INFECCIONES QUIRÚRGICAS

 ANTECEDENTES

1846, Ignaz Semmelweis. Médico margiar investigo sobre la causa de fiebre puerperal sus observaciones lo llevaron a colocar una nota en la puerta de la sala médica donde se solicitaba que todos los que proporcionaran cuidados se lavaran las manos minuciosamente con agua clorada antes de entrar al área, reduciendo la mortalidad por fiebre puerperal a 1.5%. Siglo XIX. Louis Pasteur. Brindo las bases de la microbiología moderna, dilucido el principio de que las enfermedades contagiosas eran secundarias a microbios específicos y estos son extraños al organismo infectado. Desarrollo técnicas de esterilización, e identifico MO como Staphylioccocus, Streptoccocus, neumococos. 1859. Joseph Lister. Después de escuchar la teoría de Pasteur, experimento con el uso de una solución de ácido carbólico impreganado en apósitos con 12 pacientes con fracturas compuestas; 10 se recuperaron sin amputación, 1 sobrevivió con amputación y uno murió por causas no relacionadas a la lesión. 1878 1880. Robert Koch. Desarrolló técnicas para cultivar Bacillus anthracis y demostró la capacidad de este MO para causar carbunco en animales sanos hizo lo mismo con el cólera y tu berculosis. Elaboro cuatro postulados (postulados de Koch): a. El MO patógeno sospechoso debe existir en todos los casos de la enfermedad y no encontrarse en animales sanos. b. El patógeno sospechoso debe aislarse de un hospedador con la enfermedad y desarroll rse en un cultivo a puro in vitro. c. Las células de un cultivo puro del MO sospechoso deben provocar la enfermedad en un animal sano. d. El MO debe aislarse de nueva cuenta en el animal que recientemente se ha enfermado y se debe demostrar que es el mismo que el original. 1889. Charles McBurney. La 1ra operación intraabdominal para el Tx. de una infección mediante el control de origen fue la apendicectomía para el Tx. de la apendicitis, antes una enfermedad casi siempre fatal. 1904. William Osler. Hizo una observación de la infección excepto en rara ocasiones, el paciente muere al parecer por la respuesta del organismo a la infección, más que por ella misma . El descubrimiento de las 1ras citocinas comenzó a suministrar información sobre la respuesta del organismo a la infección y la reacción inflamatoria del hospedador. 1928. Sir Alexander Fleming. Observo una zona de inhibición alrededor de una colonia de hongos (Penicillium notatum) que creció de manera casual en una placa de Staphyloccocus y denominó a la sustancia activa penicilina. El 1er antibacteriano eficaz condujo al desarrollo de cientos de antimicrobianos potentes, estableció la base para su uso como profilaxis contra infecciones posoperatorias. Frank Meleney, William Altemeier. Observaron que los MO aerobios y anaerobios podían combinarse (sinergia) para ocasionar una infección grave en tejidos blandos e intraabdominal. 
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN

Defensas del hospedador El hospedador posee varios mecanismos de defensa endógenos pa prevenir invasión microbiana, limitar la ra proliferación de microbios dentro del hospedador y retener o erradicar microbios invasores. Tales mecanismos incluyen las defensas del sitio específico a nivel hístico y componentes que circulan con la sangre y linfa.

