EDITORIAL

Las infecciones respiratorias (IR) agrupan un variado conjunto de enfermedades cuyo factor común es afectar al aparato respiratorio produciendo distintas entidades clínicas, tales como resfrío común, influenza, otitis media, faringitis, traqueítis, laringitis, epiglotítis, bronquitis, bronquiolitis y neumonías. Como problema de salud, las IR representan una preocupación tanto en la infancia como en la vejez, debido a su importante incidencia y gravedad que puede conducir a la muerte de los pacientes, así como a elevar de manera importante los gastos en salud. En una época donde las enfermedades emergentes y reemergentes reciben la mayor atención de la comunidad científica, por causa de la enorme trascendencia social en el mundo de hoy y su repercusión futura, las IR se mantienen como un grupo importante de afecciones con una alta morbilidad y una mortalidad variable, representando un motivo frecuente de incapacidad laboral y escolar con las consecuentes pérdidas económicas que ello significa. Estas afecciones conjuntamente con las enfermedades diarreicas, la malnutrición, las enfermedades cardiovasculares, los accidentes, la violencia y las guerras entre los pueblos, se encuentran entre las principales causas de muerte entre los niños y los adultos en los países subdesarrollados. Es importante señalar que entre los factores que determinan esta situación están bajo peso al nacer, desnutrición, pobreza crítica, hacinamiento, desigualdades sociales, deterioro de los programas de salud, la contaminación atmosférica, las inadecuadas condiciones de atención médica y de salud, los bajos niveles de inmunización e insuficiente disponibilidad de antimicrobianos, así como el aumento de las enfermedades crónicas tales como diabetes, cáncer, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el tabaquismo. Las infecciones respiratorias, representan una de las primeras causas de atención médica al nivel mundial. Estadísticas disponibles indican que entre 30 y 60% de las consultas de

niños enfermos son por esta causa y de 30 a 40% de ellos son hospitalizados. La neumonía y la bronconeumonía son los principales motivos de ingreso hospitalario. No obstante la mayoría de los casos son tratados al nivel de la Atención Primaria de Salud. Como promedio cada niño presenta de 4 a 8 episodios de infección respiratoria en un año, afectando el tracto respiratorio inferior durante los primeros 5 años de vida. Aproximadamente 2 de cada 100 episodios de infección respiratoria desarrollan neumonía, por lo que requieren el uso de antibióticos, de lo contrario entre 15 y 25 % de los niños pueden morir. Por otro lado el uso indiscriminado de antibióticos ha contribuido al desarrollo de la resistencia antimicrobiana. Los factores que influyen en las prácticas de utilización de antibióticos son múltiples y dependen del médico, la especialidad, la afección específica, el paciente e incluso los familiares, especialmente cuando se trata de niños. Entre los microorganismos dos bacterias son responsables de alrededor de 80% de todos los casos de neumonía admitidos en hospitales de países subdesarrollados: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Otro grupo altamente vulnerable a las IR son las personas mayores de 65 años que representan además una importante causa de morbilidad y mortalidad. En el impacto de las infecciones respiratorias sobre estas personas influyen además de los factores señalados anteriormente y que determinan la evolución de la enfermedad se encuentran el estado funcional físico y mental. En estos casos es esencial la calidad de la atención médica que se brinde a estos pacientes, debido a que un problema relevante en esta edad es la aparición de complicaciones consecutivas a la presencia de enfermedades debilitantes de larga evolución. A pesar de la aparición de nuevas enfermedades (SIDA, Ebola) y la reaparición de otras (cólera, dengue), estas afecciones mantienen su relevancia ante la enorme carga que represen-

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tan para muchos países en desarrollo y sobre todo, por la gran cantidad de muertes potencialmente evitables que provocan. Las neumonías adquiridas en el hospital o nosocomiales representan la segunda causa de infección hospitalaria, constituyendo el 15% de todas las infecciones afectando del 0,5 al 2% de los pacientes hospitalizados. La mortalidad es del 30-50%, siendo la infección hospitalaria de mayor mortalidad y que prolonga más la estancia hospitalaria especialmente en pacientes de edad avanzada. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad respiratoria de alta prevalencia y en Venezuela representa un 12,1% en mayores de 40 años. Su importante morbilidad y mortalidad provocan una considerable demanda asistencial que ocasiona elevados costos directos e indirectos y las infecciones constituyen la primera causa de su exacerbación aguda. Por último y por ello no menos importante lo constituye la tuberculosis y su agente causal el Mycobacterium tuberculosis que como agente infeccioso único es el que causa más mortalidad en el mundo, situación agravada en la actualidad por la creciente aparición de resistencia a las drogas antituberculosas. La tuberculosis está unida a problemas sociales y económicos que favorecen la transmisibilidad y actualmente la presencia del SIDA ha determinado un aumento de su incidencia. Por lo antes expuesto, la Sociedad Venezolana de Neumonología y Cirugía Torácica consciente de esta problemática y de su responsabilidad ante el país, como asociación científica, desde hace varios años viene realizando un importante

trabajo que lo hemos denominado consensos, pautas, guías o recomendaciones, por lo tanto convocó a un calificado grupo de especialistas (neumonólogos, pediatras e infectólogos) con la finalidad de analizar y actualizar los aspectos más importantes relacionados con las infecciones respiratorias entre los que podemos señalar neumonías adquiridas en la comunidad y neumonías nosocomiales, infecciones respiratorias en el niño, infecciones en el paciente con EPOC y tuberculosis. Debido a la importancia de esta enfermedad como problema de Salud Pública los participantes que trabajaron en este grupo pertenecen al Programa Nacional Integrado de Control de la Tuberculosis del Nivel Central y el Nivel Operativo del Ministerio del Poder para la Salud. Esperamos que estas RECOMENDACIONES EN INFECCIONES RESPIRATORIAS constituyan una guía tanto para especialistas de diferentes disciplinas así como a médicos generales, residentes, internos y estudiantes de medicina en el conocimiento, procedimientos diagnósticos, tratamiento incluyendo el uso racional de antibióticos y prevención de las enfermedades infecciosas respiratorias. Para finalizar queremos agradecer al Laboratorio Farmacéutico Pfizer y especialmente a Ybette Cordero. Gerente de la Línea de Productos, Cecil Fandiño. Médico de Producto y María Gabriela Martínez. Pasante Marketing; por el extraordinario apoyo logístico y económico sin el cual hubiese sido imposible realizar esta reunión.

Por la Sociedad Venezolana de Neumonología y Cirugía del Tórax
Dr. José Ramón García Dr. Gur Levy Dr. Alexis Guilarte

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Neumonología Pediatría .Neumonología Pediatría .Neumonología Neumonías Nosocomiales • • • • • Federico Arteta Adayza Figueredo Lorenzo Martínez Pino Lerida Padrón Zhenia Fuentes Neumonología Clínica Enfermedades Infecciosas Neumonología Clínica Neumonología Clínica Neumonología Clínica Infección en Exacerbacion Aguda de La Epoc • • • Dolores Moreno Santiago Guzman José Ignacio Delgado Neumonología Clínica Neumonología Clínica Neumonología Clínica Avances en Tuberculosis • • • • • Alexis Guilarte Ali González Hilda Ponte José Ramón García Mercedes España Neumonología Clínica Neumonología Clínica Neumonología Clínica NeUmonología Clínica Neumonología Clínica Coordinación General • Gur Levy 3 .Neumonología Pediatría .Participantes Neumonías Adquiridas en La Comunidad • • • • Gur Levy Alfredo López Strauss Mario Pérez Mirabal Benito Rodríguez Neumonología Clinica Enfermedades Infecciosas Neumonología Clinica Neumonología Clinica Infección Respiratoria Aguda y Neumonías en Niños • • • • • Rubén Urdaneta Marlene Villalon Elias Kassisi Ismenia Chaustre Domingo Samsone Pediatría .Neumonología Pediatría .

pag. pag. pag. pag. • Diagnóstico etiológico • Técnicas serológicas Tratamiento Prevención CAPÍTULO III Introducción Conceptos PAUTAS PARA EL DIAGnÓSTIcO Y TRATAMIEnTO DE LAS nEUMOnÍAS nOcOSOMIALES pag. Etiología Tratamiento Prevención de NAC pag. Radiología Laboratorio pag. pag. pag. pag. pag. • Grupos de Pacientes según severidad CAPÍTULO II Introducción Definición Epidemiología Patogenia Etiología Diagnóstico Manifestaciones clínicas nEUMOnÍA ADQUIRIDA En LA cOMUnIDAD En EL nIÑO pag. pag. • Diagnóstico clínico-radiológico de una neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) pag. pag. pag. • Diagnóstico de neumonía nocosomial en paciente con síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) pag. pag. pag. pag. pag. Tratamiento • Tipos y dosis de los principales antibióticos • Duración del tratamiento • Causas de fracaso terapéutico Prevención • Gérmenes más frecuentes (microbiología) en general. pag. pag. pag. pag. pag. pag. • Diagnóstico diferencial de un nuevo infiltrado radiológico pag. pag. • Algoritmo del comité del ACCP para neumonía • Neumonía asociada a cuidados médicos pag. asociada a ventilación mecánica (NAVM) pag. pag. • Neumonía relacionada a la ventilación mecánica (NAVM) y asociada a cuidados intensivos pag. • Gérmenes más frecuentes en latinoamérica 4 . pag. Diagnóstico pag. • Radiología • Neumonía nocosomial pag.InDIcE CAPÍTULO I Introducción Definición Epidemiología Diagnóstico Factores de Ríesgo nEUMOnÍA ADQUIRIDA En LA cOMUnIDAD pag. pag. Epidemiología Patogénesis Factores de Riesgo Etiología (gérmenes) pag. pag. pag. pag. pag. pag.

por las • Tuberculosis en situaciones especiales • Tratamiento de las enfermedades producidas pag. pag. pag. pag. pag. pag. pag. pag. Orientación clínica y epidemiológica Métodos diagnósticos Tuberculosis en el niño Tratamiento • Modalidades de administración de tratamiento supervisado pag. tras que van a ser procesadas directo y cultivo laboratorios de referencia pag. • Esquemas terapéuticos recomendados • Tratamiento de la tuberculosis en adultos • Tratamiento de la tuberculosis en niños pag. Recomendaciones generales Esteroides en tuberculosis Criterios de curación Reacciones adversas al tratamiento Condiciones generales pag. Definiciones de términos 5 . pag. pag. pag. Tratamiento de EAEPOC pag. pag. pag. pag. • Oxigenoterapia • Ventilación mecánica Prevención CAPÍTULO V Introducción AVAncES En TUBERcULOSIS pag. pag. pag. de muespor los • Instrucciones para la recolección y trasporte • Tuberculosis. principales micobacterias ambientales pag. embarazo y lactancia • Tuberculosis e insuficiencia renal • Tuberculosis y patología hepática • Meningitis tuberculosa • Sida y tuberculosis pag.CAPÍTULO IV Definición Factores de riesgo Etiología Diagnóstico EXAcERBAcIÓn AGUDA DE EPOc pag. pag. pag. pag. pag. pag. pag. Reacciones adversas a fármacos anti-tuberculosos Tuberculosis resistente Tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL) Enfermedades producidas por micobacterias ambientales pag. pag. pag. pag.

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DEfInIcIÓn La neumonía es una infección aguda del parénquima pulmonar.I Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) Drs. signos clínicos a la exploración semiológica del tórax tales como alteración de los ruidos respiratorios. tos seca o productiva. se circunscriben a la NAC que ocurren en personas adultas e inmunocompetentes. Levy Gur. pudiesen estar ausentes en pacientes mayores de 65 años o con enfermedades debilitantes. se debe considerar en el momento de la toma de decisiones la prevalencia de los patógenos responsables de NAC para cada localidad. reafirmar la importancia de su prevención. Pérez Mirabal Mario CApítulo I InTRODUccIÓn Estas pautas pretenden ser una recomendación para el abordaje del paciente con Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC). así como también los que acuden a centros de atención médica ambulatoria a recibir tratamientos. considerando los aspectos económicos y calidad de vida. En ocasiones. Las recomendaciones que enunciaremos a continuación. los cuales podrían ser incluidos como pacientes de la comunidad. a fin de facilitar su tratamiento y poder incidir favorablemente en la evolución de esta enfermedad en términos de morbi-mortalidad. La neumonía se define como comunitaria. aquellos pacientes residentes en casas de cuidados. habría que considerar los trastornos del estado de conciencia y aumento de la frecuencia respiratoria como signos importantes que orientan al médico al diagnóstico presuntivo de NAC en este grupo etario. A su vez. No obstante. Estas guías son recomendaciones generales. dolor pleurítico. López Strauss Alfredo. en el evitar y/o suspender el hábito tabáquico. Sin embargo. Es importante mencionar. Sin embargo. la cual pudiese cursar con fiebre. no sólo en el aspecto de las inmunizaciones sino. cuando evaluamos a este grupo habría que 7 . cuando se adquiere en un ambiente extra-hospitalario o se manifiesta en las primeras 48-72 horas del ingreso a una institución de salud y el paciente no estuvo hospitalizado en los 7 días previos a su admisión. presencia de crepitantes y siempre debe existir radiopacidad no homogénea con broncograma aéreo en su interior (infiltrados radiológicos pulmonares) de reciente aparición. así como su patrón de sensibilidad y resistencia a los antibióticos y las características de cada paciente en particular. disnea. la fiebre y otros síntomas y signos de neumonía. Rodríguez Benito.

cáncer.52 por 100. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Es por ello. con un total de 5 puntos. el paciente debe ser tratado en sala general de hospitalización y la mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 9. consideramos oportuno mencionar el uso de la escala CURB65. Se basa también en la mortalidad de cada subgrupo por lugar de tratamiento.Comorbilidad: Enfermedad neoplásica. podemos acotar que este resulta un instrumento mas complejo para su utilización rutinaria. La evaluación inicial de la NAC debe establecer la gravedad de la enfermedad en base a factores de riesgo. b. Toma en consideración en total 20 parámetros. criterios de severidad clínicos. drogas inmunosupresoras y antineoplásicas.. respiratory rate-frecuencia respiratoria. insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). a los cuales le asigna una puntuación. alcoholismo. aesplenia. con el objetivo de identificar el probable agente etiológico y decidir si el paciente requiere tratamiento ambulatorio. sexo.. 3.7 por 100. hospitalización o ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). 2. ocupando así el noveno lugar de mortalidad por todas las causas.00 habitantes. • El Pneumonia Severity Index (PSI) es otra de las escalas que se pueden utilizar para establecer el riesgo del paciente y decidir donde debe ser tratado. Una puntuación 0 -1.839 defunciones lo que representa una tasa 10. enfermedad degenerativa. que estas dos últimas clases.00 habitantes. La NAC presenta signos focales a la exploración del tórax. EPIDEMIOLOGÍA En Venezuela. 8 .7% y 2. lo que corresponde a una tasa de 415.Condición Social que determine imposibilidad de acceso al tratamiento.considerar la presencia de patógenos que producen infecciones respiratorias intrahospitalarias. DIAGnÓSTIcO Los síntomas de NAC suelen ser: • • • • Fiebre Tos seca o productiva Disnea Dolor pleurítico.>30rpm. como alteración de los ruidos respiratorios y/o crepitantes. lo que representa un discreto aumento con respecto a los años anteriores. Una puntuación 3 puntos en adelante amerita el ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos y la mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 14. fAcTORES DE RIESGO a. malnutrición uso esteroides sistémicos. BUN >7mmol/L (20 mg/dL). blood pressure-presión arterial < 90/60 mmHg y age-edad.359 casos.1% respectivamente Una puntuación de 2. radiológicos y de laboratorio (hematología y bioquímica elemental. de 40% para 4 puntos y 57% para 5 puntos. tabaquismo e ingesta de alcohol. enfermedad hepática crónica. con evidencia de imagen radiopaca no homogénea con broncograma aéreo en su interior (infiltrados pulmonares) de reciente aparición en la Rx de Tórax.Edad > 65 años. comorbilidad. Este score evalúa la edad. así como pulsioximetría o la gasometría arterial). • • c. para el año 2006 fue 112. que en sus siglas en Ingles se refieren a estado de conciencia confusión-confusión-.5% para 3 puntos. alteración del parénquima pulmonar. y la mortalidad fue de 2. el paciente puede ser considerado para tratamiento ambulatorio y la mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 0. diabetes mellitus (DM). enfermedad renal crónica. Sin embargo. no son considerados en este documento sino como un aparte en las guías de infecciones respiratorias nosocomiales.2. 1. la morbilidad por NAC para todas las edades registradas por el MSDS.>65 años. En la evaluación clínica inicial. enfermedad cerebrovascular. Cada condición representa un punto en la escala. estancia en hogares de cuidados..

) • Hipotensión que requiera fluidoterapia endovenosa agresiva TABLA 1.1. con o sin comorbilidad... como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli pueden en ciertas condiciones ser agentes causales. incluso sin comorbilidad. la prevalencia de estos pató- • Afectación multilobar • Derrame pleural • Absceso pulmonar 9 .1. lo cual las hace de difícil trata- c. a.. al menos en una sala general. al igual que la Chlamydophila pneumoniae.Criterios Mayores: TABLA 2.Grupos de pacientes según severidad 3.5 mg/dL) • Grupo IV: Pacientes con criterios de gravedad para ingreso en UCI • Trombocitopenia (plaquetas < 100.Hallazgos físicos: 4.2. es relevante el conocimiento del patrón local de sensibilidad y resistencia a los antibióticos. • Shock séptico: Necesidad de vasopresores • b..000 cels/mm3) • Hipotermia (temperatura corporal < 36 C. cada uno de ellos pueden producir infección en conjunto con el neumococo. El Mycoplasma pneumoniae puede ser el agente causal. siendo el primero mas frecuente en pacientes menores de 50 años. También las enterobacterias. Criterios de hospitalización y gravedad La presencia de cualquiera de estas condiciones amerita hospitalización.. dentro del grupo de los atípicos. sin factores de riesgo ni comorbilidad.1.3. tomando en consideración la posibilidad de que estas sean productoras de beta-lactamasas sobre todo de espectro expandido (BLEE).. En ocasiones.Ambulatorios: • menos 3 criterios menores. Criterios de ingreso a UCI (mayores y menores): Se requiere de un sólo criterio mayor o al • Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no Grupo I: Menores de 65 años. al igual que la Moraxella catarrhallis aunque en menor frecuencia. Por ello. La discriminación del paciente para admitirlo a UCI se discute posteriormente.Radiografía de Tórax: miento ya que inactivan la mayoría de los antibióticos de la clase de los beta-lactámicos exceptuando los carbapenems y en menor proporción la piperacilina-tazobactam. • Leucocitos < 4x109/L • BUN > 20 mg/dL (creatinina > 1. • Confusión o alteración del estado mental • Frecuencia respiratoria > 30rpm • Tensión arterial: Sistólica < 90mmHg y Diastólica < 60 mmHg • Temperatura < 35º C > 40º C • Frecuencia cardiaca > 125 ppm • Afectación extrapulmonar: artritis séptica o meningitis b..35 • Hematocrito < 30% o Hb < 9g/dL • BUN > 20 mg/dL (creatinina > 1. multilobar • Confusión o alteración del estado mental Grupo III: Aquellos con criterios de hospitalización y sin criterios ingreso a UTI. donde el más frecuente es el Haemophilus influenzae. pero sin criterios de gravedad.Hallazgos de laboratorio: • Leucocitos < 4x109/L ó > 30x109/L • Gases arteriales a FI02: 21%. ETIOLOGÍA El Streptococcus pneumoniae (neumococo) continua siendo el patógeno más frecuente en NAC.1. Grupo II: Mayores de 65 años con o sin factores de riesgo.5 mg/dL) • Glucosa > 250 mgrs/dL • Albúmina < 3 grs/dL • Na < 130 mmol/dL Los bacilos gram negativos también son causa de este tipo de infección. a. PaO2 < 60mmHg o PaCO2 > 50 mmHg pH arterial < 7.Hospitalizados: • • Rx de Tórax: afectación bilateral.. principalmente en pacientes con comorbilidad.Criterios Menores: • Frecuencia respiratoria > 30 rpm • Insuficiencia respiratoria: Pa O2/ FiO2 < 250 mmHg 3.

Factores de riesgo de Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina y macrólidos • Uso de b. los hongos causales de NAC • Uso de cefalosporinas de tercera generación TABLA 4. lo cual no es objeto de discusión en esta guía. cambios de plomería doméstica. sin dejar de mencionar aunque en menor frecuencia el virus Parainfluenza. infección por virus de la Influenza y drogadicción endovenosa. Otros hongos. afectación cardiopulmonar crónica) • Contacto con niños que asisten a guarderías • Alta prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente en la localidad • Edad menor de 2 o mayor de 65 años • Historia de abuso de alcohol • Enfermedades o terapias que producen inmunosupresión La prevalencia de Legionella en Venezuela sigue siendo muy baja. en la actualidad el Virus Sincitial Respiratorio cobra un papel protagónico. A pesar que la prevalencia de SARM–AC en NAC es baja. en Venezuela. siendo esta última poco frecuente en nuestro medio. Sin embargo. en su mayoría suelen ser endémicos y sus infecciones no siempre afectan sólo al parénquima pulmonar. • Reintervención de cirugía abdominal • Hospitalizaciones prolongadas 10 . Dentro de ellas podríamos mencionar el Histoplasma capsulatum. sobre todo en pacientes de edad avanzada. En nuestro medio siempre se debe descartar la presencia de infección por Mycobacterium tuberculosis (ver guía de Tuberculosis). sin embargo en la actualidad es objeto de investigación. en pacientes con neumonía necrotizante o cavitaria con o sin bacteriemia. Actualmente hay que alertar de la posibilidad de neumonía producida por Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en comunidad (SARM-AC). cuya sospecha debe ser considerada en pacientes con factores de riesgo.. macrólidos o fluorquinolonas en los últimos 3 meses • Resistencia a la penicilina como factor de riesgo sólo para macrólidos • Comorbilidades (Diabetes mellitus. (Ver tabla 5). enfermedad renal crónica.lactámicos. El problema para su tratamiento radica en los múltiples mecanismos de resistencia que posee este germen y que es capaz de desarrollar durante la terapia antimicrobiana. Debería considerarse sólo en pacientes que hayan viajado recientemente a lugares con alta prevalencia (Europa y Estados Unidos) o con factores de riesgo (exposición a aguas de spas.. Para ello hay que considerar ciertos factores de riesgos como son: enfermedad renal crónica.Factores de riesgos para enterobacterias productoras de beta-lactamasas sobre todo de espectro expandido (BLEE). uso previo de antibióticos.genos que producen BLEE. El Staphylococcus aureus puede ser un patógeno responsable de NAC. es importante considerar a este agente etiológico. En relación a las micosis. insuficiencia hepática y enfermedades neoplásicas. entre ellos el Aspergillus se pueden observar en pacientes inmunocomprometidos. A pesar que la Pseudomonas aeruginosa es uno de los más frecuentes en neumonía nosocomial sigue siendo un patógeno. así como también los factores de riesgos que conllevan a esto (Ver tabla 4). diabetes mellitus. especies de Coccidioides y Paracoccidioides braziliensis. Dentro de los agentes virales sigue siendo una causa importante el virus de la Influenza. TABLA 3. quienes han tenido infección previa por virus de la Influenza e incluso en aquellas infecciones que cursan con bacteriemia.

A su vez. Se debe intentar establecer el agente etiológico en todos los pa- • EPOC severo • Cardiopatías • Uso de esteroides • Malnutrición • Uso de antibióticos en los últimos 3 meses cientes que ameriten hospitalización.. • Absceso pulmonar: Staphylococcus aureus meticilino-resistente de la comunidad. Se debe considerar la presencia de Pseudomonas aeruginosa. en aquellos aislamientos donde con el método de difusión de disco.: bronquiectasias) 4. sigue siendo el Streptococcus pneumoniae y en segundo lugar los Gram negativos. Es de hacer notar que no debe retrasarse el inicio del tratamiento antimicrobiano sobre todo en el último grupo mencionado. ya sea del esputo mediante expectoración espontánea o induciendo el mismo. anaerobios. Pseudomonas aeruginosa Moraxella Catarrhalis y • Broncoaspiración: Patógenos entéricos gram negativos y anaerobios • Estancia en Hogares de cuidado (ver guías de tratamiento para Infecciones Respiratorios Nosocomiales): Streptococcus pneumoniae. se puede aprovechar la misma para realizar coloraciones tipo Zielh-Neelsen para descartar de tuberculosis.. bacilos gram negativos y Mycobacterium tuberculosis • EPOC o tabaquismo: Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae. especialmente en pacientes que habitan en hogares de cuidado y que cursan con comorbilidad. anaerobios.Métodos diagnóstico para establecer el agente etiológico. para la realización de la coloración de Gram y esta se considera representativa cuando posee más de 25 polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo. Esta coloración tiene un alto valor predictivo en el resultado del cultivo bacteriano. Chlamydophila pneumoniae Daño estructural pulmonar (bronquiectasias. con el tazo de oxacilina que han resultado ser intermedio o resistente. fibrosis quística): Pseudomonas aeruginosa.TABLA 5. • Es necesario establecer el patrón de sensibilidad y resistencia a los antibióticos de todos los microorganismos aislados.Factores de riesgos para infección por Pseudomonas aeruginosa. con mayor énfasis en los pacientes gravemente enfermos. artritis séptica y endocarditis. 4. Alcoholismo: Streptococcus pneumoniae (incluyendo resistente a penicilina). Se recomienda la toma de muestras de secreciones respiratorias. Mycobacterium tuberculosis y micosis endémicas • Inmunosupresión • Residentes en hogares de cuidado • VIH • Alteraciones anatómicas del parénquima pulmonar (ej. Burkolderia cepacia y Staphylococcus aureus • • Ancianos: En este grupo etario el agente causal más frecuente. bacilos gram negativos. debe ser siempre sembrada para su cultivo bacteriano. Por lo que la muestra al ser representativa. Haemophilus influenzae y Moraxella catharrallis en pacientes con EPOC 11 . Staphylococcus aureus. Haemophilus influenzae.4. anaerobios. se debe determinar la Concentración Inhibitoria Mínima (CIM) a la penicilina.. Esto cobra mayor importancia en pacientes con infección extrapulmonar tales como meningitis. todo ello con la finalidad de elegir el tratamiento en forma correcta para poder eliminar y erradicar el Neumococo en los sitios mencionados.3. Staphylococcus aureus. para efectuar la toma de muestras para diagnóstico microbiológico. En relación al Streptococcus pneumoniae. En aquellos sin factores de riesgos ni comorbilidades que van a salas generales debería realizarse esta investigación principalmente con fines epidemiológicos.Sospecha de agente etiológicos según comorbilidad. En pacientes con elevada sospecha de tuberculosis pulmonar se recomienda la solicitud de cultivos con los medios correspondientes.

la edad del paciente. A pesar de ello. comorbilidad. interacciones medicamentosas. 5.Tetraciclinas: La Doxiciclina sigue siendo un antibiótico recomendado para esta clase de pacientes. Se recomienda tomar un mínimo de dos muestras con diferencia de tiempo entre uno y otro. leucopenia. balón protegido y biopsia transbronquial Punción transtorácica Biopsia a cielo abierto o por toracoscopia a. analgésicos. a.. antipiréticos y medidas de soporte como oxigenoterapia y/o soporte ventilatorio para garantizar un adecuado aporte de oxigeno tisular. falta de aislamiento del germen causal. 5. Zielh-Neelsen. exposición ambiental y aspectos epidemiológicos. cepillo telescopado. En casos de neumonías con evolución inadecuada (ausencia o retardo de mejoría clínica. Gram. en la actualidad disponemos de pocos datos para evaluar su efectividad.1. medicación concomitante. cultivo para bacterias comunes.7%.Fluoroquinolona sola (Levofloxacino 750 mg. • • b. • • b. Los métodos indirectos de diagnostico o pruebas serológicas sirven para determinar la presencia de anticuerpos contra diferentes microorganismos y la presencia de antígenos bacterianos.. lavado broncoalveolar. enfermedad hepática crónica severa. con abuso de alcohol. Entre ellos podemos mencionar: • Determinación de títulos de crioaglutininas para Mycoplasma pneumoniae Determinación de IgM: requiere de una semana para observar aumento de los títulos Determinación de IgM e IgG para Chlamydophila pneumoniae: requiere de mayor tiempo para observar aumento de los títulos Determinación de antígenos urinarios para de Neumococo y Legionella en orina. Moxifloxacino). Como alternativa pudiese utilizarse Amoxacilina/Acido clavulánico (2 tabletas de 875/125 mg vía oral cada 12 horas) o Sultamicilina (750 mg vía oral cada 6 horas). siendo estos métodos de difícil acceso y disponibilidad en nuestro medio. sin factores de riesgo ni comorbilidad. una vez al día.. Azitromicina y Claritromicina.La toma de hemocultivos antes del inicio del tratamiento con antibióticos se debe efectuar en pacientes que ingresan a UCI. Se recomiendan sólo en pacientes con bajo riesgo para infección por neumococo resistente a macrólidos (ver factores de riesgo de neumococo resistentes a macrólidos).Grupo I: Menores de 65 años.Macrólidos: Eritromicina. se debe considerar: • En todo paciente con derrame pleural (>10m m en la radiografía de tórax en decúbito lateral) debe realizarse toracentesis y solicitar análisis citoquímico.Beta-lactámicos más nuevos macrólidos: Amoxicilina en altas dosis (1g vía oral cada 8h) más Azitromicina o Claritromicina. aesplenia. con imágenes radiológicas de cavitación pulmonar y/o derrame pleural. citológico. pacientes con infección por VIH-SIDA.. También es necesario considerar el tipo de antibiótico y sus efectos adversos. farmacodinamia y costo-efectividad. 12 . características clínicas. El antibiótico debe seleccionarse tomando en cuenta la severidad de la enfermedad. TRATAMIEnTO Las medidas generales ante una NAC. pH. continúa en la lista de antibióticos para esta recomendación. siempre combinadas con un macrólido de los mencionados anteriormente. Estas pruebas han revelado poca utilidad para la toma de decisiones en cuanto al tratamiento antimicrobiano con la excepción del antígeno urinario de Legionella. La sensibilidad de 448 aislamientos de de Neumococo en Venezuela para Tetraciclina en el año 2006 es de 65.. los métodos complementarios para identificar los microorganismos responsables son: • Fibrobroncoscopia para: aspirado bronquial. vía oral. En caso que un paciente de este grupo presente factores de riesgo para infección por Neumococo resistente a macrólidos y/o penicilina (ver TABLA 3). de dos sitios de punción diferente. sospecha de tuberculosis). sin embargo. farmacocinética. incluyen correcta hidratación.

