ICTERICIA

NEONATAL
Alumnos:
Santa María Alegría, Claudia
Suárez Guadalupe, Saúl
Távara Paredes, Milagros
Definición:
Es el color amarillo de la piel, mucosas y escleras que
resulta de la acumulación del pigmento bilirrubina soluble
en lípidos, no polarizado y no conjugado.

Visible al ojo humano con niveles de bilirrubina ≥ 5mg/dl.

Afecta 60% de los recién nacidos a término y el 80% de los

prematuros.
 120 días
Metabolismo de la bilirrubina
Degradación de la
Hb
La producción neonatal de bilirrubina es de 6-8
mg/k/24 h (3-4 adulto.)

Macrófago
degrada la Hb

Biliverdina Indirecta
Monóxido de Ca
Hierro UDP
Hemooxigenasa
HEMO

GLOBINA
Parte de la BD se desconjuga
por las B-glucoronidasas
contribuyendo a la circulación Indirecta: sí es
absorbible
enterohepática.
Figura 22-12Metabolismo del pigmento biliar neonatal. RE, reticuloendotelial.
(Modificado de Maisels MJ. Jaundice. In Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG, eds. Neonatology:
Pathophysiology and Management of the Newborn, 5th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 1999:765.)
 se deposita preferentemente en la piel, la
se deposita en la piel y en las mucosas
conjuntiva, el velo del paladar y los
vasos sanguíneos
En el período neonatal, la ictericia por bilirrubina INDIRECTA es la más frecuente.

Vida más corta de hematíes

Más bilirrubina
Producción excesiva de bilirrubinas 6-8 mg/Kg/día.

Circulación enterohepática aumentada (mayor activ. de glucuronidasas).

Disminución de la depuración plasmática de bilirrubina (menor ligandina

y glucuronosiltranasferasa).
Causas más comunes de hiperbilirrubinemia
indirecta  Ictericia Neonatal
Más comunes:
• Fisiológica
• Por incompatibilidad  Mamá O y bebé A. Si Rh: mamá (-) y bebé (+).
• Por exceso de lactancia materna
• Por falta de lactancia materna.
 Otras causas de hiperbilirrubinemia
indirecta:
Ausencia o defecto enzi-
Bloqueo o compe- mático en las glucoronil-
Incremento de bilirrub tencia por las transferasas o ligandina
.Anemia hemolítica transferasas .Polimorfismos genéticos de enzimas.
.Policitemia .Síndrome de Gilbert, Cliger Najar, Lucey
Sulfisoxazol - sulfonamida Driscoll
.DG6PDH
Moxalactam . Cefalosporina .Prematuridad
.Hemorragia
.Prematuridad Disminución de la eliminación
.Transfusiones de bilirrubina
.Infección-sepsis Daño o reducción de
.↑Circulac Enthep. las transferasas . Infecciones
.Acidosis .Deficiencia genética .Obstrucción biliar
.Hipoalbuminemia .Hipoxia .Enfermedades metabólicas
.Drogas: oxitocina .Infección .Anomalías cromosómicas
.Deficiencia tiroidea
 Atresia de vías biliares

Causas de Biliares
Quiste de colédoco
Coledocolitiasis
Colangitis esclerosante
hiperbilirrubinemia Obstruccion por tumoración
Nutritionales Nutrición parenteral total
directa Falla cardiaca
Cardiovascular Shock
Isquemia hepática
Virus Herpes simple
Galactosemia Citomegalovirus
Tirosinemia type 1
Infecciones Adenovirus
Metabólicas/genéticas Sd. Dubin-Johnson Hepatitis B
Sd. Rotor Sepsis
Fibrosis quística Infección urinaria
Defects detransporte biliar Colecistitis - Colangitis
Desórdenes Peroxisomales
Trisomia 21
Endocrinas Hipotiroidismo
Sindrómicas Panhipopituitarismo
Trisomia 13 Insuficiencia adrenal
Trisomia 18
Sd Beckwith-Weidemann
Características Clínicas
• Lo más importante es la coloración amarillenta de la piel y
mucosas.
• Es visible cuando los niveles séricos de bilirrubina son superiores a
4-5 mg/dL.
• La ictericia progresa en sentido céfalo caudal y desaparece en
forma inversa.

BI: tinte amarillo –

naranja
BD: tinte verdoso
Escala visual para determinar cifras de bilirrubina aprox. según
localización cutánea.
Complicaciones: Neurotoxicidad
Susceptibilidad neuronal a
Bilirrubina BHE injurias (asfixia, prematuridad,
hiperosmolaridad, infección)

Encefalopatía bilirrubínica
 Situación Clínica Posible diagnóstico Test de laboratorio inicial
Ictericia en el primer día Hemólisis Hemograma completo.
TORCH/sepsis Lámina periférica
Sd de falla hepática Bilirrubina T y F
Heorragia interna Grupo sanguíneo
Test de Coombs