en el íleon terminal contiene 5 8 alrededor de 10 a 10 CFU/ml. Microflora endógena comprende sobre todo microbios aerobios G+ que pertenecen a los géneros de: Staphyloccocus Streptoccocus Corynebacterium Propionibacterium Enterococus fecalis y faecium Escherichia coli Candida albicans Vía respiratoria superior Vías urogenitales y biliares. actúan defensas del hospedador adicionales para limitar o eliminar a estos patógenos. la restricción por el epiplón y el íleo intestinal sirven para aislar la infección.  El fibrinógeno del líquido inflamatorio atrapa MO durante su polimerización a fibrina. desprendimiento constante de células epiteliales. Los MO encuentras de inmediato mecanismos de defensa que residen en la mayoría de los tejidos como:  Macrófagos residentes. Integumento o la piel Barrera física más extensa determinada por la superficie epitelial. Ambiente estático y bajo de O2.La penetración de microbios la impide la presencia de barreras con superficie epitelial (integumento) o mucosa (respiratoria. secretan sustancias en respuesta a los procesos del MO y algunas de ellas regulan los componentes celulares de la reacción de defensa del hospedador. Aumenta la síntesis de citocinas por macrófagos y ocurre la secreción de FNT. en región colorrectal distal los microbios anaerobios sobrepasan a las especies aerobias en cerca de 100:1 y se hallan en las heces alrededor de 11 12 10 a 10 CFU/g.  En cavidad peritoneal.o interleucinas IL-1 . sustancias químicas que secretan las glándulas sebáceas. albicans distasonis y Una vez que entran los microbios en un compartimiento o tejido del cuerpo estéril. incluidos los microbios. después de ingerirse los MO casi siempre se destruyen en el ambiente muy ácido y mínima motilidad del estómago. intestinal y urogenital). 6 y 8 e interferón gamma TNF. las partículas más pequeñas que llegan a las VRI se eliminan mediante macrófagos alveolares pulmonares. células epiteliales ciliadas llevan el moco a las VRS y bucofaringe en donde se elimina el moco con la tos. limitándolo así. thetaiotaomicron Bifidobacterium Clostridium Eubacterium Fusobacterium Lactobacillus Peptostreptococcus Aerobios Escherichia coli Enterobacteriaceae E. Estas defensas incluyen:  Barrera física del tejido mismo  Capacidad de algunas proteínas como la lactoferrina y la transferrina para secuestrar hierro que es un factor de crecimiento microbiano.. conductos pancreáticos y VR distales Tubo digestivo El moco atrapa las partículas grandes. Anaerobios facultativos y estrictos: Bacteroides fragilis. Carecen de microflora residente en personas sanas Colon Cifras elevadas de microbios en bucofaringe. faecalis y faecium C. . aloja flora residente propia que bloquea la fijación e invasión de microbios no comensales. La mucosa gástrica contiene cifras pequeñas de colonias CFU/ml.

abscesos en parénquima) c. SIRS: Puede deberse a pancreatitis. antagonistas del receptor de citocinas (IL-1ra) y citocinas antiinflamatorias (IL-4 e IL-10). Liberación de sustancias que atraen leucocitos PMN en el torrente sanguíneo. la interacción de MO con defensas de primera línea conduce a la opsonización (C1q. En el sitio de infección es común rubor. neoplasia. Erradicación b. la unión de MO con IgM > IgG conduce a la liberación de varios fragmentos proteínicos del complemento diferentes (C3a. Se trata de C5a. péptidos de la pared d ela célula microbiana que contienen N-formil-metionina y la secresión macrófaga de citocinas como IL-8. El SIRS originado por una infección se Fiebre (temperatura central > 38. C5a) activos biológicos e incrementan la permeabilidad vascular. Virulencia microbiana d. Respuesta contrarreguladora que consiste en proteínas de unión (TNF -BP).5L/min/m Variables de disfunción orgánica Hipoxemia arterial Oliguria aguda Aumento de la creatinina Anormalidades de la coagulación Íleo Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Variables de la perfusión hística Hiperlactemia Llenado capilar disminuido . C3bi e IgFc). Potencia de las defensas del hospedador  DEFINICIONES Después de la invasión microbiana y la interacción Criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de los MO con las defensas del hospedador hay resultados finales: Variables generales a. Infección sistémica (bacteriemia o fungemia) Infección: Identificación de MO en el tejido o el torrente sanguíneo del hospedador. linfangitis e infección agresiva de tejido blando) con o sin diseminación distante de la infección (absceso metastásico) d. reacción transfusional y una infección. Se activan las vías del complemento clásica y alterna por contacto directo con los MO a través de la unión de ellos con IgM > IgG. Represión que conduce con frecuencia a aparición de purulencia.  PMN. b.  [ ] bajas de proteínas del complemento (C). característica distintiva de infección crónica (furúnculo en la piel. junto con una reacción inflamatoria a su presencia. C4a. fagocitosis y destrucción microbiana extracelular e intracelular. politraumatismo. taquicardia o taquipnea que conforman el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). calor y dolor aunadas a manifestaciones sistémicas como temperatura elevada. La magnitud de la respuesta y el resultado final se relaciona con varios factores: a. MAP <70 o disminución de la SBP >40 mmHg) SVO2 >70% 2 Índice cardiaco >3. c.  Inmunoglobulinas (Ig).3°C) Hipotermia (temperatura cental < 36°C) Frecuencia cardiaca > 90 lpm Taquipnea Alteración del estado mental Edema notorio o equilibrio de líquido positivo (> 20 ml/kg en 24 h) Hiperglucemia sin diabetes Variables inflamatorias Leucocitosis (WBC > 12 000) Leucopenia (WBC < 4 000) Bandemia (> 10% de formas en banda) Proteína C reactiva en plasma >2 SD arriba del valor normal Procalcitoniana en plasma >2 SD arriba del valor normal Variables hemodinámicas Hipotensión arterial (SBP <90 mmHg. aumento del recuento de leucocitos. Índice de proliferación microbiana en relación con la limitación de la proliferación y la destrucción de MO por defensas del hospedador. Infección local y regional (celulitis. Número inicial de microbios.

