TIVA

(Anestesia total intravenosa)

Huaranga Jacinto, David Junior

Janampa Espinoza, Jimy Jhordan
Jaramillo Culla, Zòcimo
Mancilla Espinoza, Jessin
Navarro Castillo, Rosmeri
Nuñez Guillen, Juan Luis
Palacios Alvarado, Edilcio
Palacios Estrada, bill
 TIVA (Anestesia total intravenosa)
• DEFINICION:
• Técnica de anestesia general en que se
utiliza los fármacos por vía endovenosa,
una combinación de drogas en ausencia
de cualquier agente inhalatorio.
• Son sustancias que interrumpen la
conciencia cuando son administrado
intravenosamente, se utiliza para la
inducción y mantenimiento anestésico.
• Se emplea para designar aquellas
sustancias con propiedades anestésicas
(hipnóticas, analgésicas, ansiolíticas,
relajantes).
 TIVA (Anestesia total intravenosa)
• HISTORIA:
• 1853, Alexander Wood inventa la jeringa con la cual le administra
morfina a su mujer para apaciguar su dolor oncológico.
• 1872, Pierre Cyprien Ore administra por primera vez hidrato de cloral
EV para procedimientos quirúrgicos.
• 1934, Aparece pentotal sódico lo que populariza la anestesia EV, en la
2da guerra mundial la combinación de este con morfina genera
tragedias.
• 1980, aparece el propofol.
• 1981, Schwilden fue el primero en usar infusiones controladas por
computadora, sistemas TCI.
• 1990, Bis genera la conciencia de administración de medicamentos no
solo por su farmacocinética sino también por su farmacodinamia.
• 1993, aparece el Remifentanilo.
 TIVA (Anestesia total intravenosa)
• VENTAJAS:
• Inducción suave
• Se produce menos nauseas y vómitos.
• La recuperación puede ser mas rápido y agradable
• No se han reportado daños a órganos nobles.
• Permite un control predecible de la profundidad
anestésica.
• Menor contaminación ambiental.
• No aumenta el volumen intracraneano
• No hay riesgo de producir hipertermia maligna.
• Recientemente la aparición del sevoflurano ah
permitido de forma mas segura la Inducción y el
mantenimiento de una anestesia general con sólo
halogenados.
TIVA (Anestesia total intravenosa)
• DESVENTAJAS:
• Necesidad de acceso intravenoso
• Riesgo de que el paciente permanezca
despierto durante el acto quirúrgico.
• Pueden presentar flebitis y trombosis
venosa.
• Retraso al despertar.
• Puede ser un caldo de cultivo si no se
maneja con las medidas pertinentes.
• Altos costos cuando se utiliza agentes de
acción ultra rápida y bombas de infusión.
TIVA (Anestesia total intravenosa)
• INDICACIONES DEL USO DE TIVA:
• Preferencia del anestesiólogo.
• Técnica alternativa o coadyuvante a la inhalatoria
• Técnica de anestesia general para procedimientos
quirúrgicos de alta y baja complejidad.
• Anestesia fuera de las áreas quirúrgicas.
• REDUCE LA CONTAMINACION AMBIENTAL.
 FARMACOCINÉTICA
Y FARMACODINAMIA

Navarro Castillo, Rosmeri

Inducción anestésica con
sistemas de infusión
automatizados TCI
Los sistemas de infusión empleados durante la técnica de TIVA, deben ayudar a
conseguir los siguientes objetivos:
• una inducción suave
• mantener una concentración constante durante determinados períodos de
tiempo y modificarla de manera rápida y precisa
• conseguir una rápida recuperación de las funciones autonómicas.

El mantenimiento anestésico se obtiene con la repetición de dosis de

determinados agentes endovenosos. Con ello obtenemos una distribución de la
curva de concentración plasmática bastante irregular (“picos y valles”). El diseño
de reinyección no resulta sencillo y si utilizamos productos de acción corta como
el propofol, los bolus deberán ser frecuentes si no queremos despertar
intraoperatorio. Por otro lado, hay una mayor inestabilidad hemodinámica y
tiempos de recuperación más prolongados en función del número de bolus.
El siguiente paso lógico sería mantener un flujo constante de infusión que permitiese
obtener una concentración estable en sangre o plasma cuando se alcance el estado de
equilibrio. Sin embargo, esto sucede muy tardíamente, aproximadamente 4-5 vidas medias
de eliminación del fármaco. Es posible obtener un pseudo estado de equilibrio combinando
un bolus con la infusión continua para acelerar la elevación de la concentración plasmática
inicial y seguir con un diseño de infusión que disponga de varios regímenes de dosificación
decreciente. La principal desventaja es la rigidez y lentitud del sistema si se pretende
modificar con rapidez la profundidad anestésica. También debemos tener en cuenta, que el
bolus inicial proporciona mayor inestabilidad hemodinámica.

Una vez vista la imprecisión de estos métodos, la fase siguiente ha sido crear unos equipos
automatizados controlados por ordenador que proporcionen una concentración adecuada no
sólo a nivel plasmático, sino también en el lugar donde realmente se produce el efecto, es
decir, a nivel cerebral.

Existen dos métodos que pueden ser aplicados a estos equipos: Sistemas de control abierto
tipo TCI (target controlled infusion) y sistemas de circuito cerrado, todavía en fase de
experimentación.
Estos sistemas se componen de un
ordenador que se une a un equipo de
infusión de jeringa mediante un puerto de
comunicación. El software contiene un
simulador farmacocinético y un algoritmo
de infusión. El anestesiólogo deberá
introducir la concentración plasmática
deseada y unos parámetros biométricos. A
partir de entonces, el programa
informático realiza una simulación basada
en las propiedades farmacocinéticas del
fármaco y la dosis administrada para
conseguir la concentración plasmática
preestablecida por el anestesiólogo.

El sistema dispone de un modelo matemático o algoritmo de precisión que

predice con un margen de error aceptable, la concentración plasmática diana, la
calculada y la concentración-efecto prácticamente a tiempo real.
 Ventajas de la TIVA con TCI
.
1. Inducción y mantenimiento anestésico rápido, simple y seguro.

2. Menor incidencia de náuseas y vómitos.

3. No evidencia de hipertermia maligna en pacientes susceptibles.

4. Simplifica la utilización de técnicas anestésicas endovenosas.

5. Rápido control de la profundidad anestésica.

6. Inducción lenta que permite reducir la hipotensión y apnea en pacientes ancianos

7. Tiempos de recuperación más rápido que convierten la técnica de anestesia total

endovenosa, en un procedimiento ideal para programas de cirugía ambulatoria.
 Indicaciones, ventajas y
desventajas

ANESTESIOLOGÍA
Jaramillo Culla, Zócimo
 INDICACIONES

1. Técnica alternativa o coadyuvante a la inhalatoria.

2. Sedación en anestesia local o locorregional.
3. Técnica de anestesia general para procedimientos quirúrgicos de
alta o baja complejidad.
4. Anestesia fuera de las áreas quirúrgicas.
5. Reducción de la contaminación ambiental.
6. Consecución de una inducción anestésica rápida y segura, previa a
un posterior mantenimiento con gases.
7. Como protocolo de anestesia totalmente endovenosa (TIVA).
mediante la administración de dosis repetidas de agente inyectable
cuando sea necesario, o mediante su infusión continua.
8. Mantenimiento prolongado de estados de anestesia superficial en
pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos.
 VENTAJAS

La TIVA presenta algunas ventajas en relación a la anestesia inhalatoria convencional que

son específicas para la neuroanestesia y otras comunes al resto de la anestesia.
Entre las ventajas específicas están las siguientes:

1. Las drogas utilizadas pueden ser reguladas en forma independiente y adaptadas a los
diferentes estímulos durante el procedimiento quirúrgico.
2. Permite un corto período de emergencia de la anestesia (despertar precoz), en
pacientes sometidos a cirugía de larga duración (6-8 horas), accediendo de este
modo a una evaluación neurológica precoz y una reintubación rápida y expedita por
el anestesiólogo en caso de complicación neuroquirúrgica post-operatoria.
3. Proporciona la posibilidad de aumentar la concentración diana de propofol en caso
de pinzamiento transitorio de una arteria cerebral en intervenciones de aneurisma y
malformaciones arteriovenosas cerebrales, logrando de este modo neuroprotección.
4. Es fácil de usar en lugares alejados de pabellón (sala de angiografía, scanner, etc.).
5. Fáciles de administrar.
6. Producen anestesia de forma rápida y suave.
7. Requieren de poco equipamiento aunque, si el presupuesto lo permite, pueden
emplearse equipos de infusión automática que encarecen el procedimiento.
8. No irritan vías respiratorias ni explotan.
9. No polucionan el medio ambiente ni el área anestésico-quirúrgica.
 VENTAJAS

Entre las ventajas comunes a otras anestesias, y de un nivel de importancia un

poco menor, están las siguientes:

1. La TIVA basada en propofol se recomienda como parte de la estrategia

multimodal en la prevención de náuseas y vómitos postoperatorios.

2. Permite un despertar rápido de los pacientes y con escasos efectos

adversos.