. Meropenem) más un aminoglucósido más macrólido o fluoroquinolona respiratoria (Levofloxacino 750 mg /día o Moxifloxacino). a. una vez al día). 5.Grupo III: Aquellos con criterios de hospitalización y de no ingreso a UcI. La cobertura de patógenos atípicos se realiza con un macrólido o una fluoroquinolona.Grupo IV: Pacientes con criterios de hospitalización y de ingreso a UcI (se subclasifican según la posibilidad de infección por Pseudomonas aeruginosa)..Terapia oral: • • • Amoxicilina oral a dosis de 3g/día* Levofloxacino 750 mg/día.Beta-lactámicos más nuevos macrólidos: Amoxicilina en altas dosis (1g vía oral cada 8h) o Amoxicilina-clavulánico (875/125 mg. Ertapenem* más Claritromicina en determinados grupos de pacientes. 2 tabletas cada 12 horas) más Azitromicina o Claritromicina. 5.. más un macrólido o fluoroquinolona (Levofloxacino 750 mg/día. Piperacilina-tazobactam. vía oral. Meropenem más Ciprofloxacino o Levofloxacino (750 mg /día)... 5. Este esquema está dirigido al Streptococcus pneumoniae y a algunos Gram negativos entéricos (no Pseudomonas aeruginosa).. cefotaxima.. una vez al día).Beta-lactámicos: Ampicilina-Sulbactam. Staphylococcus aureus oxacilino sensible y anaerobios. Moxifloxacino Linezolid en pacientes alérgicos a beta-lactámicos y con tratamiento previo con quinolonas.. En estos casos la terapia debe ser endovenosa y puede realizar con: cilina–Ácido clavulánico o Ampicilina-Sulbactam.4.1. enterobacterias (Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae) productoras de beta-lactamasa de espectro expandido.4.. ceftriaxona.Beta-lactámicos (Cefepime. Cefotaxima) más Claritromicina EV o Azitromicina EV. *Ertapenem es un carbapenem con espectro para Neumococo resistente a penicilina. Piperacilina-tazobactam.Fluoroquinolona como monoterapia: Levofloxacino (750 mg.5. Tratamiento endovenoso a base de: 13 .Tratamiento de la neumonía por Streptococcus pneumoniae resistente a antibióticos.Beta-lactámicos más macrólidos: Amoxi- 5...4.5.Grupo II: Mayores de 65 años con o sin factores de riesgo o con o sin comorbilidad pero sin criterios de gravedad a.Pacientes Sin riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa. Como alternativa pudiese utilizarse Amoxacilina/Acido clavulánico (2 tabletas de 875/125 mg vía oral cada 12 horas) o Sultamicilina (750 mg vía oral cada 6 horas). Amoxicilina/Ácido Clavulánico. b. Moxifloxacino 5.Fluoroquinolona como monoterapia: Levofloxacino (750 mg. ertapenem. En caso de infección por Legionella pneumophila las opciones de tratamiento son macrólidos o fluoroquinolonas.2.Beta-lactámicos con espectro para Neumococo y Pseudomonas: Cefepime. a. Imipenem. Terapia endovenosa a base de: a. a.3.2.. b. Imipenem..Pacientes con riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa.. siempre combinadas con un macrólido de los mencionados anteriormente. b. o Cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona. Moxifloxacino). Moxifloxacino.

b. 5. La etiología suele ser mixta.0 6.7 98. Datos globales de sensibilidad a los antibióticos en 448 aislamientos de Streptococcus pneumoniae. No es útil para Legionella.5 55. b. Azitromicina* tiene mejor actividad contra Mycoplasma.3 c. la falla de respuesta al tratamiento.7 24. .Fluorquinolona: Levofloxacino 750 mg/día. Para ello se establecen los criterios de estabilidad clínica.Macrólidos: Claritromicina.. Se deben administrar sólo si el Streptococcus pneumoniae tiene una CIM a penicilina > 2 ug/mL y el paciente no curse con meningitis (enfermedad invasiva).7. • Temperatura < 37.8.. 0 0 96.Claritromicina suele ser más efectivo que Azitromicina para Legionella pneumophila y Chlamydophila pneumoniae. Sin embargo factores relacionados al paciente y a los microorganismos.9 63. Levofloxacino Moxifloxacino Cloramfenicol Clindamicina Eritromicina Oxacilina Trimetoprima/Sulfametoxazol Tetraciclina Vancomicina Ofloxacino 189 67 178 210 203 181 183 105 240 35 1.1 3.8 1. pudieran intervenir como variables en 5.1 3. 14 . 5. Moxifloxacino Vancomicina Linezolid • • Moxifloxacino en monoterapia.Terapia intravenosa: • • • • Cefotaxima o Ceftriaxona* Levofloxacino 750 mg/día.3 clínicas de la neumonía deberían mejorar en las primeras 48 a 72 horas. Carbapenems (Imipenem.0 93.. Beta-lactámicos: Ampicilina/sulbactam.Criterios de Estabilidad Clínica. las manifestaciones 94.Tratamiento de Gérmenes Atípicos: a.. convulsiones y enfermedad periodontal. Ciprofloxacino) o cefalosporina de tercera generación.7 2. Azitromicina y Eritromicina.6.Evaluación de la respuesta terapéutica.Doxiciclina: es efectiva sólo para Chlamydophilia TABLA 6. con predominio de anaerobios de la flora oral y bacilos Gram negativos.6 36. Amoxicilina/Ácido Clavulánico.... Moxifloxacino. Datos aportados por la Red Venezolana de Vigilancia de resistencia bacteriana a los antibióticos para el año 2006. Nombre del antibiótico Número %R %I %S pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.8 ºC • Frecuencia cardíaca < 100 ppm • Frecuencia respiratoria < 24 rpm Terapias: • • Presión arterial sistólica > 90 mmHg • PaO2 > 60 mmHg y SatO2 > 90 % • Estado de conciencia normal • Tolerancia de la vía oral Clindamicina más fluoroquinolona (Levofloxacino 750 mg/día..2 65. con alteración del estado mental y de conciencia. Piperacilina/Tazobactam.1 9. * La dosis de Azitromicina debe ser 500 mg/día por 5 días para gérmenes típicos y atípicos. (Ver Tabla 7) TABLA 7.9 10. Ertapenem).7 5.3 72.3 26. Si la antibioticoterapia ha sido adecuada.7 24.1 63.Tratamiento de neumonía por aspiración: La neumonía por aspiración se debe sospechar en pacientes alcohólicos.3 0 7.8 96.5 37. Meropenem.0 0 2.

a. Sin embargo. (Ver Tabla 7) 5.Manejo de los pacientes que no responden adecuadamente a la terapia inicial. sin comprometer la seguridad del paciente. pudiésemos recomendar un tratamiento con mínimo de 5 días y en aquellos pacientes con factores de riesgos. En el caso de NAC por Pseudomonas aeruginosa por 14 días de terapia antimicrobiana. ceftriaxone). La duración del tratamiento depende del patógeno responsable de la infección. El cambio de vía endovenosa a oral reduce la estancia media hospitalaria y el costo económico. éste debe hacerse durante su estancia en la sala de emergencia antes de ser trasladados a la sala de hospitalización. Para aquellos que son admitidos a salas generales. por Haemophilus influenzae durante 7 a 10 días. Hay que considerar: 5. 5. se debe precisar si realmente se trata de NAC.cambio de terapia IV a oral. En relación a Klebsiella pneumoniae o anaerobios: de dos a tres semanas. empiema. De no ser así debe plantearse otras patologías.En caso de diagnóstico correcto de NAC y falla terapéutica: • Resistencia del germen a los antibióticos o la presencia de microorganismos no considerados inicialmente Selección inadecuada de la terapia inicial Complicaciones de la neumonía (derrame pleural. la terapia con antibióticos debe cumplirse por un mínimo de 5 días. si la evolución del paciente no es la adecuada..11.Inicio y duración del tratamiento: El inicio de la terapia antimicrobiana debe efectuarse de forma inmediata en pacientes con criterios de severidad que ameriten de ingreso a UCI. Hay estudios donde se ha tratado pacientes con infecciones por Neumococo. Legionella pneumoniae 14 a 21 días y empiemas de 14 a 21 días como mínimo.9. comorbilidad y criterios de gravedad podría prolongarse por 7 a 10 días. Cuando la evolución del paciente no es satisfactoria después de la terapia empírica inicial.10.. La mejoría radiológica suele ser tardía (4 semanas) y sólo se justifica la realización de nuevos estudios radiológicos. infección diseminada a otros órganos y sepsis) Reacciones adversas a los medicamentos Presencia de cuerpos extraños Infección nosocomial agregada Exacerbación de enfermedad de base Diagnóstico incorrecto de NAC ` • • • • • • • b..Los hallazgos al examen físico (soplo tubárico y crepitantes) pudieran persistir por una semana. de la respuesta clínica al tratamiento y del antimicrobiano seleccionado. además del drenaje pleural adecuado. por Mycoplasma • • • 15 . Se debe realizar cuando se cumplan los criterios de estabilidad clínica.En caso de diagnóstico incorrecto de NAC: Se debe considerar: • Insuficiencia cardiaca congestiva Tromboembolismo pulmonar Tuberculosis Infecciones por hongos En neumonía bacteriémica por Staphylococcus aureus el tratamiento se ha de prolongar un mínimo de 14 días y si es cavitada ameritaría un mínimo de 21 días.. atelectasias. con una sola dosis de antibióticos (Azitromicina.. el paciente debe permanecer afebril por mas de 48-72 horas y tener los criterios de estabilidad clínica (ver Tabla 7). pneumoniae y Chlamydophilia pneumoniae: 10 a 14 días. A pesar de ello.

Inmunizaciones: • Vacuna antigripal contra virus de la Influenza: toda persona mayor o igual a 50 años o con factores de riesgos para tener complicaciones por infección por elvirus de la Influenza (personal de salud. 16 . • Vacuna antineumocóccica polivalente 23 serotipos: en mayores de 50 años de edad o enfermos crónicos. b. PREVEncIÓn DE nAc a. por tanto. con susceptibilidad aumentada para infección neumocóccica.Evitar o suspender el tabaquismo: Fumar aumenta el riesgo de NAC. siguiendo las recomendaciones y las cepas que notifica la Organización Mundial de la Salud (OMS).. la primera medida preventiva debe ser que el paciente fumador abandone su adicción al cigarrillo. contactos con personas con alto riesgo para Influenza) deben recibir la vacuna cada año.• • • • • • • Sarcoidosis Alveolitis alérgica extrínseca Neumonía eosinofílica Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada Granulomatosis de Wegener Aspergilosis broncopulmonar alérgica Carcinoma broncogénico y metástasis 6.

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18 .

Esta realidad la ha convertido en un problema de salud pública que obligada a buscar estrategias que optimicen su diagnóstico y tratamiento precoz. El humo de cigarrillo compromete los mecanismos defensivos naturales pulmonares por alteración tanto de la función mucociliar. síntomas y signos respiratorios más la evidencia de un patrón radiológico anormal en la radiografía de tórax.ii. EPIDEMIOLOGÍA Las neumonías son una causa importante de morbi-mortalidad en la edad pediátrica. c) Orientar acerca de los agentes etiológicos predominantes en los diferentes grupos de edad y d) Permitir una selección apropiada de antibióticos y racionalizar el uso de los mismos.vi. de los cuales 20 millones de casos 19 . DEfInIcIÓn La neumonía se define como una infección aguda del parénquima pulmonar manifestado por la aparición de fiebre.7 millones de casos de neumonía por año en menores de 5 años. Istúriz Guillermo. el estado de inmunizaciones y realizar los exámenes pertinentes (laboratorio. bajo nivel socioeconómico. Urdaneta Rubén. La Organización Mundial de la Salud estima la existencia de 150. El médico que se enfrenta a un niño con neumonía debe tomar en cuenta la edad del paciente. Chaustre Ismenia. Villalón Marlene CApítulo II InTRODUccIÓn La neumonía adquirida en la comunidad es una de las patologías infecciosas más frecuentes y potencialmente graves que afecta a la población infantil a nivel mundial y en especial a los países en vías de desarrollo. Kassisse Elías. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es aquella adquirida en el ambiente extrahospitalario o que se manifiestan durante las primeras setenta y dos horas de una hospitalización o 14 días posteriores al egreso hospitalariov.II Neumonía Adquirida en la Comunidad en el Niño Drs. Sansone Domingo. como de la actividad del macrófago. desnutrición. especialmente en los menores de un año hijos de madres fumadoras . aumentando el riesgo a neumonía en niños. tales como la prematuridad. iv La Sociedad Venezolana de Neumonología y Cirugía de Tórax justifica la realización de este documento por las siguientes razones: a) Proveer los conocimientos para el diagnóstico correcto de neumonía en niños. b) Seleccionar los métodos de diagnóstico adecuados. Los niños menores de 2 años que asisten a guarderías presentan mayor riesgo de infección por neumococo . Contreras Norys. nervioso o inmunológicoi. Una complicación es la relativa inaccesibilidad del sitio de infección para la exploración y toma de cultivos. Varios factores de riesgo aumentan la incidencia y severidad de la neumonía en los niños.vii. la enfermedad de base o factores predisponentes. exposición pasiva al humo de cigarrillo y enfermedades que afectan el sistema cardiopulmonar. radiografía de tórax) para iniciar un tratamiento apropiado.

12 0. En nuestro país.2 0.19 0.6 1. Primeras 10 causas de muerte en menores de 14 años.05 1.4 7. Se estima que en Norte América y Europa contemporánea la incidencia es de 34 a 40 casos por mil por año.2 1.2 0.1 0.0 1. ambos sexos. Dirección General de Epidemiología.96 7.56 1.2 0.43 2005 2006 20 .1 1.6 1.2 161. Venezuela no escapa de este contexto.14 años 342. Morbilidad por neumonías en niños.12 8. Tasa por 10.1 0. Dirección de Información y Estadísticas de Salud. Número de Muertes Causa de Muerte < 1 año 1. Mortalidad por neumonías en Venezuela por grupos de edad para niños menores de 14 años de ambos sexos 1992-2006.4 años 5-14 años Total 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Afecciones del período perinatal Anomalías congénitas Accidentes Infecciones intestinales Influenza y neumonía Cáncer Deficiencias de la nutrición Suicidios y Homicidios Infecciones del SNC Parálisis cerebral 4958 1522 345 505 316 246 360 241 169 114 161 110 1 160 617 34 84 239 17 155 4959 1928 1322 780 569 353 288 155 133 101 72 34 22 27 79 Tabla 2.8 10. la tasa de mortalidad por neumonía en niños ha experimentado un descenso progresivo en los últimos años (tabla 2).2 1.22 409.6 103.77%) fueron por neumonía. de un total de 11.5 1. Venezuela 2000-2006. 569 (4.67 329 126. Gráfico 1.8 129 18.931 muertes que ocurrieron en el año 2006 en pacientes menores de 15 años.2 18.8 11.1 0.4 1. en menores de 5 años.2 10.37 5.8 21.68 5. Dirección General de Epidemiología. las neumonías ocupan el quinto lugar en los niños menores de un año. Venezuela Año 2006 Diagnosticadas según grupos de edad.7 6.1 0. 500 Tasa x 10.2 1.7 180.1 0.7 23. El mayor número de muertes ocurre en los niños menores de un año de edad (55.2 9.4 14. Dirección General de Epidemiología.2 0.16 0.7 8.15 < 1año 1-4 años 5 . el cuarto lugar en el grupo de 1 a 4 años y el quinto lugar en los niños de 5 a 14 años (Tabla 1).0 1.8 156.04 377.7 20. disminuyendo esta incidencia a 7 casos por mil por año en el grupo etario de 12 a 15 años de edadv. donde la tasa es de dos a tres veces mayor que en el grupo de 1 a 4 años. Dirección de Información y Estadísticas de Salud.000 habitantes.73 0. la población mas afectada es la menor de 5 años y en especial.6 16.35 1. Ministerio del Poder Popular para la Saludiv. Por grupos de edad. Ministerio del Poder Popular para la Salud.6 15. ocupando el quinto lugar entre todas las causas de muertes en pacientes pediátricosix.53 241. Ministerio del Poder Popular para la Saludiv. Años < 1 año 1. los menores de 1 año (Gráfico 1). Dirección de Información y Estadísticas de Salud.63 0.8 15.000 habitantes 400 300 200 100 0 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 Tabla 1.1 0.corresponden a neumonías suficientemente severas para requerir hospitalización .1 0.5% de las muertes por influenza y neumonía). Con respecto a la Mortalidad.9 17. Tasa x 10.000 habitantes.34 407.3 152.13 395.12 0.4 años 5-14 años 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 15.

La hepatización gris se caracteriza por la presencia de tapones fibrinosos que contienen células degradadas en los espacios alveolares. grupo étnico. ocasionan daño tisular y lesión endotelial con aumento de la permeabilidad. la indemnidad de los mecanismos defensivos (Tabla 3) y el estado nutricional e inmunológico.xv. Desde el año 2001. y son más comunes en los menores de 2 años. croup. se encuentra el tamaño del inóculo y la virulencia del mismo y con respecto al huésped. que juega un papel importante en la orquestación de la respuesta inmune e inflamatoriaxii. 7. Entre los factores del agente agresor. 2. asistencia a guarderías y localización geográfica. el metapneumovirus humano (un paramyxovirus) está reconocido como agente etiológico común de infección respiratoria baja en niñosxvii. existen factores propios del agente agresor y condiciones del huésped que permiten el desarrollo de la misma. x Una vez vencidas las barreras naturales de defensa. La neumonía en el periodo neonatal puede ocurrir como resultado de infección o colonización de la nasofaringe o conjuntiva por organismos encontrados en el tracto vaginal materno . Adenovirus (especialmente los serotipos 3. 21 . (entre 27 y 62%). 3. destinados a controlar la infección. la etiología permanece desconocida en un porcentaje importante de los casos y el tratamiento se realiza usualmente de manera empírica. de congestión. Influenza A y B. dando paso a las 4 fases anatomopatológicas de la neumonía: la primera. célula fagocítica residente. dura 24 horas y está caracterizada por una vasodilatación con escape de fluidos y neutrófilos al alvéolo. el agente agresor accede al alvéolo donde interactúa con el macrófago alveolar. En la neumonía intersticial. al igual que a nivel mundial. Con frecuencia.PATOGEnIA La colonización del tracto respiratorio superior con bacterias patógenas es común en niños sanos y representa un requisito previo para que estos agentes infecciosos penetren al tracto respiratorio inferior. La hepatización roja involucra el depósito de fibrina en los espacios alveolares. La frecuencia de colonización está influenciada por factores como la edad.xvi. En nuestro país. Para que se produzca infección. La fase de resolución se inicia a la semana e involucra una fagocitosis mediada por los macrófagos. 21v). Los virus capaces de producir neumonía con mayor frecuencia son el VRS. bandas de fibrina que atraviesan los poros de kohn y extravasación de glóbulos rojos. neumonía y como causante de exacerbaciones de asma. las paredes del alvéolo y septos intersticiales están involucradas. respetando el espacio alveolar. factores estos que debe vencer el agente causal para llegar a las vías aéreas inferiores. la afectación intersticial y lobar están presentes en el mismo pacientexiii. En las tablas 4 y 5 se enumeran las causas de neumonía adquirida en la comunidad en niños y su presentación según los grupos de edad. Tabla 3: Mecanismos de defensa pulmonar Locales Flora Normal • Barreras físicas • Filtración aerodinámica • Laringe • Epitelio Clearence mecánico • Tos y estornudo • Escaladora mucociliar Proteínas plasmáticas • Complemento • Inmunoglobulinas • Proteína C reactiva • Proteína ligadora de lipopolisascáridos Secreciones • Moco • Lisozima • Lactoferrina • Transferrina • Fibronectina • Complemento • Inmunoglobulinas • Surfactante • Proteína ligadora de lipopolisacáridos Defensa celular • Células epiteliales • Tejido linfoide • Macrófago alveolar Respuesta Inmune • Anticuerpos específicos • Inmunidad mediada por células • Neutrófilos • Monocitos Sistémicos Fagocitos ETIOLOGÍA Identificar la causa de las neumonías en niños no es fácil y con frecuencia no conocemos el agente causal. Los virus son la causa de la mayoría de las neumonías en los niñosxiv. podemos citar. ya sea por vía inhalatoria. La activación celular y liberación de mediadores pro y anti-inflamatorios. Rinovirus. Hoy día este virus ha sido implicado en casos de bronquiolitis. hematógena o aspiración. Parainfluenza 1.

el Mycoplasma pneumoniae y la Chlamydia pneumoniae ocurren con mayor frecuencia. pyogenes. no descarta la posibilidad de la contribución de otro patógeno a la enfermedad . aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad (SARM-AC) y el S. Es importante resaltar que entre un 8-30 % de los casos de neumonía cursan con infecciones mixtasxxii (virus-virus. Estos organismos se presentan con frecuencia en pacientes con influenza y varicelaxxi. sin embargo. peptostreptococcus) • Haemophilus influenzae (no tipo b) • Moraxella catarrhalis • Bordetella pertussis • Klebsiella pneumoniae • Escherichia coli • Listeria monocytogenes • Neisseria meningitidis (grupo Y) • Legionella • Pseudomonas pseudomalle • Francisella tularensis • Brucella abortus • Leptospira ticularmente frecuente en los niños menores de 2 años de edad. xxii. xii. en especial. bacteria-bacteria o virus-bacteria). El Streptococcus pneumoniae es la causa más común de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad en niños y adultos. El diagnóstico de esta entidad es difícil en niños y su curso clínico es menos agresivo que en los adolescente y adultos. xvii predisponer a la colonización e invasión bacteriana de la vía aérea. Tabla 4. Recientemente se ha observado un aumento de los casos de neumonía adquirida en la comunidad por el S. 2 y 3 Virus • Varicela-zoster • Coronavirus • Enterovirus (coxsackie y echo) • Citomegalovirus • Epstein–Barr • Parotiditis • Herpes simplex (recién nacidos) • Hantavirus • Bocavirus humano El papel de las bacterias como causa de neumonía está bien documentado por estudios de punción pulmonar que han confirmado la importancia del Streptococcus pneumoniae.xxii. principalmente en los casos complicados con empiema y necrosis pulmonarxx. es importante recordar a la Bordetella pertussis y los agentes causales del “síndrome de neumonía afebril del lactante”: Chlamydia trachomatis. han disminuido de manera importante la incidencia de estas bacterias como causantes de neumonía en pediatría. el S. Una preocupación mundial reconocida recientemente. Los niños parecen ser menos susceptibles y presentar mejor pronóstico que los adultos . El Haemophylus influenzae no tipificable es una causa infrecuente de neumonía en países desarrollados. Staphylococcus aureus y Haemophylus influenzae. Se ha estimado que las bacterias causan entre el 10 y 30 % de todos los casos de neumonía. En los recién nacidos. Causas de neumonía adquirida en la comunidad en niñosii. aureus. está asociado también a sibilancias. xxvi Causas Frecuentes Virus • VRS • Influenza A y B • Parainfluenza 1. La coinfección virus-bacteria es parxxiv Causas Infrecuentes • Adenovirus • Rinovirus • Sarampión • Metapneumovirus humano Bacterias • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae tipo b • Haemophilus influenzae no tipificable • Staphylococcus aureus • Mycobacterium tuberculosis Bacterias • SARM-AC • Streptococcus pyogenes • Anaerobios (S milleri.lvii. La introducción en años recientes de las vacunas conjugadas contra el Haemophylus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae. bronquiolitis y neumonía en una pequeña pero significativa proporción de niñosxviii. En nuestro medio. su incidencia ha aumentado en niños menores de 5 añosxxv. en contraste con lo que ocurre en los países en vías de desarrollo. Mycoplasma hominis y el citomegalovirus. Ureaplasma urealyticum. de manera que la identificación de un agente potencialmente causal de la neumonía.xix. de la familia parvovirus. apoyando la idea que las infecciones virales pueden 22 .El reciente descubrimiento del bocavirus humano. xix. En los lactantes. es el Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) causado por un coronavirus (SARS-CoV). debido a la alta prevalencia de tuberculosis. En los escolares y adolescentes. debe ser siempre considerada en el diagnóstico diferencial. los agentes causales mas frecuentes son el Streptococcus grupo B y las bacterias entéricas gram negativas.

cianosis. En ocasiones se asocia sibilancias o estridor. puede haber taquicardia. tos. que asociado a vómito y distensión abdominal. menores de 2 meses > 60 rpm por minuto 2-12 meses > 50 rpm por minuto 1 a 5 años > 40 rpm por minuto 23 . Etiología de las neumonías según el grupo de edadxiii. confirmado con la radiografía de tórax.Mycoplasma • Mycoplasma pneumoniae Manifestaciones clínicas Chlamydia • Chlamydia psittaci Chlamydia • Chlamydia trachomatis • Chlamydia pneumoniae No existen elementos clínicos que permitan diferenciar en forma precisa entre una neumonía viral y bacteriana. < 3 meses 3 meses . El diagnóstico clínico de la influenza es muy problemático debido a la similitud con otras entidades clínicas. Un síntoma frecuente en las neumonías basales es el dolor abdominal. presencia de organismos resistentes y severidad de la enfermedad. Las neumonías del lóbulo superior pueden acompañarse de signos de meningismo e imitar una infección del sistema nervioso central. cianosis y apnea. dolor torácico. toxicidad e hiporexia. acompañados de dificultad respiratoria.xxvii. hiporexia. vómitos. conjuntivitis. La realización de una adecuada historia clínica es fundamental para el diagnóstico. quejido.xxiv. Con frecuencia el inicio es rápido con fiebre elevada. Entre otros signos. a través de la obtención de datos como la edad. escalofríos. pertussis Streptococcus pneumoniae Virus Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Mycoplasma pneumoniae Virus Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae DIAGnÓSTIcO Se basa principalmente en la realización de una buena historia clínica que incluya la anamnesis y examen físico detallado. Coxiella • Coxiella burnetii Hongos • Coccidioides immitis • Histoplasma capsulatum • Blastomyces dermatitidis • Pneumocystis jiroveci Tabla 5. procedencia. confunden fácilmente el diagnóstico. es considerada el mejor predictor de neumonía en reposo y en ausencia de fiebre xxx. ya que nos orienta sobre el posible agente causal. y 6% se presentaron solo con síntomas gastrointestinales como vomito y dolor abdominal vago además de la fiebrexxix. Las neumonías virales se inician con un pródromo de 2 a 4 días con congestión nasal. dolor torácico en caso de irritación pleural. quejido. 28% no tenían síntomas respiratorios.5 años > 5 años Los síntomas y signos de la neumonía bacteriana en niños pueden ser poco específicos con un amplio rango de presentaciones. malestar. signos y síntomas asociados (cefalea. tos. asistencia a guarderías. La presencia de tos. y varía con la edad.xxxi . presencia de fiebre. Toikka y colaboradores encontraron que 93% de los pacientes con neumonía bacteriana tenían fiebre alta (>39 º C). especialmente en niños pequeños. Es por ello que la OMS estableció los siguientes criterios de taquipnea según la edad: Edad Taquipnea Streptococcus Grupo B Escherichia coli Klebsiella Staphylococcus aureus Chlamydia trachomatis Listeria B. seguido de tos y dificultad respiratoria. Puede haber retracciones. cefalea y faringitis pueden ser manifestaciones claves para el diagnósticoxxvii.xiv. La presencia de taquipnea ha sido señalada como la evidencia clínica más confiable para diferenciar una infección del tracto respiratorio superior o inferior xvi. contactos con personas enfermas o animales. tiraje. tratamiento recibido. fiebre de bajo grado. rash) antecedentes de infecciones respiratorias altas recientes.