coli Klebsiella pneumoniae Serratia marcescens Enterobacter Citrobacter Pseudomona aeruginosa y fluorescens Xanthomonas Hongos Se identifican con solorantes especiales (hidroxido de potasio. se identifican mediante tinción de Gram y en medios específicos Comensales aerobios de la piel  Staphyloccocus aureus. ej. ej. marcadores hísticos (p. albicans y especies relacionadas Mucor Rhizopus Absidia Aspergillus fumigatus      Niger Terreus Blastomyces dermatitidis Coccidioides immitis Cryptococcus neoformans . genética) Choque séptico: Es un estado de insuficiencia circulatoria aguda. Criterios clínicos: Esquema de clasificación PIRO para septicemia  Necesidad de apoyo ventilatorio Dominio Medios de clasificación  Oliguria que no responde a la reanimación Predisposición Enfermedad premórbida que afecta la intensiva con líquidos probabilidad de supervivencia (p. presencia de choque.  Hipotensión que requiere vasopresores inmunosupresión. edad. epidermidis  Streptoccocus pyogenes Gram negativos        MO entericos  Enterococcus faecalis y faecium E. otros signos de septicemia.denomina septicemia y esta mediado por la producción de una cascada de mediadores proinflamatorios elaborados en respuesta a la exposición a endotoxinas. Infección + SIRS= Sepsis -> sepsis grave ó choque séptico Septicemia grave: Se caracteriza como septicemia combinada con la presencia de falla orgánica de reciente inicio. proteína C reactiva. localización de la enfermedad. intervención (control del origen) SIRS. es la manifestación más gravede la infección se identifica por:  Hipotensión arterial persistente (PAS <40 mmHg) a pesar de la reanimación adecuada con líquidos sin otras causar reconocibles  MICROBIOLOGÍA DE LOS AGENTES INFECCIOSOS Infección Tipos de Mos infectantes. metenamina argénica o Giemsa)      C. IL-6) Disfunción orgánica como un número de órganos en insuficiencia o calificación compuesta Respuesta Disfunción orgánica Bacterias Ocasionan la mayor parte de infeciones quirúrgicas. tinta china.

