BACTERIAS DEL GÉNERO

HAEMOPHILUS

Bacterias genero hemophilus: gram negativas.

Forman parte de la microflora normal de la mucosa y
algunas veces producen enfermedad.
 HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Morfología e identificación
Microorganismos típicos: cocoides cortos (1.5
μm), que a veces se encuentran en pares o cadenas
cortas.
- A las 6 a 8 h: formas cocobacilares pequeñas.
- En cultivos jóvenes (6 a 18 h): capsula definida, la
cual es el antígeno que se utiliza para la “tipificacion”
de H. influenzae
Cultivo: agar chocolate, colonias planas de color
pardo grisaceo con 1 a 2 mm de dm.
Características de crecimiento: factores de
crecimiento denominados X y V (acción fisiológica
parecida a la hemina. se puede remplazar con
nucleotido de nicotinamida y adenina u otras
coenzimas). Las colonias de estafilococos en agar
sangre de oveja producen la liberación de NAD y
generan el fenómeno de crecimiento satélite.
Estructura antigénica
Encapsulado contiene polisacáridos capsulares de uno
de seis tipos (A a F). El antígeno capsular de tipo b es
un fosfato de polirribosa-ribitol: se puede tipificar
mediante aglutinacion en portaobjetos, coaglutinacion
con estafilococos o aglutinacion de particulas de latex
recubiertas con anticuerpos de tipo especifico o por
inmunofluorescencia.
H. influenzae en la microflora normal de las vías
respiratorias altas no están encapsulados.
Los antígenos somáticos de H. influenzae constan de
proteínas de membrana externa. Los lipopolisacaridos
(endotoxinas) comparten muchas estructuras con los
de las neisserias.
 Patogenia
No produce exotoxina, el no encapsulado es un miembro
regular de la microflora respiratoria normal.
La sangre de muchas personas mayores de tres a cinco
años de edad es bactericida para H. influenzae
 La capsula de fosfato de polirribosa de H. influenzae
tipo b es el principal factor de virulencia, produce
meningitis, neumonia y empiema, epiglotitis, celulitis,
artritis septica y a veces otras formas de infección
invasiva.
 H. influenzae no tipificable tiende a producir
bronquitis crónica, otitis media, sinusitis y conjuntivitis
(5% de casos).
 Los tipos encapsulados A y C a F pocas veces producen
enfermedad.
 Manifestaciones clínicas
 Tipo b → afectacion de los senos paranasales o el
oido medio.
 Tipo b y los neumococos →más frecuentes de otitis
media bacteriana y sinusitis aguda.
 Articulaciones→ artritis séptica.
 Antes del empleo de la vacuna conjugada → causa
más frecuente de meningitis bacteriana en niños de
cinco meses a cinco años de edad.
 Infecciones respiratorias altas en niños y en personas
ancianas o debilitadas→ neumonitis y la epiglotitis
 Los adultos →bronquitis o neumonía
 Lactantes→ laringotraqueitis obstructiva fulminante
con epiglotis edematosa y de color rojo cereza.
Pruebas diagnósticas de
laboratorio: frotis de secreción
nasofaríngea, pus, sangre y líquido
cefalorraquídeo de frotis y cultivos.
Identificación directa: tinción de Gram
Cultivo: agar chocolate enriquecido con Iso-
VitaleX hasta que aparecen las colonias
características.
H.influenzae se diferencia de los bacilos
gramnegativos relacionados por sus necesidades
de factores X y V y por su falta de hemolisis en
agar sangre.
Inmunidad: Tratamiento: tipo b son susceptibles a la
 Lactantes menores de tres meses pueden
ampicilina.
tener anticuerpos
 Cefalosporina de tercera generación.
 séricos transmitidos por la madre, después se
 Cefotaxima administrada por vía intravenosa.
pierden los anticuerpos.
 Entre los tres y cinco años de edad, muchos
niños no inmunizados adquieren de forma
natural anticuerpos contra-PRP que favorecen
la destrucción bactericida dependiente de
complemento y la fagocitosis.
 La inmunización: vacuna conjugada de H.
influenzae tipo b.
 Epidemiología, prevención y control

