LEISHMANIASIS

Se caracterizan por comprometer la piel, mucosas y vísceras,

según la especie de leishmania y la respuesta inmune del
huésped.
Flebótomos o lutzomyias

Enfermedades parasitarias
zoonóticas

Producidas por especies de

protozoarios hemoflagelados
del género Leishmania.
Distribución
Prevalencia alta en muchas regiones tropicales y subtropicales del mundo: este y sureste de Asia, Oriente
Medio, norte y este de África, el sur de Europa (cuenca del Mediterráneo) y América Central y Sudamérica.

El 90%: India, Bangladesh, Nepal, Brasil y Sudán.

Endémica en 98 países de todo el mundo, 72 de los cuales están en vías de desarrollo

Según la OMS: incidencia anual de 1,5 y 2 millones de casos, la prevalencia en 12 millones, y se calcula que la
población en riesgo de ser infectada es de 350 millones de personas.
• Perú: endemia que afecta a 12 departamentos(74% del área total del país), es la
segunda endemia de tipo tropical y la tercera causa de morbilidad por
enfermedades transmisibles luego de la malaria y la tuberculosis.

• Se extiende a través de los Andes y los valles interandinos entre los 600 y los 3
000 msnm(leishmaniasis cutánea), y a las zonas de selva alta y selva baja por
debajo de los 2 000 metros(mucocutánea).
• IMPORTANCIA:

 Endemia de tipo tropical que produce un impacto negativo social y

económico en la población económicamente deprimida.
Las secuelas destructivas que ocasiona, particularmente, la forma
mucocutánea provocan el aislamiento del individuo, por su
irreversibilidad.
 HISTORIA
• Afecta ancestralmente a las poblaciones andina
y selvática de nuestro país, desde antes de la
llegada de los españoles.

• Un testimonio son los huacos antropomorfos

encontrados en las zonas donde se
desarrollaron las culturas Mochica y Chimú,
que representan secuelas destructivas y
deformantes como mutilaciones de los labios y
de la nariz.
 AGENTE ETIOLÓGICO Promastigota: móvil
y flagelada,
encontrada en el
vector invertebrado,
• El agente etiológico de la leishmaniasis es un libre, alargada, se
multiplica en el vector
protozoario dimórfico del género Leishmania y a la y migra a la parte
anterior del mosquito
familia Trypanosomatidae. hasta ser inoculada.

• Las leishmanias se presentan bajo dos formas:

Amastigota: inmóvil,
intracelular, dentro de
los macrófagos y otras
células del sistema
reticuloendotelial del
huésped vertebrado,
redondeada u ovoide.
En el Perú se han identificado cinco especies:
1) Leishmania (V) brasiliensis;
2) Leishmania (V) guyanensis;
3) Leishmania (V) peruviana;
4) Leishmania (V) lainsoni;
5) Leishmania (L) amazonensis.

• En la amazonía se reconocen tres especies como agentes causantes de leishmaniasis llamada

también leishmaniasis selvática o espundia: L. (L) amazonensis, L. (V) guyanensis y L. (V)
brasiliensis. Esta última es la de mayor importancia en esta región.

• La forma cutánea andina, llamada uta, es causada por la L. (V) peruviana, que se desarrolla entre
los 600 y 3 000 m snm.
CICLO BIOLÓGICO DE LA LEISHMANIA
• Se pueden producir diferentes ciclos:

1. Silvestre, en el que la leishmania circula entre los reservorios naturales, y

mantiene el ciclo con la participación de los vectores propios de la zona
endémica.

2. Los vectores infectados pueden atacar al hombre y a los animales domésticos o

peridomésticos.

Se puede producir un tercer ciclo, en el que el propio enfermo con leishmaniasis se

constituye en reservorio.
EL VECTOR RESERVORIO

La leishmaniasis es transmitida por la picadura de Hombre

flebótomos, pequeñas moscas que abundan todo el
año en las zonas tropicales y en el verano, en las
zonas templadas.
Se reconocen cinco géneros de flebótomos
principales pero, se reconocen como vectores de la
leishmania solo a dos: el PHLEBOTOMUS( Europa,
Asia y África)y LUTZOMYA( América).
Animales silvestres y domésticos
En las áreas andinas, se ha encontrado infectado
naturalmente al perro doméstico y a una gran
variedad de roedores, que incluye a la rata, entre
otros.

En el Perú, a la Lutzomyia se la conoce con el nombre

de ‘manta blanca’ o ‘titira’.

Son, por lo general, de aparición vespertina entre las

18 y 20 horas y desaparecen progresivamente hacia
la noche
ASPECTOS CLÍNICOS

• Las manifestaciones clínicas son variables y están relacionadas a la cepa de

leishmania infectante, el medio ambiente y a la respuesta inmune del hospedero. Se
describen cuatro formas clínicas:

1) leishmaniasis cutánea
2) leishmaniasis mucocutánea
3) leishmaniasis cutánea difusa
4) leishmaniasis visceral

• En el Perú, se reportan la forma cutánea andina o ‘uta’ (75% a 80% )y la forma

mucocutánea o ‘espundia’(10% a 25%)
Leishmaniasis cutánea
• Periodo de incubación entre 2 y 3 semanas (de 2
semanas a 2 meses o más).
• Aparece una pequeña lesión inicial frecuentemente
visible

• En las partes descubiertas: cara y en las piernas.

• El aspecto típico: leve enrojecimiento circunscrito,

frecuentemente pruriginoso, seguido, por una leve
infiltración papulosa +diminutas vesículas.

• Puede dar lugar a una diminuta excoriación por el

rascado, que se transforma en una exulceración y
posible punto de partida de un proceso ulcerativo que
dara lugar a una costra .
• La úlcera característica de
la leishmaniasis es
redondeada, indolora,
con bordes bien definidos
levantados y cortados en
forma de sacabocado e
indurada que recuerda la
imagen de un cráter.
Leishmaniasis mucocutánea
• Meses o años después haber cicatrizado la forma cutánea
• 48,8% de las manifestaciones mucosas se inició uno a dos años
después de iniciada la enfermedad cutánea; el 24%, a los dos años, y
20%, entre los 3 y 5 años.

• Se inician principalmente a nivel del tabique nasal cartilaginoso

(septum cartilaginoso) y, raramente, en el piso de la nariz.

• Al inicio solo se aprecia una discreta secreción de moco, como si el

enfermo tuviera una rinitis o un resfriado. Luego, se produce la
inflamación de la mucosa, y produce una pericondritis.

• Cuando las lesiones están avanzadas, se presenta exudación y

ulceración de la mucosa. Luego, se compromete el cartílago y se
produce la perforación del tabique, que si destruye parcial o
totalmente el tabique determinará la caída de la punta de la nariz.
• El labio superior suele ulcerarse y destruirse poco a poco y
compromete parte de la nariz.
Leishmaniasis cutánea difusa
Lesiones localizadas, de aspecto nodular
o en placa infiltrada, que poco a poco se
diseminan a todo el cuerpo.

Dan el aspecto de la lepra

Leishmaniasis visceral
• Enfermedad parasitaria sistémica que
compromete la vida, causada por el
complejo L. donovania y transmitida por
mosquitos flebótominos.
• La progresión a leishmaniasis visceral típica
usualmente ocurre entre los 3 y 8 meses
después.
• Después de la infección la mayoría de los
casos permanece asintomática o está
asociada con síntomas leves que,
eventualmente, se resuelven.
ENFERMEDAD DE
CHAGAS
Llamada tripanosomiasis americana

Potencialmente mortal

Causada por el parásito protozoo flageado Trypanosoma cruzi (T. cruzi) y es transmitida generalmente por
insectos hematófagos

Se calcula que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas por Trypanosoma cruzi,

Se encuentra sobre todo en zonas endémicas de 21 países de América Latina, donde se transmite a los seres
humanos principalmente por las heces o la orina de insectos triatominos conocidos como vinchucas, chinches
 Distribución

• Inicialmente, la enfermedad de Chagas

estaba confinada a las zonas rurales de la
Región de las Américas, principalmente
América Latina. Argentina y Bolivia son los
países con mayor número de casos.
• Debido principalmente a la mayor movilidad
de la población se ha ido detectando cada
vez más en los Estados Unidos de América y
el Canadá, en muchos países europeos y en
algunos africanos, del Mediterráneo Oriental
y del Pacífico Occidental.
Transmisión

• Por contacto con las heces o la orina infectadas de triatominos que se alimentan de sangre.
• Los insectos viven en las grietas y huecos de paredes y tejados de casas y estructuras exteriores,
como gallineros, corrales y almacenes, en zonas rurales y suburbanas.
• Entran en actividad por la noche para alimentarse de la sangre de mamíferos, entre ellos los
humanos.
• En general, pican en zonas expuestas de la piel, como la cara, y defecan/orinan cerca de la picadura.
• T. cruzi también puede transmitirse:
• por consumo de alimentos contaminados
• transfusión de sangre o productos sanguíneos de donantes infectados;
• por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el parto;
• por el trasplante de órganos provenientes de una persona infectada; y
• por accidentes de laboratorio.
Signos y síntomas

Inicialmente, la fase aguda dura unos dos meses :circulan por el torrente sanguíneo una gran cantidad de
parásitos, pero en la mayoría de los casos no hay síntomas o estos son leves y no específicos.
En menos del 50% de las personas un signo inicial característico puede ser una lesión cutánea o una
hinchazón amoratada de un párpado. Además, esas personas pueden presentar fiebre, dolor de cabeza,
agrandamiento de ganglios linfáticos, palidez, dolores musculares, dificultad para respirar, hinchazón y dolor
abdominal o torácico.

Fase crónica, los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo cardíaco y digestivo.
30% de los pacientes sufren trastornos cardíacos y hasta un 10% presentan alteraciones digestivas
(típicamente, agrandamiento del esófago o del colon), neurológicas o mixtas.
Con el paso de los años, la infección puede causar muerte súbita por arritmias cardíacas o
insuficiencia cardíaca progresiva como consecuencia de la destrucción del músculo cardíaco y sus
inervaciones.
 Ciclo de vida:
• 1. el vector se alimenta de la sangre de un huésped mamífero que se
encuentra infectado con tripomastigotes

• 2 infectan el tubo digestivo del triatomino predominando en el estómago la

forma redondeada del parasito conocida como esferomastigote, en el intestino
medio ocurre una diferenciación a epimastigote que se replica por medio de
división binaria, luego migra al intestino grueso donde se convierten en
tripomastigote metacíclico, forma infectante para los vertebrados, y se excreta
con deyecciones del vector luego de una abundante ingestión de sangre.

• 3 deyecciones entran en contacto con la piel del mamífero picado, los

tripomastigotes metacíclicos penetran la lesión que deja la picadura o incluso
la mucosa intacta (oral, nasal o conjuntival). Es allí donde los tripomastigostes
metacíclicos

• Estos últimos llevan a cabo la ruptura de células huésped para poder ser
liberados en la circulación sanguínea y linfática, para seguir invadiendo nuevas
células hospederas en donde se repetirá su transformación a amastigotes2-5.