Criterios de ingreso a Unidad de Cuidados Intensivosxxxvii. 24 . Las infecciones por C. Los hallazgos radiológicos pueden ser divididos en un patrón intersticial y alveolar. Usualmente las neumonías bacterianas son del tipo alveolar y los patrones intersticiales reflejan otra etiología. A la auscultación se puede encontrar disminución de la entrada de aire. mientras que el 83% de los niños sin taquipnea. la clínica proporciona elementos básicos que permite establecer parámetros de severidad que orientarán hacia que conducta a tomar según sea el caso. pneumoniae es la presencia de compromiso extrapulmonar. apnea. Este contraste entre la mejoría subjetiva de los síntomas y la evidencia de neumonía al examen clínico ha llevado a la denominación de “neumonía que camina”xxxvi. esta última permite visualizar mejor áreas afectadas difíciles de detectar en la proyección frontal.5 ºC Frec. Virkki y colaboradores sugieren que los infiltrados alveolares (tablas 6 y 7). no presentaron estos hallazgos. Criterios clínicos de severidad de la Neumonía adquirida en la comunidadxxxvii Leve (permite manejo ambulatorio) Severo (criterios para hospitalización) Temperatura < 38. la infección por Chlamydia trachomatis puede presentarse como una neumonía afebril. hiporexia. que ocurre hasta en el 25% de los casosxxxv. la tos se hace húmeda y aparecen sibilantes y crepitantes.6 • Shock • Evidencia clínica de dificultad respiratorio severa • Apnea recurrente o patrón respiratorio irregular RADIOLOGÍA La radiología es el examen fundamental para el diagnóstico de neumonía. quejido.5º C Frec.5º C Frec. Además permite evaluar la localización. El M. taquipnea y tos en estacato . pudiendo existir una superposición de ambos. Otra característica del M. En niños menores de 3 meses. apnea. respiratoria > 70 por minuto Tiraje moderado a severo Cianosis. mialgias o artritis. letargia. respiratoria < 50 por minuto Temperatura > 38. soplo tubárico. aleteo nasal. quejido Intolerancia de la vía oral <2 años Tiraje leve o ausente Buena tolerancia de la vía oral Temperatura < 38. Durante la segunda semana remiten los síntomas generales. En recién nacidos la neumonía se presenta como parte de un síndrome de sepsis con pocos signos específicos como taquipnea. puede encontrarse una auscultación pulmonar normalxxxiii. así como la evolución. pneumoniae con frecuencia se inicia con un pródromo de cefalea o síntomas gastrointestinales acompañados de fiebre de bajo grado. broncofonía. seguida de tos y fiebre elevada. respiratoria > 50 por minuto Dificultad respiratoria severa Cianosis. tiraje. extensión. Es importante resaltar que en las fases iniciales de la neumonía. La Sociedad Británica de Tórax estableció en el año 2002 criterios de severidad de la neumonía adquirida en la comunidad para la población infantil xxxvii Tabla 6. • Falla para mantener SaO2 > 92% con FiO2 <0. quejido Signos de deshidratación >2 años Dificultad respiratoria leve Tolera vía ora Tabla 7. pneumoniae. presencia de complicaciones. apnea.5 ºC Frec. respiratoria < 50 por minuto Temperatura > 38. Es importante realizar a todo paciente las proyecciones de frente y lateral. pero se caracterizan por más frecuencia de faringitis. pneumoniae pueden ser difíciles de distinguir del M. El paciente puede presentar eritema multiforme. cianosis. hipotermia. pectoriloquia.Hararisxxxii encontró que 46% de los niños con taquipnea tenían cambios radiológicos compatibles con neumonía. con rinorrea. Además de jugar un papel fundamental en el diagnóstico. crepitantes. irritabilidad. malestar general y tos progresiva paroxística. aleteo nasal.

son mas frecuentes en las neumonías bacterianas, mientras que los infiltrados intersticiales pueden verse en caso de virus o bacterias
xxxviii

El ecosonograma permite la diferenciación entre el compromiso pulmonar exclusivamente o pleural. También ayuda a diferenciar entre derrame o engrosamiento pleural y a determinar el volumen, la naturaleza del derrame o la presencia de loculacionesxli,xlii,xliii. Además resulta de mucha utilidad para orientar el sitio óptimo para la toracocentésis guiada, biopsia o colocación de drenaje torácico.

.

El patrón radiológico orienta pero no puede determinar el germen causal ni diferenciar una neumonía bacteriana de una viral . Las infecciones virales usualmente producen signos
xxvi

de atrapamiento aéreo con descenso de los hemidiafragmas, densidades intersticiales perihiliares bilaterales multifocales y parches de atelectasia. La condensación lobar o segmentaria, la presencia de broncograma aéreo, absceso pulmonar o derrame pleural son característicos de las neumonías bacterianas
xiv,xxxix

LABORATORIO
El contaje de glóbulos blancos y los reactantes de fase aguda (VSG, proteína C reactiva) pueden ser de orientación y de ayuda en el seguimiento. La presencia de leucocitosis con neutrofilia es frecuente en las neumonías bacterianas, aunque un contaje leucocitario puede ser normal. Varios estudios prospectivos, sin embargo, han demostrado que estos reactantes de fase aguda tiene baja sensibilidad y especificidad para diferenciar entre una neumonía bacteriana y viralxliv.

. Las neumonías redondas son más frecuen-

tes en los niños menores de 8 años y con mayor frecuencia son producidas por el S. pneumoniae. La formación de neumatoceles, presencia de neumotórax y empiema es frecuente en infecciones por S. aureus, sin embargo, no es exclusivo de este germen. En el recién nacido, el patrón puede confundirse con el de la membrana hialina, hemorragia pulmonar, insuficiencia cardiaca o aspiración de meconio. El Mycoplasma produce infiltrados intersticiales basales uni o bilaterales o consolidación lobar en desproporción a los hallazgos clínicos. También se puede presentar adenopatía mediastinal y en ocasiones derrame pleural o neumonía necrotizante. Debe recordarse a la tuberculosis en casos de neumonía que no mejora, derrame pleural inexplicado, adenopatía hilar o paratraqueal, nódulos miliares o signos de atelectasia o hiperinsuflación focal. La radiografía de seguimiento debe ser reservada para casos en los que la respuesta clínica no sea satisfactoria.

En un estudio realizado en niños menores de 5 años con temperatura > 39 ºC y leucocitosis mayor de 20.000 por mm3 sin foco aparente de infección y ausencia de signos clínicos de neumonía, la radiografía de tórax evidenció hallazgos de neumonía en el 26% de los casos. La determinación de procalcitonina ha sido evaluada como un marcador potencialmente útil para distinguir entre una infección viral y bacterianaxlvi. La Procalcitonina es una molécula precursora de la calcitonina, con niveles bajos en individuos sanos, excepto en neonatos que por razones no conocidas permanece elevada hasta el tercer día de vida, que se eleva en procesos infecciosos bacterianos, más no en infecciones virales o en cuadros inflamatorios de origen no infecciosoxlvii,xlviii. La saturación de oxígeno (SaO2) provee una estimación no

La tomografía de tórax no debe ser de uso rutinario, pero puede ser particularmente beneficioso en los casos en los cuales hay múltiples anormalidades torácicas superpuestas, para evaluar la presencia y extensión de las lesiones pulmonares, derrame pleural o adenopatías hiliares que pueden no ser aparentes en la radiografía simplexl.

invasiva de la oxigenación arterial y debe determinarse en todo niño hospitalizado con neumoníaxxxvii. El riesgo de muerte por neumonía puede verse significativamente incrementado en presencia de hipoxemiaxlix.

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DIAGnÓSTIcO ETIOLÓGIcO
La enfermedad actual, características del huésped, uso reciente de antibióticos, asistencia a guarderías, viajes, exposición a enfermedades infecciosas y época del año proveen claves importantes para establecer la etiología y la presencia o no de resistencia bacteriana: •

torio y la radiografía de tórax. Los procedimientos invasivos para obtener muestras del tracto respiratorio inferior, se reservan para aquellos pacientes hospitalizados con alguna enfermedad de base y que no responden al tratamiento con antibióticosxiv.

1.- Identificación bacteriana:
Técnicas microbiológicas: a.- La coloración y cultivo de las secreciones nasofaríngeas
no se correlacionan generalmente con las bacterias presentes en la vía aérea inferior y no son utilizados para identificar los organismos responsables de las neumonías bacterianas en los niños.

Edad: este aspecto es tal vez el más contribuyente, al estar bien establecido los gérmenes que predominan en el recién nacido, lactante, preescolar y escolar i.

Enfermedad de base: Aspiración (anaerobios);
Nosocomial (P. aeruginosa, E. coli, S. aureus, klebsiella, Enterobacter, Serratia, Anaerobios, VRS, Parainfluenza, Influenza); Fibrosis Quística (S. aureus, Pseudomona); Inmunosuprimidos (S. aureus, Pseudomona Spp, Hongos, Legionella Spp, Citomegalovirus y Pneumocystis jiroveci); Drepanocitosis (S. pneumoniae).

b.- La muestra de esputo es difícil obtener en niños menores
de 8 años. La presencia de un número significante de organismos, macrófagos alveolares, menos de 10 células epiteliales y más de 25 PMN por campo, sugiere que la secreción proviene del tracto respiratorio inferior.

Inmunizaciones: B. pertussis, vacunas conjugadas contra H. influenzae tipo b y S. pneumoniae, influenza, sarampión, varicela.

c.- El hemocultivo debe realizarse en todo paciente hospitalizado por neumonía bacteriana, pero sólo es positivo en menos de 10% de los casosxxxvii.

Historia de contacto con personas enfermas (M. tuberculosis, M. pneumoniae, VRS o
Influenza) o animales (Chlamydia psittaci, Francisella tularensis).

d.- En casos de derrame pleural deben realizarse coloraciones
especiales y cultivos apropiados para aerobios, anaerobios, hongos y micobacterias. El cultivo del líquido pleural tiene una positividad de 20-40%v.

Presencia de rash (sarampión, varicela), conjuntivitis (C. trachomatis), infecciones en piel-osteoarticular (S. aureus, H. influenzae), características de la tos (estacato: C. trachomatis, quintosa: B. pertussis).

e.- La aspiración traqueal es de poca utilidad por la contaminación con gérmenes de la nariz o boca. La punción transtraqueal es un método invasivo que no se recomienda en pediatría por el riesgo de complicaciones.

En la mayoría de los estudios, la causa específica de la neumonía no puede ser identificada en 40-60% de los casos. Una de las principales dificultades es diferenciar entre una infección viral y bacteriana. Otro inconveniente es la dificultad de obtener muestras adecuadas del tracto respiratorio inferior. Desde el punto de vista práctico, el tratamiento se realiza orientado usualmente en el juicio clínico, basado en la historia y examen físico, con el apoyo de los exámenes de labora-

f.- Otros procedimientos como el lavado broncoalveolar, biopsia transbronquial, punción pulmonar percutánea y biopsia pulmonar a cielo abierto, sólo se justifican en niños gravemente enfermos con enfermedad progresiva o inmunosuprimidos.

g.- El diagnóstico de la tuberculosis debe realizarse con criterios epidemiológicos, clínicos, radiológicos, PPD, muestras de contenido gástrico o esputo, biopsia, entre otros.

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Técnicas serológicas: a.- Identificación de antígenos bacterianos en esputo, orina, sangre o líquido pleural por técnicas de contrainmuno-electroforésis (CIE), aglutinación de partículas de látex (AL), ELISA. Los resultados positivos pueden deberse a una infección diferente a la del tracto respiratorio inferior, pero pueden ser de ayuda en aquellos casos que hayan recibido antibioticoterapia previa. La positividad obtenida por el ELISA-Dot es mayor que la obtenida por la CIE y AL cuando son utilizadas las muestras de líquido pleural, suero y muestras de orina concentradas, proporcionando un rápido diagnóstico en pacientes pediátricos con neumonía adquirida en la comunidad .

Es una prueba de diagnóstico rápido que puede ser usada en el estudio de virus, bacterias o gérmenes atípicos, pero no diferencia el estado de portador al de enfermedad. Puede realizarse de muestras de secreciones respiratorias, aspirado pulmonar o sangre.

TRATAMIEnTO
Una vez realizado el diagnóstico de neumonía, el médico debe evaluarlii si el paciente: a) Presenta alguna condición clínica asociada (anemia drepanocítica, diabetes, inmunosupresión, etc) que oriente hacia el posible agente etiológico o implique mayor riesgo al paciente; b) Requiere estar hospitalizado (Tabla 8); c) Necesita antibióticos; d) Amerita la realización de estudios especiales de diagnóstico.

b.- Estudios serológicos: Pueden realizarse para Mycoplasma, Chlamydia, Streptococcus grupo A, Legionella, C. burnetti. La IgM para Mycoplasma se hace positiva a partir del séptimo día del inicio de los síntomas, con un pico entre los días 10 y 30; luego cae a valores indetectables entre la semana 12 y 26. Su interpretación debe hacerse con cuidado ya que los anticuerpos pueden persistir en suero por varios meses y no necesariamente indican una infección reciente. La prueba utilizada mas frecuentemente es la fijación de complemento. Un resultado es positivo cuando existe un aumento de 4 veces o mas en los títulos de muestra pareadas o un solo titulo >1:32li.

Tabla 8. Criterios de hospitalizaciónliii
• Menor de 6 meses • Enfermedad de base, inmunosupresión • Vive lejos, difícil seguimiento • Falla de respuesta al tratamiento oral • Imposibilidad de adquirir el tratamiento • Complicaciones: neumotórax, derrame pleural, absceso pulmonar

• Toxicidad • Dificultad respiratoria, quejido • Hipoxemia, SaO2 < 92%, cianosis • Incapacidad para tomar líquidos • o antibióticos

c.- La determinación de las crioaglutininas es positiva en
70 a 90% de los casos de Mycoplasma; aparecen entre el día 7 y 10 del inicio de los síntomas y desaparecen en 2 a 3 semanas. Una variedad de otros agentes patógenos del tracto respiratorio, particularmente el adenovirus, provocan un aumento de las aglutininas en frío.

Medidas Generales
El tratamiento de las neumonías debe incluir en principio medidas generales como posición semisentada, oxígeno húmedo (si la SaO2 < 92% en aire ambiente), hidratación, alimentación y uso de antipiréticos. Las modalidades de fisioterapia (drenaje postural, percusión torácica o ejercicios de respiración profunda) no han demostrado beneficio y no deben realizarsexxxvii. El uso de antitusígenos o expectorantes tampoco está recomendado.

2.- Identificación viral:
El diagnóstico de VRS, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus puede hacerse por cultivo celular o inmunofluorescencia del lavado o aspirado nasal (diagnóstico rápido). La técnica de ELISA es también útil para VRS, Influenza y Adenovirus.

Uso de antibióticos
La elección de antibióticos es empírica inicialmente y debe

3.- Reacción de cadena de polimerasa:

basarse en la frecuencia de patógenos según el grupo de

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Si se sospecha agentes atípicos. Los niños con una enfermedad mas fulminante o extensa. • Cefuroxima. Para los pacientes con sospecha de una neumonía por aspiración (trastornos convulsivos. 3a6 meses • Cefalosporina** • Amoxicilina . Si la respuesta al tratamiento inicial es inadecuada. los macrólidos solos o en combinación al betalactámico.* 7 meses a 5 años • Ampicilina†. pertussis o C. Neumonía adquirida en la comunidad: Elección de antibióticos según el grupo de edadliv Edad Ambulatorio Hospitalizado pueden utilizarse como tratamiento empírico de primera línea en los niños mayores de 5 años. pertussis. condiciones del huésped y datos epidemiológicos. el incremento de la frecuencia del S. como clindamicina o vancomicina. patrones de resistencia local. cefotaxima. pneumoniae es común. presentación clínica.lvi Debido a que el Mycoplasma y la Chlamydia pneumoniae son mas prevalentes en el grupo de pacientes en edad escolar. ampicilina-sulbactam o clindamicina. pneumoniae * Sola o con ácido clavulánico. caracterizada por el inicio rápido de derrame pleural importante o neumatoceles y aquellos que no responden adecuadamente al tratamiento efectivo contra el neumococo. pneumoniae y Streptococcus grupo Aii. claritromicina o azitromicina) 28 . incluyendo los anaerobiosii. • Macrólidoff. para tratar organismos de la cavidad oral. Penicilina. los macrólidos pueden utilizarse en combinación con los betalactámicoslvii. deben ser utilizados. clavulánico • Macrólidoff. • Macrólidoff. clavulánico • Macrólido f Si hay sospecha de B. El NCCLS (National Committee • Ampicilina + gentamicina o < 3 meses • Ampicilina + cefotaxima. aureus (incluyendo el SARM-AC). que se haya desarrollado resistencia bacteriana. que proveen una buena cobertura contra el S. se recomienda el uso de amoxicilina-ácido clavulánico. enfermedades neuromusculares. Penicilina • Cefalosporina** • Amoxicilina .Ac. En la tabla 9 se presentan las opciones de tratamiento antimicrobiano sin orden de preferencia en los diferentes grupos de edad. ceftriaxona Si existe sospecha de estafilococo. Tabla 9. pneumoniae. Los pacientes menores de seis meses requieren manejo intrahospitalario. M. En los últimos años se aprecia un incremento en la aparición de resistencia de las bacterias que con frecuencia producen neumonía en la comunidad. estemos en presencia de una infección nosocomial o complicación pleural. etc). • Ampicilina†.Ac. En los menores de tres meses la elección debe ser ampicilina en combinación con aminoglucósido o cefotaxima para cubrir gérmenes del periodo neonatal. C. • Macrólidof. En niños menores de 5 años el tratamiento empírico ambulatorio para las neumonías por S. > 5 años • Macrólido • Amoxicilina* • Cefalosporina** • Amoxicilina . Las opciones de tratamiento para los niños hospitalizados mayores de tres meses debe incluir agentes betalactámicos. trachomatis f f Si hay sospecha de B. aureus como agente etiológico de las neumonías adquiridas en la comunidad con aumento de la resistencia a la oxacilina. obliga a considerar la necesidad de incluir la clindamicina o vancomicina en el tratamiento inicial. Penicilina. Dosis de 90 mg/Kg/día † Sola o con sulbactam ** Cefuroxima. En otros países. deben recibir terapia de espectro mas amplio. En el caso de la neumonía afebril del lactante el antimicrobiano debe ser un macrólido. hay que evaluar la posibilidad de que se trate de un microorganismo diferente. • Amoxicilina.Ac. los macrólidos (eritromicina. clavulánico. Posteriormente se seleccionará el antibiótico específico si se conoce el germen y la sensibilidad. recordando que la co-infección de Mycoplasma y S. ii. pneumoniae debe realizarse con amoxicilina en dosis alta (90 mg/Kg/día) con o si ácido clavulánico o cefuroxima .edad. severidad. Si se sospecha de estos agentes atípicos en el grupo de preescolares. • Ampicilina†. asociar oxacilina El tratamiento con antibióticos para la neumonía adquirida en la comunidad debe siempre cubrir al neumococo que es el patógeno involucrado con mayor frecuencialv. además del S. • Ampicilina†.

dosis más elevadas de penicilina pueden mantener concentraciones superiores a la CIM para eliminar la bacteria. > 2. lxii Los neumococos resistentes a tres o más clases de antibióticos. son: a) Menores de 2 años. para aislamientos asociados con infecciones fuera del sistema nervioso central. se consideran multiresistentes. Programa Venezolano de Vigilancia de Resistencia Bacteriana a los Antibióticoslxiii S. El neumococo tolerante a la vancomicina es inhibido pero no destruido por el antibiótico. pneumoniae para las infecciones invasivas fuera del sistema nervioso central.9 17.2 31. no hay hasta el momento reportes de resistencia. 2. los puntos de corte son: sensible > 2 mcg/ml.3 Para enfrentar el problema de la resistencia del S. se recomienda vancomicina o teicoplanina. A pesar de que se han descrito cepas de S.3 31. pneumoniae resistentes. pneumoniae resistente a la penicilina. pueden responder adecuadamente a la penicilina pneumoniae. El S. .6 37. > 4. pneumoniae resistente a la penicilina . En huéspedes normales.0 mcg/ml. La vancomicina permanece como una alternativa efectiva para los organismos altamente resistentes. La concentración de betalactámicos en el intersticio y alvéolo pulmonar es mayor o igual a la CIM de la mayoría de los S.lxviii. < 1. pneumoniae 1995 (%) 2001 (%) 2005 (%) Años S. lo cual obliga a considerar su uso de manera racional.4 0 37. Pneumoniae serotipolxi. Sin embargo.0 mcg/ml. con frecuencia es resistente a otros antibióticos no betalactámicos (tabla 10). Cuando la cepa de neumococo tiene una CIM > 4.4 25. permanecen iguales (susceptible. ceftriaxona) y agentes no betalactámicos (vancomicina. Porcentaje de resistencia del S. La presentación clínica. inmunosuprimidos o que se encuentran críticamente enfermoslxv. La significancia clínica de esta tolerancia. Tabla 10. c) Hospitalización reciente. intermedio 4 mcg/ml y resistente > 8 mcg/ml.4 0 0 31. nuevas clases de antibióticos han aparecido o estarán disponibles próximamentelxvii. e) Infección por S. la penicilina o la cefuroxima son antibióticos adecuados para tratar niños hospitalizados con neumonía por cepas de neumococo con una CIM para penicilina <2. 1.lix y otros agentes betalactámicoslxiv. los puntos de corte de la CIM para cefotaxima o ceftriaxona. El tratamiento con cefalosporinas de espectro extendido (cefotaxima. aureus 2005(%) Penicilina Eritromicina Clindamicina Levofloxacina TMP/SXT Oxacilina Ciprofloxacina Vancomicina Linezolid 21. < 0.9 12.5 mcg/ml. los puntos de corte de la CIM han sido incrementados (susceptible. aureus. Pneumoniae y S. Por este motivo.2 36.1-1 mcg/ ml y resistente > 2 mcg/ml.1 20.7 19.06 mcg/ml. Para la amoxicilina. d) Uso de betalactámicos en los últimos 3 meses. pneumoniae con resistencia intermedia al igual que algunos con alta resistencia.4 11. intermedio.5 48. en pacientes que no mejoran clínicamente. b) Asistencia a guarderías.0 mcg/ml.5 19 0 22.0 mcg/ml para cefotaxima o ceftriaxona.for Clinical Laboratory Standards) considera el S. teicoplanina) son usualmente recomendados para cepas de neumococo altamente resistentes a la penicilina. Infecciones de la comunidad.0 mcg/ml. intermedio. Cada vez más estudios sugieren que las infecciones fuera del sistema nervioso central causadas por cepas de S.0 mcg/ml). pneumoniae y S. aureus resistente a la meticilina y son 29 . Las Oxazolidinonas (linezolid) son activas contra prácticamente todas las cepas de S.0 mcg/ml). pneumoniae susceptible a la penicilina cuando la concentración inhibitoria mínima (CIM) es < 0. aun no se ha determinado.3 11. hallazgos radiológicos y el pronóstico no difieren significativamente entre la infección por cepas de Streptococcus pneumoniae susceptibles y las no susceptibles a penicilina tratados con antibióticos tradicionales lx lviii. resistente. intermedio entre 0. Para las cepas asociadas con meningitis bacteriana. pneumoniae tolerantes a la vancomicinalxvi. En los casos de resistencia intermedia. el NCCLS modificó en el año 2002 los criterios de susceptibilidad del S. resistente. Los factores de riesgo que se han asociado para la infección por S.

anti-varicela.bien toleradas por los pacientes pediátricoslxix. exposición pasiva al humo de cigarrillo.2. pneumoniae. LDH > 1000 U/L. no requiera oxigeno suplementario y se mantenga afebril por 3 días. anti- PREVEncIÓn El objetivo de la prevención es controlar.Tos ferina . Su reconocimiento y drenaje precoz. . Las medidas necesarias involucran acciones que deben iniciarse desde antes del nacimiento y mantenerse durante toda la vida. debe hacer pensar en el desarrollo de un empiema.lxx . 3. neumonía. 2. Esquema de inmunización adecuado y completo para la edad: Entre las vacunas que tienen efecto en la prevención de neumonías. bacteriemia). Si no hay una condición especial. Las nuevas fluoroquinolonas son el producto de modificaciones que promueven su efectividad contra patógenos gram positivos como el S. 4. aureus o absceso pulmonar. son el hallazgo de líquido pleural purulento. preparando a la gestante para la lactancia materna e indicando quimioprofilaxis a las embarazadas portadoras de Streptococcus del grupo B. ampicilina más sulbactam. las neumonías (prematuridad. que han sido modificados en su estructura para promover la actividad bactericida contra las cepas de S. bajo nivel socioeconómico. por S. La duración del tratamiento depende de la edad del niño. glucosa < 40 mg/ml. anti-Haemophilus infuenzae. anti-Streptococcus influenza. cefalosporinas de segunda o tercera generación. Un adecuado control prenatal: educando a la madre acerca de la necesidad de una alimentación adecuada durante toda la gestación que contribuya a obtener un recién nacido de peso adecuado. septos o múltiples loculaciones. cursan con derrame pleural xxxvii cia materna (recordando que juega un papel preponderante en la inmunidad del niño. Difteria . Una nutrición adecuada: promoviendo la lactanAproximadamente un 40% de los niños que son hospitalizados con neumonía bacteriana. momento en el cual puede pasarse a la vía oral. ha demostrado una excelente actividad contra un amplio rango de organismos gram positivos multiresistentes. la antibioticoterapia debe prolongarse por un mínimo de 3 semanas. La persistencia de fiebre. disminuye significativamente la morbimortalidad. anti-sarampionosa. En casos de H. e incluyen: 1. la exposición al humo de cigarrillo.Pertusis (DTP ó DTPa). sobre todo si la recibe en forma exclusiva durante los primeros 6 meses de vida y como complemento de otros alimentos hasta los 2 años) y una alimentación balanceada y adecuada a los requerimientos según la edad para garantizar un adecuado crecimiento. tolerancia a la vía oral. Un medio ambiente óptimo: evitando el hacinamiento y los contaminantes ambientales que vayan en perjuicio de la indemnidad de las vías respiratorias. o presencia de derrame masivo (< 1/2 hemitórax). pneumoniae resistentes a penicilina o macrólidos y los agentes atípicos intracelulares. Las indicaciones para colocar un tubo de tórax xliii. La incorporación de la vacuna conjugada contra H. pH < 7. pero es usualmente de 10 a 14 días. influenzae productor de beta-lactamasa. ocupando un lugar significativo entre éstos. enfermedades que afectan el sistema cardiopulmonar. se encuentran: BCG. modificar o eliminar todos aquellos factores que aumentan la incidencia de 30 . bacterias en el gram o cultivo positivo. En caso de neumonía complicada. La telitromicina pertenece a una nueva clase de antibióticos (ketólidos) y representa una nueva formulación de los macrólidos. el organismo involucrado y de la respuesta o presencia de complicaciones. influenzae en los niños se ha asociado con una reducción de más del 99% de enfermedad invasiva por esta bacteria (meningitis. el tratamiento endovenoso se mantiene hasta que el niño presente mejoría de la dificultad respiratoria. a pesar de un tratamiento adecuado con antibióticos. pneumoniae incluso contra las cepas resistentes a la penicilina. La clase de las estreptograminas (quinupristin/dalfopristin). nervioso o inmunológico). El control y la orientación del pediatra de manera regular representan el primer paso de importancia en materia de prevención. desnutrición. las alternativas incluyen amoxicilina más ácido clavulánico.

14. Las recomendaciones actuales para la inmunización contra Influenza en niños pueden verse en la Tabla 11Lxxv. reportando una reducción de un 20 % de los casos de neumonía.4 %. 18C. Actualmente el impacto de esta vacuna en la enfermedad neumocóccica en el niño es mínimolxxiv. 31 . • Diabetes melitus u otra enfermedad metabólica crónica • Cualquier condición que reduzca la función respiratoria o manejo de secreciones o aumente el riesgo de aspiración. asplenia congénita o adquirida. sindrome nefrótico.lxxii.lxxvii a) Niños sanos entre 6 y 59 meses (evidencia grado B).8 % están contenidos en la vacuna lxxiii • Infección por VIH • Anemia drepanocítica y otras hemoglobinopatías • Enfermedades tratadas con aspirina a largo plazo. Muchos estudios clínicos han probado la efectividad de esta vacuna para prevenir enfermedad invasiva (variable según el serotipo circulante en las diferentes áreas geográficas). 19F y 23F. Lxxvii. se administrará en forma secuencial la vacuna heptavalente. En los niños con alto riesgo de enfermedad invasiva por neumococo (anemia drepanocítica. deficiencias de complemento C3-C9. malignidad. incluyendo disfunción cognitiva. infección por el VIH. Para el grupo de 6 a 14 años. b) Niños y adolescentes de alto riesgo con las siguientes condiciones médicas: • Asma. la 23-valente de forma complementaria. 9V.Lxxvi. Tabla 11: Recomendaciones para la inmunización contra Influenza en niñoslxxv. daño de la medula espinal. fibrosis quistica y otras enfermedades pulmonares crónicas (evidencia B) • Enfermedad cardiaca hemodinamicamente significativa • Enfermedad o tratamiento inmunosupresor Los datos del proyecto SIREVA 2 (Sistema Regional de Vacunación para América Latina). 6B. en 42 muestras. incluyendo artritis idiopática juvenil o enfermedad de Kawasaki • Insuficiencia renal crónica . 26. están contenidos en la vacuna conjugada heptavalente en un 61.La vacuna conjugada heptavalente contra neumococo contiene los serotipos 4. convulsiones y otros trastornos neuromusculares. reportan que los serotipos de Streptococcus pneumoniae aislados (407 muestras) en menores de 6 años entre los años 2000-2005 en Venezuela. así como la reducción aproximada de un 50% de los portadores nasofaríngeos de los serotipos de neumococo contenidos en la vacuna. Se ha descrito efectividad para prevenir la mortalidad por neumonía en un 59% de niños menores de 5 años y un 50% en menores de 2 años en países desarrolladoslxxi. etc) . Los estudios realizados con la vacuna 23-valente no demostraron una reducción en el porcentaje de portadores nasofaríngeos ni de otitis media.lxxvi. hipogammaglobulinemia. y después de los dos años.