Tipo b encapsulado se transmite entre personas por via respiratoria. Puede

prevenirse mediante la administracion de la vacuna conjugada de
Haemophilus b aplicada a los niños. PRPHbOC en la cual el conjugado es
CRM197, una toxina difterica no toxica; PRP-OMPC, complejo de proteina de la
membrana externa de Neisseria meningitidis; y PRP-T, que utiliza toxoide
tetanico.
A partir de los dos meses de edad, a todos los niños se les debe inmunizar con
una de las vacunas conjugadas. Dependiendo de la vacuna que se escoja, la
serie consta de tres dosis que se administran a los dos, cuatro y seis meses de
edad o dos dosis que se administran a los dos y a los cuatro meses. En ocasiones
se administra una dosis de refuerzo adicional entre los 12 y los 15 meses de
edad
HAEMOPHILUS AEGYPTIUS
Koch-Weeks; a veces se denomina H. influenzae biotipo III. muy parecido a H.
influenzae y se relaciona con una forma de conjuntivitis muy contagiosa.
Es la causa de la fiebre purpurica brasileña, una enfermedad de los niños por
fiebre, purpura, choque y muerte del paciente
AGGREGATIBACTER APHROPHILUS
Los microorganismos que pertenecen a las
especies Haemophilus aphrophilus y Haemophilus
paraphrophilus en tiempos recientes se
combinaron para integrar la misma especie y se
modificó el nombre a Aggregatibacter
aphrophilus.

También se ha añadido Actinobacillus

actinomycetemcomitans al género
Aggregatibacter.

Las cepas de A. aphrophilus suelen detectarse

como causas de endocarditis infecciosa y
neumonía. Estos microorganismos están presentes
en la cavidad oral como parte de la microfl ora
respiratoria normal.
 HAEMOPHILUS DUCREYI

 Produce el chancroide (chancro blando) es una ulcera rasgada en los genitales, con edema e
hiperalgesia dolorosa intensos.
 Necesita factor X pero no factor V. Se multiplica mejor en los raspados de la base de la úlcera en
agar chocolate que contiene IsoVitaleX al 1% y vancomicina, 3 μg/ml, e incubados en CO2 al 10% a
una temperatura de 33°C.
 El tratamiento con ceftriaxona intramuscular, trimetoprim-sulfametoxazol oral o eritromicina oral a
menudo produce la cicatrización en dos semanas.
 OTRAS BACTERIAS DEL GÉNERO
HAEMOPHILUS
Haemophilus haemoglobinophilus necesita factor X pero no factor V y se ha
detectado en perros pero no en enfermedades humanas.

Haemophilus haemolyticus es el microorganismo hemolítico más marcado del grupo in

vitro; se distribuye tanto en la nasofaringe normal como en relacion con infecciones poco comunes del
aparato respiratorio de gravedad moderada en los niños.

Haemophilus parainfluenzae se parece a H. influenzae y es un residente normal del

aparato respiratorio humano; se ha detectado la endocarditis infecciosa y en la uretritis.

Haemophilus suis se parece a H. influenzae desde el punto de vista bacteriologico y tiene una
acción sinérgica con el virus de la influenza porcina para producir la enfermedad en cerdos.
BORDETELLA
 Estas 3 están
Bordetella pertussis, un microorganismo patógeno muy contagioso e intimamente
importante en el ser humano, produce tos ferina. relacionadas y tienen
una homologia de
Bordetella parapertussis puede producir una enfermedad muy similar. DNA de 72 a 94%;
podrían considerarse
tres subespecies
Bordetella bronchiseptica o bronchicanis produce enfermedad en animales
dentro de una especie
como la tos de los perros y de los conejos, y solo a veces produce enfermedad
Bordetella avium
respiratoria y bacteriemia en el ser humano.
produce la coriza de
los pavos.
B.hinzii (bacteriemia y enfermedad respiratoria).

B. holmseii (bacteriemia en pacientes inmunodeficientes).

B. trematum (heridas y otitis media).

BORDETELLA PERTUSSIS
Cocobacilos gramnegativos diminutos que se parecen a H.
influenzae. Tinción con azul de toluidina, se pueden demostrar
gránulos metacromáticos bipolares. Contienen una capsula.

Cultivo: medios enriquecidos. Bordet-Gengou (agar papa-

sangre-glicerol) que contiene penicilina G, 0.5 μg/ml. es
preferible un medio que contenga carbón activado. 35 a 37°C
durante tres a siete días en medio húmedo (p. ej., una bolsa de
plástico sellada).
Los bacilos gramnegativos de tincion débil pequeños se
identifican mediante la tinción inmunofluorescente.
B. pertussis no es móvil, aerobio estricto y forma acido pero no
gas a partir de glucosa y lactosa. No necesita factores X y V.
 Variación
Hay dos mecanismos por los cuales B. pertussis cambia a formas no hemoliticas, no
virulentas no productoras de toxina.

