIAS RASH VESICULAR,
OFTALMICO FRONTAL PERDIDA DE VISION
 MIGRAÑA

ES UN TRASTORNO FUNCIONAL DEL SISTEMA

NEUROVASCULAR DE LA CABEZA, DE NATURALEZA
IDIOPÁTICA, POSIBLEMENTE DETERMINADA
GENÉTICAMENTE, QUE SE CARACTERIZA POR
EPISODIOS DE DOLOR DE CABEZA RECURRENTES
 PATOGENIA

1. DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD
 CERCA DEL 70% TIENEN HISTORIA FAMILIAR
POSITIVA
 POSIBLEMENTE MÚLTIPLES GENES ESTÁN
COMPROMETIDOS EN LA MIGRAÑA
 LA MIGRAÑA HEMIPLÉJICA FAMILIAR ESTÁ
RELACIONADA AL CROMOSOMA 19P (CODIFICA
LA SUBUNIDAD 1 DE CANALES DE CA
 PATOGENIA
2. DETERMINANTES DE LA CRISIS DOLOROSA
 HORMONALES: MENSTRUACIÓN, OVULACIÓN,
ANTICONCEPTIVOS, REEMPLAZO HORMONAL
 DIETÉTICOS: ALCOHOL, CARNES CON EXCESO DE NITRITOS,
GLUTAMATO MONOSÓDICO, ASPARTAME, CHOCOLATE, QUESO
GUARDADO
 PSÍQUICOS: ESTRÉS, PERIODO POSESTRÉS, ANSIEDAD,
PREOCUPACIÓN, DEPRESIÓN, FATIGA
 FÍSICOS: LUZ INTERMITENTE, LUZ FLUORESCENTE, OLORES,
CAMBIO DE CLIMA, ALTURA, EJERCICIO FÍSICO,
 RELACIONADOS AL SUEÑO: FALTA DE SUEÑO, EXCESIVO
 MEDICAMENTOS: NITROGLICERINA, HISTAMINA, RESERPINA,
HIDRALAZINA, RANITIDINA, ESTRÓGENOS
 PRODROMOS

UN TERCIO DE LOS MIGRAÑOSOS,
EXPERIMENTAN SÍNTOMAS GENERALES,
PREVIOS A LA CEFALEA.


EL ORIGEN DE ESTAS MANIFESTACIONES
ESTA EN NÚCLEOS DEL HIPOTÁLAMO.


LOS SÍNTOMAS VEGETATIVOS TAMBIÉN SE
ORIGINARÍAN EN ESTRUCTURAS
DIENCEFÁLICAS.
 AURA MIGRAÑOSA
•
SE ATRIBUYE EL ORIGEN DEL AURA MIGRAÑOSA A UN
FENÓMENO DE HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL.

•
ESTA HIPOPERFUSIÓN SE INICIA EN LA PARTE POSTERIOR
DEL HEMISFERIO CONTRALATERAL A LA SINTOMATOLOGÍA
FOCAL QUE SE EXTIENDE PROGRESIVAMENTE POR TODO EL
HEMISFERIO.

•
EXISTE UNA HIPEREXCITABILIDAD CORTICAL.

•
LA HIPOPERFUSIÓN GENERA UNA ACTIVIDAD ELÉCTRICA
CORTICAL REDUCIDA, POR UNA DESPOLARIZACIÓN
NEURONAL: DEPRESIÓN PROPAGADA
 FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS

 WOLFF: VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIAS

CEREBRALES SEGUIDA DE VASODILATACIÓN
DOLOROSA DE LA ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA

 MOSKOWITZ: LA TEORÍA NEUROVASCULAR

(TRIGEMINOVASCULAR). DEBE INCLUIR UN
FENÓMENO DE TIPO DEPRESIÓN GRADUAL
CORTICAL (DE LEAO).
 FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS
 AURA: POSIBLE TRASTORNO CORTICAL SIMILAR AL FENÓMENO DE
DEPRESIÓN PROGRESIVA DE LEAO