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34 .

sino a razones de costos. que incluyen las NN. fueron presentadas las guías europeas para Neumonías Adquiridas en el Hospital (Masterton 2007). publicó un capítulo acerca de Neumonías asociadas a Ventilación Mecánica en el Segundo volúmen del Estado del Arte en Medicina Crítica de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. En estas guías se seguirá la clasificación de evidencias de la ATS usadas para las pautas de NN como Nivel I: evidencia alta. En una encuesta realizada en España se evidenció la no adherencia a las pautas en un 37%. En el 2005 además de las pautas de la American Thoracic Society en conjunto con Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA). cOncEPTOS NEUMONÍA NOSOCOMIAL. Los argumentos no estuvieron relacionados con la evidencia. en 2006 se realizó una pauta nacional de la Sociedad Venezolana de Infectologia (Figueredo 2006) que reunió a internistas. han surgido innovaciones que han sido plasmadas en pautas internacionales y nacionales. Recientemente. las presentes pautas sean evaluadas por las sociedades involucradas en su realización. Coordinador: Dr.BSAC). Zhenia Fuentes. sin que estuviese en período de incubación (Johanson 1972)1 o aquella que se presenta menos de 7 días luego del egreso hos- 1. aparecieron las pautas de la Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) en conjunto con las de la Sociedad Española de Enfermedades Respiratorias (SEPAR) conocidas como GALANN. Desde 2003 también han aparecido guías sobre neumonías asociadas a cuidados de salud. Abril 2008 InTRODUccIÓn Desde las últimas pautas redactadas en 2005 por SOVETORAX. Lérida Padrón. CApítulo III pautas para el Diagnóstico y tratamiento de las Neumonías Nosocomiales (nn). José Lorenzo Martínez Pino. Esperemos que en el futuro. intensivistas y neumonólogos. Para otros autores la definición es una neumonía adquirida en el hospital en cualquier momento desde su admisión (Ewig S 2002) 35 . NEUMONÍA RELACIONADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA (NAVM) Y ASOCIADA A CUIDADOS MÉDICOS La NN es aquella que se adquiere en el hospital 48 a 72 horas después del ingreso. sean basadas en evidencia y puedan ser evaluadas confrontándolas con la realidad clínica de Venezuela. infectólogos. ese es nuestro objetivo. así como la de la Sociedad Británica de quimioterapia antimicrobiana (British Society of Antimicrobial Chemotherapy. Federico Arteta B. Esperemos que nuestras pautas acepten nuevos criterios y evaluaciones. Para tener una perspectiva histórica hay trabajos excelentes como el de Johanson publicado en el 2003. en el 2007. Es deseable a futuro se haga una guía especial para estas afecciones (Tablan 2003). para conocer la adherencia entre los médicos del país y que contribuyan a mejorar la calidad de atención a nuestros pacientes y ayudar a prevenir NN. desacuerdo con ensayos clínicos y falta de disponibilidad de recursos (Rello 2002). Nivel II: evidencia moderada y Nivel III: evidencia baja (ATS 2005) (ver apéndice A). En Junio 2008 el Dr.III SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEUMONOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TORAX (SOVETORAX) Drs. Adayza Figueredo. José Lorenzo Martínez Pino. Un año después.

Paciente proveniente de una casa de cuidados de enfermería cuidados crónicos (geriátricos y albergues de pacientes crónicos) • Se observa en el 15% de las infecciones hospitalarias.3%).5% al 2% de los pacientes hospitalizados. pneumoniae es el germen más frecuente al igual que los bacilos gram negativos incluyendo los productores de beta-lactamasa (BLE). albergues para pacientes con cáncer. Hospitalización en los pasados 12 meses 3. Se clasifican de acuerdo al momento de inicio en tempranas y tardías (tempranas: inicio en menos de 5 días y tardías: cuyo inicio es a partir de los 5 días). EPIDEMIOLOGÍA • La NN es la segunda causa más frecuente de infección hospitalaria y es la infección mas frecuente adquirida en la unidad de cuidados intensivos UCI (Ewig 2002). aquellas adquiridas en centros de atención médica de enfermedades crónicas. catéter permanente. (Lynch 2001). La mortalidad atribuible (atribuible directamente a la neumonía) es 33% a 50%. tos reciente con o sin esputo. 1. con uno o más de estas manifestaciones: • Fiebre o hipotermia • Leucocitosis • Expectoración purulenta es por ello que se les considera como un grupo aparte. Se entienden como NAVM : aquellas neumonías que se presentan luego de las 48 horas del inicio de la ventilación mecánica. En series como la de Micet y Kollef están neumonías son más frecuentes que las neumonías adquiridas en la comunidad. La frecuencia depende de la edad: su incidencia es 5/1000 en menores de 35 años y de 15/1000 en mayores de 65 años (Torres 1990).6 vs. Los gérmenes mas frecuentes fueron: S aureus meticilino resistente (SAMR) (24. Nn: Infiltrado Radiologico que se presenta >48 horas de hospitalizacion o < 7 dias de egreso. • La NN es la infección hospitalaria de mayor mortalidad y prolonga más la estancia hospitalaria. transplante o quimioterapia) Se ha demostrado que este tipo de pacientes se benefician de un tratamiento más parecido a los que padecen NN que a los que padecen de neumonía adquirida en la comunidad (NAC). neumonía asociada a cuidados médicos Ha sido definida como aquella neumonía (presencia de un nuevo infiltrado con uno de los siguientes manifestaciones: fiebre(>38C) o hipotermia (<35C). 36 . 4.8%) y S. S.pitalario por otra causa (FDA 1998). centros de diálisis.1%). 2. Pues esto determina el tipo de germen y por consiguiente el tipo de tratamiento a administrar. Paciente en hemodiálisis o por terapia de infusión EV. Supresión inmune (esteroides de al menos 5 mg de prednisona o mas. pneumoniae (20. P. en muchos casos. aureus meticilino sensible (SAMS) (13. centros de cuidados a ancianos. disnea o crepitantes a la auscultación (Carratala 2005) con alguna de las siguientes características: ( Micet 2007) • • Aumenta el tiempo promedio de hospitalización en 7 a 9 días (ATS 2005).6%). Se definen como neumonías asociadas a establecimientos de salud. y afecta del 0. aeruginosa (18.8%). donde se evidencia que el S. infección por HIV. La mortalidad en esta serie es mayor que por neumonía adquirida en la comunidad (NAC) (24. Es la primera causa de mortalidad por infecciones hospitalarias (ATS 1995). 9. En estos pacientes la bronco aspiración es un mecanismo frecuente de neumonía donde los anaeróbicos juegan un papel importante (Carratala 2007). etc. Hay series en España en NACM que reportan cifras diferentes. dolor pleurítico. • La mortalidad cruda (total por todas las causas) es del 30% a 70% pero ella es debida. a la enfermedad subyacente y no a la neumonía.

Inherentes al huésped • • • • • • • • • • • Albúmina sérica menor de 2. Trasporte fuera de la UCI. Insuficiencia orgánica. Re-intubación. Sonda nasogástrica.• En Venezuela hay estudios en el Hospital Universitario de Caracas con una mortalidad de 15% y en NAVM con una mortalidad de 50% (Varela y Martínez Pino 1987). • • • • • • • • • Cambios frecuentes de circuitos del ventilador. trauma. Aspiración de grandes volúmenes gástrico. Severidad de la enfermedad de base. Ventilación mecánica de más de 2 días. 37 . Transfusión de más de 4 unidades de hemoderivados. a. Listas de factores como los de la Escuela de París han sido sistematizadas y modificados en este consenso.Nivel II de evidencia (ATS 2005). Coma. Estancia hospitalaria prolongada. Uso previo de antibióticos. Colonización gástrica y del tracto respiratorio superior. Los pacientes hospitalizados tienen mayor incidencia de colonización por bacilos gran negativos por este mecanismo (Torres 1992). (Chastre y Fagon 2002) • El costo social y financiero es significativo. Cirugía torácica o abdominal alta * ( * introducido por el consenso) • Inhalación de aerosoles contaminados por transmisión aérea o a través de equipos de terapia respiratoria.. fAcTORES DE RIESGO Los factores de riesgo pueden clasificarse en modificables y no modificables. • Diseminación hematógena a partir de un foco extra-pulmonar y traslocación de bacterias gastrointestinales aun cuando son mecanismos poco frecuentes. Sinusitis. Posición supina. y cuando se vinculan a paciente que requieren ventilación mecánica puede sobrepasar los 40 mil dólares por paciente en cargos hospitalarios (Rello 2002). alteración de la conciencia. uso de PEEP. Monitoreo de presión intracraneana. Quemaduras. EPOC. Nivel II de evidencia (ATS 2005). así como exposición a antibióticos y otras medicaciones. • Aspiración del contenido orofaríngeo o gástrico: parece ser el mecanismo más importante (Torres 1992). PATOGÉnESIS • Son importantes los factores dependientes del hospedero (severidad de la enfermedad de base) y del ambiente..Nivel II de evidencia (ATS 2005). b.2 gr % Edad > 60 años. Los modificables permiten las normas de prevención como veremos mas adelante.Nivel II de evidencia (ATS 2005). Agentes paralizantes y sedación IV continua. SRDA.Inherentes a procedimientos • • • • Antiácidos y bloqueadores H2. sin embargo la colonización orofaríngea y traqueal desde tubos endotraqueales son fuentes primarias de colonización e infección del tracto respiratorio inferior (Lynch 2001). • Ciertamente por ello se enfatiza en el esfuerzo de prevenir la neumonía nosocomial (Bauer 2002).

Es importante considerar: • El tiempo de hospitalización (temprano: < 5 días. O2>90%. y debe intentarse su búsqueda en todo paciente con NN en especial en aquellos con neumonía severa o de comienzo tardío (Lynch 2001). definidos por ATS en 1995 Gérmenes más frecuentes (microbiología) en general En general. • Insuficiencia renal aguda que requiere diálisis. relación PaO2/FIO2 menor de 250 o de una FIO2 > 35% para mantener Sat. pero ello no debe ser excusa para retardar la antibioticoterapia en pacientes críticamente enfermos (ATS/IDSA 2005). TABLA 3. • Necesidad de drogas vasopresoras por mas de 4 horas. o diastólica < 60 mmHg. tardío > 5 días). Criterios de severidad de una neumonía (ATS 1995 modificado) los que suelen encontrarse en la Neumonía Adquirida en la Comunidad en la medida en que no existan factores de riesgo (tabla 1). • Si hay factores de riesgo asociados. En relación a los gérmenes de acuerdo al tiempo de hospitalización. aureus meticilino resistente 38 2. Factores de riesgo para patógenos multi-resistentes (ATS/IDSA 2005) • Terapia antimicrobiana en los 90 días previos • Hospitalización por mas de 5 días • Alta frecuencia de Resistencia en la comunidad o en cada unidad del hospital. En especial si está en ventilación mecánica. Recogidos en la pauta de ATS/IDSA.Los factores de riesgo para severidad y mortalidad en NN más resaltantes son: ETIOLOGÍA (GÉRMEnES) Los gérmenes causales van a depender de los factores de riesgo presentes en el paciente. aeruginosa Comienzo tardío (> 5 días) • Enterobecteriaceae • Acinetobacter spp Cocos Gram positivos: • S. neumonía multilobar o cavitación de un infiltrado previo. aureus meticilino sensible Bacilos Gram negativos: (*) • P. • Duración de la hospitalización. duración de la hospitalización H. • Insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación mecánica. • Evidencia de sepsis severa con hipotensión y/o disfunción de algún órgano: • Shock: Pa sistólica <90 mmHg. pneumoniae S. • Exposición previa a antibióticos. Gérmenes frecuentes de acuerdo a la • Frecuencia respiratoria mayor de 30/min. influenzae Comienzo temprano (< 5 días) S. clínica de crónicos) • Terapia de infusión EV en casa (incluye antibióticos) • Diálisis crónica los 30 días previos • Familia con patógenos multi-resistentes • Enfermedad o terapia inmunosupresora La severidad de la neumonía puede definirse según los criterios de Torres y cols. • Agudeza y severidad de la enfermedad subyacente. ver tabla 3. los gérmenes mas frecuentes son semejantes a TABLA 2. La revisión de expertos de ATS/ IDSA (ATD/IDSA 2005) considera diversos factores de riesgo para la aparición de gérmenes multi-resistentes: TABLA 1. • Deberían exigirse cultivos cuantitativos o semicuantitativos (ATS 2005). • Diuresis < 20cc/h o <80cc en 4 horas sin otra explicación. • Progresión radiológica rápida de un infiltrado: >50% en 48 horas. En Venezuela deben seleccionarse laboratorios regionales para ello2. • Un cultivo de secreciones del tracto respiratorio inferior debería ser colectado en todo paciente con NN antes del inicio de los antibióticos. Recomendación de los autores para Sovetorax . • Presencia de factores de riesgo para Neumonía adquirida en Cuidados de Salud: • Hospitalización por 2 o más días en los 90 días previos • Residencia en una clínica de cuidados médicos (geriátrico. Ello condiciona los patógenos más probables en cada contexto (Lynch Chest 2001).

Enterobacter. insuficiencia renal Alta dosis de esteroides Estadía uci prolongada . 3. En general. Aeruginosa S. 39 . daño estructural pulmón. tec. aureus meticilino resistente (SAMR) Severa Antibióticos previos + ventilación mecánica (vm) Antibióticos previos + vm: malnutrición. Uso previo de esteroides 3. Hay la sospecha que S aureus puede en si mismo asociarse a mayor mortalidad por NAVM (Athanasa 2008). Uso previo de antibióticos 2. (ATS/IDSA 2005). En pacientes en ventilación mecánica los gérmenes mas frecuentes son P.9% a 64. Hacia ellos se dirigen las nuevas estrategias diagnósticas y terapéuticas. aeruginosa A. pero también en neumonías en sitios de cuidado de salud (Kollef 2006). drogas ev. baumannii Stenotrophomonas maltophilia S.4% (Klevens 2006).1%).Bacilos gram negativos: Pseudomonas aeruginosa. defectos estructurales pulmón Anaerobios S aureus Legionella P aeruginosa En VENTILACIÓN MECANICA PROLONGADA (más de seis días) y con antibiótico-terapia previa. aeruginosa y patógenos multi-resistentes son infrecuentes en ausencia de antibióticoterapia previa u otros factores de riesgo. Hospitalización prolongada Antibiótico-terapia previa + vm prolongada P. observados en 30% a 50%. Presencia de EPOC Los hongos no suelen ser organismos causantes de neumonía nosocomial en pacientes inmunocompetentes. Acinetobacter spp. bacilos entéricos: 55-58% 2. Acinetobacter a diferencia de lo observado cuando la hospitalización es menos de 6 días y sin antibióticoterapia previa donde solo se aislaron estos gérmenes en el 18% de los casos. 3. el grupo de gérmenes más probables son: El riesgo para S aureus meticilo resistente en neumonía asociada a Ventilación Mecánica es mayor cuando hay: 1. la mayoría de ellas por gérmenes que contienen el gen de leucocidina de Panton-Velentine (LPV S. En EEUU el sistema de vigilancia de infecciones nosoco- 1. aeruginosa. son infrecuentes fuera de UCI. dm. los gérmenes aislados en el 92% de casos son(Trouillet 1998): 1. Cada centro tiene sus patrones de gérmenes patógenos. si está en ventilación mecánica. Pseudomonas y Acinetobacter (calcoaceticus y baumannii).8%) seguido por P aeruginosa (18. De no ser así y en especial si el paciente se encuentra en UCI.esteroides. Pacientes ventilados 4. la frecuencia por infecciones por SAMR ha aumentado incluso en infecciones adquiridas en la comunidad. Polimicrobiana: 40% a 60%. La presencia de moniliasis oral en estos pacientes se asocia más frecuentemente a neumonías por P. 2. 4. Suelen ser resistentes a muchos antibióticos. aeruginosa. Aureus mr Se describe mortalidad de 65% en este grupo de pacientes. miales evidenció en 2003 que el germen más común de neumonía asociada a ventilación mecánica era S aureus (27. Cocos gram positivos: En especial Staphylococcus aureus: 20-30%. reciente cirugía abdominal Coma. Acinetobacter spp y Staphylococcus aureus. En el sistema de vigilancia epidemiológica de Infecciones Nosocomiales de EEUU de 1992 a 2003 la proporción de aislamientos en UCI de SAMR se elevó de 35. P. Edad < 25 años 5. más aun.(*) P.aureus) (para una extensa revisión ver Moellering 2008) Patógenos Factores de riesgo para patógenos específicos (ATS 1995) Factores de Riesgo No severa (leve o moderada) Aspiración documentada.

3) 45 (4.1) 425 (19.2) 248 (11.6) 271 (16. pudiendo empeorar 2.9) 28 (10.7) 3 A/B Mexico 2217 348 (17. pero todavía en porcentajes bajos Anaerobios 0. Negat. Serratia. Aspergillus y Pneumocystis jirovecii.4) 8 (4. Enterobacter. permite concluir: 1. Acinetobacter spp. 4.5% 0. Proteus.7% 3.7% El comportamiento en general en América Latina (Luna 2005).1) 4 A/B Peru 273 49 (17.2) 19 A/B/C Colombia 960 187 (19.2) 65 (4. of centres Types of centres *Types of centres: A = intensive care units (ICUS) B = general wards 202 55 (27.Gérmenes más frecuentes en Latinoamerica Es cierto que los gérmenes de las NN tempranas (<5 días) son semejantes a los gérmenes más frecuentes de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). en cuanto a los gérmenes hospitalarios y su resistencia. • Enterococcus spp 21. Aumenta el Enterococo resistente.2% 2.3) 19 (9. menor en prevalencia. en 4305 episodios de NN documentada por técnicas broncoscopicas o hemocultivos y publicados por ALAT/SEPAR en 2005 los gérmenes más frecuentes fueron (Luna 2005): Gram Negativos (%) Occurrence of bacterial pathogenes [n(%)] number and types of hospital centers involved in each country Argentina Total gramnegatives Pseudomonas aeruginosa Klebsielle pneumoniae Escherichia coli Enterobacter cloacae Acintobacter baumnnii No. Para una revisión reciente -ver Munoz Price 2008 -del impacto mundial de esta infección hospitalaria por Acinetobacter.2) 12 (4.3) 89( 9. En algunos países de América Latina se han desarrollado programas de vigilancia epidemiológica para distintos gérmenes a través de programas como MYSTIC 2004: (Mendes 2006) 40 . P aeruginosa multiresistente va en aumento con diseminación clonal dentro y entre centros 5.0) 3 A/B • Pseudomona aeruginosa • Enterobacteriaceas* • Acinetobacter ssp • Haemophilus ssp • Stenotrophomonas maltophilia • Moraxella catarrhalis • Legionella spp • Otros 21.5% 3.6) 204 (21.1% 0.8) 43 (21.5) 163 (9.9% 8.7% C = neutropenic patientunils Gram Positivos (%) • Staphylococcus aureus • Streptococcus pneumoniae • Otros streptococcus spp • Staphylococcus coag.9) 118 (7.2) 40 (19. Los hongos han sido de mucha polémica como agentes causales de NN.4% 17. se aislaron Candida.2) 112 (5. El Staphylococcus aureus es altamente prevalente.0) 2 A/B/C Brazil 1645 494 (30) 273 (16.7) 38 (11.4) 17 (6.7) 65 (19. En Latinoamérica.5% 6.3) 72 (26.5) 188 (19. seguido por Klebsiella. mayor en resistencia.4) 1 A/B Venezuela 343 78 (22. Escherichia Coli. Producción variable de cepas con B lactamasas de espectro extendido para E coli mayor de 22% y para K pneumoniae mayor de 65% Hongos 2.9) 378 (17.6% 0.1% *En cuanto a las enterobacterceas en un 4% no se identificaron. En este gérmen la resistencia a carbapenems permanece estable (Mendes 2006).1) 59 (17.2% 2.3% 6% 1.

radiológico y bacteriológico (ver tabla 4). leucocitosis. Aspiración Asociado a fiebre.6. Diagnóstico: Nuevo o creciente infiltrado. Para otros es un criterio más útil el uso de una escala de diagnóstico como el Score de Clínica de Infección Pulmonar (CPIS) –“Clinical Pulmonary Infeccion Score”. La combinación de fiebre. estos dos últimos criterios son obligatorios para el diagnóstico de acuerdo a algunos autores (Andrews 1981. espirada: zonas vidrio esmerilado • Hallazgos asociados a criterios de diagnóstico clínico de NN pueden ser: dolor pleurítico y empeoramiento de la oxigenación (Disminución de PaO2/FIO2). en especial la proteína C reactiva y la procalcitonina) – (Stolz 2007). coli y A. Antoni Torres ha publicado recientemente evidencias de la utilidad de la procalcitonina en unión con scores clínicos en el diagnostico de Neumonía asociada a ventilación Mecánica (Ramírez 2008) HALLAZGOS SIMILARES A NEUMONÍA COMENTARIOS DIAGnÓSTIcO El diagnóstico entraña al menos tres componentes: el clínico.7% . el porcentaje de resistencia de P. SDRA: Fase fibroproliferativa Infarto pulmonar Hemorragia pulmonar Edema pulmonar atípico Derrame pleural RADIOLOGÍA Se sugiere las Rx de tórax PA de pie y lateral en pacientes con síntomas a quien se pueda realizar. • Manifestaciones clínicas de neumonía sin infiltrados radiológicos son clasificadas como traqueobronquitis purulenta (Rouby 1992). Atelectasia Puede asociarse a fiebre. clínico. Wunderink 2000). pneumoniae. (se discute la importancia de marcadores específicos de la enfermedad. Es la causa más frecuente de infiltrado radiológico nosocomial desaparece 48 h después de fisioterapia respiratoria. La radiología es fundamental en la NN para definir: • Bronquiolitis TAC inspirada y espirada obliterante criptogénica con cambio. Baumanni (Apéndice 6) Programa Venezolano de Vigilancia de Resistencia 2007) Diagnóstico diferencial de un nuevo infiltrado radiológico Pueden verse opacidades nuevas en la Rx debido a otras causas: 3 El grupo del Dr. K. el radiológico y el bacteriológico. El grupo del Dr. otros datos existen en relación a gérmenes comúnmente implicados en NN como S. Antoni Torres ha publicado recientemente evidencias de la utilidad de la procalcitonina en unión con scores clínicos en el diagnostico de Neumonía asociada a ventilación Mecánica (Ramírez 2008) 41 . aureus. (Criterios sensibles pero poco específicos. es una causa poco reconocida aunque frecuente. Los aspectos clínico-radiológicos son fundamentales. incluso con cultivos bacterianos –San Pedro 2001).aeruginosa a Ciprofloxacina es 34.2%.que combinan los tres componentes. Diagnóstico diferencial • Severidad: infiltrados multilobares o crecimiento de mas de 50% en 36 horas • Complicaciones: Empiema o cavitación 3. Piperacilina tazobactam 32% y al Cefepime 19. E. tos con secreción purulenta y un infiltrado nuevo o en crecimiento en la radiografía de tórax. Los datos de Venezuela de 1663 aislamientos en 2007. Asociado a fiebre Asociado a fiebre Puede asociarse a fiebre. Es pacientes graves se sugiere series diarias o Interdiarias de Rx portátil.

secreción purulenta. el diagnostico puede ser orientado con la clínica y radiología. de la purulencia del esputo. cPIS: Se han sugerido diversos scores de diagnóstico. En algunas series este índice junto con cultivos semi-cuantitativos de muestras endobronquiales ha sido usado como criterio de NN confirmada bacteriológicamente (Bauer T y cols 2003). Los “puntos finales” (End points) clínicosradiológicos son: desaparición de la fiebre. nos basamos en exámenes cuantivativos o semi-cuantitativos para demostrar que un germen en grandes cantidades es el causante de la neumonía. El inconveniente es como cuantificar la mejoría o desaparición de la neumonía. y la leucocitosis con mejoría radiológica (Niederman 2000). SDRA= Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (definido como PaO2/FIO2 igual o menor a 200) • INTERPRETACIÓN: Un puntaje mayor de 6 al comienzo o a las 72 horas es indicativo de NEUMONÍA NOSOCOMIAL.Secreciones purulentas • ICC= Insuficiencia cardiaca congestiva. Cuenta blanca + Cayados>50% Secreciones traqueales Pao2/fio2 Ausencia Purulentas > 240 = ó < 240 Rx pulmonar Sin infiltrado Difuso o en praches Localizado A estos se añaden a las 72 horas estos dos: Si (excluyendo ICCy SDRA)* Moderada a gran cantidad + Un patógeno identificado Progresión Rx tórax No Cultivo de aspirado traqueal No o muy leve ESTRATEGIA 1 Nivel II de evidencia (ATS/IDSA 2005) El tratamiento empírico puede comenzarse cuando exista: • Infiltrado radiológico nuevo o progresivo.4 >4000 ó <11000 >38. si es menor de 6 o no sea neumonía o es probable su resolución. 42 . En cambio en pacientes con NN tardía. Desgraciadamente no contamos con un “gold standard” para el diagnóstico de neumonía asociada a ventilación mecánica (Marik 2001) y como veremos.000 o < 3.en especial en casos mas graves: Se basa en 5 parámetros: temperatura.5-<38.RESOLUcIÓn DE LA nEUMOnÍA Puede definirse desde el punto de vista clínico radiológicos y bacteriológicos. Criterio de Mejoría: un CPIS menor de 6 (ver tabla 4) (Garrad 1995). sin antecedentes de uso de antibiótico en los 3 meses previos y sin comorbilidad severa. • Dos de las siguientes tres características clínicas: 1. oxigenación y extensión de infiltrados radiológicos. grandes comorbilidades. antibióticos previos o en UCI y/o ventilación mecánica.Leucocitosis o leucopenia (> 11. como el Score de Clínica de Infección Pulmonar (CPIS) –“Clinical Pulmonary Infeccion Score”.5-<38. cuanta blanca. debe insistirse en el aislamiento los gérmenes causales. TABLA 4. Score Clínico de Infección Pulmonar (CPIS) al ingreso VARIABLES 0 punto 1 punto 2 puntos Temperatura >36. y por tanto la dificultad de conocer si las bacterias que recuperamos son causantes o no de neumonía.9 <4000 ó >11000 No purulentas >39 ó <36 DIAGNOSTICO CLINICO-RADIOLOGICO DE NEUMONIA ASOCIADA A VENTILACION MECANICA (NAVM) El problema estriba en que estos pacientes presentan colonización del tracto respiratorio inferior.Fiebre mayor de 38C o hipotermia 2. Si es mayor de 6 es probable el diagnóstico de neumonía.500 mm3) 3. El criterio bacteriológico de curación es la ausencia de microorganismos en el aspirado traqueo bronquial sin que haya habido cambios en los antibióticos en las últimas 72 horas. Tiene la ventaja que puede usarse en NN en general. En tal sentido también es útil el score de CPIS modificado. La eficacia terapéutica es mayor en los pacientes cuando se logra determinar el germen causal. Sin embargo en pacientes que presentan NN temprana. ESTRATEGIA 2 Se puede seguir el criterio de CPIS (ver tabla 1).

secreción purulenta. TABLA 5. Mencionamos los procedimientos. Kollef. son poco sensibles y específicos cuando se trata de un paciente en ventilación mecánica en el orden del 70% (Meduri 1994). Luna. Procedimiento Sensibilidad Especificidad Punto de corte Ventaja Aspiración endotraqueal 38 a100% 14 a 100% 10 6 Ufc/ml Es fácil de obtener Si hay intracelulares especificidad 89 a 100% (No está claro si añade riesgo) Bal broncoscopio (FBC) 73%. Diversos grupos de trabajo usando el criterio de nuevo y persistente infiltrado radiológico y secreción traqueobronquial purulenta justifican efectuar métodos invasivos tales como broncoscopia con catéter protegido o lavado bronquio alveolar (BAL) para confirmar o descartar NAVM. Nivel II (ATS 2005) Diagnóstico Bacteriológico: Procedimientos y Resultados ¿Porque es importante el diagnóstico bacteriológico en NAVM? En diversas series se ha demostrado que el tratamiento apropiado disminuye la mortalidad y el tiempo de hospitalización de manera significativa en comparación a cuando se usan antibióticos no acordes al tipo de germen (Alvarez Lerma.99ng/mL tiene una sensibilidad diagnóstica para Neumonía asociada a Ventilación Mecánica de 67%. leucocitosis. en paciente con factores de riesgo de gérmenes multiresistentes. Antoni Torres de Barcelona. secreciones purulentas e infiltrados pulmonares. En este caso al menos uno de los 3 criterios clínicos u otros signos de neumonía. Rello). Presencia de dos de tres de lo siguientes criterios mayores: Fiebre (mas de 38. 2. leucopenia (menor 4 mil). Clin Chest Med 2001) • Un estudio observacional demostró que los cultivos de lavado broncoalveolar. España ha publicado un estudio donde el CPIS mayor de 6 aunado con Procalcitonina mayor de 2. pero una especificidad de 100% (Ramírez 2008). Baja si hay antibióticoterapia previa 45 a 100% 10 4 Ufc/ml • Los criterios de fiebre.2 C). formas inmaduras de leucocitos (mas de 10%). en comparación con los aspirados transtraqueales permiten una decisión mas fiable. Procedimientos de DiagnósticoMicrobiológico NVM 1. podrían requerir mas exámenes de diagnostico. Celis. tal como inestabilidad hemodinámica o dete- 43 . el estudio con cultivo no cuantitativo de aspirado traqueal sea igualmente útil que el estudio cuantitati- Diagnóstico de neumonia nosocomial en Paciente con Síndrome de Distres Respiratorio Agudo (SDRA) La dificultad estriba en que en el distress hay alteraciones radiológicas que dificultan el diagnóstico. A su vez no hacer la broncoscopia para lavado o cepillo no aumenta el riesgo de mortalidad ni los días de estancia hospitalaria (Heyland 1999). menor uso de antibióticos y menor mortalidad. y/o mayores de 65 años). hipoxemia (PaO/FIO menor 250 en paciente agudo) e inestabilidad hemodinámica. Procedimientos a ciegas (cepillo o el mini bal) 74 a 97% 63 a 100% (No standarizado) Catéter protegido 67% 95% 10 3 Ufc/ml Riesgos menores (Ewig Torres. nuevos o crecientes infiltrados radiológicos que definen la NN. PROCALCITONINA + CPIS Recientemente el grupo del Dr. su fuerza diagnóstica y puntos de corte. Antoni Torres (Álvarez y Torres 2001): rioro de los gases arteriales inexplicable en pacientes en ventilación mecánica. Presencia de uno o mas de los criterios menores: leucocitosis (mayor 12 mil). Se puede seguir los criterios de sospecha de NAVP de la Sociedad Española de Neumonología SEPAR sugeridas por el Dr. ESTRATEGIA 3. luego de una propuesta de estrategia en la detección del agente causal probable.(NOTA: Su uso es de mayor utilidad en los casos severos: comienzo luego de 5 días. Mas recientemente el grupo canadiense ha demostrado con un ensayo controlado que es probable que ambos.

vo de BAL ( The Canadian Critical Care Trials Group 2006) • Un cultivo estéril de secreciones bronquiales en ausencia de nuevos antibióticos los 3 días previos descarta la neumonía bacteriana. • Uno de los inconvenientes es la dificultad de los cultivos cuantitativos o semi-cuantitativos para el procesamiento de las muestras, el otro el costo de los procedimientos: Aspiración endotraqueal, FBC con catéter protegido o el catéter para mini BAL, es de alto costo (11$, 215 $ y 44 $ respectivamente – Ost 2003). Por otra parte ha habido críticas acerca de la falta de “estandarización” de los procedimientos. Para una extensa discusión sobre esto remitimos al Artículo de Fujitani y Yu (Fujitani 2006). • En aspirado endotraqueal (el menos costoso) es muy sensible, con un nivel predictivo negativo de 94%, es decir descarta con 94% de probabilidades NN y sugiere la búsqueda una causa alternativa de la fiebre. Nivel II (ATS 2005) • El grupo de trabajo recomienda un acuerdo en estandarización de sistemas de diagnósticos en pacientes con NN severas o NAVM, se propone la técnica propuesta por Meduri y Baselski (Meduri 1991).

frecuentemente expresión de contaminación (Rello 1998).

