Carlos Revollé Robles

Médico Asistente
Servicio de Infectología y Medicina Tropical
Hospital Alberto Sabogal - ESSALUD
 Virus de la familia Retroviridae 
 Son virus con envoltura que presentan un genoma de ARN
monocatenario de carga positiva y se replican de manera
inusual a través de una forma intermedia
de ADN bicatenario.
 Este proceso se lleva a cabo mediante la transcriptasa
inversa, que dirige la síntesis de ADN a través de ARN.
 Una vez se ha pasado de ARN monocatenario a ADN se
inserta dentro del ADN propio de la célula infectada donde
se comporta como un gen más
 Se incluyen en el Grupo VI de la Clasificación de Baltimore.
 La familia incluye los siguientes géneros:
 Género Alpharetrovirus; especie tipo: Virus de la leucosis aviar.
 Género Betaretrovirus; especie tipo: Virus del tumor mamario del ratón.
 Género Gammaretrovirus; especie tipo: Virus de la leucemia murina;
otra: Virus de la leucemia felina.
 Género Deltaretrovirus; especie tipo: Virus de la leucemia bovina;
otra: Virus linfotrópico T humano.
 Género Epsilonretrovirus; especie tipo: Virus del sarcoma cutáneo del
Walleye, que afecta a peces.
 Género Lentivirus; especie tipo: Virus de la inmunodeficiencia
humana; otras: Virus de la inmunodeficiencia del simio, Virus de la
inmunodeficiencia felina.
 Género Spumavirus; especie tipo: Virus espumoso del chimpancé.
Fue aislado por primera vez en 1978 en un paciente
con LLTA.
Se estima que existen 10 a 20 millones de portadores
del virus en el mundo
Epidemiología: Japón. Sudeste asiático. Africa.
América: Caribe, Perú, Brasil.
Mecanismos de transmisión
 Transmisión sexual (la mas efectiva)
 Transmisión vertical: principalmente por lactanca
materna
 Transmisión por sangre y hemoderivados.
 Trasplante de órganos
 Accidentes biológicos.
 Los HTLV poseen dos genes únicos,tax y rex, necesarios para la
replicación vírica y la transcripción del genoma
 La activación de genes celulares implicados en el crecimiento de
células T; se ha propuesto la hipótesis de que el producto del
gen tax de HTLV-I estimula la producción de receptores de
interleucina (IL) 2, y que HTLV-I incluso podría provocar una
mayor liberación de IL-2 per se.
 El HTLV-I podría estimular el crecimiento de células T incluso
sin necesidad de infectar a la célula.
 Sin embargo estos episodios no explican la presencia de
enfermedades neoplásicas e inflamatorias asociadas a HTLV I.
 Puede provocar desde una infección asintomática hasta trastornos
linfoproliferativos , infecciosos y neurológicos.
 La infección asintomática por el HTLV-I tienen recuentos de linfocitos
normales, pero algunos pueden presentar una moderada linfocitosis;
la mitad de ellos progresará a una forma crónica de leucemia de
células T adultas, que sólo aparece en el 2%-4% de los pacientes con
infección por el HTLV-I.
 La infección por el HTLV-I puede causar una encefalomielopatía de
progresión lenta, denominada mielopatía asociada al HTLV-I
 El HTLV-II se ha asociado a casos de leucemia de células pilosas,
aunque hoy día esto es discutido.
 El HTLV-V se ha aislado de pacientes con micosis fungoide.
Ineficaz
Se ha intentado el uso de:
 ARV: Zidovudina, zalcitabina
 Inmunomoduladores
 Interferon.
 Deoxicoformicina.
 Transplante alogenico.
 Corticoides
Inicio de la epidemia: Año 1980 en la ciudad de San
Francisco. Pacientes HSH con enfermedades que sólo
se observaban en pacientes con inmunosupresión
severa.
Sospecha de cuadro clínicos compatibles desde el año
1930 en África Occidental.
Dos virus VIH 1 y 2. VIH 1 cosmopolita el tipo 2 casi
exclusivamente en África Occidental.
 La CVP es el parámetro principal para evaluar la eficacia
virológica del TAR y para definir el FV (A-I).
 Los objetivos de supresión virológica se deben conseguir
tanto en pacientes sin TAR previo como en individuos que
han experimentado un fracaso previo (A-II).
 Debe utilizarse una técnica de determinación de CVP con
un límite de cuantificación de al menos 50 copias/ml y
usar siempre la misma técnica (A-II).
 Si se van a tomar decisiones terapéuticas en función de un
resultado de la CVP, se debe confirmar con una segunda
determinación (A-II).
 Inhibidores de transcriptasa inversa análogos nucleósidos –
nucleótido: Zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC), Estavudina
(d4t), Didanosna (ddI), abacavir (ABC), emtricitabina (FTC),
tenofovir (TDF)
 Inhibidores de transcriptasa no nucleósidos: efavirenz (EFV),
nevirapina (NVO), etravirina (ETV), rilvipiridina (RPV).
 Inhibidores de proteasa: Atazanavir (ATV), lopinavir (Lpv),
saquinavir (SQV), darunavir (DRV), indinavir (IDV),
fosamprenavir (FPV), ritonavir (r)
 Inhibidores de la integrasa: Raltegravir (RAL), elvitegravir
(EGV), dolutegravir (DTG)
 Inhibidores del correceptor CCR5: Maraviroc (MRV)
 Inhibidores de la fusion: enfuvirtide (T20)
 Inhibidores de la adhesión: Actúan sobre el receptor CD4. BMS
663068. En estudio
 Preferentes:
 ABC/3TC/DTG
 TDF/FTC + DTG
 TDF/FTC + RAL
 Alternativos:
 TDF/FTC/RPV
 TDF/FTC/EFV
 TDF/FTC/EVG/COBI
 ABC/3TC + RAL
 TDF/FTC + DRV-R O DRV/COBI
 TDF/FTC + ATV – R O ATV/COBI
 ABC/3TC + ATV – R O ATV/COBI
Posibles
 ABC/3TC + EFV
 TDF/FTC + NVP
 ABC/3TC + DRV + R (DRV + COBI)
 TDF/FTC + LOP/R
Terapia de elección: