CURSO

ORGANIZACIÓN Y FUNCIÓN
DEL CUERPO HUMANO 1
2019 Agosto
Sesión 18
 HORMONAS
HIPOFISIARIAS
Logros de la sesión
Al finalizar la sesión, el estudiante, identifica las
hormonas producidas por las glándulas de la adeno y
neurohipófisis. Explica la regulación del eje
hipotálamo-adenohipófisis-hormona de crecimiento y
sus implicancias sobre la salud.
Relaciones estructurales hipotálamo – hipófisis anterior

Todas las hormonas de este sistema son hidrosolubles. Las hormonas hipotalámicas son sintetizadas en núcleos hipotalámicos
y transportadas por el axón hacia las terminaciones nerviosas, donde son almacenadas y luego liberadas.

Las terminaciones nerviosas de las neuronas hipotalámicas liberan hormonas que tienen receptores en la hipófisis anterior se
agrupan en la eminencia media del hipotálamo, dichas hormonas son liberadas al plexo primario del sistema porta hipofisiario
(derivado de la arteria hipofisiaria superior) , para luego pasar a las venas portales largas y llegar al plexo secundario en la
adenohipófisis, donde difunden y estimulan a las células correspondientes.
Relaciones estructurales hipotálamo – hipófisis posterior

Neuronas hipotalámicas de gran tamaño que se localizan principalmente en el núcleo paraventricular y el núcleo
supraóptico, sintetizan gran cantidad de oxitocina y arginina-vasopresina (ADH) respectivamente.
 
Estas hormonas son transportadas por aproximadamente 100 mil axones amielínicos que forman el tracto
hipotalámico-hipofisario que llega a la hipófisis posterior , y se liberan en las terminaciones axónicas para luego
ingresar en capilares fenestrados dependientes de la arteria hipofisaria inferior.
Control de la secreción hormonal de la hipófisis anterior por el
hipotálamo

Cinco tipos de células de la adenohipofisis (somatotropas, tirotropas, gonadotropas, lactotropas y corticotropas) secretan
hormonas en respuesta a las hormonas hipotalámicas respectivas. Las hormonas que actúan sobre otras glándulas endocrinas se
denominan hormonas trópicas.

Esta organización es la base de los ejes:

• Hipotálamo-hipofiso-tiroideo
• Hipotálamo-hipofiso-adrenal
• Hipotálamo-hipofiso-gonadal
Células de la hipófisis anterior y sus hormonas
Control de la secreción hormonal de ejes hipotálamo-hipofisarios

Esta organización es la base de los ejes

hipotálamo-hipofisarios:

• Hipotálamo-hipofiso-tiroideo
• Hipotálamo-hipofiso-adrenal
• Hipotálamo-hipofiso-gonadal

Dicho ejes se regulan por mecanismos de

retroalimentación negativa. Por ejemplo, la
corticotropina (ACTH) estimula a la corteza de la
glándula suprarrenal para secretar glucocorticoides,
especialmente cortisol. A su vez, un nivel elevado de
cortisol disminuye la secreción de corticotropina y de
hormona liberadora de corticotropina (CRH) mediante
una supresión de la actividad de las células
corticotrópicas anteriores y de las células
neurosecretoras hipotalámicas.
Hormona del crecimiento (somatotropina). Efectos.

Las somatotropas son las células mas numerosas en la adenohipofisis,

y la hormona de crecimiento humano (hGH) es la hormona
adenohipofisaria mas abundante.
Hormona del crecimiento (somatotropina). Regulación de secreción.
Alteraciones de la hormona de crecimiento. Déficit de HG en
niños. Enanismo.

Estatura corta, proporciones

corporales normales, obesidad
leve, pubertad tardía, inteligencia
preservada
Tratamiento: GH

¿Dónde podrían estar las causas

de la deficiencia de GH?
Alteraciones de la hormona de crecimiento. Exceso de HG
en niños. Antes de la pubertad. Gigantismo.

Aumento del crecimiento

lineal por estimulación
intensa de las placas
epifisiarias
Alteraciones de la hormona de crecimiento. Exceso de HG
en niños. Después de la pubertad. Acromegalia.

Causa más frecuente. Tumor (adenoma hipofisiario) productor de GH

Tratamiento: cirugía, análogos de somatostatina (ej: octreotride)
Hipófisis posterior. Hormona antidiurética (ADH) o Arginina-
Vasopresina (AVP)

Estímulo: Restricción hídrica ó pérdida de líquidos

hipotónicos (ej. sudor) incrementan la osmolaridad
del líquido extracelular.
*La pérdida de volumen sanguíneo significativo
también estimula la secreción de ADH
La deshidratación causa un incremento en la
osmolaridad plasmática, lo que es un estímulo
potente para disparar la liberación de vasopresina

Hypothalamus

OSMORECEPTORS

VP

DEHYDRATION WATER CONSERVATION

Receptores periféricos de ADH
V1 (músculo liso vascular) causa vasoconstrición;
V2 (túbulos colectores renales) causa antidiuresis
V3 causa liberación de ACTH
Interacción ente la osmolaridad y el volumen
sanguíneo/presión
Hipófisis posterior. Hormona antidiurética. Diabetes insípida.

• Diabetes insípida central:

incapacidad de hipotálamo de
sintetizar o de la neurohipófisis
para liberar ADH (ej. Secuela por
Paro Cardiorespiratorio) → conducto
colector renal impermeable al agua
→ poliuria (orina en exceso y diluida)
→ ↑osmolaridad ↑ [Na+] séricos 
sed excesiva (polidipsia)

• Tratamiento: Análogo de ADH

(Desmopresina)
Hipófisis posterior. Oxitocina.