Cuando se multiplica B. pertussis en ciertas condiciones ambientales

(p. ej., 28°C por contraposicion a 37°C, la presencia de MgSO4, etc.).

Mutación de baja frecuencia en el locus genetico que controla la

expresion de los factores de virulencia
 Estructura antigénica, patogenia y anatomía patológica
bvgA responde a las señales ambientales
Genes de virulencia de Bordetella
bvgS activador de la transcripcion de los genes de virulencia

 La hemaglutinina filamentosa media la adherencia a las celulas epiteliales ciliadas.

 La toxina pertussis favorece la linfocitosis, la sensibilizacion a la histamina y la mayor secreción de

insulina y tiene una actividad de ribosilacion de ADP, con una estructura A/B y un mecanismo de accion
similar al de la toxina del cólera.

 La hemaglutinina filamentosa y la toxina pertussis son proteínas secretadas y se encuentran fuera

de las celulas de B. pertussis.

 La toxina adenilatociclasa, la toxina dermonecrótica y la hemolisina tambien son reguladas por el

sistema bvg.

 La citotoxina traqueal inhibe la sintesis de DNA en las celulas ciliadas y no es regulada por bvg.
B. pertussis sobrevive solo durante breves periodos fuera
del hospedador humano.

Transmisión: la vía respiratoria (adhiere al epitelio de la

tráquea y los bronquios y se multiplica rápidamente) en
etapas iniciales y posiblemente a través de portadores.

No hay invasión de la sangre.

La bacteria libera las toxinas→irritan las células de la

superficie → linfocitosis intensa; después necrosis de
partes del epitelio e infiltración por polimorfonucleares,
con inflamacion peribronquial y neumonia intersticial. La
obstrucción de los bronquiolos más pequeños por
tapones de moco produce atelectasia y disminución de la
oxigenación de la sangre.
 Manifestaciones clínicas
Incubación de casi dos semanas.

“Etapa catarral” (tos leve y estornudos; un gran número de

microorganismos son pulverizados en las gotitas y el paciente es
muy contagioso pero no está muy enfermo.

“Etapa paroxistica” (la tos desarrolla su carácter explosivo y

el característico “coqueluche” con la inhalación; aparece el
agotamiento rápido y puede acompañarse de vómito, cianosis y
convulsiones.

 “Coqueluche” y las complicaciones principalmente en los lactantes.

 Tos paroxística predomina en los niños mayores y en los adultos.
 La leucocitosis es elevada (16 000 a 30 000/μl) con una linfocitosis absoluta. La convalecencia es lenta.
 B. pertussis →causa frecuente de tos prolongada (cuatro a seis semanas) en los adultos.
Complicaciones graves y potencialmente mortales: encefalitis
Pruebas diagnósticas de laboratorio

Muestras: lavado nasal con solución salina, secreciones nasofaríngeas o las gotitas de
tos expulsadas en una “placa para la tos”.

Prueba de anticuerpo fluorescente directo:

Muy útil para identificar B. pertussis después del cultivo en medios sólidos.

Cultivo: lavado nasal con solucion salina se cultiva en agar de medio

sólido. Los antibióticos, permiten la multiplicación de B. pertussis.
Tinción inmunofluorescente o por la aglutinación con antisuero especifico.

Reacción en cadena de la polimerasa: método más sensible para

diagnosticar tos ferina.
Deben incluirse sensibilizadores tanto para B. pertussis como para B. parapertussis.

Diagnóstico serológico: Un solo suero con altos títulos de anticuerpos es útil

para el diagnóstico de la causa de una tos crónica, de una a varias semanas de duración.
 Inmunidad
El restablecimiento tras la tos ferina o la inmunización contra la misma se acompaña de inmunidad.

Tratamiento
Eritromicina durante la etapa catarral. La inhalación de oxígeno y la sedación evitan la lesión anoxica del
cerebro.

Prevención
 Lactante deberá recibir tres inmunizaciones contra la tos ferina durante el primer año de vida después de
una serie de refuerzos hasta un total de cinco dosis.
 Las vacunas acelulares tienen por lo menos dos de los siguientes antígenos: toxina de la tos ferina
inactivada, hemaglutinina filamentosa, proteínas fimbriales y pertactina.
 La administración profiláctica de eritromicina durante cinco días también beneficia a los lactantes no
inmunizados o a los adultos con exposición intensa.