 DOLOR: ACTIVACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR TRIGEMINAL, POR:

 LA ACTIVACIÓN DE UN GENERADOR PERIACUEDUCTAL DEL DOLOR, QUE
IMPLICA A VARIOS NEUROTRANSMISORES: NOREPINEFRINA, ENDORFINA,
GABA Y SEROTONINA, CUYOS RECEPTORES 5-HT1, 5-HT2 Y 5-HT3 SON MÁS
ACTIVOS
 LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA TRIGEMINAL CENTRAL (N. TRIGEMINAL
CAUDAL Y SUS CONEXIONES CENTRALES)
 UNA VASODILATACIÓN, PREDOMINANTEMENTE INTRACRANEAL, DE LAS
ARTERIAS CEREBRALES Y VASOS DURALES INNERVADOS POR EL N.
TRIGÉMINO
 UNA INFLAMACIÓN PERIVASCULAR NEUROGÉNICA DE RÁPIDA INSTALACIÓN
1. CORTEZA CEREBRAL DEPRESIÓN CORTICAL DÉFICIT CORTICAL FOCAL

2. HIPOTÁLAMO FALLA DE CONTROL DE RITMOS NEURALES

REDUCCIÓN DEL FSC

3. TRONCO CEREBRAL
N. NORADRENÉRGICOS
N. SEROTONÉRGICOS FALLA DE CONTROL PERIFÉRICO DEL DOLOR
N. DEL TRIGÉMINO

4. VASOS DELCRÁNEO INFLAMACIÓN ESTÉRIL

Y DURAMADRE POR LIBERACIÓN DE SUSTANCIA P DOLOR
                         
                   

 
                     
Fases de la Migraña

Resolución
Fase Fase
Aura Cefalea de la
Prodrómica Posdrómica
cefalea
Fases de la Migraña






CEFALEA TENSIONAL
 FISIOPATOLOGIA

MECANISMOS PERIFERICOS:
Los pacientes con cefalea de tensión presentan con frecuencia un aumento de la sensibilidad
de los músculos pericraneales medida por el Total Tenderness Score, así como “puntos
gatillo” craneales y cervicales (oblicuo superior, trapecio, temporal, suboccipital y
esternocleidomatoideo).Este aumento de la sensibilidad se relaciona con la intensidad y la
frecuencia de la cefalea. El dolor estaría producido por la activación o sensibilización de los
receptores nociceptivo periféricos. Cefalea Tensional Episódica

MECANISMOS CENTRALES:
Los pacientes con cefalea tensional crónica presentan una disminución del umbral del dolor y
un aumento de la sensibilidad tanto a estímulos dolorosos como inocuos, a nivel cefálico y
extracefálico.

Díaz Insa,Samuel.Guía para el diagnostico y tratamiento de las Cefaleas. Sociedad Española de Neurología N°10 - 2011.
CLINICA DE LA CEFALEA
TENSIONAL


 MANEJO NO FARMACOLOGICO
 Manipulación Manual. Los resultados de los 5 artículos escogidos concluyen que las
técnicas manuales combinadas son mejores que las individuales, los resultados son
estadísticamente significativos.

 El biofeedback Recomendación B.

 La acupuntura no ha demostrado limitada efectividad luego de la semana 20-25.

Recomendacion B.

 La Terapia Cognitiva conductual. Recomendación B. Cefalea Tipo tensional crónica.

 En una revisión sistemática reciente, los autores concluyeron que el ejercicio físico
puede tener valor terapéutico en la cefalea de tensión (grado de recomendación C.

Brandon Steger, MD; Ed Rylander, MD.What treatments best prevent chronic tension headaches? The Journa l of Family Practice. Vol 64, No 8 | AUGUST
2015
 MANEJO FARMACOLOGICO

• Prior MJ, Cooper KM, May LG, Bowen DL. Efficacy and safety of acetaminophen and naproxen in the treatment of tension-type headache. A
randomized,double-blind placebo-controlled trial. Cephalalgia. 2002;22:740-8.
• Weinman D, Nicastro O, Akala O, Friedman BW. Parenteral treatment of episodic Tension-type headache: a systematic review. Headache. 2014;54:260-8.
• Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache-Report of an EFNS
task force. Eur J Neurol. 2010;17:1318-25.