realizar tricotomía con tijeras para evitar pequeñas laceraciones. Desbridar el tejido desvitalizado. químicas y antimicrobianas o combinación de ellas. . además de los patrones de sensibilidad farmacológica específicos de la institución y la unidad. USO PROFILÁCTICO DE ANTIBIÓTICOS Antibiótico Cefazolina. Qx. PREVENSIÓN Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES QUIRÚRGICAS Principios generales Profilaxis: Maniobras para reducir la presencia de MO exógenos (cirujano. piperacilina-tazobactam Cabeza y cuello Cefazolina Procedimientos neuroquirúrgicos Cefazolina Cirugía ortopédica Cefazolina. antes de realizar una incisión se limpia con antibacteriano. Ampicilina-sulbactam. hernia Cefazolina Sitio Cirugía cardiovascular Gastroduodenal c. ceftriaxona Mama. Eliminar cuerpos extraños del sitio de infección d. ya que el retraso en el Tx. infectado y los desechos Uso apropiado de antimicrobianos Profilaxis antibiótica: Consiste en administrar un antimicrobiano o varios antes de iniciar ciertos tipos específicos de procedimientos quirúrgicos para reducir el número de microbios que penetran en el tejido a la cavidad corporal. ticarcilina-clavulanato. cefotetán. Drenar todo el material purulento b. La profilaxis se transforma en Tx.) y endógenos (paciente).o levaduras). con base en el proceso patológico subyacente. intestino delgado ertapenem. ampicilina-sulbactam Vía biliar con infección activa (p. Suprimir la causa subyacente de infección Alternativa Vancomicina Fluoroquinolona Fluoroquinolona + clindamicina o metronidazol Gentamicina o fluoroquinolona + clindamicina o metronidazol Aminoglucósido + clindamicina Vancomicina Vancomicina Vancomicina Terapia empírica: Comprende el uso de uno o varios antimicrobianos cuando es elevado el riesgo de una infección quirúrgica. cuando ocurrió una contaminación considerable durante la operación. obstrucción de Cefazolina + metronidazol. cefoxitina. ej. La selección del medicamento debe basarse en la prueba inicial (MO G+. empírico en los casos en que aumenta de manera notoria el riesgo de infección por los hallazgos intraoperatorios. Es importante asegurar que la cobertura antimicrobiana elegida sea adecuada. ticarcilinacolecistitis) clavulanato. Se seleccionan de acuerdo con su actividad contra los MO que quizá se encuentran en el sitio quirúrgico con base en el conocimiento de la microflora del hospedador. utilizan modalidades mecánicas. piperacilina-tazobactam Cirugía colorrectal. En el transcurso de 24 a 72 h los informes del cultivo y la sensibilidad precisan el régimen de antibióticos para elegir el medicamento más eficaz. antibiótico apropiado se acompaña de aumento en la mortalidad. Eliminación mecánica de la piel de las manos y antebrazos con el uso de antibacterianos y una técnica estéril durante la operación. Control del origen El principal Tx. de una enfermedad infecciosa quirúrgica indica: a. G. cefuroxima Cefazolina.