Ictericia que requiere Hemólisis Igual que el anterior

fototerapia TORCH/sepsis
Exámenes de Hiperbilirrubinemia
directa
TORCH/sepsis
Atresia biliar
Enzimas hepáticas
INR
laboratorio. Otras causas de colestasis
Sd de falla hepática
Tamizaje de enf
metabólicas
Glicemia
Amonio, lactato
Hemo y Urocultivo
PCR para HSV y CMV
Imágenes abdominales
*Hemólisis puede ser inmune o no inmune (defectos enzimáticos o de membrana de GR
**HSV, CMV, enf hepática inmune gestacional, enf hepática mitocondrial, síndrome hematofagocítico.
ICTERICIA Cuadros
Y LECHE MATERNA
clínicos según la edad de inicio de aparición:

ICTERICIA POR LECHE MATERNA ICTERICIA LACTANCIA MATERNA

Infrecuente y mas tardía Mas frecuente y temprana
No tiene patogenia definida Frecuencia y volumen de Resultan en
alimentación disminuida estreñimiento y
Existencia de ácidos grasas o beta deshidratación
glucoronidasa en la leche que Ayuno prolongado
inhiben el metabolismo normal de la
bilirrubina. Escasa flora intestinal
Bilirrubinemia disminuye Actividad de beta glucuronidasa
gradualmente
Circulación enterohepática
Persiste por 3 a 10 semanas
Manejo: alojamiento conjunto,
lactancia frecuente y a demanda.
APARTIR DEL 7MO AL 10MO DIA
APARECE EN LA PRIMERA SEMANA DE VIDA
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
• Importante mantener una hidratación adecuada, para que
incremente y estimule la alimentación oral o también canalizando una
vena que permita la administración de fluidos.
Luminoterapia
• Los principales tratamientos Tratamiento farmacológico
Exanguinotransfusión
 LUMINOTERAPIA
• Es utilizado para el tratamiento y profilaxis de la ictericia neonatal indirecta
• Disminuye los niveles de bilirrubinemia
• Disminuye la necesidad de recambio sanguíneo
• Reduce el riesgo de neurotoxicidad
• Luz blanca o la azul fluorescentes = Buenos resultados
• La dosis lumínica útil está entre 6-9 mw/cm2/ nm, en la longitud de onda
entre 420-500 nm.
• Su efecto es local
• Actúa sobre la bilirrubina circulante a través de los capilares cutáneos,
transformándola en isómeros no tóxicos (lumirrubina) e hidrosolubles.
• Se debe cambiar de posición al paciente y tener la mayor superficie corporal
desnuda expuesta a los efectos de la luminoterapia.
• Tener en cuenta que los ojos deben estar cubiertos, para evitar posibles
daños retinianos.
• La distancia pacienteluminoterapia es de 20-30 cm lo aconsejable, con una
protección plástica (plexiglas) para evitar la irradiación infrarroja y los
accidentes casuales
• La efectividad de la luminoterapia guarda una relación directa con los
niveles de bilirrubina sérica, a mayores niveles mayor efectividad.
 LUMINOTERAPIA
• Suspender la luminoterapia
cuando se comprueba descenso de
los niveles de bilirrubina en 4-5
mg/dL y por debajo de 14-15mg/Dl
• Efectos adversos inmediatos
Incremento en el número de
las deposiciones FACTORES DE RIESGO :
• Enfermedad hemolítica isoinmune,
Eritemas • Deficiencia de glucosa-6- fosfato,
• Asfixia
Distensión abdominal • Letargo
• Temperatura inestable
Deshidratacion • Sepsis
• Acidosis y un
• Nivel de albúmina menor que 3 g por
decilitro
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Potente inductor enzimático, especialmente de la
FENOBARBITAL glucuronil-transferasa, mejora la conjugación de la
bilirrubina
• Administrar entre 2-5 mg/kg/día en tres dosis por 7-10
días
• ACCIÓN: tardía y se necesita 3-4 días para obtener
niveles séricos terapéuticos.

• Administración: vía oral

EL AGAR GEL O • Mecanismo: son sustancias no absorbibles que se unen
CARBÓN a la bilirrubina intestinal y facilita su eliminación,
disminuyendo el círculo entero-hepático.

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752005000100007
SANGUINOTRANSFUSION
• Permite un control eficaz de la hiperbilirrubinemia grave.
• Enfermedad hemolítica con mediación inmunitaria consigue:
1. La eliminación de los eritrocitos recubiertos con anticuerpos
2. La corrección de la anemia (si existiera)
3. La eliminación del anticuerpo materno.
• Intercambio de «doble volumen»  intercambio de dos veces el
volumen de sangre del neonato, o aproximadamente 170-200
ml/kg, y elimina aproximadamente el 110% de la bilirrubina
circulante (la bilirrubina extravascular entra en la sangre durante el
intercambio), pero solo el 25% de la bilirrubina corporal total.
• Este tratamiento es menos eficiente
para la eliminación de la bilirrubina
corporal total, ya que la mayoría de la
bilirrubina del recién nacido se
encuentra en el compartimento
extravascular.
• Se realiza : vena umbilical con un
catéter umbilical de 5 u 8 Fr, en una
dintancia entre la apófisis xifoides y el
ombligo
FACTORES DE RIESGO :
Factores de riesgo :
• Enfermedad hemolítica isoinmunitari
• Deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
• Asfixia
• Letargo significativo,
• Inestabilidad térmica
• Sepsis
• Acidosis
GRACIAS