BORDETELLA
PARAPERTUSSIS
Produce enfermedad similar a la tos ferina, pero
en general es menos grave y asintomática.
Se multiplica en agar sangre
BORDETELLA
BRONCHISEPTICA
Bacilo gramnegativo.
Produce en perros “tos canina” y neumonitis.
Produce catarro nasal en los conejos y rinitis atrófica
en los cerdos.
Pocas veces es causa de infecciones respiratorias
crónicas en el ser humano.
Se multiplica en medio de agar sangre
BRUCELAS
 LAS BRUCELAS sólo hay una especie en el género, Brucella melitensis, con
múltiples biovariedades
PARÁSITOS obligados
de animales y seres ENFERMEDAD
humanos en el humano
brucelosis (fiebre ondulante, fiebre de
malta),
LOCALIZAN en el interior
de la célula
• fase bacteriémica
aguda
METABOLISMO • se acompaña de una
relativamente inactivo. etapa crónica que
puede prolongarse
durante muchos años
 Brucella melitensis suele y puede afectar a
infectar a las cabras. diversos tejidos
 Brucella suis, a los cerdos.
 Brucella abortus, al ganado
vacuno.
 Brucella canis, a los perros.
Microorganismos típicos: Cultivo: colonias Características de crecimiento:

• cocos hasta los bacilos de • Pequeñas • hábitat intracelular

1.2 μm de longitud • convexas • 4 especies que infectan al ser
• Predominando formas humano son catalasa y oxidasa
• lisas
cocobacilares cortas positivas.
•
• aparecen en medios
gramnegativos • moderadamente sensibles al calor
• se tiñen con irregularidad enriquecidos en un lapso y a la acidez.
• aerobios de 2 -5 días. • destruidas en la leche mediante
• no móviles pasteurización.
• no formadores de esporas.

Estructura antigénica:

La diferenciación entre las especies o

biovariedades del genero Brucella es
posible por su sensibilidad
característica a los colorantes y su
producción de H2S.
 vías frecuentes de infección en el ser humano son queso de
tubo digestivo ingestión de leche infectada leche de
cabra no
las mucosas gotitas pasteurizada
→ vehículo
la piel contacto con tejidos infectados de animales muy común.

B. abortus • Osteomielitis
El Suele • meningitis
• produce una infección leve sin
complicaciones purulentas presentarse • colecistitis.
• se encuentran granulomas no caseificantes
en el sistema reticuloendotelial.

B. canis
• proliferación de leucocitos mononucleares
• produce enfermedad leve. reacción
• exudación de fibrina
histológica
• necrosis con coagulación y fibrosis.
B. suis
• la infección tiende a ser crónica con las
lesiones purulentas No hay eritritol (un factor de crecimiento para las
B. Melitensis brucelas) en las placentas humanas y el aborto no es
parte de la infección por Brucella en el ser humano.
• la infección es más aguda y grave.
 MANIFESTACION
ES CLÍNICAS
• INCUBACIÓN : 1-6semanas.
• EL INICIO : insidioso
• SE CARACTERIZA
 por ataque al estado general
 Fiebre
 Debilidad
 mialgias generalizadas
 diaforesis.
LA FIEBRE : aumenta por la tarde; su descenso
durante la noche (+sudación abundante).
LOS GANGLIOS LINFÁTICOS aumentan de
tamaño. Bazo→ palpable.
La hepatitis c/ictericia
OSTEOMIELITIS→ dolor intenso y
las alteraciones del movimiento,
sobre todo en los cuerpos
vertebrales.
Estos síntomas de infección generalizada por Brucella
generalmente ceden en semanas o meses.
ETAPA CRÓNICA →después de la infección inicial
(debilidad, mialgias y dolores, febrícula, nerviosismo y
otras manifestaciones compatibles con síntomas
psiconeuroticos).
 “Brucelosis crónica”→ lesiones locales presentes.
 sangre, biopsia
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO Muestras: (ganglios linfaticos,
hueso, etc.) y suero.
CULTIVO: agar para Brucella (especifico).