3. Permite el uso de potenciales evocados durante el intraoperatorio,

afectando en forma mínima su registro.

4. No aumenta la polución ambiental.

5. Se considera una técnica de elección para pacientes susceptibles de

hipertermia maligna.
 DESVENTAJAS

1. Los anestésicos i.v. tienen altas tasas de metabolización.

2. Errores de administración pueden producir acumulación significativa de fármacos.

3. El despertar intraoperatorio es una de las mayores inquietudes de la TIVA, sin

embargo la introducción de la monitorización de la profundidad anestésica, parece
haber solucionado en parte este problema.

4. control del plano anestésico puede resultar algo mas dificultoso de lograr debido a
las características propias de la droga utilizada (unión a proteínas plasmáticas,
volumen de distribución en los diferentes compartimentos tisulares. cierta capacidad
de redistribución, uso en infusión continua frente a bolos repetidos y uso de drogas
inadecuadas).

5. La falta de entrenamiento clínico puede también ser una dificultad añadida al

empleo de técnicas de TIVA.

6. La falta de soporte vital (fluidoterapia. oxigenación, intubación endotraqucal)

durante la TIVA aumentara el riesgo anestésico en estos pacientes.
TIOPENTAL
SODICO
BARBITURICO
1 Farmacocinética

 Duración: 20-30 min


 Porcentaje
Se administrano por
Ionizado a pH de 7.4 (61%):
vía intravenosa.
 Tiene patron
Acidosis:  lamulticompartimental: del
fracción no ionizada (mayor efecto).
intravascular hacia nolos
Alcalosis:  la fracción tejidos
ionizada (menor efecto)
Afectada por :
 perfundidos.
Se metaboliza  en Determina la duración
el hígado, por enzimas del Edad avanzada y
de acción.
sistema P–450. neonatos,

 Circula ligado ela ácido
Lo convierten proteínas plasmáticas
carboxílico, hidroxitiopental, obesidad,
(albúmina) en un 80%.
pentobarbital. insuficiencia renal,
 hepática.
 Volumen de distribución:
La eliminación 2.35 de
renal es menor L/kg
1%.
 Tiempo media de eliminación: 5-12 horas.

 Por su elevada liposolubilidad atraviesa fácilmente la BHE y llega con

rapidez al cerebro
Competencia con otrosprovocando
fármacos,la perdida de conciencia
como los en 30seg.
anticoagulantes, los
«tiempo brazo
antidepresivos, los–anticonvulsivantes,
cerebro» etc.
 Tiempo media de efecto: 30-60 seg.

Luna P, Hurtado C, Romero J. El ABC de la Anestesiología. México 2011.

TIOPENTAL Morgan G, Mikhail M, Murray M. Anestesiología Clínica. México 2017.
2 farmacodinamia

 Deprime el sistema reticular activador

(importante para la vigilia)
 Afecta la sinapsis nerviosa:
• Suprime la transmisión de NT
excitatorios (acetilcolina)
• Aumenta NT inhibidores (GABA) y
disminuya la respuesta al glutamato.
• No produce analgesia
• Efecto “resaca”

TIOPENTAL Morgan G, Mikhail M, Murray M. Anestesiología Clínica. México 2017.

2 USO, VÍA, CONCENTRACIÓN, DOSIS

 Inducción y Mantenimiento de la anestesia general.

 Anestesia General para PROCEDIMIENTOS BREVES
 Manejo de crisis convulsivas e Hipertensión
endocraneana

Dosis de Tiopental al 2.5% para • No usar para

* Sedación 0.5 a 1.5 mg/kg mantenimientos
largos Acumulación
* Inducción anestésica es de 3-6mgrs/kg
• Anticovulsivante 1 a 2 mg/Kg
• HIC infusión 3 a 10 mg/kg/h
• Protección cerebral: 7 a 8 mg/kg inicial
4 mg/kg/h mantenimiento

TIOPENTAL Morgan G, Mikhail M, Murray M. Anestesiología Clínica. México 2007.

Luna P, Hurtado C, Romero J. El ABC de la Anestesiología. México 2011.
3 EFECTOS FARMACOLÓGICOS

Disminuye el FSC
Disminuye la PIC
Disminuye la PIO
Reacción
Anafilactoide
por liberación
Disminuye la PA
de histaminaAumena FC
Disminuye el
GC normalFSH
Inductor
enzimático
Depresor respiratorio
Disminuye el
Disminuyen
FSR y FGla respuesta ventilatoria a la
hipercapnia y la hipoxia
Laringoespasmo, broncoespasmo

TIOPENTAL Morgan G, Mikhail M, Murray M. Anestesiología Clínica. México 2007.