Algoritmo del comité del AccP para neumonía Asociada a Ventilación Mecánica (nAVM):
En pacientes con sospecha de NAVM, Antoni Torres y Santiago Ewig sugieren una opción (Ewig 2002) que supera a propuesta de consenso ACCP (Grossman 2000) Identificación de Epidemiología Local

Política de tratamiento inicial empírico institucional y toma para cultivo de aspirado traqueal*

Adaptar tratamiento según aspirado traqueal

Cura

Falla terapéutica

Toma de muestra preferible por FBC

*El gram y la observación de células u organismo intracelulares puede ser útil en el diagnóstico (Blot 2000).

TRATAMIEnTO
Se ha demostrado desde hace más de quince años, que un tratamiento apropiado mejora significativamente la sobrevida de los pacientes con NN, en especial en aquellos sin enfermedad terminal (Meduri 1992). Lo cual se ha confirmado en estudios como los de CM Luna, Jordi Rello, en los últimos años. Los objetivos y condiciones del tratamiento son:

A estos procedimientos se añaden los hemocultivos que pueden indica infecciòn pulmonar o extra-pulmonar Nivel II, o el cultivo de líquido pleural en caso de derrame asociado Nivel III. En la traqueobronquitis nosocomial no deberían obtenerse cultivos Nivel III. (Pruebas serológicas como antígeno urinario para L. pneumophila, anticuerpos séricos para M. pneumonia o para virus Influenza 1 y 2, Parainfluenzae A,B,C y otros virus respiratorios como Respiratorio Sincitial o Adenovirus deben hacerse).

1. Que sea temprano ante la aparición de la neumonía,
de amplio espectro, apropiado según el germen probable, y en dosis adecuadas (ats 2005).

Una excepción de estos puntos de corte (por ejemplo 103 en FBC con catéter protegido) en caso de hongos como Cándida albicans donde estudios en paciente no neutropénicos ha demostrado que aun cuando se encuentren en alta concentración son

2. No tratar la colonización pues aumenta los riesgos
de resistencia intrahospitalaria, de sobre-infección, y complicaciones.

3. “Germen muerto no provoca mutación” (rello 2006).

44

El tratamiento empírico puede comenzarse Nivel II (ATS 2005) cuando: • • Nuevo o progresivo infiltrado radiológico + Dos de las siguientes tres características clínicas:

posteriormente puede ser modificado luego de la identificación del germen, o si hay fracaso terapéutico. En base a ello ATS e IDSA proponen el siguiente esquema:

4. Fiebre mayor de 38°C 5. Leucocitosis o leucopenia
(> 11.000 ó < 3.500 mm3)

Algoritmo para Inicio de Antibioticos de manera empírica en Neumonia Nosocomial (ATS 2005, p. 401)
Antibióticoterapia empírica para neumonía nosocomial cualquiera sea la severidad NN, NVAM , NACM

6. Secreciones purulentas

ESTRATEGIAS TERAPEÚTIcAS
Para el tratamiento de las NN se han ideado varias estrategias, siempre y cuando incluyan antibióticos diferentes a los que el paciente haya podido recibir recientemente, en especial en los últimos tres meses, por más de 48 horas. (ATS 2005). Estas estrategias se combinan unas con otras ya que el tratamiento empírico inicial debería continuarse con un ajuste de los antimicrobianos según lleguen los resultados microbiológicos (DES-ESCALACIÓN), esto con el objeto de minimizar la posibilidad de crear cepas mutantes y resistencia bacteriana en las instituciones de salud (Lode 2007). Hay un número creciente de estudios con monoterapia en pacientes con NN comparandola con combinaciones, pero hasta ahora el consenso se inclina a favor de las combinaciones esperando mayor fuerza de la evidencia a favor de la monoterapia en pacientes con NN con factores de riesgo. Insistimos que estas pautas deben ser adaptadas a los datos locales de gérmenes y susceptibilidad. Por ejemplo en Alemania la resistencia de E coli a ciprofloxacina se ha elevado de 12.4 a 20% y a P aeruginosa la resistencia va de 24% en Alemania a 40% en Francia, por lo cual se ha retirado ese antibiótico de los esquemas empíricos de tratamiento de neumonía nosocomial en especial en UCI (Lode 2007).

Comienzo tardío (>5 días) o Factores de riesgo para gérmenes resistentes a múltiples drogas (tabla 1)

No
Antibióticos de espectro limitado: Grupo I

Si
Antibiótico de espectro amplio para patógenos resistentes: Grupo II
Grupo I

Organismos centrales S. pneumoniae H. influenzae S. aureus meticilino sensible BGN entericos • E. coli • Klebsiella, • Proteus • Enterobacter • S. marcescens

Antibióticos Centrales • Cefalorosporina 3 generacion: Cefotaxima o Ceftriaxona o • Betalactamico/Inhibidor de beta lactamasa: Ampicilina/sulbactam o • Fluoroquinolonas 3a o 4a generación Levo o Moxifloxacino o • Clindamicina /Aztreonam o • Ertapenem.
Grupo II

Organismos centrales + los siguientes: Patógenos multi-resistentes: • Pseudomona aeruginosa • Klebsiella pneumoniae • Acinenobacter spp.* Staphilococcus aureus Meticilino resistente Legionella pneumophila

Antibióticos • Cefalosporina antipseudomona: Cefepime Ceftazidime o • Carbapenem antipseudomonas: imipenem o meropenem o • Betalactamico/inhibidor de beta lactamasa: Piperacilina/tazobactam mas • Fluoroquinolona antipseudomona: Cipro o Levo o • Aminoglicosido: Amikacina, gentamicina o tobramicina. mas • Vancomicina o Linezolide

ESTRATEGIA 1

Tratamiento Empirico Inicial
Se basa en 3 criterios: Severidad con el criterio de ATS modificado (ver tabla 2), la presencia o no de factores de riesgo para resistencia bacteriana (ver tabla 1) (ATS 2005) y el tiempo de comienzo (menor o mayor de 5 días de su ingreso). Con estos elementos se da inicio al tratamiento empírico,

45

* La Colistina y Tygeciclina puede ser una alternativa en pacientes con NAVM debido a especies de Acinetobacter resistentes a carbapenems. Existe un grupo de agentes Serratia, Pseudomona, Acinetoacter, Citrobacter y Enterobacter (grupo SPACE) donde es necesario la terapia con varios antimicrobianos (Martínez Pino – Conferencia 2003). El Acinetobacter Baumanii es responsable del 2 al 10% de infecciones en UCI, el riesgo de multiresistencia de este germen es alto. Terapia exitosa con Colistin ha sido reportada sin embargo, la monoterapia no es recomendable debido a la poca eficacia in vivo, en gérmenes carbapenem-resistente la asociación de carbapenem + aminoglucosido puede ser efectiva, igualmente en cepas muy resistentes una mezcla de rifampicina+meropenen, tobramicina o Colistin puede ser útil (Montero 2004). En reportes mas recientes 1 millon deunidades de colistin TID, mas Rifampicina EV 10mg?kg cada 12 horas + Colistin 2 millones U cada 8horas ha sido efectivo en tratamiento de neumonía asociada a Ventilación mecánica por A baumanii (Motaouakkil 2006) (Muñoz Price 2008). En SAMS la droga de elección es la Oxacilina. La Vancomicina ha sido la droga de elección para SAMR. Datos recientes sugieren que Linezolide es superior a Vancomicina en NN por SAMR, pero hay limitaciones en los datos. Otros agentes aprobados por FDA para estas infecciones son: quinupristin/dalfopristin y daptomicina, pero han demostrado ser inferiores en ensayos clínicos. Tigeciclina tiene excelente actividad contra S aureus MR pero no debe usarse rutinaria mente pues no hay datos clínicos suficientes. Antibióticos en fase III son: el ceftobiprole, y otras glicopéptidos en fase de investigación. En conclusión en SAMR el tratamiento debe ser Vancomicina o el Linezolide El Linezolide se prefiere en pacientes con nefrotoxicidad inducida por cualquier causa, (Konho 2007). Estas pautas deben ser relacionadas de manera estrecha con los patrones microbiológicos y de resistencia de cada institución (ejemplo: ver apéndice B).

ESTRATEGIA 2

Terapia de Escalación en el tratamiento de NN
Consiste en comenzar con antibióticos de amplio espectro que se continúan con antibióticos de espectro mas estrecho en la medida que se tienen resultados microbiológicos. Ello parece preferible para minimizar, costos, riesgos de la terapia, tiempo de hospitalización y el riesgo de emergencia de cepas resistentes (Hoffken y Niederman 2002).

ESTRATEGIA 3
Uso CPIS y el uso de antibióticos (Singh 2000)
como explicado previamente.

Esquema Modificado de CPIS y uso de antibióticos

>6

CPIS

=<6 NN probable Indicar Antibióticos

Alta sospecha de NN Indicar Antibióticos

Reevaluar CPIS En 72 Horas

> 6 Mantener Antibióticos

< 6 Suspender

Resumen de Estrategia en el Manejo de Neumonia Nosocomial (ATS 2005)
Obtener muestra del tracto respiratorio Inferior: gram y cultivo cuantitativo o Semicuantitativo
Comenzar la Antibioticoterapia según Estrategia 1 Chequear los cultivos el 2 y 3 día y la respuesta clínica (CPIS) estrategia 3. ¿Mejoria clínica? NO SI

Cultivos

-

+
Considerar parar los antibióticos

-

+
Estrategia “DESESCALAR”. (Estrategia 2) Tratarlos de manera seleccionada por 8 a 15 días

Ajustar Investigar: antibióticos para Otros patógenos, otros gérmenes. Otros o sitios de diagnósticos infección o diagnóstico

46

y Acinetobacter Complicaciones Empiema o absceso pulmonar Colitis por Clostrdium difficile Infección oculta. cada 8-12 horas 2 gr cada 8 horas 500 mg cada 6 horas ó 1 gr. Rello 2006. sin evidencia de infección con gérmenes gram negativos no fermentadores (ATS 2005). Quinolona antipseudomona Glicopeptidos Levofloxacina Ciprofloxacina Vancomicina Oxazolidinona Linezolide Nota: Existen controversias acerca del mejor antibiótico para S aureus. aeruginosa.Este consenso recomienda como prioridad la vigilancia de la resistencia bacteriana en cada centro hospitalario. virus. sin embargo algunos estudios se pronuncian sobre la ventaja de Linezolide en estos pacientes. En NAVM se recomienda tratamiento por 8 a 15 días a excepción de aquellos casos debidos a gram negativos no fermentadores (P. con buena respuesta clínica. Inadecuada terapia antimicrobiana. con tratamiento inicial apropiado. • Disminuir la teraputica según los estudios bacteriologicos.drogas Patógeno Resistente: Bacteria. Enterobacter sp. Una duración corta de 7 a 8 días es recomendada en pacientes con neumonía nosocomial no complicada.) en donde se recomiendan tratamientos más prolongados de hasta 21 días (Chastre 2003. Suele ser debido a uno de estos tres grupos de causas (ATS 2005): Causas de Fracaso Terapeútico Duración del Tratamiento En el grupo I en general de 7 a 10 días. • Basarse en la resistencia de los centros locales para el comienzo de la terapia empírica. En aquellos pacientes en quienes se han tomado muestras para cultivo mediante métodos invasivos (BAL y cepillo protegido) cuyos resultados sean negativos es posible recomendar suspensión del tratamiento a los 3 días (Porzecanski 2006). • “Pegar duro” y temprano con una duracion lo mas corta posible y realizar terapia de de-escalación (BSAC 2006). Fiebre. Seis grupos de antibióticos contra gram negativos y S aureus MR. Tipos y Dosis de los Principales Antibióticos (ATS 2005) Tabla 6. GRUPO Cefalosporina antipseudomona Carbapenems ANTIBIÓTICO Cefepime Ceftazidime Imipenem Meropenem B lactamico/ Inh Betalactamasas Aminoglucosido PiperacilinaTazobactam Gentamicina Tobramicina Amikacina DOSIS Y FRECUENCIA 1-2 gr.5 gramos cada 6 horas 7 mg/ Kg dia (nivel sangre < 1 ug/mL) 7 mg/ Kg dia (nivel sangre < 1ug/mL) 20 mg/Kg dia (nivel < 4 ug/mL) 750 mg cada 24 horas 400 mg cada 8 horas 500 mg cada 6 horas o 1 gr cada 12 horas EV 15 mg/Kg cada 12 horas (niveles sangre 15-20ug/ ml) 600 mg cada 12 horas Nuevo paradigma en el tratamiento de neumonias nosocomiales • Prescribir los antibióticos más activos a dosis óptimas es el mejor comienzo. spp. cada 8 horas 1 gramo cada 8 horas 4. • Usar los antibioticos por el menor tiempo posible (Rello 2006). Diagnóstico Incorrecto (Ver cuadro de diagnóstico diferencial) 47 . Drusano 2004). hongos. Micobacteria. no parece haber superioridad neta de uno sobre otro. nuevas opciones están en experimentación (Rello 2006).

resistentes. Antisépticos orales y antibióticos. para prevenir la filtración de bacterias patógenas al tracto inferior Nivel II (ATS 2005). Nivel I (ATS 2005). reducen la incidencia de VAP pero no la previenen. • • • Cuidado y limpieza de equipos de terapia respiratoria. • Profilaxis de rutina con antibióticos orales (descontaminantes selectivos del tracto digestivo) con o sin antibióticos sistémicos. • Retiro temprano de ventilación mecánica o uso de Ventilación no Invasiva. pero con leve aumento de la incidencia de sangrado vs. no debe usarse de rutina y puede emplearse solo excepcionalmente en: Prevención de aspiración • Intubación y Ventilación Mecánica Minimizar uso de esteroides por encima de 50 mg de prednisona o su equivalente Transfusiones sanguíneas • Transfusión de concentrados globulares debería continuarse con una política de restringir nuevas trans- 48 . Nivel I (ATS 2005). Técnica de aislamiento de fluidos corporales. disminuyendo la sedación y acelerando el destete. antagonistas de H2. • Administración de antibióticos profilácticos sistémicos por 24 horas antes de la intubación previene • neumonía nosocomial en UCI en pacientes con injuria craneana en un estudio. Reducción de la intubación y la ventilación mecánicas para prevenir VAP. ello ha ayudado a evitar epidemias de bacterias • Decúbito supino entre 30 y 45 grados Nivel I (ATS 2005).PREVENCIÓN (CDC 2004) (ATS 2005) (Opinión consenso SOVETORAX 2003) Uso rutinario de métodos de control de infección • Lavado de manos (De especial importancia en hospitales docentes).12% (Peridont –marca registrada-) previene la Neumonía nosocomial adquirida en UCI en pacientes con revascularización coronaria (deben esperarse más datos) (De • Aspiración de secreciones sub-glóticas puede reducir el riesgo de VAP de comienzo temprano. Nutrición enteral es preferible a la parenteral para reducir riesgos de infección por líneas centrales y previene atrofia de la mucosa intestinal y la traslocación bacteriana. Nivel I (ATS 2005). Nivel I (ATS 2005). • La modulación de la colonización oro-faríngea con el uso de gluconato de clorhexidina al 0. Nivel I (ATS 2005). pero su uso no debe ser rutinario. • El tubo endotraqueal debería mantenerse a una presión mayor de 20 cm H20. • • tubación y la re-intubación hasta donde sea posible Nivel I (ATS 2005). Sucralfato). Intubación oro-traqueal y tubos oro-gástricos en vez de nasales reducen el riesgo de VAP Nivel II (ATS 2005). Evitar la inRiso 1996) Nivel I (ATS 2005). Uso de protección gástrica no alcalinizante (Ej. reducen la incidencia de VAP. Nivel I (ATS 2005). especialmente en pacientes colonizados con gérmenes resistentes. Nivel II (ATS 2005) Modulación de Colonización Humidificadores pasivos y equipos de recambio de calentamiento disminuyen la colonización de los circuitos del ventilador.

PREVENCIÓN DE NEUMONIAS NOSOCOMIALES BASADA EN EVIDENCIAS (Vincent 1999) ESTRATEGIA IMPORTANCIA RELATIVA TIPO DE EVIDENCIA Higiene personal +++ Ensayo prospectivo cruzado. transfusiones de concentrados globulares sin leucocitos reducen la neumonía nosocomial en poblaciones seleccionadas Nivel I (ATS 2005). por ejemplo gentamicina por amikacina por 12 a 51 meses (Gerding 1991) Nivel III de evidencia. Reduce NN (RCT y meta análisis) Reduce aspiración gástrica (RCT cruzado) Algún beneficio (metaanálisis). comercial) demostró una disminución significativa de la prevalencia de infecciones hospitalarias por S aureus meticilino resistentes (Harbarth 2008. (Kollef. Puede aumentar secreciones (RCT)* Mejora NN(meta análisis) pero aumenta Resistencia bacteriana (survey). ello ha sido corroborado con la restricción de antibióticos como la ciprofloxacina y la ceftazidime (Gruson 2000). Mejor Jabones Antimicrobianos Ensayo controlado. AJRCCM 1997).fusiones. mejor Yeyunal (RCT). Aparentemente esto es útil cuando se rotan en un mismo tipo de antibióticos.Robicsec 2008). Recientemente se han publicado evidencias sobre la vigilancia universal mediante PCR de muestras nasales de pacientes ingresados en tres grandes hospitales de EEUU de detección de colonizados y el uso de intervenciones a base de lavados con clorhexidina y mupurocin (Bactroban nombre Otra estrategia que parece prevenir la resistencia. meta análisis. Puede proveer mas protección (RCT) Permanece experimental Cambios humidificadores ++ Descontaminación selectiva GI ++ Drenaje sub-glótico Posición semisentada Evitar H2 bloqueantes ++ ++ + Nutrición Enteral Temprana +++ Citoquinas ¿??? *RCT: ensayo clínico controlado al azar (Evidencia Nivel I) 49 . Aumenta riego de sangrado GI Reduce riesgo de infección (meta-análisis). Suplementos de Nutrición immune. son los cambios cíclicos en el uso de antibióticos guiados por una vigilancia microbiológica de rutina de las cepas de bacterias en UCI.

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7 5.org.7 54.6 0. Coli Gentamicina Amikacina Cefotaxime Ceftazidime Ceftriaxone Levofloxacina Meropenen Imipinem Cefepime Amp-sulbactan Cefoper-sulbactan Trimetroo-sulfa Ertamenem Ácido Nalidixico * Numero reducido de cepas 33 36. pneumoniae y E.7 27.6 23. (siglas en inglés: RCT) II MODERADO Basada en ensayos controlados.6 64.9* 34.4 33. A veces recomendaciones terapéuticas basadas en susceptibilidad a antibióticos sin observaciones clínicas.4* Fuente: Programa Venezolano de Vigilancia de la Resistencia Bacterana a los antibióticos. bien conducidos.1 44.1 21.6 66. www.4 28.7 33.7 64.7 0. pneumoniae E.2 34.3 6.9* 17. SIN randomizacion (cohortes. O: reportes de nuevas terapias no colectados de manera “randomizada” II BAJO Basadas en estudio de casos y opinión experta.provenra.2 0. O: Grandes series de casos con buen análisis del patrón de enfermedad y/o la etiología bacteriana. acceso del 12 / 04 / 2008 52 .APEnDIcE niveles de Evidencia usados en Guías de la American Thoracic Society (ATS 2005) APÉnDIcE A NIVEL EVIDENCIA DEFINICIÓN I ALTO Evidencia basada en ensayos controlados. bien conducidos. series de pacientes y casos controles). coli (año 2007) % de resistencia Antibiótico Kb.5 0 0 4. al azar (“randomizados”).3* 1.9* 63. APÉnDIcE B Porcentaje de resistencia en Venezuela para K.

acceso del 12 / 04 / 2008 APÉnDIcE B Porcentajes de resistencia en Venezuela para P.6 0.5 24.42 100 56 84.provenra.1 Fuente: Programa Venezolano de Vigilancia de la Resistencia Bacterana a los antibióticos. aeruginosa y A.1 17.6 77. aeruginosa A.org.2 34.provenra.1 89.5 Fuente: Programa Venezolano de Vigilancia de la Resistencia Bacterana a los antibióticos.8 31.7 20. baumannii (año 2007) % de resistencia Antibiótico P.6 39.2 82.8 36. acceso del 12 / 04 / 2008 53 .1 19.2 27.5 32.6 15 0 0 4.APÉnDIcE B Porcentajes de resistencia en Venezuela para Staphylococcus aereus (año 2007) Antibiótico % de resistencia Oxacilina Clindamicina Ciprofloxacina Trim-sulfa Vancomicina Linezolid Rifampicina Teicoplanina 35.4 65.3 61.2 87.5 28 32. www.org. baumannii Gentamicina Amikacina Cefotaxima Ceftazidima Ciprofloxacina Meropenem Imipenem Piperas-tazobac Cefop-sulbact Cefepime FEX Pip-Tazo Amp-sulbactam Trimetrop-sulfa 36. www.1 68.

www.org.provenra. Lara Enter aerogene s 45 Antimicribiano Acinetob baumanii 29 Enter cloca e 41 Klebsiel pneumoni a 36 Paeru ginos a 40 Pmir abili s 14 Amikacina Amp/sulb 35 38 73 51 51 Aztreonam 37 Ceftazidime 75 0 45 33 15 3 Cefepime 54 18 17 2 24 6 Cefop/sulb 30 0 15 3 8 4 Ciprofloxacino 62 17 17 22 27 24 Imipenem 19 0 0 2 13 5 Meropenem 18 0 0 2 5 2 Piracil/Tazob 79 21 32 17 23 13 TMP/SMZ 47 50 39 56 76 Tobramicina 40 % de resistencia de cepas de Staphilococcus aereus 19 32 45 Amikacina Clindamicina Eritromicina Oxacilina 8 Vancocimina 0 Fuente: Programa Venezolano de Vigilancia de la Resistencia Bacterana a los antibióticos. acceso del 12 / 04 / 2008 54 .a los Antibioticos mas frecuentes Hospital Antomio Maria Pineda Barquisimeto.APEnDIcE APÉnDIcE B Porcentajes de resistencia de Germenes gram .

HUC.APÉnDIcE B Resistencia en el Hospital Univercitario de caracas Antibiotico % de resistencia P. Marzo. Sub comision de infecciones Hospitalarias. 51 49 47 11 0 0 5 0. aeruginosa Gentamicina Amikacina Ceftazidima* Ciprofloxacina Imipenem Pip-tazo* Cefop-sulbact Cefepime *Porcentaje reducido de cepas probadas 33 33 25 21 27 13 31 19 Fuente: Boletin 19-1. Sub comision de infecciones Hospitalarias. HUC.3 Fuente: Boletin 19-1. Marzo. 2008 APÉnDIcE B Porcentajes de resistencia de Staphylococcus aereus Hospital Univercitario de caracas (año 2007) Antibiotico % de resistencia OXA CLI CLI* SXT* VAN LN* RIF TEC *Porcentaje reducio de cepas probadas. 2008 55 .

56 .

57 .IV Exacerbación Aguda de EpoC Drs: José Silva. Otros procesos pueden producir exacerbaciones en EPOC y es importante la definición de los mismos para instaurar un tratamiento específico. • Otros • Traumatismos Costales • Depresión respiratoria (fármacos y alcohol) • Incumplimiento del tratamiento • Infecciones no Respiratorias • Ansiedad y pánico Las EAEPOC se presentan con una frecuencia de 2 a 3 episodios por año en pacientes con una obstrucción significativa de la vía aérea. suficiente que debería justificar un cambio de tratamiento (1). El problema más frecuente son las exacerbaciones. Santiago Guzmán. Tienen gran relevancia en el curso natural de la enfermedad por que se asocian a mayor deterioro de la función pulmonar. tos y/o expectoración basal del paciente. pero su curso se puede agravar de forma brusca por diversas razones. más allá de la variabilidad diaria. etc. que en la mayoría de los casos son de origen infeccioso: 30% de origen bacteriano. polvos. En la tabla 1 se enumeran las causas más frecuentes de exacerbaciones no infecciosa en EPOC. 23% viral y mixtas 25% (2). Tabla 1: Causas no infecciosas de EAEPOC Causas respiratorias Causas no respiratorias • Inhalación de irritantes (humo. CApítulo IV DEfInIcIÓn La exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EAEPOC) es un evento en el curso natural de la enfermedad caracterizado por el cambio en la disnea. José Ignacio Delgado y Dolores Moreno.) • Neumotórax • Insuficiencia cardiaca • Cardiopatía isquémica • Embolismo pulmonar • Reflujo gastroesofágico La EPOC es una enfermedad lentamente progresiva. pobre calidad de vida e incremento de la mortalidad y de los costos de servicios de salud.

humo de leña en ambientes cerrados. Factores de riesgo de mala evolución de los pacientes con EAEPOC • Edad > 65 años • VEF1 < 35% del valor predictivo • Presencia de comorbilidades significativa (neumonía. bacteriana. irritación alérgica o química y bajas temperaturas.. Bacterias.4% de sensibilidad y 77% de especificidad que un esputo purulento se relaciona con alta carga bacteriana. la exacerbación aguda puede ser el resultado de desencadenantes como infección viral. Tabla 2. frecuencia de exacerbaciones y disnea en estado estable. Serratia marcescens. Muestras por broncoscopia han demostrado que 25-30% de los pacientes tienen colonizada la vía aérea inferior (usualmente 103 organismos) con bacterias potencialmente patógenas. Incluso a mayor carga y recambio bacteriano de cepas. más descenso del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1). estos se presentan en la tabla 2. condición de fumador. así mismo se estima que un 50% de pacientes con exacerbación tienen microorganismos patógenos (figura 1). Organismos atipicos Micoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Contaminación Embolismo pulmonar ICC No infeccioso Ambiental (partículas. 22% 30% Viral Bacteriano 25% 23% Otros Bacteriano + Viral 58 . ozono) Baja temperatura Cuando el VEF1 está severamente reducido se detecta con frecuencia Pseudomona aeruginosa.fAcTORES DE RIESGO En pacientes con EPOC. No obstante en el resto de los pacientes no puede identificarse la causa: TABLA 3: Etiología de la EAEPOC Mecanismo causal Frecuente Haemophilus influenzae Poco frecuente Pseudomonas Bacterias Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis Rhinovirus Virus sincitial respiratorio Influenza A y B Parainfluenza Coronavirus Adenovirus Virus ETIOLOGÍA El problema de definir la etiología es que muchos pacientes con EPOC clínicamente estable. insuficiencia cardíaca congestiva. El cultivo bacteriano es positivo en 84% de las exacerbacioFIGURA 1 nes con esputo purulento y apenas en 38% con esputo mucoide. virus y agentes ambientales causan la gran mayoría de las exacerbaciones. En pacientes hospitalizados con exacerbaciones severas. Proteus vulgaris. pudiendo considerarse con 94. diabetes mellitus. contaminación ambiental incluyendo el humo del cigarrillo. el 78% tienen evidencias de infección viral o bacteriana. En nuestro medio la falta de cumplimiento de tratamiento es un factor a ser considerado. arritmia cardíaca. grado de obstrucción de la vía aérea.Varios factores predicen una respuesta pobre al tratamiento. tienen bacterias presentes en las secreciones respiratorias y estos organismos que colonizan la vía aérea pueden estar presentes en una exacerbación. Stenotrophomonas maltophilia y Escherichia coli. insuficiencia renal o hepática) • Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio • Disnea severa • Más de 3 exacerbaciones en los últimos 2 años • Ingreso hospitalario por exacerbación el año previo • Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses • Uso de antibióticos en los 15 días previos • Desnutrición La colonización se relaciona con marcadores inflamatorios.

