Paciente en Coma-1

PACIENTE EN COMA
Dr. Duran
Ulises López Heredia R3A
Definiciones
Estado vegetativo:
La recuperación del estado de vigilia acompañado del mantenimiento de la
pérdida completa del contenido de conciencia posterior a un estado de coma.
Las funciones cardio-respiratorias y de pares craneales  intactas.
Pueden evolucionar favorablemente y recuperar el contenido de la consciencia
o permanecer sin cambios .
Estado vegetativo persistente > 1 mes
Estado vegetativo permanente  12 meses en daño encefálico traumático o
. >3 meses en el No traumático.
Síndrome de enclaustramiento o Locked in Syndrome (LIS):

Lesión focal de la protuberancia ventral
Clínica: cuadriplejia y anartria, conservación nivel de vigilia y del contenido
de conciencia, movimientos oculares verticales y parpadeo.
Coma y alteraciones del estado de conciencia, Huber S Padilla-Zambrano Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018
Definiciones
El coma inducido o iatrogénico: Estado
similar al coma, producido por administración
de fármacos o sustancias que reducen el
metabolismo y FSC, favoreciendo la perdida de
las funciones del tallo cerebral
Obnubilación: Alteración moderada de

la vigilia en el que la atención se
concentra en un punto fijo
Estupor: Pérdida de las respuestas de tipo de

órdenes verbales, pero conserva una reacción
adecuada a los estímulos dolorosos, acompañada
de la capacidad de discriminar el punto doloroso.
Estado de coma
Definiciones
Coma:
- Falta de respuesta inasequible
- Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico
caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación
y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una
disfunción cerebral aguda y grave.
- Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer
órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.
Etiología
• La alteración del estado de consciencia puede estar producida por
cualquier proceso que afecte significativamente los hemisferios
cerebrales o las estructuras subcorticales.
Etiología de las alteraciones del estado de conciencia
I) Injurias Cerebrales Primarias
Ia) Lesiones hemisféricas bilaterales o difusas:
Trauma encefalocraneano
Isquemia encefálica
Hemorragia (subaracnoidea, parenquimatosa, intraventricular)
Encefalopatía anoxo-isquémica
Trombosis venosa cerebral
Neoplasia encefálica
Menigoencefalitis
Estado epiléptico
Encefalopatía hipertensiva
Síndrome de encefalopatía posterior reversible
Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM)
Hidrocefalia
Ib) Lesiones hemisféricas unilaterales (con desplazamiento de estructuras de línea
media):
Trauma encefalocraneano
Infarto cerebral extenso
Hemorragia intracerebral espontánea
Absceso cerebral
Tumor cerebral
Ic) Lesiones e tronco encefálico
Hemorragia, infarto o trauma
Mielosis central pontina
Compresión por desplazamiento cerebral (infarto, hematoma, tumor)
II) Injurias sistémicas
IIa) Tóxicas
Sobredosis de fármacos (opioides, benzodiacepinas, barbitúricos,
neurolépticos, acetaminofén,
etc.)
Drogas de abuso (alcohol, etilenglicol, cocaína)
Exposición a tóxicos (monóxido de carbono, metales pesados)
IIb) Metabólicas:
Sepsis
Encefalopatía neumógena (hipoxia, hipercapnia)
Hipotermia
Hipoglicemia, hiperglicemia
Hiponatremia, hipernatremia
Hipercalcemia
Falla hepática
Insuficiencia renal (uremia)
Encefalopatía de Wernicke
IIc) Endocrinas:
Panhipopituitarismo
Insuficiencia adrenal
Hipertiroidismo, hipotiroidismo
ETIOLOGÍA Y PATOLOGIA
Red de neuronas, se origina en el tegmento del puente
• El SRAA superior y del cerebro medio, son parte integral para mantener
alerta.
Se proyectan hacia estructuras en el diencefalo (talamo,
hipotalamo y a corteza cerebral).
Lesiones focales en el tronco cerebral superior 

alteraciones en estado de alerta al dañar directamente el
SRAA.
Daño a hemisferios cerebrales (bilateral y difusa), unilateral