endocarditis o infecciones protésicas en las que es peligroso eliminar el dispositivo. coli P. broncoespasmo. aeruginosa Anaerobios Inhibidores de la síntesis de la pared celular (se une con proteína de unión de penicilina 1 0 0 0 ± 0 0 0 1 V ½ breve Toxicidad. etc. nefritis intersticial V ½ breve Toxicidad baja 1 1 1 0 0 0 ± 0 0 ± 0 0 0 1 0 1 0 ± Inhibidores de la síntesis de la pared celular/inhibidores de la lactamasa V ½ breve V ½ breve V ½ breve 1 1 1 1 1 1 0 0 0 ± ± 1 1 ± ± ± 0 0 1 1 1 0 1 1 1 1 1 Inhibidores de la síntesis de la pared celular (se une con proteína de unión con penicilina) V ½ más larga 1 1 0 ± 0 0 1 0 0 Inhibidores de la síntesis de la pared celular (se une con proteína de unión con penicilina) 1 1 0 ± 0 0 1 0 1 V ½ breve V ½ más larga 1 1 0 ± 0 0 1 0 1 V ½ breve 1 1 0 ± 0 0 1 0 0 Inhibidores de la síntesis de la pared celular (se une con proteína de unión con penicilina) V ½ larga 1 1 0 ± 0 0 1 0 0 . Primero precisar si un sujeto tuvo algún tipo de reacción alérgica relacionada con la administración de un antibiótico en particular. Debe elegirse el antibiótico menos toxico y caro al que sea más sensible el MO.  La profilaxis se limita a una dosis aislada que se administra de inmediato antes de realizar la incisión. además debe averiguarse si no existe alergia a ellos. reacciones adversas secundarias a toxicidad del fármaco y alergias Nombre PENICILINAS Penicilina G Prototipo. empírico debe limitarse de 3 a 5 días o menos y suprimirse si no se descubre la presencia de una infección local o sistémica. pyoge nes V ½ breve Toxicidad baja MSSA MRSA S. hidrolizada por todas las lactamasas Nafcilina antiestafilocócico Piperacilina COMBINACIÓN PENICILINA/ INHIBIDOR DE LACTAMASA Ampicilinasulbactam Ticarcilinaclavulanato Piperacilinatazobactam CEFALOSPORINAS DE 1ª GENERACIÓN Cefazolina. epiderm idis Enteroc oco VRE E. comprobar que la reacción consistió en signos y síntomas de alergia verdaderos (urticaria. cefalexina CEFALOSPORINAS DE 2ª GENERACIÓN Cefoxitina Buena actividad anaeróbica Cefotetán Buena actividad anaeróbica Cefuroxima Escasa actividad anaeróbica CEFALOSPORINAS DE 3ª y 4ª GENERACIÓN Ceftriaxona Poca actividad contra s.Duración: La duración de la administración de un antibiótico debe decidirse al momento de prescribir el régimen farmacológico.  El Tx. Tratamiento para infecciones monomicrobianas sigue lineamientos estándar:     3 5 días para infecciones urinarias 7 10 días para neumonía 7 14 días para bacteriemia 6 12 semanas para casos de osteomielitis.) Abuso: El uso de antibióticos en pacientes ambulatorios y hospitalizados se acompaña de efectos económicos cuantiosos por los cuidados de la salud.

causa despolarización y lisis Rifampicina Inhibe la polimeraza de RNA dependiente de DNA Clindamicina Inhibe actividad ribosómica 50s (inhibición de la síntesis proteínica) Metronidazol Producción de intermediarios tóxicos (síntesis de radicales libres) MACRÓLIDOS Eritromicina Azitromicina Claritromicina Trimetoprimsulfametoxazol Inhibe pasos secuenciales del metabolismo del falato TETRACICLINAS Minociclina Doxiciclina Tigeciclina 1 1 0 1 0 0 1 1 1 1 1 0 1 0 0 1 ± 1 0 0 0 0 0 0 1 1 0 Alteración de la membrana celular. amikacina FLUOROQUINOLONAS Ciprofloxacino Levofloxacino GLUCOPÉPTIDOS Vancomicina Quinupristinadalfopristina Inhibe 2 sitios del ribosoma 50s (inhibición de síntesis proteíca) Linezolida Inhibe actividad ribosómica 50s (inhibición de la síntesis proteínica) Daptomicina Se une con membrana bacteriana. unión e inhibición de la subunidad ribosómica 30s 0 1 0 ± 1 0 1 1 0 0 1 0 ± 0 0 1 1 0 Inhibiben topoisomerasas II y IV (inhibición de la síntesis de DNA) ± 1 0 1 0 0 1 1 0 1 1 0 1 0 0 1 ± 0 Inhibición de la síntesis de la pared celular (inhibición de la síntesis de peptidoglucosanos) 1 1 1 1 1 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 0 0 ± 1 1 1 1 1 1 0 0 ± 1 1 1 1 1 1 0 0 0 1 1 1 1 ± 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 ± Inhiben actividad ribosómica 50s (inhibición de la síntesis proteínica) ± 0 ± 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 0 ± 0 0 1 0 0 0 0 0 1 1 1 Se une con unidad ribosómica 30s (inhibición de la síntesis proteínica) 1 0 0 0 0 0 0 ± 0 0 0 0 1 0 1 1 1 1 1 1 0 ± ± 1 MRSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina MSSA: Staphycococcus aureus sensible a meticilina VRE: Enterococo resistente a vancomicina .pseudomonas Ceftazidima Cefepima Cefotaxima Poca actividad contra pseudomonas CARBAPENÉMICOS Immipenemcilastatina V ½ breve 1 1 1 ± 1 1 0 0 0 ± ± ± 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 ± 0 0 0 Se administra con cilastatina para prevenir insuficiencia y toxicosis renales Inhibidores de la síntesis de la pared celular (se une con proteína de unión con penicilina) 1 1 0 1 ± 0 1 1 1 Meropenem Ertapenem Aztreonam AMINOGLUCÓSIDOS Gentamicina Tobramicina.

pp. Andersen Dana. 281 296 .0 7.0g IV cada 6 h 500 mg VO el primer día. 2011. SCHWARTZ Principios de Cirugía. Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins. Mc Graw-Hill.0 1. Krainik Andrew. ed. 15ª. McGraw-Hill.5 3. 2007.5 9.0 1. ed.375 g IV cada 6 h 4.5 g IV cada 6 h 2 Cefazolina 1 2 g IV o IM cada 8 h Penicilina G procaína Ampicilina/sulbactam Nafcilina y la oxacilina Piperacilina Ticarcilina/ácido clavulanico Piperacilina/tazobactam Cefuroxima Cefoxitina Ceftriaxona Cefotaxima Ceftazidima Cefepima 1 1.4 millones de unidades IM al día 1.1 g IV cada 4 6 h 3. Ed. Ed. Lubner Sam.5 g IV o IM cada 8 h 1 2 g IV cada 4 8h 24 h 12 h 2 g IV o IM cada 12 1 2 g IV o IM cada 4 1 2 g IV o IM cada 8 h 500 mg 2 g IV o IM cada 8 12 h Imipenem 500 mg 1 g IV o IM cada 6 8h Gentamicina Meropenem 1 g IV cada 8 h Tobramicina Ertapenem 1 g IV cada 24 h Amikacina Dosis de carga inicial de 2mg/kg IV (2-3 mg/kg en paciente critico) seguida de 1. 32ª. Ed.7 mg/kg IV cada 8 h Dosis inicial de carga de 2 mg/kg IV (2-3 mg/kg en paciente critico) seguida de 1. Tratado de Patología Quirúrgica. Manual Washington de Terapéutica Médica. luego 250 mg VO al día durante 3 días.1: Actividad confiable ±: Actividad variable 0: Sin actividad POSOLOGÍA Penicilina G acuosa 4 millones de unidades IV cada 4h 18 24 unidades diarias de infusión continua 2.0 g IV cada 6 h 2 g IV cada 6 h 3 g IV cada 4 h 4 g IV cada 6 h 3. Pp. Pp.5 1.5 mg/kg IV cada 12 h Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 h Ciprofloxacino Levofloxacino 250 750 mg VO cda 12 h 500 mg VO cada 24 h 200 400 mg IV cada 8 12 h 250 750 mg IV o VO cada 12 h Claritromicina Eritromicina Azitromicina Clindamicina Trimetoprim/sulfametoxazol Proporción 1:5 250 500 mg VO 2x/d 1.5 mg/kg IV (7.000 mg XL VO al día 250 500 mg VO 4Xd 0. 284-301  Cooper Daniel. ed.7 mg/kg IV cada 8 h Dosis de carga inicial de 5. 9ª. 113 131  Sabiston David. 150 450 mg VO 3-4Xd 600-900 mg IV cada 8 h 5 mg/kg IV cada 8 h Metronidazol Tetraciclina Doxiciclina Tigeciclina 250 750 mg VO o IV cada 6 12 h 250 500 mg VO cada 6 h 100 mg VO o IV cada 12 h 100 mg IV dosis carga luego 50 mg IV cada 12 h Bibliografía  Brunicardi Charles.0 mg/kg en paciente crítico) seguida de 5 mg/kg IV cada 8 h o 7. Reno Hilary. 1999 TOMO I. Hunter John.

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