tos y expectoracion. carbamacepina. falla renal. tratamiento con antibióticos. Moderado: Requiere tratamiento con esteroides sistémicos y/o antibióticos 3. † Tener en cuenta si el paciente ha seguido. Las indicaciones para el ingreso a UCI incluyen: • Falla respiratoria inminente o actual. recientemente. esta última con cambios en el volumen y/o coloración. * Las formas más frecuentes de comorbilidad asociadas con mal pronóstico de exacerbaciones son: insuficiencia cardíaca.DIAGnÓSTIcO Es importante para realizar el diagnóstico de EAEPOC corroborar que el paciente reuna criterios para EPOC (debe tener espirometría previa) asociado al incremento de los síntomas cardinales: disnea. función renal y hepática. presencia de comorbilidad y la historia de exacerbaciones. ++ Probable que esté presente. enfermedad arterial coronaria. Severo: Requiere hospitalización o atención en sala de emergencia La hospitalización del paciente con EAEPOC se basa en los siguientes criterios (ver tabla 5): • • • Severidad de la disfunción respiratoria basal Progresión de los síntomas Respuesta a la terapia ambulatoria Si aplica No† No Si aplica Si Si Si aplica Si Si + Poco probable que esté presente. Evaluación de los pacientes con EAEPOC Ambulatorio Hospitalizado +++ ≥ 2 por año Moderado / Severo UCI +++ ≥ 2 por año Severo Algunos elementos clínicos deben considerarse al evaluar pacientes con EAEPOC.4). +++ Muy probable que esté presente. Estos incluyen la severidad de la EPOC. El grupo de trabajo ATS/ERS 2008 propone clasificar la severidad de la exacerbación según las modificaciones terapéuticas y el área de atención del paciente: Historia clínica • Comorbilidades* • Exacerbaciones Frecuentes • Intensidad de EPOC Exploración física • Evaluación hemodinámica • Uso de musculos accesorios taquipnea • Síntomas persisten post-tratamiento inicial Procedimientos de diagnóstico • Saturación de oxígeno • Gases en sangre arterial • Radiografía de tórax • Análisis de sangre** • Concentraciones de fármacos en suero*** • Tinción de gram y cultivo de esputo • Electrocardiograma + < 2 por año Leve / Moderado Estable No No Estable Estable/ Inestable +++ ++ ++ +++ Si No No No Si Si Si Si Si Si Si Si 1. 59 . Leve: El incremento de los síntomas respiratorios puede ser controlado por el paciente aumentando el tratamiento habitual 2. *** Para determinar las concentraciones de fármacos en suero hay que tener en cuenta si los pacientes están en tratamiento con teofilina. insuficiencia renal y hepática. Es indispensable examinar la condición cardiopulmonar del paciente. • • • Nivel 1: Tratamiento ambulatorio Nivel 2: Requiere hospitalización Nivel 3: Hospitalización en UCI • Tabla 4. digoxina. neurológica (deterioro del estado de consciencia) e inestabilidad hemodinamica Evaluación de la severidad y tratamiento de EAEPOC No existe un acuerdo en relación a la clasificación de EAEPOC. caracterizada por empeoramiento de hipoxemia a pesar de la oxigenoterapia. warfarina. y los procedimientos diagnósticos se realizarán dependiendo esta evaluación (Tabla No. diabetes mellitus. Ej: shock. La siguiente clasificación de severidad ayuda a jerarquizar la relevancia clínica del episodio y su pronóstico. ** Los análisis de sangre incluyen recuento de leucocitos. fatiga del músculo respiratorio. hipercapnia Presencia de disfunción terminal de órganos. hepática. • • Existencia de comorbilidad Disponibilidad de adecuados cuidados en el hogar La severidad de la disfunción respiratoria determina la necesidad para la admisión del paciente a UCI. electrólitos en suero.

pneumoniae Otros gram – SPRP Enterobactereaces spp Pseudomonas spp Marcado aumento de disnea Incapacidad para comer o dormir debido a la sintomatología Empeoramiento de hipoxemia Empeoramiento de hipercapnia Cambios en el estado mental Incapacidad del paciente para cuidarse por él/ella mismo/a (falta de soporte domiciliario) Dudas diagnósticas Antibióticos recomendados Azitromicina/ Claritromicina Amoxicilina/ Clavulanato Ampicilina/ Sulbactam Cefuroxima En caso de falla a los anteriores Levofloxacina/ Moxifloxacino Amoxicilina/ Clavulanato Levofloxacina/ Moxifloxacino Ceftriaxona/ Cefotaxima Si hay sospecha de Pseudomonas spp. Pneumoniae C. Sin embargo en las exacerbaciones más complicadas puede ser necesaria la hospitalización si el tratamiento inicial no es adecuado o no hay rápida mejoría. Carbapenem o Piperacilina/ tazobactam ) Soporte domiciliario insuficiente Tratamiento de EAEPOc El tratamiento farmacológico de pacientes con EAEPOC está basado en la medicación utilizada en el paciente estable. Indicaciones para hospitalización de los pacientes con exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica Presencia de comorbilidades de alto riesgo.. y/u otras Enterobactereaces spp. insuficiencia renal o hepática Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio ambulatoria. considerar terapia combinada con 2 antibióticos antiPseudomonas spp. Pneumoniae Klebsiella pneumoniae Otros gram – SPRP UCI H. Adicionalmente al incremento del tratamiento basal. pneumoniae Patógenos más frecuentes Hospitalizado H.. En primer lugar porque los distintos subgrupos de pacientes tienen un riesgo determinado de adquirir diferentes microorganismos patógenos y en segundo lugar los pacientes con buena función pulmonar y un episodio de exacerbación no grave pueden ser tratados con seguridad de forma Tabla 7. Tratamiento antimicrobiano ambulatorio Antibiótico Azitromicina Dosis 500 mg/d Duración 5 dias Claritromicina Amoxicilina/ Clavulanato Ampicilina/Sulbactam Cefuroxima axetil Levofloxacina Moxifloxacino Ciprofloxacina 500 mg c/12h 875/125 mg c/12h 500/125 mg c/8h 750 mg c/12h 500 mg c/8h 750 mg al dia 400 mg al dia 750 mg c/12h 10 dias 10 dias 10 dias 10 dias 5 dias 5 dias 10-15 dias 60 . Ceftazidima. se debe considerar la terapia combinada Levofloxacina/ Moxifloxacina Ceftriaxona/ Cefotaxima Si hay sospecha de Pseudomonas spp.Tabla 5. La definición de subgrupos de pacientes es importante en el momento de seleccionar el tratamiento antibiótico por dos razones. Para las pautas terapéuticas de los 3 niveles revisar tablas 6-10. Tabla 6. Influenzae M. diabetes mellitus. Tratamiento antimicrobiano de las EAEPOC Ambulatorio H. pneumoniae C. influenzae M. catarrhalis S. entre otras: neumonía. Cefepime. pneumoniae C. influenzae M. insuficiencia cardíaca congestiva. arritmia cardíaca. la evidencia soporta el uso de glucocorticoides sistémicos. (Ciprofloxacina. catarrhalis S. y/u otras Enterobactereaces spp. incluso si la respuesta inicial al tratamiento no es satisfactoria. Catarrhalis S.

Considerar la administración de un corticosteroide inhalado posterior al esteroides sistemico Oxígeno suplementario Ventilación asistida de acuerdo a requerimientos IDM: inhalador de dosis medida. Todos los pacientes deben monitorizarse con gasometría arterial. Broncodilatadores: Agonistas beta-2 de acción corta y/o Bromuro de ipratropio IDM con espaciador o nebulizacion según necesidades Cambiar a broncodilatador de acción prolongada posterior al estabilizar el paciente Corticosteroides: Metilprednisolona 0.5-1mg/Kg c/6-8 horas durante las primeras 72 horas.5-1mg/Kg c/6-8 horas durante las primeras 72 horas. Corticosteroides: Prednisona 30-40 mg por vía oral por 10-14 días Considerar la administración de un corticosteroide inhalado posterior al esteroide sistémico. Tratamiento no Antimicrobiano del paciente con EAEPOC en UCI Broncodilatadores: Agonistas beta-2 de acción corta y/o Bromuro de ipratropio IDM con espaciador o nebulizacion según necesidades Considerar añadir broncodilatador de acción prolongada si el paciente no lo está utilizando todavía. el objetivo es prevenir la hipoxia tisular. pero si una forma de preservar la vida hasta que la causa de la falla respiratoria aguda sea revertida. Ninguna de las dos constituye un tratamiento. Oxigenoterapia Durante una EAEPOC moderada/severa deben monitorizarse los gases arteriales con la finalidad de mantener la PaO2 > 60 mmHg o Saturación O2 > 90%. Tabla 9. el riesgo de intubación en 65% y mortalidad hospitalaria en 55%.Tabla 8. Ventilación Mecánica (Vm) Puede administrarse por vía no invasiva o invasiva.9 días. Tratamiento no antimicrobiano del paciente con EAEPOC ambulatorio Tabla 10. Los principales sistemas de suministro de O2 son la cánula nasal y máscara Venturi. luego pasar al esquema de VO hasta completar 10-14 dias de tratamiento Si el paciente lo tolera VO. 61 . prefiriéndose la ventilación mecánica no invasiva ya que disminuye las complicaciones infecciosas. Tratamiento no antimicrobiano del paciente con EAEPOC hospitalizado Broncodilatadores: Agonistas beta-2 de acción corta y/o Bromuro de ipratropio IDM con espaciador o nebulizacion según necesidades Cambiar a broncodilatador de acción prolongada posterior al estabilizar el paciente Corticosteroides: Metilprednisolona 0. si ocurre retención de CO2 debe vigilarse acidemia y si ésta ocurre considerar ventilación mecánica no invasiva o invasiva. IDM: inhalador de dosis medida. Como principio general la prevención de hipoxia tisular prevalece sobre la retención de CO2. el tiempo de hospitalización en 1. luego pasar al esquema de VO hasta completar 10-14 dias de tratamiento Si el paciente lo tolera VO. Oxígeno suplementario (si saturación < 90%) Ventilación no invasiva de acuerdo a requerimientos IDM: inhalador de dosis medida. administrar Prednisona 30-40 mg por vía oral por 10-14 días. administrar Prednisona 30-40 mg por vía oral por 10-14 días. Considerar la administración de un corticosteroide inhalado posterior al esteroide sistémico.

25) y/o PaCO2 > 60 mmHg.25 Sala de Cuidados Intermedios Drogas + O2 no oral) reduce las complicaciones severas.25 pH <7.20 y/o alteraciones neurológicas. sin embargo estudios recientes apuntan una mayor efectividad de la combinación de BALA y EI en la reducción de exacerbaciones. (ver figura 2) PREVEncIÓn El control adecuado de la EPOC debe realizarse de forma integral para proporcionar un tratamiento completo e individualizado. disnea severa y uso de músculos accesorios. hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) y frecuencia respiratoria mayor de 24 rpm. EI y Tiotropio) sea mas efectiva. Esteroides inhalados (EI) y Broncodilatadores de Acción Larga Los EI reducen la frecuencia de exacerbaciones en 25% siendo este efecto mas acentuado en los pacientes con mayor deterioro funcional. acidosis severa (pH < 7.7. hospitalizaciones y mortalidad en pacientes con enfermedad pulmonar crónica. 2.36).35. frecuencia respiratoria mayor de 35. La terapia inmunoestimulante (OM-85extracto bacteria- SEVERIDAD LOCALIZACIÓN INTERVENCIÓN pH >7. acidosis (pH < 7.La VMNI está indicada cuando a pesar de tratamiento médico y oxigenoterapia óptima hay disnea moderada a severa con uso de músculos accesorios. y probablemente la triple terapia (BALA. sin embargo faltan evidencias que consoliden esta afirmación. El Tiotropio (anticolinergico de larga acción) reduce en 24% la frecuencia de exacerbaciones. 62 . VMI cuencia EAEPOC. Las evidencias disponibles permiten hacer las siguientes recomendaciones: Terapia Farmacológica: 1. Una reciente publicación plantea la aplicación de VM en EAEPOC según la severidad del la Insuficiencia respiratoria.35 Sala de Hospitalización pH 7. Vacunas e inmuno-estimulantes: La vacunación anti-influenza disminuye el numero de consultas. deterioro del estado mental y complicaciones cardiovasculares (shock o hipotensión). La ventilación mecánica invasiva está indicada en falla de VMNI. La vacuna anti-neumocóccica es efectiva en la neu- Figura 2 monía adquirida en la comunidad en pacientes con EPOC menores de 65 años y en aquellos con obstrucción severa de la vía aérea. hospitalizaciones y costos en pacientes EPOC. fatiga. Los ß2 agonistas de larga acción (BALA) reducen la fre- VMNI Terapia Intensiva pH< 7.

Terapia No Farmacológica 1. 4. Oxígenoterapia domiciliaria: Reduce el número de hospitalizaciones. así como las hospitalizaciones por esta causa. Rehabilitación pulmonar y auto cuidado: Hay datos que sugieren que la rehabilitación pulmonar reduce la severidad y frecuencia de las exacerbaciones. 63 . Antibióticos profilactico: No hay evidencias que promuevan su uso como terapia de prevención. Soporte ventilatorio: No hay estudios que demuestren la disminución de las EAPOC. agentes antiinflamatorios y mucolíticos Ningún estudio importante ha demostrado que estos medicamentos tengan impacto en la prevención EAEPOC. Inhibidores de la Fosfodiesterasa.3. 2. 3.

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tuberculosis. de 1. Fracasos de tratamiento. migraciones y hacinamiento. En su reporte del año 2008 la OMS estimó para el año 2006 una prevalencia de 14.2 millones (44%) eran bacilíferos de estos. M. aunque puede afectar cualquier órgano. africanum y M. En Venezuela anualmente se reportan alrededor de 6. tuberculosis el más importante desde el punto de vista epidemiológico.000. Ponte Hilda.500 casos de TB todas las formas. microti. El grupo de edad mas afectado es el de 15 a 44 años. uno de los cuatro microorganismos que integran el complejo M.000 debidas a la asociación VIH/SIDA.2 millones fueron casos nuevos representando una tasa de 139 x 100. En el año 2006 se notificaron 6. produciendo afecciones que han aumentado la morbilidad y mortalidad de manera significativa en el mundo. Entre estas patologías se encuentra la Tuberculosis (TB). En la región de las Américas. Guilarte Alexis. correspondiendo el 82. bovis. El 56% de todos los casos son pulmonares bacilíferas. por ser el causante de la gran mayoría de los casos clínicos de la enfermedad. Al igual que en el resto del mundo la multidrogorresistencia es una amenaza para el control de la TB como problema de Salud Pública.8 x 100. factores como: el incremento de la pobreza. En las Americas el 50% de los casos son aportados por Brasil y Perú. de los cuales 9.448 casos nuevos.000 habitantes. 700.000 h. Es importante señalar que solo es notificado el 55% de lo estimado lo que refleja sub-registro que varía de acuerdo a las condiciones y organización sanitaria de los diferentes países. CApItulo V InTRODUccIÓn En la actualidad. siendo el M. las inequidades de acceso a los servicios de salud y la coexistencia de enfermedades como VIH/SIDA. las enfermedades infecciosas. tuberculosis conformados por: M. La TB en el siglo XXI continúa siendo la primera causa de muerte en humanos producida por agente único en el mundo y es responsable según estimaciones.4 millones siendo la mayoría de los casos aportados por Asia Suroriental. Ali. es decir 8% correspondía a la asociación VIH/SIDA y 500. especialmente las respiratorias representan un grave problema de Salud Pública. Garcia Jose Ramon. Recaídas y Crónicos.8 millones de muertes evitables al año. desnutrición. la desproporción entre necesidades y recursos disponibles. por ser la mas frecuente y además el mecanismo de transmisión es por vía aérea. entre otras.1% de la incidencia notificada a la forma pulmonar. Gonzalez P. la localización pulmonar. 65 . es la que tiene mayor relevancia.000 multidrogorresistentes. alcanzando una tasa de 23. clasificados de acuerdo a las siguientes categorías: Casos nuevos. han contribuido a la permanencia de la tuberculosis como problema de Salud Pública en la región. En cuanto a la mortalidad lo estimado fue 1. M. diabetes. producida por el Mycobacterium tuberculosis.V Avances en tuberculosis Drs: España Mercedes. enfermedad infectocontagiosa prevenible y curable. 4. Pacífico y África.2 millones de muertes de las cuales 200.

000h) y Sucre (31.17 x 100.00h).000 HABITANTES VENEZUELA 2005 . se registraron un total de 674 defunciones por tuberculosis. con una razón de 2 hombres por cada mujer (36%).488 cASOS c Nº. de casos TUBERCULOSIS TODAS LAS FORMAS INCIDENCIA NOTIFICADA POR ENTIDAD FEDERAL TASAS X 100.000 h.Delta Amacuro (87.2006 2005 2006 MENOR DE 10 DE 10 .86% de las muertes ocurrió en personas mayores de 45 años.00h). Portuguesa (36.31 x 100. El 71.00h).00h).79 x 100.19 DE 20 A 29 DE 30 A 39 MAYOR DE 40 66 . En el 2006. Distrito Capital (67. son las entidades que reportan las tasas de incidencia más elevada (ver mapa). En cuanto a la mortalidad. NOTIFICACIÓN DE TUBERCULOSIS POR ENTIDAD FEDERAL VENEZUELA AÑO 2008 Distrito Capital Zulia Miranda Carabobo Bolívar Portuguesa Sucre Anzoátegui Lara Monagas Táchira Trujillo Aragua Barinas Guárico Apure Delta Amacuro Vargas Mérida Falcón Yaracuy Nueva Esparta Cojedes Amazonas 1409 869 563 384 319 311 280 260 259 228 194 171 161 145 136 133 130 93 91 87 74 57 50 40 0 200 400 600 800 FUENTE: Informe del Programa Nacional de Tuberculosis 1000 1200 1400 6. El género más afectado es el masculino (64%). la TB ocupa el decimoctavo lugar dentro de las veinticinco primeras causas de muerte en el país.01 x 100. Amazonas (31. lo que representa una tasa de 2.6 x 100.75 x 100.

6. Permite Persona consultante. Pacientes provenientes de regiones de alta prevalencia Métodos diagnósticos La capacidad de diagnosticar precozmente y tratar a los in- Sintomático respiratorio (sr) Todo consultante de primera vez. todavía en el siglo XXI. Sintomático respiratorio identificado (sri) 1. hacinamiento. de 15 años o más de edad.3.5. La primera muestra será recolectada en la primera consulta y la segunda muestra al día siguiente.2.Cultivo. Sin embargo.Baciloscopia. Hemoptisis 1. La tos y la expectoración de más de 15 días de evolución. razón por la cual el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis (PNCTB) ha establecido el término operativo de Sintomático Respiratorio como estrategia para la Localización de Casos en la Norma Nacional: 1. Diabetes Mellitus. tomando las precauciones necesarias para la conservación de la muestra • Pacientes con comorbilidad por VIH. • Pacientes con sospecha de TB extrapulmonar (muestra de tejidos y secreciones). privados de libertad. Pérdida de peso 1. el cual debe registrarse como tal y solicitarle 2 baciloscopias de esputo. Método económico y rápido. Se considera el estándar de oro en el diagOrientación clínica y epidemiológica • 1. dividuos enfermos en forma apropiada es fundamental para el control de la expansión de la tuberculosis. Los métodos microbiológicos convencionales para su diagnóstico continúan siendo el examen microscópico. excluídos sociales cLÍnIcA La TB carece de signos y síntomas característicos que permitan diferenciarla de otras enfermedades respiratorias.1. representan un dato cardinal que orienta a la confirmación bacteriológica por su importancia epidemiológica y por ser el cuadro clínico más frecuente. • • • • • • • • • Diabetes Gastrectomizados Cáncer Esteroides e inmunosupresores Tratamientos Biológicos (anti-TBF) Trasplantes de órganos Alcoholismo Drogadicción Sociales. que consulta por cualquier causa en un establecimiento de salud y al interrogatorio dirigido manifiesta presentar tos. Condiciones asociadas que aumentan la susceptibilidad • VIH-SIDA. visualizar el bacilo ácido resistente (BAR).4. las cifras señaladas anteriormente evidencian. A pesar de los años que tiene como método diagnóstico. Febrícula vespertina 1. EPOC. Bronquiectasias. albergues. nóstico. como es bien conocido. Indicaciones: Pacientes con dos baciloscopías negativas y criterios clínicos 67 . el cultivo y la identificación del Mycobacterium tuberculosis (Lowenstein Jensen) y la detección de sus ácidos nucleicos.SR) 1. Tos y expectoración (sintomático respiratorio . expectoración y/o hemoptisis de 2 ó más semanas de evolución. que mueren 2 personas diariamente de TB y se notifican 26 casos nuevos por día laboral.Es de hacer notar que en Venezuela. estas técnicas actualmente disponibles son insuficientes. a la cual se le realizó interrogatorio y reúne los criterios de sintomático respiratorio. Contactos intradomiciliarios 1. Silicosis.7. Neoplasias. las condiciones epidemiológicas del país obligan a considerarlo como el mas importante para el diagnóstico de la TB 2.

BD Probe TEC ET 3. a. Amplicor MTB3. La Tomografía Computada (TC) de Tórax es una herramienta útil en manos especializadas y es importante en el diagnóstico de la tuberculosis infantil.. Esta prueba esta justificada en exudados: pleurales. Los valores sugeridos por el laboratorio para el corte de la actividad del ADA es de 40 U/L para los exudados y de 10 U/L en el líquido cefalorraquídeo.Pruebas Químicas.(no utilizar formol) y así garantizar la viabilidad de los bacilos en la misma.75... un resultado positivo por si solo no asegura el diagnóstico de TB (1 – 5% de falsos positivos) y un resultado negativo no lo descarta (sensibilidad del 50 – 80%) por lo tanto el resultado debe interpretarse en cada caso concreto y debe ir acompañado de otros criterios diagnósticos. No tiene validez en muestras clínicas de cavidades abiertas como por ejemplo el esputo. linfocitos y más macrófa- 68 . Debido al diagnóstico diferencial de la tuberculosis. La especificidad es muy alta en líquidos con una razón de linfocitos/neutrófilos mayor de 0. Estos macrófagos liberan citocinas que atraen neutrófilos.Demostración histopatológica. con las micobacterias no tuberculosas y nocardiosis es importante para el uso de los medicamentos. • • • • • • • Muestras de tejido obtenidas en los procedimientos quirúrgicos donde se sospecha tuberculosis Recaídas Fracasos de tratamientos Recuperaciones de abandono por segunda vez Contactos de MDR-TB con síntomas respiratorios Sospecha de MDR-TB Pacientes en tratamiento con biológicos anti-TNF con síntomas respiratorios práctica clínica diaria estando algunos de ellos solo en fase experimental.Tipificación y Pruebas de Sensibilidad.Estudio radiológico del tórax. la • e. 7. tipificar el bacilo y analizar la sensibilidad los mismos.. Costoso.Métodos de Identificación genética d. • Ensayos basados en las células T (tuberculina) Determinación de Interferón gamma: Elispot. peritoneales y pericárdicos.Test serológico • • Elisa Pruebas rápidas: ensayo inmunocromatográfico 5. Quntiferon TB GOLD.Nuevos Métodos diagnósticos.Métodos microbiológicos automatizados • • • • Bactec 460 Bactet MGIT Versa Treck BacT Aller3D b. donde lo fagocitan los macrófagos alveolares. Existen métodos que permiten un diagnóstico en menos tiempo. 6. Inmunosuprimidos 4.Métodos de amplificación de ácidos nucleicos • No comerciales: PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). Adenosindeaminasa (ADA). c. Están indicadas en: • • • • Recaídas Fracasos de tratamientos Recuperaciones de abandono por segunda vez Pacientes VIH-SIDA.Diagnósticos inmunológicos: pruebas relacionadas a la respuesta inmunohumoral y específica del huésped.. • Comerciales: AMTD. tuberculosis a los alvéolos pulmonares. Atendiendo a la historia natural de la enfermedad. pero necesitan equipos muy costosos y personal especializado pero no están disponibles como recurso en la principal vía de infección es la llegada de M. Alta sensibilidad y baja especificidad.

parece tener una mayor capacidad en la detección de la infección por M. que son antígenos secretados por el complejo M. La tuberculina. se han desarrollado diversos métodos de cuantificación de esta respuesta inmunitaria celular utilizando diferentes antígenos micobacterianos para la estimulación de las células T sensibilizadas y para la detección in vitro de la liberación de IFN-γ. Además. su utilización presenta bastantes inconvenientes: a) baja sensibilidad en personas inmunodeprimidas con alteraciones de la inmunidad celular. tuberculosis. actualmente está constituida por un derivado proteico purificado (PPD). limitantes y esperanzadores a la vez. que activa a los que están infectados. La técnica consiste en una estimulación in vitro de los linfocitos con antígenos micobacterianos. seguida de la detección del IFN-γ producido mediante técnica inmunológica. que estimula a las células citolíticas. La tuberculina se ha utilizado durante los últimos 100 años como herramienta de ayuda en el diagnóstico de la TB. medidas de prevención y evitar que desarrollen la enfermedad. se ha descrito que individuos con exposición frecuente a determinadas micobacterias ambientales. Para conocer si un individuo ha sido infectado por M. tuberculosis . tuberculosis y que están ausentes en la vacuna antituberculosa y en otras micobacterias ambientales. Por otro lado. El estudio de las personas infectadas que no han enfermado permite aplicar. Sin embargo. Además. Estos resultados. Éste sería el principio en que se basa la tuberculina. Th1 segrega el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). tuberculosis se estudia su respuesta de hipersensibilidad retardada frente a determinados compuestos antigénicos específicos del bacilo. leprae e incluso individuos vacunados. el macrófago sintetiza la interleucina 12. mientras que T-SPOT-TB requiere una separación previa de células mononucleares para su estimulación y determina la presencia de IFN-γ mediante ELISPOT. El IFN-γ es la citocina efectora clave en el control de la infección micobacteriana mediante la activación de los macrófagos y también en el desarrollo de la inmunidad protectora contra M. Ambos se basan en la estimulación de los linfocitos específicos mediante ESAT-6 y CFP-10. Estudios recientes muestran su utilidad como indicador de riesgo de progresión a TB en pacientes expuestos.gos para que fagociten a los bacilos extracelulares. actualmente disponemos de 2 métodos comercializados para el diagnóstico de la infección tuberculosa: Quantiferon Gold (Cellestis. con la posterior detección de la producción de IFN-γ. que también sintetizan IFN-γ. lo 69 . tuberculosis esterilizado y concentrado. sino que las comparte con otras micobacterias. y realizar evaluaciones rigurosas para determinar su utilidad real. 8. que se obtiene del filtrado del cultivo de M. En este sentido. Quantiferon Gold estimula los linfocitos presentes en muestras de sangre total y determina la producción de IFN-γ mediante técnica de enzimoinmunoanálisis. tuberculosis. según los casos. se ha descrito que los linfocitos T también segregan IFN-γ para activar macrófagos e interleucina 12 para que proliferen a Th1. En este sentido. Por lo tanto. Australia) y T-SPOT-TB (Oxford Immunotec. Sin embargo. la utilización de early secretory antigen target-6 (ESAT-6) y culture filtrate protein 10 (CFP-10). El éxito de este método depende fundamentalmente de los antígenos que se empleen en la estimulación. Sin embargo. así como para que generen un foco inflamatorio. justifican la necesidad de estandarizar los antígenos. pueden tener resultados positivos. que permite la llegada de más macrófagos. Los linfocitos T CD4 específicos se transforman en linfocitos T helper (Th) 1 bajo la influencia de la interleucina 12 secretada por los macrófagos. bovis) también responden inmunológicamente al PPD. ya que individuos sensibilizados por exposición previa a otras micobacterias o que han recibido la vacuna antituberculosa (cepas atenuadas de M. Reino Unido). y de interferón gamma (IFN-γ). Esto provoca una disminución de la especificidad de la prueba. existen diferencias metodológicas que deben tenerse en cuenta. así como pacientes infectados con M. Su principal inconveniente radica en que la mayoría de proteínas presentes en el PPD no son específicas de M.Prueba de tuberculina. De este modo se contribuye a romper la cadena de transmisión del microorganismo. un método de inmunodiagnóstico basado en la cuantificación in vitro de la respuesta inmunitaria celular puede ser una alternativa a la tuberculina para identificar la infección tuberculosa. desarrollar técnicas más sensibles y específicas. Varios estudios realizados han puesto de manifiesto problemas de especificidad.