6 CONTRAindicaciones
ABSOLUTAS
* Estado de Shock e hipovolemia
* Obstrucción o dificultad para
mantener la vía aérea.
* Insuficiencia Cardiaca
* Porfiria
* Asma
* Sensibilidad previa
TIOPENTAL
RELATIVAS
* Insuficiencia Hepática, renal e
hipoproteinemia.
* Cardiomiopatia, HA no controlada
* Deshidratación, quemaduras.
* Sepsis, acidosis, estados
inflamatorios agudos o crónicos
* Edades extremas
Luna P, Hurtado C, Romero J. El ABC de la Anestesiología. México 2011.
Morgan G, Mikhail M, Murray M. Anestesiología Clínica. México 2007.
 PROPOFOL
ALQUIFENOL HIPNÓTICO
 FARMACOCINETICA Y
1 FARMACODINAMIA

• Modelo bi o tricompartimental segú n se administre en

un solo bolo o en infusió n continua.
• Altamente liposoluble (emulsió n), irritante al
administrar por vía EV.
• Alto metabolismo hepá tico: vida media muy corta.
• Rá pida recuperació n, con agradable despertar.
• Acció n mediada por receptores GABA-A.
• No tiene efecto analgésico.
• No inhibe la funció n corticosuprarrenal.

PROPOFOL
2 USO, VÍA, CONCENTRACIÓN, DOSIS

PROPOFOL
 SOLO SE ADMINISTRA POR VÍA
EV

SEDACIÓ N: superficial en adultos: 0.5-

1mg/kg durante 1-5 min, para mantenerla:
perfusió n de 1.5-4.5 mg)kg/h; si se requiere
mayor sedació n, inyectar ademá s en bolos
10-20mg.

Artículo de EDUCACIÓN CONTiNUA * Hospital Privado de

PROPOFOL Córdoba Argentina. Coordinador del capítulo de TIVA. FAAAAR

Volumen 67 · Nº 2 · Abril · Junio 2009
3 EFECTOS FARMACOLÓGICOS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL RESPIRATORIO

Potente efecto hipnó tico, no produce analgesia. Depresió n respiratoria (hasta
A dosis bajas solo produce sedació n y amnesia. el apnea), dosis-dependiente.
Este efecto es potenciado por
Disminuye el metabolismo cerebral. los opioides
Disminuye el aporte sanguineo cerebral, el
consumo de oxígeno y la presió n intracraneal.
El propofol es el agente de inducció n con menos
posibilidades de provocar naú seas y vó mitos.

CARDIOVASCULAR
Efecto hipotensor dosis-dependiente:
vasodilatació n  disminuye la PA y gasto cardiaco.
Deprime la respuesta del reflejo barorreceptor 
bradicardia
Disminuye el consumo de oxígeno y el flujo
sanguíneo miocá rdico
MIDAZOLAM
BENZODIACEPINA
1 descripción
• Es liposoluble e hidrosoluble.
• Tiene un único metabolito con
actividad mínima.
• Tiene la vida media de
distribución más corta, 6 a 15
min. Su vida media de
eliminación varía entre 1.7 y 2.6
hrs.
• Su volumen de distribución es de
1.1 a 1.7 litros/kg.
• Unión a proteínas del 97%.
• Excreción: Riñon

MIDAZOLAM ANESTESIOLOGÍA CLÍNICA. G. Edward Morgan, Jr. Maged S. MIKHAIL,

Michael J. Murray.
2 USO

MIDAZOLAM ANESTESIOLOGÍA CLÍNICA. G. Edward Morgan, Jr. Maged S. MIKHAIL,

Michael J. Murray.
3 Efectos en aparatos y sistemas:

• Efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y

S.N.C. relajante muscular.
• No tiene propiedades analgésicas.

• Ligera disminución del gasto cardíaco.

Aparato C.V. • Vasodilatación.

• Provoca disminución de la frecuencia

Aparato respiratoria y del volúmen corriente.
• La depresión respiratoria, aumenta con el uso
Respiratorio concomitante de opiáceos.

MIDAZOLAM ANESTESIOLOGÍA CLÍNICA. G. Edward Morgan, Jr. Maged S. MIKHAIL,

Michael J. Murray.
4 Interaciones con medicamentos

Eritromicina inhibe el metabolismo

del midazolam y causa una
prolongación e intensificación de
sus efectos.

El midazolam reduce la C.A.M. de

anestésicos volátiles hasta un límite
máximo de 30%.

El etanol, los barbitúricos y otros

depresores del S.N.C., potencian los
efectos sedantes de las
benzodiacepinas.