(suficientemente grande como para ejercer efectos remotos en
hemisferio contralateral o el tronco cerebral) coma
ETIOLOGÍA Y PATOLOGIA
• IRM
El coma en las lesiones de masa supratentorial
se producen (fuerzas laterales en hemisferio
contralateral, compresión del tronco cerebral
hacia abajo)
Casos de estupor y coma
Traumatismos, enfermedades cerebrovasculares,

intoxicaciones, infecciones, convulsiones (estado
epiléptico no convulsivo) y trastornos
metabólicos.
EXAMEN GENERAL
Hipotensión
Signos vitales
• Hipertensión extrema
Choque septico,
Sx de leucoencefalopatia posterior hipovolemia o insuficiencia
reversible, encefalopatia cardíaca, medicamentos o
hipertensiva o hemorragia intracere enfermedad de Addison.
bral / cerebelosa / del
tronco cerebral.
Hipotermia
• Hipertermia
Accidental, primaria (debido a
Golpe de calor o la intoxicación disfunción hipotalámica como en la
anticolinérgica. encefalopatía o tumor de Wernicke),
o secundaria (ej. insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo, sepsis,
intoxicación por drogas o alcohol).
EXAMEN GENERAL
Patrón de ventilación: hipo o hiperventilación útil en el diagnóstico
de un paciente en coma, en combinación con gasometría.
Los patrones de respiración específicos, mientras se asocien

clásicamente con las regiones de lesión del tronco cerebral durante la
hernia transtentorial, no son tan útiles clínicamente.
EXAMEN GENERAL
• Hernia transtentorial
EXAMEN GENERAL
Patrón respiratorio
En los pacientes en estado de coma, el patrón respiratorio puede
darnos información acerca del nivel de daño cerebral.
Respiración de Cheyne-Stokes:
Respiración periódica con fases de
Bradipnea: respiración hiperpnea intercaladas con períodos
superficial y lenta. de apnea.
Intoxicación farmacológica, Lesiones hemisféricas bilaterales,
insuficiencia de musculatura insuficiencia cardiaca grave y en
respiratoria o hipotiroidismo. etapa inicial de una hernia
transtentorial
Respiración de Kussmaul: Respiración profunda y aumento de la frecuencia

respiratoria. Cetoacidosis diabética y en lesiones mesencefálicas o
protuberanciales.
EXAMEN GENERAL
Apnea de post-hiperventilación:
Tras un corto período de hiperventilación, la respiración del paciente se detiene
al disminuir los niveles de dióxido de carbono en la sangre.
Útil en diagnóstico diferencial en pacientes letárgicos o confundidos, pero no en
pacientes con estupor o coma porque la demostración requiere que el paciente
realice voluntariamente las inspiraciones profundas
Respiración apnéustica: Respiración profunda con una pausa al final de la

inspiración, indica lesión pontina
Respiración atáxica: Respiración jadeante con ritmo y amplitud respiratoria

variables relacionado con daño en el nivel pre-Botzinger(red neuronal bilateral en
tallo) de la médula superior.
EXAMEN NEUROLÓGICO
• Es breve y se dirige a determinar si la patología es estructural o se

debe a una disfunción metabólica (incluido efectos de
medicamentos e infección).
Evaluar:
• Nivel de conciencia
• Respuestas motoras.
• Reflejos del tronco encefálico: luz pupilar, extraocular y reflejos
corneales.
EXAMEN NEUROLÓGICO
Escalas para evaluar a los pacientes en coma
• La Escala de Coma de Glasgow utilizada en primera

instancia en pacientes con TCE, siendo la más usada
para evaluar la respuesta ocular, verbal y motora.
• Puntajes > 14 son considerador normales y ≤ 8 son

indicativos de coma.
EXAMEN NEUROLÓGICO
• La escala de coma de Jouvet evalúa 2 funciones encefálicas:
• Perceptividad  funciones corticales aprendidas