 MANEJO FARMACOLOGICO
Se ha demostrado que amitriptilina reduce el área bajo la curva (calculada como duración
de la cefalea-intensidad) en un 30% comparada con placebo. También redujo parámetros
secundarios como la frecuencia de las cefaleas y la ingesta de analgésicos(1)

La dosis inicial es baja 10-25 mg antes de acostarse. Se ajusta semanalmente a razón de

10-25 mg/día hasta conseguir un beneficio terapéutico o bien aparezcan efectos secundarios,
la dosis media en las formas crónicas es de 50-75 mg por día.

El tratamiento preventivo generalmente es escalonado hasta alcanzar la dosis mínima

eficaz o tolerada en el plazo de 1 o 2 meses. Si el paciente responde (se consigue una
reducción de más del 50% de los días con cefalea) el tratamiento se mantiene entre 3 y 6
meses6. Se puede bajar un 20-25% de la dosis cada 2-3 días pare evitar la cefalea por rebote.

(1)Jensen R. Peripheral and central mechanisms in tension-type headache: an update. Cephalalgia. 2003;23Suppl1:49-52
Stovner LJ. Headache: new concepts, models, and treatments. Lancet Neurol. 2008;7(1):11-2..
 MANEJO FARMACOLOGICO
Venlafaxina en dosis de 150 mg/día resulta eficaz en un 50% de los pacientes
comparada con placebo, y dicho beneficio es independiente de la presencia de
depresión.

En un estudio abierto aleatorizado en el que se usaba tratamiento combinado de

tizanidina (4 mg/día) con amitriptilina (20 mg/día) durante las 3 primeras
semanas de tratamiento se consiguió una respuesta clínica más rápida que cuando
se usa amitriptilina en monoterapia.

En un estudio abierto, el uso del antiepiléptico topiramato (con conocida eficacia

en la profilaxis de migraña) resultó eficaz en dosis de 100 mg/día en pacientes
con CT crónica. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina
(citalopram, sertralina) no presentan eficacia en la profilaxis de la CT crónica.

Cefalea tensional. M.J. Sánchez Palomo, M.T. Andrés del Barri. Medicine. 2015;11(70):4147-54o
 CEFALEA EN RACIMOS
UN TRASTORNO CARACTERIZADO POR CRISIS
DIARIAS DE CEFALEA INTENSA Y SÍNTOMAS
AUTONÓMICOS UNILATERALES, QUE SE
PRESENTAN EN PERIODOS DE SEMANAS, E
INTERVALOS DE MESES O AÑOS ENTRE SÍ.

 RELACIÓN VARONES/ MUJERES DE 9:1

 FRECUENTE ENTRE LOS 20 Y 40 AÑOS DE EDAD
 PATOGENIA
• EL DOLOR Y LA VASODILATACIÓN SE EXPLICAN POR UNA
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NEUROVASCULAR TRIGEMINAL (DE LA
ARTERIA OFTÁLMICA), CON INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA E
INCREMENTO DEL PÉPTIDO RELACIONADO AL GEN DE LA
CALCITONINA Y DEL POLIPÉTIDO INTESTINAL VASOACTIVO

• LOS CAMBIOS AUTONÓMICOS PODRÍAN DEBERSE A UNA POSIBLE

VASCULITIS VENOSA DEL SENO CAVERNOSO

• LA PERIODICIDAD SE EXPLICARÍA POR DISFUNCIÓN

HIPOTALÁMICA: HAY ALTERACIÓN EN LA SECRECIÓN CIRCADIANA
DE MELATONINA, CORTISOL, TESTOSTERONA, BETA-ENDORFINA,
BETA-LIPOPROTEÍNA Y PROLACTINA.


GRACIAS