MIDAZOLAM ANESTESIOLOGÍA CLÍNICA. G. Edward Morgan, Jr. Maged S. MIKHAIL,

Michael J. Murray.
Etomidato.

• Alta liposolubilidad. No ionizado a pH fisiológico.

• Alta unión a proteínas del plasma.
• Rápida distribución
(Inicio efectos 30seg. Duración 5-10 min).
• Efectos dependientes de dosis.
• Vida media de eliminación elevada (concentraciones subhipnóticas)
• Metabolismo. Esterasas plasmáticas (pico 7 min). Metabolitos
inactivos).

• Eliminación
• Renal, heces. (2-3% inalterado)
Efectos sobre SNC.
• Sobre SNC
• Depresión sustancia reticular.
• Estimulacion receptores GABA (reversible)
• No efectos analgésicos.
• Protección isquemia cerebral.
• Disminuye flujo cerebral.
• Disminuye consumo O2.
• Disminuye la PIC (no altera la presión de
perfusión)
Efectos cardiovasculares y respiratorios.

• Poca repercusión hemodinámica.

• Disminución TAM Y GC leves
• Disminuye el flujo coronario y consumo de O2
miocárdico.
Indicaciones en pacientes cardiópatas o inestabilidad
hemodinámica.
• Depresión leve de la respuesta a hipercapnia.
• Hiperventilación y/o apnea transitorias.
Incremento de la depresión respiratoria si administracion
junto con benzodiacepinas
Otros efectos.
• Disminución de la PIO.
• Psicosis (hasta 25%)
• Nauseas y vomitos
• Puede potenciar acción de los relajantes.
• Poco riesgo de anafilaxia.
Uso clínico.
• Dosis inducción (0,3 mg/kg)
• Pacientes con cardiopatía o inestabilidad
hemodinámica.
• Uso en neurocirugía y oftalmología.
• Empleo para estudio de focos epileptiformes.
• No recomendable uso en niños menores de 10 años.
Ketamina.
• Es un analogo estructural de la fenciclidina.
Unico inductor con propiedades analgésicas
• Alta liposolubilidad. Rapida distribución
(inicio de acción; hipnosis 30-60 sg. Duración 10-15 min.
• Efectos dependientes de dosis
• Metabolismo hepático. Sistema del citocromo P450.
(metabolitos I y II acción sedante).
• Vida media de eliminación elevada
• Eliminación. Renal (4%inalterado) heces .
Efectos sobre SNC.
• Sobre funciones SNC
Anestesia disociativa (analgesia somática intensa con
sueño superficial)
(Antagonismo no competitivo del receptor NMDA,
disociación tálamo-sist. límbico)
Analgesia (Unión a recetores µ opioides).
Disforia (unión a rcp s).
• Vasodilatación cerebral
Aumento del flujo sanguíneo cerebral.
Aumento consumo de O2.
Elevación de la PIC
Efectos cardiovasculares y respiratorios

• Efectos similares a estimulación simpática.

(aumento de TA, FC, GC,PIC)
• Depresión miocárdica directa
(enmascarada por efecto hemodinámico.)
• Aumento del consumo miocárdico 20-30%..
• No produce disminución de la respuesta a
hipercapnia .
• Broncodilatación.
 Otros efectos
• Trastornos psíquicos desde primeras horas
post-op.
Pacientes no premedicados,mujeres, > de 16a,
corta duración de la cirugía, utilización como
agente único.
MDZ disminuye su frecuencia e intensidad.
• Aumento de la PIO.
• Aumento secreciones
administración de glucopirrolato en niños
(atropina aumenta la incidencia de pesadillas)
Uso clínico.

• Inducción.
1,5- 3 mg/kg. duración 10-15 min
Inico precoz del efecto analgésico;
prolongación hasta 45 min.
• Inducción intravenosa en niños 50% menor.
• Administración epidural.
0,5 mg/kg de ketamina +bupivacaína al 0,25%.
Analgesia sin depresión respiratora.
Sedación por absorción sistémica.
 OPIOIDES EN TIVA

ALUM. JUAN LUIS ARTURO NUÑEZ GUILLEN

DEFINICIÓN

• El opio es jugo derivado de la Papaver somniferum

• Usada desde la antigüedad por los egipcios
• Los primeros usos fueron con fines hedonísticos
• Uso en analgesia y anestesia
• Diferenciar de opioide y opiáceo
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

• Liberación del producto activo.

• Absorción del mismo.
• Distribución por el organismo.
• Metabolismo o inactivación.
• Excreción del fármaco.
USO EN TIVA
FENTANILO
REMIFENTANILO
COMPARACIÓN
Incompatibilidad química con el tiopental