• Reactividad  funciones innatas y se clasifica en: reactividad
inespecífica, especifica y autonómica.
Adecuada para obtener información acerca del nivel de coma y el daño

estructural. La puntuación varía entre 4 y 14, considerándose normales
puntajes ≤ 5.
EXAMEN NEUROLÓGICO
• La escala FOUR evaluación de cuatro componentes
(respuesta ocular, motora, reflejos del tronco cerebral
y respiración) y cada uno con puntaje máximo de 4 en la
escala.
Esta escala proporciona información más

detallada que la escala de coma de
Glasgow, y permite detectar alteraciones
como el síndrome de Locked-in y el estado
vegetativo
escala de
coma FOUR
EXAMEN NEUROLÓGICO
Patrón ocular
Patrón pupilar y reflejos pupilares
• La evaluación de los reflejos pupilares ayudará a localizar
el nivel de lesión predominante y a distinguir entre las
causas neurológicas o las tóxico-metabólicas del coma,
ya que en estás últimas generalmente no se altera la
reactividad pupilar.
• Lesiones diencefálicas pueden

Lesiones hipotalámicas pueden
producir pupilas isocóricas, pequeñas y
dar lugar a una pupila unilateral,
reactivas.
contraída y reactiva, generalmente
Las alteraciones
asociada con ptosis ipsilateral y
metabólicas también suelen dar
anhidrosis (síndrome de Horner)
lugar a este patrón pupilar
EXAMEN NEUROLÓGICO
Patrón ocular
En las lesiones en el mesencéfalo:
-Lesiones en la región tectal dorsal: pupilas fijas, con media o poca dilatación que
conservan el reflejo de alojamiento.
-Lesiones nucleares mesencefálicas: pupilas con dilatación media, usualmente
relacionadas con una herniación transtentorial.
-Lesiones bilaterales del nervio oculomotor: midriasis paralítica, generalmente
asociada con hernia uncal.
-Lesiones en tegmento pontino: pupilas puntiformes con preservación del

reflejo pupilar de la luz
EXAMEN NEUROLÓGICO
Patrón ocular
EXAMEN NEUROLÓGICO
Patrón ocular
• Los globos oculares pueden estar reposados en línea media o
desviados conjugada o disconjugadamente.
Desviación lateral, causa  Desviación mira hacia la

lesión frontal del mismo lado o lesión: Daño hemisférico, sin Las lesiones no conjugadas,
indican daño de III o VI par
entre la región frontal y embargo, si se aparta de la craneal a nivel del tronco
formación reticular lesión indica afectación cerebral
parapontina a cualquier nivel. pontina
Movimientos
Movimientos oculares lentos, horizontales y Las sacudidas hacia abajo
espontáneos de Seguimiento: conjugados rápidas con regreso a la línea
catatonía u otra patología media (bobbing) es común en
psiquiátrica, estado de mínima (robbing) necesitan la integridad
del III y VI par, puede indicar coma lesiones pontinas agudas, pero no
consciencia o locked-in, más no
tóxico, metabólico o daño cortical específico.
necesariamente coma
bilateral.
Los “ojos de muñeca” están presentes cuando los núcleos oculomotores, oculovestibulares
y sus conexiones internucleares están ilesas.
EXAMEN NEUROLÓGICO
Patrón motor
• Examen motor  evaluar la postura en reposo, la
presencia de movimiento espontáneo, o la respuesta a
los estímulos verbales o dolorosos.
• La desviación de la cabeza y los ojos a un lado y

hemiparesia del lado contrario están asociados a lesión
supratentorial
• Hemiparesia ipsilateral  lesión del tronco encefálico
EXAMEN NEUROLÓGICO
• Las posturas de descerebración y de decorticación son respuestas
motoras anormales que pueden ser encontrada ante un estímulo
doloroso.
Postura de decorticación  aducción de los
hombros con flexión de codos, muñecas y
dedos, con extensión de los miembros
inferiores generalmente sugiere lesión por
encima del tronco encefálico.
Postura de descerebración  presenta

extensión bilateral de los miembros inferiores,
aducción y rotación interna de los hombros y
extensión de los codos y las muñecas.
Asociada a lesiones bilaterales
mesencefálicas y protuberanciales
Ley General de Salud
Pérdida de la Vida
• Artículo 343. La pérdida de la vida ocurre cuando se
presentan la muerte encefálica o el paro cardíaco
irreversible.
La muerte encefálica se determina cuando se verifican los siguientes
signos:
1.- Ausencia completa y permanente de conciencia
2.- Ausencia permanente de respiración espontánea, y
3.- Ausencia de los reflejos del tallo cerebral, manifestado por
arreflexia pupilar, ausencia de movimientos oculares en pruebas
vestibulares y ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos.
Se deberá descartar que dichos signos sean producto de intoxicación

aguda por narcóticos, sedantes, barbitúricos o sustancias
neurotrópicas.
Justicia de México, ley general de salud capitulo IV, perdida de la vida

Pérdida de la Vida
Artículo 344. Los signos clínicos de la muerte encefálica
deberán corroborarse por cualquiera de las siguientes
pruebas:
• Electroencefalograma que demuestre ausencia total de actividad

eléctrica, corroborado por un médico especialista;
• Cualquier otro estudio de gabinete que demuestre en forma

documental la ausencia permanente de flujo encefálico arterial.

Pérdida de la Vida
Artículo 345.
No existirá impedimento alguno para que la solicitud y con la

autorización de las siguientes personas: el o la cónyuge, el
concubinario o la concubina, los descendientes, los ascendientes, los
hermanos, el adoptado o el adoptante; conforme al orden expresado;
se prescinda de los medios artificiales cuando se presente la muerte
encefálica comprobada y se manifiesten los demás signos de muerte a
que se refiere el artículo 343.

Manejo del coma
Todo paciente comatoso se encuentra en una situación

potencialmente mortal.
• ABC (vía aérea, respiración, circulación).
• Antecedente o sospecha de traumatismo, la columna vertebral
cervical  inmovilizar.
• Intubación  no pueden proteger vía aérea o están
inconscientes, impulso respiratorio ineficaz y pobre
oxigenación.
• Puntuación ECG de < o = 8 protección de vías respiratorias.
• Sospecha de PIC elevada manejado en posición de 30°.
• La hipotensión debe tratarse inicialmente con líquido
intravenoso para reanimación, consideración de apoyo
inotrópico.
Cooksley T, Holland M, The management of coma, Medicine (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.mpmed.2016.12.001
Manejo del coma
• Evitarse los "cócteles de coma" .
• Sospecha clínica de toxicidad  utilizar antídotos específicos:
• Hipoglucemia  excluir
Monitoreo y tx con infusión IV. (>10-15 minutos) de glucosa 20% 80

ml o glucosa 10% 160 ml. Glucagón (1 mg IM) actúa en 15 min
actuar y es ineficaz en pacientes con enfermedad hepática,
agotado almacenes de glucógeno o malnutrición.

Manejo del coma
Coadministración de tiamina IV: encefalopatía de
Wernicke, ej. abuso de alcohol.
Hipoglucemia DM ? Si  medicación. NO
enfermedadhepatica, sobredosis, enfermedad de Addison.
Toxicidad por opioides antagonista opioide competitivo
 naloxona (0.4 a 2 mg IV).
La recaída es común ya que la naloxona tiene una vida media corta (20 a 30 minutos)
e inyecciones recurrentes o una infusión puede ser requerido. La naloxona puede
administrarse por vía IV, IM o intranasal.

Manejo del coma
• Benzodiacepinas  toxicidad flumazenil
Contraindicado en antecedentes de convulsiones, y puede provocar

convulsiones concomitantes Sobredosis tricíclica.
• Hiponatremia severa
Evaluar si la hiponatremia es aguda o crónica paciente

convulsiones, corrección gradual para evitar Mielinólisis central
pontina.

Manejo del coma
• Hipercalcemia  ¿sintomático?  terapia de primera
línea  ClNa IV 0.9%
• Calcitonina y bifosfonatos IV y glucocorticoides IV
• Toxicidad con metanol, litio, salicilato o etileno, terapia de

reemplazo renal con glicol, hemofiltración.

Tratamiento del paciente comatoso
Pacientes comatosos con afección neurológica aguda- urgentes.

• Meningitis bacteriana  antibiótico empírico.
• Tx iniciarse en espera de una punción lumbar; encefalitis  aciclovir
IV.
El PRES  síndrome clínico y radiológico caracterizado:
• Cefalea, encefalopatía, convulsiones y pérdida visual.
• Se asocia con hipertensión acelerada, embarazo, sepsis y agentes
quimioterapéuticos.
Controlar PA y convulsiones  anticonvulsivos IV, retirar agentes
gatillo.