pero se debe pensar en tuberculosis en niños que presenten: • • • • • • • • No progresión de la curva ponderal por más de 4 semanas Apatía. c) errores en la administración de la tuberculina. en los que no expectoran el especialista (Pediatra o Neumonólogo) debe realizar el lavado gástrico • • • Técnica de Mantoux. 2. d) subjetividad en la interpretación de los resultados. El personal de salud observa directamente cuando el paciente toma los medicamentos en ayunas. y los lunes. al niño infectado o enfermo por TB debe realizársele un estudio CUIDADOSO de sus contactos para identificar el caso índice. una vez al día y de forma simultánea. 2 • • • • La tuberculosis y la malnutrición van juntas Las infecciones crónicas de nariz y pulmones pueden estar presentes al mismo tiempo que la tuberculosis. Sitio de aplicación: antebrazo izquierdo. Al diagnosticar un caso de tuberculosis debe iniciarse el No es un diagnóstico sencillo. b) dificultades de manejo en niños de corta edad.Hospitalizado de lunes a domingo: El paciente 70 . así como la consecuente pérdida de horas laborales. hace más probable que usted esté ante un caso de tuberculosis infantil: • • • • • • Enfermedad que dura varias semanas Niño enfermo crónicamente y no en forma aguda Pocos signos físicos Historia familiar de tuberculosis conocida o probable Test de tuberculina positivo (en los casos graves puede ser negativo) Otros signos de tuberculosis TUBERcULOSIS En EL nIÑO La TB en el niño es una consecuencia de la TB bacilífera en el adulto. sin contar con el porcentaje no despreciable de pacientes que no vuelven a la consulta para la lectura . Lectura: diámetro transverso de la induración a las 72 horas. El tratamiento debe administrarse en un centro público o privado integrado al PNCTB. totalmente supervisado. retraimiento y de peso por más de tres meses Además de los dos hallazgos anteriores tos y sibilancias escasas Fiebre Adenopatías abscedadas Ganglios aumentados de tamaño Diarrea crónica Cefalea e irritabilidad tratamiento lo más pronto posible.1 ml. TRATAMIEnTO Modalidades de administracion de tratamiento supervisado: 1. Lo siguiente. y e) visita de lectura. o por lo menos dos horas sin tomar alimentos (en caso de recibirlos en la tarde). La interpretación de las radiografías debe realizarse en relación a las otras evidencias clínicas En los niños es difícil probar el diagnóstico mediante la detección del Bacilo de Koch. intradérmica. Es importante recordar que: • La contagiosidad es muy baja y no necesita aislamiento. lo que genera ansiedad y preocupación por su resultado.U – 0. miércoles y viernes en la fase de mantenimiento. Dosis: 2 T. es decir. A los niños que expectoran se deben procesar muestras para directo y cultivo. el paciente tiene que volver a los 2 ó 3 días para interpretar la prueba. lo más cercano posible a la residencia o trabajo del paciente para garantizar su cumplimiento.que da lugar a resultados falsos negativos.Ambulatoria de lunes a viernes: El paciente acude al establecimiento de salud para recibir la medicación de lunes a viernes en la fase intensiva.

hepatitis. y los lunes. No debe iniciarse el tratamiento a una mujer embarazada ni a un enfermo de tuberculosis con hepatitis sin antes ser evaluados por el médico especialista. Si el especialista después de hacer todos los procedimientos paraclínicos. estos resultan negativos.hospitalizado recibe la medicación de lunes a domingo en la fase intensiva. miércoles y viernes en la fase de mantenimiento. Recordar que es indispensable una adecuada recolección. tipificación y prueba de resistencia en un laboratorio acreditado por el PNCTB. tratamiento con inmunosupresores.En el caso de los pacientes con tuberculosis resistente: la supervisión deberá ser diaria durante la duración de todo el tratamiento (mínimo 21 meses) según las indicaciones realizadas y monitoreadas por las coordinaciones regionales de tuberculosis. y considera que es tuberculosis. Notificación obligatoria según normas del MS Serología VIH a todo caso de tuberculosis e investigar tuberculosis en todo paciente VIH. previamente capacitado para recibir la medicación de lunes a viernes en la fase intensiva. paciente con trasplante. • Evaluación a los 3 meses de comenzar el tratamiento y al final.Por voluntarios de salud de lunes a viernes: El paciente recibe la visita del Voluntario de Salud de la Comunidad. embarazo y micobacteriosis. diabetes descompensada. para recibir la medicación de lunes a viernes en la fase intensiva. y los lunes. conservación y transporte de la muestra. RECOMENDACIONES GENERALES • Insistir en la confirmación bacteriológica (baciloscopía y cultivo). te recibe la medicación por el Personal de Salud. (lunes a viernes en el caso del Esquema Nº 3).Domiciliaria de lunes a viernes: El paciente recibe la visita del Personal de Salud de los Consultorios Populares o Ambulatorios. insuficiencia renal. utilizando cualquiera de las modalidades expuestas anteriormente. • Esquemas de tratamiento normados por el MPPS. por el Personal de Salud de los Consultorios Populares o Ambulatorios. o Personal de los Centros Penitenciarios de lunes a viernes en la fase intensiva. Esquemas terapeúticos recomendados Cualquier esquema de tratamiento para casos nuevos debe cumplir los siguientes requisitos: 71 . miércoles y viernes en la fase de mantenimiento. totalmente supervisado (estrategias TAES/DOTS) mediante el cual se obtiene: • • • • • • Cerca del 100% de curación Prevención de resistencia Corta duración Eliminación de las fuentes de infección 3. aunque no tenga confirmación bacteriológica o histológica. miércoles y viernes en la fase de mantenimiento. y los lunes.En los privados de libertad: El pacien• No se recomienda administrar “Prueba Terapéutica”. se inicia el tratamiento el cual debe cumplirse por el tiempo normado. 4. 6. enfermedad tuberculosa grave. Se recomienda evaluación por especialista cuando exista una enfermedad o condición asociada tal como: VIH-SIDA. 5. • Cuando se sospecha resistencia debe indicarse cultivo. Estas personas voluntarias son supervisadas y monitoreadas semanalmente. y los lunes. miércoles y viernes en la fase de mantenimiento.

Primera intensiva Supervisada etambutol 1200mg Isoniacida 300mg Rifampicina 600mg Pirazinamida 2 g 5 dias por semana 10 Semanas Total 50 tomas 3. z400. En Venezuela desde 1982. En la actualidad. Fase intensiva Kit fase 1 (H75. masticadas o disueltas en ningun liquido. con tratamiento bajo observación directa. La dosificación por Kg/p se observa en el esquema siguiente: 72 . se deben utilizar las presentaciones de medicamentos separados. sustituirlo por estreptomicina y administrar un gramo intramuscular diario (0. administrar sólo tres tabletas de pirazinamida (1500 mg) 4. con la dosis ajustada por kilogramo de peso (esto solo debe hacerse en casos especiales). como mínimo.En personas con dificultad para tragar.• • • • • Alto poder bactericida Alto poder esterilizante Bajo número de recaídas Mejor relación costo/beneficio Buena aceptación y tolerancia. los casos de TB.99 38 a 54. r150. Segunda mantenimiento Supervisada Isoniacida 600mg Rifampicina 600mg 3 veces por semana 18 Semanas Total 54 tomas Si no puede ser usado el etambutol. con una pauta terapéutica normatizada de seis a ocho meses de duración para todos los casos de baciloscopía positiva. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS EN ADULTOS (Dosis fijas combinadas para el tratamiento de la tuberculosis) Dosificación por kilogramos de peso del numero tabletas combinadas La estrategia DOTS/TAES (Tratamiento Acortado Directamente Observado). 1ra.99 55 a 70.75 para mayores de 50 años) = 48 ampollas. formulada en 1994 por la Organización Mundial de la Salud. e275) 50 Tomas Lunes a viernes Nº de tabletas 2 3 4 5 30 a 37. si se presenta esta circunstancia consultar a la coordinacion regional de salud respiratoria. consta de 5 componentes claves. o en su defecto utilizar las tabletas dispersables pediatricas. la Norma Nacional vigente del Programa de Control establece los siguientes regímenes de corta duración: Peso del paciente En kg.Las tabletas combinadas de adultos no deben ser partidas. reciben tratamiento combinado (4 drogas) en un régimen supervisado que tiene una duración de 6 meses.99 71 y mas Régimen Nº 1 Totalmente supervisado Casos nuevos y recaídas (adultos) Fase Administrar Drogas Frecuencia Duración 1. preparados por un farmaceuta. En la primera fase.El tratamiento debe ser estrictamente supervisado 2. uno de ellos es contar.El peso del paciente debe ser controlado quincenalmente con el objeto de ajustar las dosis El Programa Nacional de Tuberculosis en el segundo semestre de 2008 introdujo las tabletas combinadas para adultos a dosis fijas siguiendo las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). a las personas de peso inferior a 50 Kg.

no hay problemas si el niño las mastica. las cuales enviarán periódicamente a los establecimientos la cantidad de medicamentos necesaria para cada paciente según el esquema individualizado.99 30 a 34.peso/día por 4 a 6 semanas o hasta normalización de la proteino¬rraquia. 45 a 49. que podrá ser modificado según los resultados de las pruebas de sensibilidad. ** Se inicia la segunda fase cuando el enfermo cumplió las 50 tomas programadas de la primera fase. pero debe observarse que tome la dosis completa 4.49 7.99 En las formas graves de tuberculosis y formas pulmonares con baciloscopia o cultivo positivo.peso/ día (rango: 15-20) *Dosis bactericidas de Ethambutol de 25 mg/kg-peso/día se asocian con una mayor incidencia de efectos tóxicos y no deberían darse por más de 2 meses. En niños grandes las tabletas se pueden tomar directamente con agua. la prednisona: 1 mg/kg. a dosis fijas siguiendo las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). 300mg) 10 Mg/ kg 25 Mg/kg 10 Mg / kg 10 Mg / kg Duración 10 Semanas Total 50 tomas Segunda mantenimiento Supervisada Isoniacida Rifampicina 3 Veces por semana 18 Semanas Total 54 tomas 20 a 24. miercoles y viernes nº de tabletas 1/2 3/4 1 1 y 1/2 2 3 4 5 6 7 8 9 Drogas y dosis Isoniacida Rifampicina Pirazinamida 5 Mg/ kg (máx. El peso del paciente debe ser controlado semanalmente con el objeto de ajustar las dosis El Programa Nacional de Tuberculosis desde hace varios años introdujo las tabletas combinadas para niños.99 1ra.99 25 a 29. 2. En niños muy pequeños en los que no es factible detectar cambios en la visión de los colores como efectos tóxicos del Ethambutol. r60. Fase mantenimiento (h60.99 40 a 44. y posteriormente con disminución progresiva de la dosis.99 10 a 14. al egresar del hospital. Fase intensiva (h30. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS EN NIÑOS (Dosis fijas combinadas para el tratamiento de la tuberculosis) Dosificación por kilogramos de peso del número tabletas combinadas masticables y/o dispersables en agua 73 . Las tabletas pueden ser disueltas en agua (mínimo 5 cc) 3. los medicamentos estarán a nivel de las coordinaciones regionales. se agregará un cuarto medicamento antituberculoso durante los dos primeros meses de tratamiento: Estreptomicina = 15 mg/kg-peso/día (rango: 12-18) ó Ethambutol* = 15 mg/kg. z150) 50 tomas lunes a viernes nº de tabletas 1/2 3/4 1 1 y 1/2 2 3 4 5 6 7 8 9 2da.99 4 a 4. El tratamiento debe ser estrictamente supervisado 2. r60) 54 tomas lunes.99 5 a 7.99 15 a 19. 3 a 3.Régimen Nº 2 Tuberculosis primaria no progresiva En menores de 15 años totalmente supervisado Forma de administrar Primera intensiva Supervisada Frecuencia 5 Días por semana Peso del paciente en kg.99 35 a 39. el tratamiento ambulatorio será en la frecuencia y dosis. En las formas graves de tuberculosis y formas pulmonares con baciloscopía o cultivo positivo. se agregara un tercer o cuarto medicamento durante los dos primeros meses. 1.5 a 9. En meningitis tuberculosa y formas miliares con insuficiencia respiratoria se podrá agregar. La dosificación por Kg/p se observa en el esquema siguiente: Régimen nº 3 Retratamiento Inicio hospitalario y supervisado Indicado en: fracaso del tratamiento previo en mayores de 15 años (persistencia de bacteriología positiva al quinto o sexto mes de tratamiento). según la fase en que se encuentre. según criterio médico. no es recomendable su uso.99 1. *** Si el paciente inicia el tratamiento hospitalizado debe recibirlo los siete días de la semana. Este esquema será indicado por médico especialista.

sin embargo esta pauta comporta una duración superior que la de la pauta con Z. 72 semanas (18 meses) Total: 360 Tomas Tuberculosis. Resultados obtenidos en las “pruebas de sensibilidad” que se efectuarán siempre en estos casos y 3. hasta concluir el tratamiento. amikacina) no se han de prescribir por la posibilidad de lesionar el aparato auditivo del feto. kanamicina. embarazo y lactancia materna El esquema más utilizado ha sido la de 9 meses con RHE. La S y los otros aminoglicósidos (capreomicina. Los pacientes con fracaso de tratamiento deben ser evaluados por médico especialista y notificados con informe completo. El paciente en tratamiento ambulatorio debe ser evaluado por medico/a del ambulatorio mensualmente y por medico/a especialista por lo menos cada dos meses. Se recomienda añadir piridoxina a las embarazadas mientras toman isoniacida. Se deberán evaluar cuidadosamente los riesgos de abandono. pero tampoco se ha descrito teratogenicidad a las dosis empleadas habitualmente. En estos casos su atención debe involucrar también a otros especialistas como el obstetra. La evolución clínico-bacteriológica. gastroenterólogo o el nefrólogo. Los fármacos antituberculosos se eliminan por la leche materna. Segunda Mantenimiento 5 veces por semana Se debe hospitalizar al enfermo. o si presenta complicaciones o reacciones. Los antecedentes de tratamientos recibidos y su regularidad 2. Las recomendaciones del Comité de Tratamiento de la Unión Internacional contra la Tuberculosis. El esquema podrá ser modificado tomando en cuenta: 1. hasta completar la fase intensiva o egresar antes cuando el esputo sea negativo. en las cuales es necesaria una vigilancia más estricta del paciente.El tratamiento ambulatorio del régimen n° 3 debe ser estrictamente supervisado. al comité nacional de vigilancia de la sensibilidad con sede en el programa nacional de tuberculosis para sugerencias terapeúticas y decisiones operativas concernientes al caso. señalan que S es el único de los fármacos antituberculosos principales que no se debe de administrar durante el embarazo. Fase Drogas básicas Frecuencia Duración TUBERcULOSIS En SITUAcIOnES ESPEcIALES Existen unas situaciones especiales. Se solicitará cultivo y prueba de sensibilidad a todo paciente antes de iniciar este esquema.directrices nacionales para el manejo de la tuberculosis farmacorresistente – año 2003. Para el manejo de pacientes con farmacorresistencia consultar el documento: msds . Primera Intensiva Amikacina Etionamida o Protionamida Ofloxacina Pirazinamida Cicloserina Etionamida o Protionamida Ofloxacina Cicloserina 7 días por semana 12 semanas (3 meses) Total: 84 Tomas. y en el mismo sentido se expresa la British Thotacic Society. No existe una extensa información sobre el uso de Z. Se realizará baciloscopía y cultivo de control mensual. 74 . Por todo ello parece no haber inconvenientes en utilizar las pautas de 6 meses. y es la recomendada por la ATS/CDC. al inicio del tratamiento. e historia detallada de los tratamientos antituberculosos recibidos. pero a concentraciones tan bajas que no perjudican al lactante.

3 NO Rifampicina Pirazinamida Ethambutol PAS Ethionamida 600 mg 1.5 – 2 grs 15 – 25 mg/Kg/p 12 grs 10 –15 mg/Kg / p 0.DROGAS ANTITUBERCULOSAS DURANTE EL EMBARAZO Y LACTANCIA Droga Dosis diaria admnistrada a la madre Transferencia placentaria Riesgo para el feto Ototoxicidad.05 ? ? ? ? NO NO NO NO Evitarla Contraindicada Cicloserina 10 mg/Kg /p ? 0. No Usarla Ototoxicidad. En caso de que no exista alternativa terapéutica (toxicidad o resistencia) se recomienda su control mediante niveles sanguíneos o bien ajustar la dosis y frecuencia de administración de acuerdo a la función renal. como la Streptomicina. No Usarla Ototoxicidad. Retardo Psicomotor Puede Usarse Sangramiento Postnatal Puede Usarse Puede Usarse Puede Usarse Puede Usarse Puede Causar Malformaciones. 75 .6 Davidson PT. 1999 Tuberculosis e insuficiencia renal En pacientes con insuficiencia renal no debe usarse drogas nefrotóxicas o que se eliminen por el riñón.5 ? Riesgo para el lactante Amikacina Estreptomicina Kanamicina 7. et al Guía de Terapéutica Antimicrobiana. 2000 Mensa J. Cuando hay citolisis hay que pensar en la isoniacida y se cambia por estreptomicina y etambutol debiendo alargar el tratamiento. de aquellos que desarrollan una hepatitis tóxica durante el tratamiento. • Discriminar entre los pacientes que comienzan el tratamiento con criterios de patología hepática con o sin insuficiencia hepática. Tuberculosis y patología hepática • • No se recomienda el uso simultáneo de isoniacida y rifampicina. Amikacina. Cicloserina y Ethambutol. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. Kanamicina.75 – 2. No Usarla Encefalopatía ?.5 mg/Kg/p 1g 15 mg/Kg/p ++ ++ 10 – 40 % ++ ++ 00% + 33% ? + 30% + ? NO NO NO Isonicida 300 mg 0. • Cuando se presenta colestasis y el ascenso es predominantemente de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina hay que pensar que probablemente se deba a rifampicina. Antituberculosis drugs. Capreomicina.1986 Gilbert DN. No Usarla No Usarla % Excretado en la leche en 24 horas ? 0.

La isoniacida difunde por todos los tejidos y en presencia de meninges inflamadas alcanza concentraciones en el LCR igual a las de la sangre. SIDA.• El riesgo aumenta en pacientes en tratamiento con otras drogas hepatotóxicas. en vista de que no se han encontrado tasas de recaídas más altas que las obtenidas con esquemas de mayor duración.5 – 5 4 9 2–3 1. Se recomiendan los cuatro fármacos usados en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar. El cuarto agente puede ser el etambutol o la 76 .3 2.5 mg/Kg c/12 h 250 – 500 mg c/12 h DROGAS VIA DE EXCRECIÓN MANTENIMIENTO EN INSUFICIENCIA RENAL DOSIS > 50-90 ml/m 100 % 100 % 100 % 100 % ó Evitarla 50% c/d 60 – 90% c/12 h 100% 10-50 100% 50 – 100 % 100 % c / 24 – 36 h 15 mg/día ó evitarla 50% c / 72 h 30 – 70% c / 12 – 18 h 100% < 10 150 mg/d 50% 50% 100% c / 48 h Evitarla 100 % c / 96 h 20 – 30% c / 24 – 48 h 50% HD * DD *** 75 % ? DD 50 % 50% ó evitarla ___ DD 75 % ___ DPCA ** menos 50% ? 50% Evitarla ___ 15 – 20 mg**** ___ * HD: Hemodiálisis ** DPCA: Diálisis Peritoneal Crónica Ambulatoria *** DD: Después de la Diálisis **** Litros Dializados perdidos por día Gilbert DN. DROGAS ANTITUBERCULOSAS EN INSUFICIENCIA RENAL HORAS VIDA MEDIA NORMAL 07 – 4 1. aunque a diferencia de la última.4 – 2. • Toxicidad leve: sin clínica evidente y aumento moderado de las pruebas hepáticas (< de 5 veces las transaminasas y < de 3 veces las fosfatasas alcalinas) no es preciso suspender la medicación y deben controlarse las pruebas. Se recomienda igual esquema que en una tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva. 2000 (37) Mensa J. • Toxicidad grave: clínica de hepatitis y aumento de pruebas funcionales (> de 5 veces las transaminasas y > de 3 veces las fosfatasas alcalinas) debe retirarse la medicación durante una semana o sustituirse por la triada no hepatotóxica (2 SHE/10HE). et al Guía de Terapéutica Antimicrobiana. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. drogadicción y anestesia general.1 ANURIA 8 – 17 18 – 11 7 – 15 26 30 – 80 17 – 150 ? 5 mg/Kg/peso max 300 mg/día 600 mg/día 15 mg/Kg/día 25 mg/Kg/día 15 mg/Kg/día 7. en la meningitis el número de microorganismos es pequeño y lo importante es hacer llegar los medicamentos al sitio de infección con prontitud para prevenir las lesiones producidas por la reacción inflamatoria. alcoholismo. La rifampicina y la pirazinamida atraviesan bien la barrera hematoencefálica destruyendo ésta última los bacilos intracelulares. 1999 (38) Isoniacida Rifampicina Etambutol Pirazinamida Estreptomicina Amikacina Etionamida Hepática Hepática Renal Hepática Renal Renal Hepática Meningitis tuberculosa No se ha establecido aún el tratamiento óptimo de la meningitis tuberculosa. especialmente en relación a la duración de la quimioterapia. sin embargo.

y se comprueba infección TB latente se iniciara quimioprofilaxis con isoniacida según lo establecido en las normas del PNCTB • • El tratamiento debe ser establecido por un equipo multidisciplinario (neumonólogo. La restauración inmune como resultado de la terapia antiretroviral puede estar asociado con un viraje de la tuberculina a positiva. tanto por reactivación endógena o reinfección exógena. infectólogo y otros especialistas de acuerdo la localización de la enfermedad. es crucial para el éxito del tratamiento Es recomendable que los pacientes reciban la atención bajo un enfoque integrado de ambos programas (PNTB y PNSIDA). tuberculosis aumenta la replicación de VIH. La infección por VIH impide la producción de interferon gamma específico del M. acelerando la evolución natural del VIH. La TB en un huésped infectado por VIH se desarrolla a una rata anual del 8%. repetir la tuberculina o el IGRA es recomendable cuando ambos resultados estén negativos después de iniciar terapia antiretroviral cuando el contaje de CD4 exceda a 200 cel/ml. lo cual no es revertido por el tratamiento antiretroviral. • • • • El cumplimiento de la estrategia DOTS/TAES.estreptomicina. Debe insistirse en la comprobación bacteriológica de micobacterias. la TB puede desarrollarse en cualquier etapa de la enfermedad. tuberculosis. 77 . con severo compromiso inmunológico. • El tratamiento debe seguir los mismos principios de los pacientes VIH negativos • La presencia de TB activa requiere inicio inmediato de tratamiento El tiempo óptimo de inicio de la terapia anti-retroviral no se conoce. mientras que las formas diseminadas y en particular la meningitis TB son mas frecuentes en pacientes con SIDA severamente comprometidos y obviamente una mortalidad significativamente mas alta. sin embargo la presentación clínica varia de acuerdo a la severidad de la inmunodepresión. tuberculosis especificas. o liberación de Interferón Gamma (IGRA) en respuestas a liberación de proteínas de M. A diferencia de otras enfermedades oportunistas que aparecen en estadios tardíos de SIDA. • Los individuos con infección VIH en quienes se descarto enfermedad TB activa. El VIH promueve la progresión de la infección tuberculosa latente a enfermedad y al mismo tiempo el M. eventualmente ambos mecanismos suelen coexistir. RECOMENDACIONES GENERALES • A todo paciente con tuberculosis debe realizársele la prueba del VIH y todo paciente con VIH positivo debe ser estudiado exhaustivamente para descartar enfermedad o infección tuberculosa. La enfermedad pulmonar localizada es la forma mas común en las etapas tempranas de la infección por VIH. resultando en un empeoramiento de ambas patologías. tipificación y pruebas de sensibilidad. El manejo del Síndrome de Reconstitución Inflamatoria Inmune (IRIS siglas en inglés) o reacción paradójica se realizará de acuerdo a la norma de Programa Nacional de SIDA/ETS. En pacientes vírgenes de tratamiento anti-retroviral se realizara de acuerdo a lo normado por el Programa Nacional de SIDA/ETS. En los casos de meningitis en pacientes con SIDA el tratamiento recomendado es el mismo. tuberculosis y el VIH se produce una compleja interrelación biológica en el huésped co-infectado. Sida y tuberculosis • Entre el M. Cualquier muestra obtenida mediante biopsia u otro procedimiento debe ser investigada mediante cultivo.

referir el paciente al especialista para decidir hospitalización. Cualquier efecto no reportado en la literatura médica. 78 . Se considera que un paciente está curado en las siguientes condiciones: • • En pacientes con tuberculosis pulmonar y baciloscopia positiva. que pueden ser toleradas.Esteroides en tuberculosis Solamente se administran corticosteroides en tuberculosis cuando el paciente este recibiendo medicamentos antituberculosos eficaces. si la baciloscopia resulta positiva al tercer mes). controladas y que no ponen en riesgo la vida del paciente. administrar tratamiento sintomático. El personal de salud debe ser receptivo a las notificaciones del paciente. por los métodos habituales (clínico. • Vigilancia estricta del paciente con reacciones leves. Se individualizaran los casos. cRITERIOS DE cURAcIÓn • La Coordinación Nacional de Tuberculosis y otras Enfermedades Pulmonares del MS recomienda un control bacteriológico a los tres y seis meses del tratamiento (al quinto y sexto mes. • No suspender el tratamiento por reacciones leves. • No dar monoterapia. tratando de rescatar el mayor numero de medicamentos de primera línea. etc. radiológico. Consideraciones generales • Educar al paciente y familiares para reconocer los reacciones adversas más comunes. debe evaluarse estrechamente. • Al modificar los esquemas se debe prolongar el tiempo total de administración para asegurar su efectividad y cuidar las combinaciones. que son más efectivos y menos tóxicos. debido a que se genera resistencia. • En casos moderados o severos. Se utiliza prednisona a un mg/kg/día hasta 60 mg por un mes y disminuir progresivamente en: • • • • • • • Meningitis Pericarditis Laringitis Salpingitis Formas miliares agudas y graves Tuberculosis ocular Reacciones de hipersensibilidad Reacciones adversas al tratamiento Las drogas antituberculosas pueden producir reacciones adversas las cuales pueden ser de dos tipos: • Transitorias o leves: Son aquellas reversibles. • Pacientes con tuberculosis extrapulmonar al final del tratamiento (90% de cumplimiento de la dosis programada) no se demuestra. al finalizar el tratamiento (90% de cumplimiento de la dosis programada) la baciloscopia es negativa. • Moderadas o severas: Aquellas irreversibles que ponen en riesgo la vida del paciente. ajustar dosis y cambiar horarios si es necesario. no debe ser descartado como producido por el tratamiento.) indicios de lesiones activas. • Pacientes con tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa y cultivo positivo o negativo al final del tratamiento (90% de cumplimiento de la dosis programada) continúa con baciloscopia negativa.

Ethambutol Nauseas Neuropatías periféricas. se debe hacer progresivamente. Se controlara especialmente en pacientes con enfermedad crónica hepática. agranulositosis (rara vez) Neuritis óptica Suspensión del fármaco. así como la conducta seguir podemos resumirlas en el siguiente cuadro: REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS ANTI-TUBERCULOSOS FÁRMACO REACCIÓN ADVERSA Hepatitis sintomática Neuropatía periférica CONDUCTA A SEGUIR Interrupción del tratamiento y evaluación por transminasas y bilirrubina Vigilancia y administración de piridoxina (B6) 25-50 mg/día. En casos graves. No debe ser intentado en pacientes con SIDA por inducir a resistencia. UICTER 2003 con enfermedad renal grave durante el embarazo) . Si es grave interrumpir el tratamiento. suspensión total y definitiva. sordera (este tipo de reacción puede hacerse permanente. Suspensión inmediata y definitiva del fármaco Suspensión del fármaco Suspensión del fármaco Vigilancia Suspensión del fármaco si la artralgia es intensa Suspensión definitiva Tratamiento sintomático Tratamiento sintomático Tratamiento sintomático Suspensión del fármaco Isoniacida Hipersensibilidad cutánea (Infrecuente) Pelagra Hepatitis asintomática: elevación transitoria de bilirrubina sin daño celular y sin elevación de las trasaminasas. especialmente en pacientes polimedicados como en el SIDA. Las reacciones adversas más frecuentes e importantes que • Al reiniciar los medicamentos (Método de Desensibilización). semejante a una gripe . hipersensibilidad (rara vez). Suspensión del fármaco si es permanente Tratamiento sintomático Fuente: Guía de medicamento debe evitarse en los pacientes Criterio médico ( estela Tuberculosis para Médicos Especialistas. Síndrome “flu”. de estar implicado en la reacción adversa (Ver Tabla anexa). Púrpura trombocitopénica Disnea que se asemeja al asma Anemia hemolítica Fallo renal agudo Hiperuricemia asintomática Artralgias Pirazinamida Gota Nauseas y anorexia Hepatitis sintomática Hipersensibilidad Hipersensibilidad. Suspensión inmediata y definitiva del fármaco. Tratamiento sintomático y vigilancia.• Cuidar las interacciones con otros fármacos. Más frecuente en tratamiento intermitente. Suspensión del fármaco. reacciones cutáneas y generalizadas Trastornos vestibulares. Desensibilizar si el medicamento es esencial para el tratamiento Tratar con nicotinamida Vigilancia. y que se presenta entre el 3er y 6to mes de tratamiento. Con frecuencia se corrige al dar el tratamiento diario. pudiendo producir efectos colaterales atribuibles al tratamiento anti TB. anticoagulantes e hipoglicemiantes orales. Estreptomicina Suspensión inmediata y definitiva del fármaco. Tratamiento sintomático. Suspensión del fármaco Suspensión del fármaco y vigilancia Tratamiento sintomático Actuar en función de criterio médico. cede espontánea y rápidamente Hepatitis sintomática Hipersensibilidad cutánea y fotosensibilidad Rifampicina Trastornos gastrointestinales Reducción de la eficacia de anticonceptivos orales. Se presenta con mayor frecuencia en niños de corta edad y en personas mayores a 45 años Vértigos y adormecimiento (están relacionados con la concentración sérica Anemia aplásica. comenzando por aquel que tiene menos posibilidades producen las drogas antituberculosas. 79 .