Forman colonias en la estría primaria
• diámetro <1 mm
• no hemolíticas
• pequeñísimos cocobacilos
• gramnegativos
• catalasa y oxidasa positivos.
INCUBAR en CO2 al 8 a 10% a 35 a 37°C y se
Una prueba deureasa positiva es
característica de bacterias del genero
Brucella. B. suis y algunas cepas de
B. melitensis pueden producir una
prueba positiva menos de 5 min
después de inocular el cultivo
inclinado.
MEDIOS DE USO
FRECUENTE, : por medio
de tripticasa y soya con o
sin sangre de carnero al
5%, medio de infusión en
cerebro y corazón y agar
chocolate
deben observar durante 3 sem antes de
descartarse como negativos.
En su Forma oxigenada el medio multiplica
especies
El medio líquido que se utiliza para
el cultivo de Mycobacterium
tuberculosis respalda la
multiplicación de por lo menos
algunas cepas
La medula ósea y la
sangre son las muestras
a partir de las cuales se
aíslan con más frecuencia
brucelas.
cultivos negativos para Brucella no excluyen
la enfermedad porque las brucelas pueden
cultivarse en los pacientes solo durante la
fase aguda de la enfermedad o durante la
recidiva de la misma.
DIAGNÓSTICO
habituales pueden no detectar infeccion por B. canis.
SEROLÓGICO:
Prueba de aglutinación
• Los títulos de
aglutinina IgG
superiores a 1:80
indican infección activa.
• Si la prueba de
aglutinacion en suero
es negativa en
pacientes con signos
clinicos de infeccion por
Brucella, se deben
realizar pruebas para
detectar la presencia
de anticuerpos
“bloqueantes”. Estos se
pueden detectar
añadiendo globulina
antihumana a la mezcla
de antígeno y suero.
Bloqueo de anticuerpos
• Estos son anticuerpos
IgA que interfieren en la
aglutinación por IgG e
IgM y hacen que una
prueba serológica sea
positiva en diluciones
bajas en suero (prozona)
aunque son positivas en
las diluciones más altas.
• Aparecen durante la
etapa subaguda de la
infección, se detectan
por el método de
antiglobulina de Coombs
ELISA
• detectar anticuerpos IgG,
IgA e IgM utilizando una
prueba de ELISA, los
cuales hacen uso de las
proteínas citoplasmas
como antígenos. Tales
análisis tienden a ser
más sensibles y
específicos.
 TRATAMIENTO EPIDEMIOLOGÍA,
INMUNIDAD PREVENCIÓN Y
CONTROL

• es probable que se • susceptibles a las • Contacto

produzca cierta tetraciclinas o a la accidental con
resistencia a los ampicilina. heces, orina, leche y
ataques • El alivio sintomático tejidos de animales
subsiguientes. puede presentarse a infectados.
• La lisina predomina los pocos días. • Los quesos
entre los ocho • Se recomienda: elaborados con
aminoácidos; y no tetraciclina (como la leche de cabra no
hay heptosa (lo que doxiciclina) y pasteurizada→
distingue por tanto estreptomicina vehículo muy
las fracciones de la durante 2-3 semanas frecuente para la
endotoxina. o rifampicina durante transmisión de la
6 semana brucelosis
FRANCISELLA TULARENSIS
Y TULAREMIA
FRANCISELLA TULARENSIS Y
Reservorios animales y medios acuáticos.
TULAREMIA

SUBESPECIE LAS CEPAS DE LA

TULARENSIS SUBESPECIE F. TULARENSIS: F. PHILOMIRAGIA:
(TIPO A) HOLARCTICA:

• la más virulenta • infección más • transmitida al • infecciones poco

de este grupo leve ser humano por: comunes,
• la más patógena • se relacionan con • artrópodos y • por lo general se
en el ser liebres, moscas que presentan en
humano. garrapatas, pican situaciones de
mosquitos y • por el contacto ahogamiento
moscas tabano. directo con el inminente.
tejido animal
infectado
• la inhalación de
aerosoles
• la ingestion de
alimento o agua
contaminados.
 Microorganismos típicos: son necesarios los medios
Cultivo enriquecidos que contengan
cocobacilo gramnegativo cisteína.
pequeño.
se multiplica en medios que contienen
hemina como
 agar chocolate
 el agar Thayer-Martin modificado
F. tularensis
 el extracto de levadura de carbón
amortiguado de agar que se utiliza
Muestras: para cultivar especies de
• sangre o aspirados de Legionella.
ganglios linfáticos
• medula ósea incubar en CO2 a una temperatura de 35 a 37°C
• sangre periférica durante dos a cinco días.
• tejidos profundos
• biopsias de ulceras.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
• Todas las cepas son
serológicamente idénticas
• presentan un antígeno de
polisacárido
• uno o más antígenos de
proteínas que experimentan
reacción cruzada con brucelas.
Existen dos biogrupos principales de cepas, llamadas
Jellison de tipo A y B.
• es mortal para los conejos
• produce enfermedad grave
La de tipo A en el ser humano
• fermenta glicerol
• contiene citrulina ureidasa.
• no es mortal para los conejos
• produce enfermedad más leve
La de tipo B en el ser humano
• suele aislarse de roedores o
de agua en Europa, Asia y
Norteamérica.
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS ganglios linfáticos regionales
Tularemia aumentan de tamaño y pueden
F. TULARENSIS: ulcero volverse necróticos, a veces
ganglionar presentan secreción purulenta por
• la penetracion de la piel o las mucosas o la semanas.
inhalacion de 50 microorganismos puede
producir infección. inhalación de un aerosol infeccioso
Tularemia
• Es más frecuente: entren a través de produce inflamación peribronquial
neumónica
abrasiones en la piel. y neumonitis circunscrita.
• En dos a seis días, sobreviene una pápula
inflamatoria ulcerosa. dedo infectado, las lesiones
Tularemia granulomatosas amarillentas en los
oculoganglionar parpados pueden acompañarse de
adenopatía periauricular.

Tularemia (linfadenopatia pero sin ulceras).

ganglionar

En todos los casos se presenta fiebre, malestar,

Tularemia bucofaríngea.
cefalea y dolor de la región afectada y de los
ganglios linfáticos regionales. Tularemia tifoidica (septicemia).
 PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS DE TRATAMIENTO: PREVENCIÓN Y
LABORATORIO CONTROL:

• Estudios • estreptomicina o • manejo de conejos o

serológicos. Las gentamicina por 10 ratas almizcleras
muestras de suero dias casi siempre infectadas o de
pares a intervalos de produce mejoría mordeduras de una
dos semanas: ↑ del rápida. garrapata o una
título de aglutinación. • La tetraciclina mosca del ciervo
• Los anticuerpos también es eficaz, pero infectada.
reactivos en la prueba son más frecuentes las • Con menor frecuencia,
de aglutinación para la recidivas. la fuente es el agua o
tularemia también • F. tularensis es el alimento
reaccionan en la resistente a todos los contaminados o el
prueba para la antibióticos contacto con un perro
brucelosis, se deben lactamicos β. o un gato que ha
realizar las dos atrapado a un animal
pruebas para los silvestre infectado.
sueros positivos; el • Se puede inmunizar
titulo para la mediante la
enfermedad que afecta administración de una
al paciente suele ser cepa de F. tularensis
cuatro veces mayor viva atenuada.
que el de otras
enfermedades.
 La peste es una infección de roedores silvestres, que se transmite de un roedor a otro y en
ocasiones de roedores a seres humanos por las picaduras de pulgas.

Morfología e identificación

 Bacilo gramnegativo  Agar sangre a una temperatura de 37°C: las

 Inmóvil colonias pueden ser muy pequeñas a las 24
 Crece como un anaerobio h. Un inóculo virulento produce colonias
facultativo en muchos medios
grises y viscosas.
bacteriológicos.
 El desarrollo es más rápido en
medios que contienen sangre o
líquidos en los tejidos y aún
más rápido a una temperatura
de 30°C
Estructura antigénica Poseen lipopolisacáridos

que actúan
tres especies producen antígenos y toxinas factores de virulencia

Tienen

sistemas de secreción de tipo III complejo que se esparce por toda la membrana
permite

inyectar
las proteínas directamente en el citoplasma a las bacterias
de las células hospedadoras

producen
yersinias virulentas antígenos V y W generan las necesidades de calcio

a una temperatura de 37°C.

ha obtenido
plásmidos
adicionales
 contiene
Ppcp1 genes que producen proteasa activadora de plasminógeno
que tiene