Ventaja clínica del propofol en comparación barbitúrico para la terapia de coma
en los pacientes con lesión cerebral traumática grave
Conclusión
• La terapia de propofol en coma tiene menos hipotensión sistémica y
menos tiempo hasta el estado estacionario que la terapia con
tiopental para lograr la misma profundidad de anestesia y efecto
reductor de la PIC.
• La terapia de propofol para el coma tiene un tiempo de recuperación
más corto que el de la AG, menos hipotensión sistémica y requiere
menos dopamina que la terapia de coma tiopental. Sin embargo, no
se observaron diferencias entre los grupos propofol y tiopental en
términos de puntuaciones BIS, puntuaciones MOAAS, cambios en la
PIC, resultados y efectos secundarios.
Clinical Advantage of Propofol Compared with Barbiturate for the Coma Therapy in the Patients with Severe Traumatic Brain Injury ,Journal of Neurointensive Care 2018; 1(1): 32-39.
Muerte cerebral
• Cese irreversible total del funcionamiento cerebral.
• Ausencia permanente de funciones cerebrales y del
tronco cerebral
• Daño estructural  No causas funcionales y

potencialmente reversibles
• Cese de todas las funciones cerebrales  determinado:
Perdida de conciencia, respuestas del tronco del encéfalo, apnea

y pruebas confirmatorias, ausencia de actividad EEG.
Muerte Cerebral
• GRACIAS

Paciente en Coma-1

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PACIENTE EN COMA

Síndrome de enclaustramiento o Locked in Syndrome (LIS):

Obnubilación: Alteración moderada de

Estupor: Pérdida de las respuestas de tipo de

Lesiones focales en el tronco cerebral superior 

Daño a hemisferios cerebrales (bilateral y difusa), unilateral

Casos de estupor y coma

Traumatismos, enfermedades cerebrovasculares,

Los patrones de respiración específicos, mientras se asocien

Respiración de Kussmaul: Respiración profunda y aumento de la frecuencia

Respiración apnéustica: Respiración profunda con una pausa al final de la

Respiración atáxica: Respiración jadeante con ritmo y amplitud respiratoria

• Es breve y se dirige a determinar si la patología es estructural o se

• La Escala de Coma de Glasgow utilizada en primera

• Puntajes > 14 son considerador normales y ≤ 8 son

• Perceptividad  funciones corticales aprendidas

Adecuada para obtener información acerca del nivel de coma y el daño

Esta escala proporciona información más

• Lesiones diencefálicas pueden

-Lesiones en tegmento pontino: pupilas puntiformes con preservación del

Desviación lateral, causa  Desviación mira hacia la

• La desviación de la cabeza y los ojos a un lado y

Postura de descerebración  presenta

Se deberá descartar que dichos signos sean producto de intoxicación

Justicia de México, ley general de salud capitulo IV, perdida de la vida

• Electroencefalograma que demuestre ausencia total de actividad

• Cualquier otro estudio de gabinete que demuestre en forma

Justicia de México, ley general de salud capitulo IV, perdida de la vida

No existirá impedimento alguno para que la solicitud y con la

Justicia de México, ley general de salud capitulo IV, perdida de la vida

Todo paciente comatoso se encuentra en una situación

Monitoreo y tx con infusión IV. (>10-15 minutos) de glucosa 20% 80

Cooksley T, Holland M, The management of coma, Medicine (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.mpmed.2016.12.001

Cooksley T, Holland M, The management of coma, Medicine (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.mpmed.2016.12.001

Contraindicado en antecedentes de convulsiones, y puede provocar

Evaluar si la hiponatremia es aguda o crónica paciente

Cooksley T, Holland M, The management of coma, Medicine (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.mpmed.2016.12.001

• Toxicidad con metanol, litio, salicilato o etileno, terapia de

Cooksley T, Holland M, The management of coma, Medicine (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.mpmed.2016.12.001

Pacientes comatosos con afección neurológica aguda- urgentes.

Cooksley T, Holland M, The management of coma, Medicine (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.mpmed.2016.12.001

• Daño estructural  No causas funcionales y

• Cese de todas las funciones cerebrales  determinado:

Perdida de conciencia, respuestas del tronco del encéfalo, apnea

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