FÁRMACO Estreptomicina Ethambutol Isoniacida Pirazinamida Rifampicina • El caso debe ser notificado según normas del Ministerio de Salud. lo cual debe confirmarse con las pruebas de sensibilidad. En nuestro país las cepas de cultivo primario deben ser enviadas al Laboratorio Nacional de Referencia de Bacteriología de la Tuberculosis para su tipificación y procesamiento para pruebas de resistencia. • Prescribir un régimen terapéutico basado en los resultados de las pruebas de sensibilidad y la historia de fármacos recibidos. La MDR-TB es más difícil y costosa de tratar. con control de calidad. un aumento de la incidencia de tuberculosis resistente a múltiples drogas (MDR-TB) a consecuencia del uso incorrecto de los medicamentos antituberculosos esenciales. Este fenómeno infrecuente en las dos décadas anteriores en Venezuela. • Identificar los pacientes en quienes es necesario administrar quimioprofilaxis. • • Descartar enfermedad tuberculosa activa. detectando aquellos en tratamiento prolongado con difenilhidantoina sódica o antabuse por la interacción medicamentosa. En Venezuela solo se utiliza esta última dirigida a contactos menores de 15 años y pacientes con alto riesgo a desarrollar la enfermedad. SIDA.Dosis de prueba para detectar hipersensibilidad a drogas anti TB DOSIS DE PRUEBA (MG) Día 1 125 100 25 125 25 Día 2 250 200 50 250 75 Día 3 500 400 100 500 150 Día 4* 750 800 200 1000 300 • El centro especializado debe tener garantizado el suministro de los medicamentos de segunda línea a fin de que no quede incompleto ningún tratamiento iniciado. *Si no hay reacción. Tratamiento de la infección tuberculosa latente (titl) Tuberculosis resistente Desde principios de los años noventa se ha registrado en diferentes regiones del mundo. silicosis. 80 . pacientes en tratamiento con inmunomoduladores e inmunosupresores. Descartar aquellos casos que hayan recibido un tratamiento completo con la droga. enfermedades autoinmunes y trasplantes de órganos). desnutridos. Entre las recomendaciones a seguir en caso de resistencias podemos señalar: • El tratamiento debe iniciarse hospitalizado en un centro especializado. • Investigar la existencia de contraindicaciones para el uso de isoniacida (enfermedad hepática previa asociada con isoniacida). • El centro especializado debe disponer de un laboratorio con recursos para realizar cultivos y pruebas de sensibilidad confiables. (Ver algoritmo anexo). Se debe sospechar de MDR cuando el resultado de la baciloscopia continúa positiva al tercer mes o al final del tratamiento. • En los grupos de alto riesgo: (diabetes mellitus. El TITL llamada también quimioprofilaxis es aquella que tiene como objetivo evitar la infección (Quimioprofilaxis primaria) o si esta ya ha ocurrido impedir que progrese a enfermedad (Quimioprofilaxis secundaria). dar la dosis plena desde el 5to día. gastrectomizados. se hace presente producto de la inadecuada supervisión de los tratamientos y el abandono de los mismos. En caso de intolerancia a Isoniacida. además de que hay un aumento de la mortalidad. el paciente debe ser evaluado por el neumonólogo para decidir conducta. Consideraciones generales: • Se utilizará isoniacida en dosis de 5 mg/Kg//día (máximo 300 mg) por 12 meses.

debido a que el riesgo de desarrollar enfermedad tuberculosa es más alto durante el primer año después de la infección. • Conversión reciente de la tuberculina. • Al iniciar quimioprofilaxis se llenará la hoja de notificación y tarjeta de tratamiento Conducta para Quimioprofilaxis en niños de 0 a 4 años Contactos de Enfermos con Tuberculosis Pulmonar Bacilífera NIÑOS DE 0 A 4 años con o sin BCG. habiendo descartado enfermedad. una vez descartada. Indicaciones • Contactos intradomiciliarios. (Ver algoritmo anexo). mantener al paciente en observación. EVALUACIÓN CLÍNICO RADIOLÓGICA Y PPD PARA DESCARTAR ENFERMEDAD TUBERCULOSA ENFERMEDAD TUBERCULOSA NO ENFERMO TRATAMIENTO QUIMIOPROFILAXIS 81 . niños entre 0 y 4 años y de 5 a 14 años. (Ver algoritmos anexos). El término de conversión reciente se aplica a aquellas personas cuya prueba tuberculina se ha hecho positiva (10 mm o más) en los últimos dos años. • Paciente VIH positivo con PPD positivo. no dar quimioprofilaxis sin descartar enfermedad activa. • Pacientes con tuberculina positiva cuya inmunidad va a ser o esta deprimida. en mayores de 15 años.• En caso de Pruebas de Tuberculina Ulceradas o Flictenulares.

CONTACTO INTRADOMICILIARIO (Sin VIH positivo) 5 a 14 AÑOS 15 AÑOS Y MÁS ¿BCG? SIN CICATRIZ CON CICATRIZ INTERROGATORIO DE SÍNTOMAS APLICAR PPD ASINTOMÁTICO 0 – 9 mm 10 y más mm SINTOMÁTICO APLICAR BCG EXAMEN CLÍNICO BACTERIOLÓGICO RADIOLÓGICO EXAMEN CLÍNICO BACTERIOLÓGICO RADIOLÓGICO NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO QUIMIOPROFILAXIS TRATAMIENTO POSITIVO TRATAMIENTO 82 .

PACIENTE VIH POSITIVO HISTORIA CLÍNICA EXAMEN FÍSICO RADIOGRAFÍA BACTERIOLOGÍA DE ESPUTO PPD HALLAZGOS ANORMALES HALLAZGOS NORMALES DETECCIÓN DE ENFERMEDAD TUBERCULOSA NO RESULTADO PPD SI 0 – 4 mm TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS ESQUEMA Nº 1 5 y más mm OBSERVACIÓN QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA 83 .

TB activa o residual. aparentemente la producida por el complejo M. M. Clínicamente es similar a la TB. siendo el agua y la tierra. kansasii. reparación de edificios y sistemas de agua potable. silicosis. generalmente. simiae M. que ha sido relacionado a los siguientes factores: • • • Aumento del reconocimiento clínico de la enfermedad y mejora en las técnicas de diagnóstico Epidemia del VIH Aumento de la prevalencia de la EPOC Entre las enfermedades causadas por las MNT. es la aerosolización de microorganismos en la afección respiratoria. En los últimos años se ha producido un aumento importante en la incidencia. TB residual y bronquiectasias Pacientes Inmunocomprometidos (VIH/SIDA. neumoconiosis o antecedentes de tabaquismo) lo que hace que la sintomatología que presente el paciente sea el resultado de ambos procesos. Existe gran variabilidad geográfica en la prevalencia de estas enfermedades y el tipo de especies responsables. Las micobacterias más frecuentemente involucradas en estos cuadros clínicos han sido el complejo M. abscessus M. grifos de agua. la afectación pulmonar era la La patogenia de la infección y enfermedad producida por este grupo de micobacterias. celatum Criterios Diagnósticos (ATS) 1. M. avium M. sin cultivo) y que ante la persistencia de BK directo positivo al tercer mes de tratamiento con drogas antituberculosas. se procedió a cultivar el esputo. La siguiente tabla recoge las especies implicadas de acuerdo a su frecuencia: FRECUENTE • • • • • Complejo M. Hay condiciones que elevan el riesgo a padecer micobacteriosis tales como: • • • Tabaquismo Patología pulmonar subyacente: EPOC. bien sea natural o intervenidos por el hombre. M. malmonense • • • • POCO FRECUENTE M. diversos estudios sugieren que la transmisión persona-persona es rara. abscesos (piel y partes blandas) y osteomielitis. linfadenitis. bronquiectasias. chelonae y M. fortuitum M. linfadenitis periférica. se desconoce aun si existe un periodo de latencia tras la infección y se cree que la enfermedad diseminada se produce. piscinas. enfermedad diseminada e infecciones de piel. tejidos blandos y huesos. 84 . scrofulaceum. xenopi M. localización mas frecuente. produciéndose la mayoría de los casos a partir de microorganismos distribuidos en el medio ambiente. pérdida de peso. intracellurare. sus principales reservorios. Las formas clínicas de presentación habitualmente descritas siempre han sido la pulmonar. fortuitum. la ingestión por vía digestiva en el caso de la linfadenitis en niños y en las formas diseminadas de pacientes con SIDA (colonización del tracto digestivo).Clínicos: • Síntomas y signos compatibles (tos. sin embargo a menudo se observa la presencia de patología pulmonar subyacente (EPOC. como por ejemplo: sistemas de agua caliente. M. En Venezuela. Pulmonar Antes de la epidemia del SIDA. hemoptisis. neoplasias. industria metal mecánica. receptores de transplantes y administración de esteroides) La infección humana causada por las MNT tiene cuatro formas principales de presentación clínica: pulmonar. avium. al igual que en muchos países estas enfermedades no son de notificación obligatoria (según normas del MS). En pacientes con infecciones de partes blandas se ha descrito la inoculación directa de microorganismos a partir del agua y otros materiales. fiebre. No obstante el mecanismo de transmisión mas aceptado. szulgai M. marinum. kansasii M.Enfermedades producidas por micobacterias ambientales Las micobacterias no tuberculosas (MNT) se encuentran distribuidas en el medio ambiente. tiene reporte de algunos casos cuyo diagnostico inicial fue TB (por BK directo. resultando una MNT. por progresión de la infección primaria. aún no está esclarecida. La patogénesis aun no esta aclarada. M. Sin embargo el PNCT. Avium es la más frecuente en pacientes con SIDA. disnea) con deterioro del estado clínico.

en una extremidad (rodilla. ulcerans y M. fortuitum. los gérmenes aislados con mas frecuencia son ducir lesión solitaria. aunque puede afectar cualquier otra región. A continuación las especies implicadas de acuerdo a su freSiempre que se cumpla uno o más de los siguientes criterios: • Cuando se puedan obtener. fortuitum M. hombros. transplantados. se producen tras lesiones traumáticas. M. M. M. tuberculosis. 2. malmonense • • • • • POCO FRECUENTE M. es casi enteramente una enfermedad de niños. un lavado bronco alveolar: • • Con cultivo positivo (2+ o más) Cultivo positivo (2+) con una baciloscopia positiva . con la excepción de que se considera diagnostico un cultivo positivo con un crecimiento de 1+ o mas. avium (aislado en un 70 – 80% de las linfadenitis por MNT). tejidos blandos y hueso son M. chelonae. cirugia de mamoplastia o by-pass cardiaco. más frecuente en adultos con este cuadro clínico ( aislado en el 90% de los casos) que en niños (aislado en el 10% de los casos). La especie más frecuente implicada es el complejo M. Tomografía computada (TC) de alta resolución del tórax • • Múltiples nódulos de pequeño tamaño Bronquiectasias multifocales con o sin pequeños nódulos pulmonares 3. Con frecuencia. scrofulaceum • M. aunAnte la incapacidad de obtener esputos. denominado granuloma de piscina. chelonae M. que también se han descrito infecciones nosocomiales mediante el uso de catéteres intravenosos o intraperitoneales. En pacientes inmunodeprimidos se aceptan los mismos criterios. tres muestras de esputo o lavado bronco alveolar en un año: • Tres cultivos positivos con baciloscopías negativas. dorso de manos o pies). Enfermedad diseminada 85 . en forma de pápula de 1 a 2 cm de diámetro. se presenta mas frecuentemente en niños de 1-5 anos de edad. haemophilum cuencia: Infecciones de piel. al menos. avium • M.• Exclusión de otras enfermedades o tratamientos de otras patologías que pudieran producir un deterioro clínico. Este último se caracteriza por proBiopsia: • Cualquier crecimiento en los cultivos de muestras obtenidas a partir de biopsias bronco-pulmonares. Debe realizarse diagnóstico diferencial con linfadenitis producida por M. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA (neoplasias. • Granulomas y/o visión de bacilos ácido-alcohol resistentes en una biopsia pulmonar con uno o mas cultivos positivos de esputo o lavado bronco alveolar. etc). Casi siempre se limita al área cervical. La forma diseminada ocurre casi exclusivamente en inmu• Cualquier crecimiento obtenido de muestras extra pulmonares estériles. Las especies aisladas más frecuentemente en infecciones de piel. Radiológicos: Radiografía simple de tórax • • • Infiltrados con o sin nódulos Cavitación Nódulos únicos o múltiples Linfadenitis periférica La linfadenitis por MNT. tratamiento prolongado con esteroides. marinum. abscesus. Bacteriológicos. Kansasii M. abscessus M. nosuprimidos. o FRECUENTE • Complejo M. tejidos blandos y huesos • Dos cultivos positivos y una baciloscopía positiva.

cefoxitima. las pruebas de sensibilidad deben incluir a macrolidos (Claritromicina y Azitromicina) y quinolonas (Ciprofloxacino. pudiendo confundir mas que ayudar. se obtiene a partir de una muestra de sangre mediante hemocultivo (sensibilidad cercana al 90%). mientras que las otras especies producen. generalmente.complejo M. 86 . lo que hace necesario cultivar estas muestras. Estado inmunitario del paciente. abscessus. En pacientes con SIDA gravemente inmunodeprimidos (CD4 < 50). chelonae. que produce también una afectación diseminada con un cuadro de fiebre alta. M. La mortalidad está relacionada directamente con el tipo y la gravedad de la enfermedad subyacente. azitromizina. doxiciclina. Sin embargo. Ofloxacino. Tratamiento La elección del esquema varía en función de: • • • La forma clínica de presentación. se sugire la realización de estas a antibióticos como claritromicina. Levofloxacino). nódulos y abscesos subcutáneos que drenan espontáneamente. Estreptomicina e Isoniacida. avium y M. kansasii puede ser también una causa frecuente de enfermedad. pérdida de peso. El diagnostico. Pruebas de sensibilidad Se ha aceptado que las pruebas de sensibilidad a fármacos antituberculosos son de uso limitado para las MNT (la gran mayoría de estas especies son resistentes in vitro a estos fármacos) y que solo son de ayuda en casos concretos. fortuitum) en la elaboración de los esquemas. Para las micobacterias de crecimiento lento. M. no hay que olvidar que M. etc. avium produce un cuadro de fiebre alta de origen desconocido. M. el complejo M. avium. con frecuencia. Rifampicina. La especie de micobacteria responsable. dolores abdominales y diarreas. En vista de que la resistencia in vitro a la mayoría de los fármacos antituberculosos de primera línea es una de las principales características de estas micobacterias por lo tanto la elección del tratamiento resulta bastante complejo y debe realizarse en centros especializados por personal experto. y no a los fármacos antituberculosos. kansasii. En las enfermedades producidas por micobacterias de crecimiento rápido las pruebas de sensibilidad son de extrema utilidad (Ejm. El complejo M. sudoración nocturna.

bien identificado en las paredes del mismo con: nombre y apellido del paciente. se debe enviar cada una por separado • El envase debe ser estéril. chelonae Cutáneas Amikacina + Cefoxitina M. peritoneal. tapa de rosca.abscessus Heridas Quirúrgico M. cefalorraquídeo. seminal) Sangre Secreciones o aspirados de cualquier parte del organismo Se deben cumplir las siguientes condiciones: • Ser recogidas por personal medico de la manera más aséptica posible • La solicitud del examen debe ser llenada completamente especificando el tipo de muestra a procesar. fecha de recolección 87 . kansasii Pulmonar Isoniacida + Rifabutina o Rifampicina + Ethambutol Diseminada Linfaadenitis Quirúrgico M. pericardico. edad.TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LAS PRINCIPALES MICOBACTERIAS AMBIENTALES ESPECIE DE MICOBACTERIA AMBIENTAL Complejo M. avium FORMA CLÍNICA Diseminada TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN Claritromicina o Azitromicina + Rifabutina o Rifampicina + Ethambutol TRATAMIENTO ALTERNATIVA Quinolonas Clofazimina Amikacina Estreptomicina SIDA Rifabutina o Claritromicina Pulmonar Claritromicina o Azitromicina + Rifabutina o Rifampicina + Ethambutol Isoniacida Quinolonas Clofazimina Amikacina Estreptomicina Claritromicina Estreptomicina Sulfametosazol Rifabutina o Claritromicina M. marinun Cutáneas Claritromicina + Aminociclina o doxiciclina + trimetropina Sulfametosazol o Rifampicina + Ethambutol Quirúrgico Instrucciones para la recolección y transporte de muestras que van a ser procesadas para directo y cultivo por los laboratorios de referencia Para la obtención y envío de las siguientes muestras: • • • • • • Lavado bronquial Biopsias. fortuitum Infecciones Quirúrgico Imipenen M. tipo de muestra. etc Aspirados ganglionares Liquido (pleural. sinovial. tejidos. en caso de que se envíen varios tipos de muestra.

• En caso de no obtenerse material. aspirados de tejidos o lesiones Agua destilada estéril Suficiente para cubrir la muestra En niños: lavado o contenido gástrico para diagnóstico de tuberculosis.• El envase con la muestra debe ser protegido de la luz solar y el calor (refrigerado. liquido cefalorraquídeo. de muestra. ya que a mayor tiempo la viabilidad de los bacilos y su posibilidad de ser recuperados en cultivo disminuye Sustancias preservadoras necesarias para el transporte según el tipo de muestras a procesar Tipo de Muestra Sustancia Preservadora Cantidad Recomendada Material de biopsias. • Trasladarlas de inmediato al laboratorio para su procesamiento. Orina Carbonato de sodio al 10% 150 lambdas (3 gotas) por cada 10 ml de muestra Lavado gástrico Carbonato de sodio al 10% 1 ml. este tiene poco valor debido al escaso número de bacilos y a la alta frecuencia de contaminación con micobacterias no patógenas. no congelado). se puede conservar en refrigeración (4 a 8 ° C). Si la demora es de más de 6 horas. peritoneal. pericardico. Sangre Heparina ó SPS (sodium polyanetholesulfonate) 50 lambdas (1 gota) por cada 5 ml. sinovial. 88 . lo que permitirá al personal de salud una aplicación adecuada de las Normas. por un lapso no mayor de 12 horas. Momento de la extracción: por la mañana. conservar en refrigeración. y secreciones No No DEfInIcIOnES DE TÉRMInOS Para una mejor comprensión y utilización de estas Normas le sugerimos a los lectores. Pautas y Procedimientos establecidos en el documento. Heparina ó SPS (sodium polyanetholesulfonate) ó EDTA 50 lambdas (1 gota) por cada 5 ml. será necesario neutralizar con carbonato de sodio al 10 % (el cual debe ser suministrado por el laboratorio). El tiempo transcurrido entre la toma de la muestra y su procesamiento por el laboratorio de referencia no debe exceder de las 18 horas. por lo cual se recomienda cultivar siempre este tipo de muestra. de muestra. • Si bien es posible hacer un examen microscópico directo del material obtenido por lavado gástrico. Instrucciones a seguir: • • • Número de muestras: tres Envase estéril: de 50 a 100 ml de capacidad. En caso de no disponer de transporte para su rápido envío. a excepción del contenido gástrico que debe ser procesado antes de las seis horas. el conocimiento de estas Definiciones de Términos. • Técnica: sondeo gástrico con sonda nasal o bucal adecuada y aspiración con una jeringa de 50 ml. inyectar por la sonda entre 10 y 50 ml de agua estéril o solución salina estéril y aspirar inmediatamente. • Conservación: la muestra debe enviarse inmediatamente al laboratorio para que sea procesada dentro Liquido pleural. evitar la desecación (agregar agua destilada estéril si es necesario) y no usar formol o alcohol • de las 6 horas siguientes. En lactantes se hará en el momento previo a su ingestión de leche.x cada 10 ml de muestra Lavado bronquial. estando el paciente en ayunas. seminal.

Una forma muy grave es la TUBERCULOSIS MILIAR (forma diseminada por vía hematógena) y la MENINGITIS TUBERCULOSA a las cuales los niños sin vacuna BCG son más susceptibles. 89 .-Tuberculosis Pulmonar sin demostración bacteriológica. Debe tener por lo menos tres criterios: • • • • Diagnóstico clínico y epidemiológico establecido por medico especialista acorde con la localización. Tuberculosis pulmonar con cultivo positivo. Examen microscópico directo de una muestra de esputo. Puede tener estudio anatomopatológico Caso nuevo Enfermo que reúne las condiciones de “CASO DE TUBERCULOSIS”. un cultivo positivo y radiografía patológica. ó B) Una baciloscopía negativa. (Serie P) Tuberculosis bacilífera • Tuberculosis (TB) La tuberculosis es una enfermedad infecciosa y contagiosa. o vísceras provenientes de animales enfermos con tuberculosis. meninges y otros.-Tuberculosis Pulmonar con demostración bacteriológica. Radiografía y/o Tomografía Computarizada patológica compatible con tuberculosis (Puede tener estudio anatomopatológico) 3. especialmente al consumir leche de vaca no hervida ni pasteurizada. (Serie N) Debe tener los siguientes criterios: Paciente que por un lapso consecutivo de 30 días no acude para recibir el tratamiento.. 3. • • Abandono de tratamiento 2. químicos y físicos. Criterio: Dos baciloscopías positivas ó una baciloscopía positiva y radiografía patológica. Cultivo negativo de la muestra tomada según localización extrapulmonar. para determinar la presencia de Bacilos Acido-Resistentes. El Mycobacterium bovis también puede producir enfermedad tuberculosa. Puede localizarse en otras partes del cuerpo como los ganglios. Criterios: A) Una baciloscopía negativa y 2 cultivos positivos. 2. que no ha recibido tratamiento antituberculoso anteriormente. producida por una bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch (BK). Afecta preferiblemente a los pulmones originando la TUBERCULOSIS PULMONAR. BAR Bacilos Acido Resistentes: bacterias en formas de bastón que no pierden el colorante cuando se exponen al ácido después de la tinción. 2. Baciloscopia de esputo 1. Radiografía y/o Procedimientos de Imagenología compatibles con el Diagnostico de Tuberculosis. aparato génito-urinario. Dos (2) baciloscopías y cultivo negativo (siempre se debe solicitar cultivo). Diagnóstico clínico y epidemiológico establecido por médico especialista. Con demostración bacteriológica (directo ó cultivo positivo) Conjunto de medidas preventivas que deben cumplirse en los establecimientos de salud destinadas a proteger la salud de los trabajadores y la comunidad frente a riesgos por agentes biológicos. pleura. Sin confirmación bacteriológica.caso de tuberculosis Tuberculosis pulmonar 1.Tuberculosis Extrapulmonar (Serie EP) Bioseguridad 1.

a nivel del antebrazo izquierdo. Cohorte de casos Quimioprofilaxis 90 . 5. en niños vacunados al nacer. Fracaso de tratamiento Paciente que no responde al tratamiento inicial (Régimen N° 1). por métodos habituales (clínico-radiológicos) indicios de lesiones activas. Paciente con TB extrapulmonar: que al final del tratamiento (más del 90% de cumplimiento de las dosis programadas) no se demuestra. Su principal acción es proteger contra las formas graves de TB diseminadas (miliar) y la meningitis tuberculosa. A las 3 inasistencias sucesivas a la toma de medicamentos (casos supervisados) se visitará al en¬fer¬mo en domicilio. Debe evaluarse en todos los niveles de ejecución del programa de control ( Ver sistema de registro). No indica enfermedad activa. ó si es VIH positivo 5 y más mm de induración) no atribuible a vacuna BCG o a micobacterias ambientales. sin enfermedad tuberculosa. Paciente con TB Pulmonar con baciloscopía negativa. Paciente con tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (Si tiene solo cultivo positivo no es bacilífero). Se lee la induración a las 72 horas. • En niños de 0 a 4 años: Es el tratamiento preventivo a todo niño de 0 a 4 años de edad contacto de paciente con tuberculosis bacilífera. Estos pacientes deben ser reportados con informe completo lo mas pronto posible a traves de la coordinacion regional. Inasistente al tratamiento No concurre al servicio a recibir medicamentos según lo programa¬do. Curación 3. manteniendo una baciloscopía positiva al 5° mes o al final del tratamiento. con baciloscopía positiva que inician tratamiento normado (Régimen N° 1) de 6 meses de duración. No indica necesariamente enfermedad activa tuberculosa. conformadas por el total de casos nuevos de tuberculosis pulmonar de 15 años y más. cultivo positivo ó negativo: que al final del tratamiento (90% de cumplimiento de las dosis programadas) la baciloscopía es negativa y no se demuestra. al comité nacional de vigilancia de la resistencia con sede en el programa nacional de tuberculosis para sugerencias terapeuticas y decisiones operativas concernientes al caso. por métodos habituales (clínico-radiológicos) indicios de lesiones activas Infectado Bacilifero Persona que tiene PPD positivo (10 y más mm de induración. Paciente con TB Pulmonar baciloscopía positiva: que al final del tratamiento (más del 90% de cumplimiento de las dosis programadas) la baciloscopía es negativa.1 ml por vía intradérmica.Contacto intradomiciliario Es toda persona que conviva con el enfermo de tuberculosis. Casi siempre suele haber una resistencia a fármacos antituberculosos como causante de los mismos. con o sin cicatriz de BCG. Derivado proteínico purificado de bacilos de la tuberculosis. de Mantoux con jeringa de tuberculina a una dosis de 0. Se administra mediante la Técnica Es un estudio longitudinal de observación (prospectivo) diseñado para evaluar la eficacia y la eficiencia del tratamiento anti-tuberculoso. el cual administrado por vía intradérmica determina una reacción local que indica infección por micobacterias La “prueba” del PPD o Tuberculina es un examen para detectar infección por tuberculosis en personas no vacunadas con BCG. BCG – Bacilo de Calmette-Guerin PPD Vacuna de bacilos vivos atenuados liofilizados. 4.

TAES no es solo sinónimo de tratamiento supervisado. control de la Tuberculosis. y/o con confirmación bacteriológica o anatomopatológica. Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado 91 . 2. a la cual se le realizó interrogatorio y reúne los criterios de sintomático respiratorio. 3. Tratamiento supervisado Componente de la estrategia TAES. estrategia internacional para el Sintomático respiratorio (SR) Todo consultante de primera vez. 5. Recaida o recidiva Paciente con Tuberculosis Pulmonar que terminó su tratamiento normado completo. sin cicatriz de BCG y PPD positivo. cualquiera sea su esquema. La primera muestra será recolectada en el momento que se identifique al paciente como sintomático respiratorio durante la primera consulta y la segunda muestra al siguiente día. que implica la administración de los Medicamentos Antituberculosos mediante la Supervisión Directa. SIDA TAES (Estrategia) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Siglas en español de DOTS. Personal de Salud. el cual debe registrar- 4. al que se le ha descartado enfermedad tuberculosa. sea ambulatorio u hospitalizado. Personal de salud del servicio medico de las empresas. 4. IDENTIFICACIÓN Y PRUEBAS DE SENSIBILIDAD y se reinicia el RÉGIMEN Nº 1. Sintomático respiratorio examinado (SRE) • En grupos de alto Riesgo: Es el tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL) administrado a personas de grupos de alto riesgo determinado por evaluación del especialista. NO es recomendable que los familiares supervisen el tratamiento Recuperación de abandono Paciente que reingresa al tratamiento luego de haber abandonado. Capacidad de diagnóstico bacteriológico (baciloscopía) 3. se como tal y solicitarle 2 baciloscopias de esputo. Voluntarios de Salud debidamente capacitados. Sintomático respiratorio identificado al que por lo menos se le ha realizado una baciloscopía para diagnostico cualquiera sea su resultado. con bacteriología negativa al final de tratamiento (egresado por curación) y que posteriormente presenta 2 baciloscopías positivas o cultivo positivo. Es necesario a su vez el seguimiento y supervisión de las personas que supervisan el tratamiento. Las personas que supervisan el tratamiento en los casos ambulatorios pueden ser: 1. Las recaídas deberán ser notificadas mediante la "FICHA EPIDEMIOLÓGICA”. sino que se trata de una estrategia con elementos claves en su implementación: 1. Se pedirá CULTIVO. de 15 años o más de edad. observando que el paciente tome adecuadamente TODOS los medicamentos indicados. Voluntad política (TB es una prioridad) 2. Suministro regular de medicamentos e insumos (gratuito y para todos los pacientes) Sintomático respiratorio identificado (SRI) Persona consultante. Maestros. En el caso de las extrapulmonares los criterios son de la reactivación clínica diagnosticada por el especialista. que consulta por cualquier causa en un establecimiento de salud y al interrogatorio dirigido manifiesta presentar: tos. expectoración y/o hemoptisis de 2 o más semanas de evolución.• En niños de 5 a 14 años: Es el tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL) a tod0 niñ0 de 5 a 14 años de edad contacto de paciente con tuberculosis bacilífera. Transferencia Condición de egreso de un paciente tuberculoso que es referido para continuar tratamiento en otro Estado. Cualquier persona voluntaria debidamente capacitada.

Capacitación y supervisión (continua) 6. Educación y Comunicación para la Comunidad Tuberculosis cronica Persistencia de 2 baciloscopías positivas o cultivo positivo al terminar el REGIMEN N° 3 de Retratamiento rigurosamente supervisado. Esta puede presentarse asociada a resistencias a otros medicamentos antituberculosos. VIH Virus de la inmunodeficiencia humana VIH positivo Persona que tiene prueba serológica de laboratorio que demuestra la presencia de anticuerpos contra el VIH. 92 . Participación Comunitaria con Información. 7. Sistema de registro . Debe ser evaluado por especialista bajo hospitalización. con informe completo al comité nacional de vigilancia de la resistencia con sede en el programa nacional de tuberculosis para sugerencias terapeuticas y decisiciones operativas concernientes al caso.Monitoreo – Evaluación del Tratamiento. Tuberculosis farmacorresistente Es un caso de Tuberculosis (generalmente pulmonar) que expulsa bacilos resistentes a uno o más medicamentos antituberculosos. Estos pacientes deben ser reportados a traves de la coordinacion regional.5. Tuberculosis multirresistente o multidrogorresistente (MDR) Los bacilos multirresistentes son simultáneamente resistentes a los dos medicamentos antituberculosos más importantes: isoniacida y rifampicina. es actualmente la forma más grave de resistencia bacteriana y plantea un problema importante a los programas de control de la tuberculosis.

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