9.5 kb
actividad de coagulasa actividad fibrinolítica

20 a 28°C, la temperatura de la pulga 35 a 37°C, la temperatura del hospedador

interviene en

diseminación del organismo desde el lugar de inyección de la picadura de la pulga

codifica
pFra/pMT proteína capsular (fracción F1) a una temperatura de 37°C

contiene
propiedades antifagocíticas
80 a 101 kb genes que codifican la fosfolipasa D
para la

supervivencia del microorganismo en el intestino medio de la pulga

 Patogenia y anatomía patológica

Ayudados por la Después, la pulga

Los microorganismos
Una pulga alimentada
ingeridos se
de un roedor
multiplican en el
infectado por Y. pestis
intestino de la pulga
“obstruida” y hambrienta
coagulasa, obstruyen
pica con fiereza y la
su proventrículo de sangre aspirada
manera que no puede contaminada con Y.
pasar alimento pestis

Los microorganismos Producen la proteína Los microorganismos de

patógenos llegan a los Y. pestis son destruidos La pulga es
antifagocítica y regurgitada hacia
linfáticos, causando una por los leucocitos
inflamación hemorrágica después pueden polimorfonucleares pero
resistir a la la herida de la
intensa en los ganglios se multiplican en los
linfáticos crecidos fagocitosis macrófagos picadura

La invasión puede
La peste neumónica primaria se da
detenerse ahí, los
por la inhalación de gotitas
microorganismos de Y.
infectantes y se caracteriza por
pestis llegan a la
consolidación hemorrágica,
circulación sanguínea y
septicemia y muerte.
se diseminan
 Manifestaciones clínicas

Después de un periodo
Forma bubónica de la La peste pulmonar
de incubación de dos a En etapa terminal
enfermedad primaria
siete días
• fiebre alta • vómito • neumonía • dolor torácico
• linfadenopatía • diarrea • Meningitis • tos
dolorosa • Y. pestis se • insuficiencia
• Bubas multiplica dentro de respiratoria grave
• grandes nódulos los vasos
dolorosos en el
cuello, ingle o axilas
 Pruebas diagnósticas de laboratorio

• Se obtienen sangre para cultivo y aspirados de los ganglios linfáticos aumentados de tamaño para frotis
y cultivo
Muestras • analizar sueros para medir las concentraciones de anticuerpos
• En la neumonía, se cultiva el esputo; ante una posible meningitis, se obtiene líquido cefalorraquídeo
para frotis y cultivo.

• Las tinciones de Wright, Giemsa o Wayson pueden ser de mayor utilidad cuando se tiñe
Frotis material de un probable bubón o de un hemocultivo positivo
• Los métodos de tinción directa más comprenden el empleo de tinciones de anticuerpos
fluorescentes dirigidas al antígeno F1 capsular.

• se cultivan en agar sangre, chocolate y discos de agar de MacConkey y en caldo de infusión de cerebro
y corazón

Cultivo • El crecimiento en los medios sólidos puede ser lento y necesitar más de 48 h
• los hemocultivos suelen ser positivos en 24 h
• Es mejor llevar a cabo la identificación concluyente de los cultivos mediante inmunofluorescencia o
mediante lisis con un bacteriófago específico de Y. pestis.

• En los pacientes no vacunados, una concentración de anticuerpo en suero de fase

Diagnóstico convaleciente de 1:16 o más es prueba presuntiva de infección por Y. pestis
serológico • Un incremento de los valores de disolución en dos muestras sucesivas confirma el
diagnóstico serológico.
 Tratamiento Epidemiología y control
 Principales zonas enzoótica: India, sureste de Asia (sobre
todo Vietnam), África y Norteamérica y Sudamérica.
 Fármaco de elección: estreptomicina  La infección puede diseminarse a roedores domésticos (p.
ej., ratas) y otros animales (p. ej., gatos)
 Eficaz: aminoglucósido gentamicina  El ser humano es susceptible de infectarse con picaduras
de pulgas o por contacto
 Fármaco alternativo: doxiciclina,  El vector más frecuente de la peste es la pulga de la rata
ciprofloxacina (Xenopsylla cheopis), pero otras pulgas también pueden
transmitir la infección.

Ambos fármacos se usan en combinación Para el control:

con la estreptomicina o gentamicina
o Vigilancia de animales infectados, vectores y contactos
humanos y el sacrificio de los animales infectados con
esta enfermedad
o Se debe aislar a todos los pacientes con sospecha de
peste
o Los contactos de pacientes con sospecha de peste
neumónica deben recibir dosis de doxiciclina como
quimioprofilaxia
 YERSINIA ENTEROCOLITICA

 Bacilos gramnegativos no  Más de 70 serotipos; la mayor parte de

las cepas de la enfermedad humana
fermentadores de lactosa
pertenecen a los serotipos O:3, O:8 y O:9.
 Producen ureasa y no producen
oxidasa
 Crecen mejor a una temperatura  Este microorganismo se ha aislado de
de 25°C roedores y animales domésticos (p. ej.,
ovejas, ganado vacuno, cerdos, perros y
 son móviles a 25°C pero no a gatos) y en aguas contaminadas por
37°C ellos.
 Se detectan en el tubo digestivo
de diversos animales causando  La transmisión al ser humano
enfermedad y transmitarla al ser probablemente ocurre por la
humano contaminación de alimento, las bebidas o
los fómites.
 Patogenia Manifestaciones clínicas

 Un inóculo de 108 𝑎 109 yersinias debe  Síntomas iniciales: fiebre, dolor

entrar en el tubo digestivo para producir abdominal(cuadrante inferior derecho) y diarrea. La
infección diarrea fluctúa desde líquida hasta sanguinolenta

 Durante el periodo de incubación de cuatro

a siete días, las yersinias se multiplican en  Una a dos semanas después del comienzo:
la mucosa intestinal, sobre todo en el íleon. artralgias, artritis y eritema nodular, lo cual hace
pensar en una reacción inmunitaria a la infección.

Genera inflamación y ulceración y aparecen

leucocitos en las heces.  Muy pocas veces, la infección por Yersinia produce
neumonía, meningitis o septicemia y, en casi todos
los casos, involuciona por sí sola.
El proceso puede extenderse a los ganglios
linfáticos mesentéricos y algunas veces
ocasiona bacteriemia
 Pruebas diagnósticas de laboratorio

• incluyen heces, sangre o material obtenido en la exploración quirúrgica

Muestras

• su proliferación se logra con “enriquecimiento con frío”, a un pH de 7.6, y se conserva a 4°C durante
dos a cuatro semanas
• cultivos secundarios elaborados a intervalos con agar de MacConkey pueden recuperar Yersinia
• De manera alternativa, agar selectivo para Yersinia, como el compuesto de cefsulodina-triclosán-
Cultivo novobiocina incubado a temperatura ambiente durante varios días
• Las colonias de Y. enterocolitica tienen el aspecto de un ojo de buey con un centro rojo, en el agar de
CIN

• En muestras de sueros pares obtenidos a un intervalo de dos semanas o más, se puede

Diagnóstico demostrar un incremento de los anticuerpos aglutinantes
serológico
 Tratamiento Epidemiología y control
Susceptible a:
 aminoglucósidos  El contacto con animales de granja y domésticos,
 cloranfenicol sus heces o materiales contaminados: contribuyen
 tetraciclina con las infecciones humanas.
 trimetoprim-sulfametoxazol
 piperacilina
 cefalosporinas de tercera generación  La carne y los productos lácteos de forma
 fluoroquinolonas esporádica se han señalado como fuentes de
infección y se han identificado brotes epidémicos
Resistente a: ampicilina y cefalosporinas de originados en alimentos o bebidas contaminados.
tercera generación

La septicemia con: cefalosporinas de tercera  Las precauciones sanitarias tradicionales

generación (posiblemente en combinación con un probablemente son útiles.
aminoglucósido) o una fluoroquinolona (puede ser
en combinación con otro antimicrobiano)
 No se cuenta con medidas preventivas específicas.
Apendicitis: exploración quirúrgica
 Manifestaciones clínicas
 Cocobacilos gramnegativos no móviles
 Son aerobios o anaerobios facultativos que se A las pocas horas:
multiplican fácilmente a una temperatura de  aparición aguda de eritema
37°C
 edema
 Producen oxidasa y catalasa
 dolor.
 Aparece en los aparatos respiratorio y digestivo
 La linfadenopatía regional
de muchos animales domésticos y silvestres.
 fiebre
 Tal vez es el microorganismo más frecuente en
heridas humanas infligidas por mordeduras de  bacteriemia o infección respiratoria crónica
gatos y perros.
 Es una de las causas frecuentes de septicemia Tratamiento
hemorrágica en diversos animales, tales como
conejos, ratas, caballos, ovejas, aves de corral,  La penicilina G se considera el fármaco de elección
gatos y cerdos  Las tetraciclinas y las fluoroquinolonas son fármacos
alternativos.