EDITORIAL

Las infecciones respiratorias (IR) agrupan un variado conjunto de enfermedades cuyo factor común es afectar al aparato respiratorio produciendo distintas entidades clínicas, tales como resfrío común, influenza, otitis media, faringitis, traqueítis, laringitis, epiglotítis, bronquitis, bronquiolitis y neumonías. Como problema de salud, las IR representan una preocupación tanto en la infancia como en la vejez, debido a su importante incidencia y gravedad que puede conducir a la muerte de los pacientes, así como a elevar de manera importante los gastos en salud. En una época donde las enfermedades emergentes y reemergentes reciben la mayor atención de la comunidad científica, por causa de la enorme trascendencia social en el mundo de hoy y su repercusión futura, las IR se mantienen como un grupo importante de afecciones con una alta morbilidad y una mortalidad variable, representando un motivo frecuente de incapacidad laboral y escolar con las consecuentes pérdidas económicas que ello significa. Estas afecciones conjuntamente con las enfermedades diarreicas, la malnutrición, las enfermedades cardiovasculares, los accidentes, la violencia y las guerras entre los pueblos, se encuentran entre las principales causas de muerte entre los niños y los adultos en los países subdesarrollados. Es importante señalar que entre los factores que determinan esta situación están bajo peso al nacer, desnutrición, pobreza crítica, hacinamiento, desigualdades sociales, deterioro de los programas de salud, la contaminación atmosférica, las inadecuadas condiciones de atención médica y de salud, los bajos niveles de inmunización e insuficiente disponibilidad de antimicrobianos, así como el aumento de las enfermedades crónicas tales como diabetes, cáncer, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el tabaquismo. Las infecciones respiratorias, representan una de las primeras causas de atención médica al nivel mundial. Estadísticas disponibles indican que entre 30 y 60% de las consultas de

niños enfermos son por esta causa y de 30 a 40% de ellos son hospitalizados. La neumonía y la bronconeumonía son los principales motivos de ingreso hospitalario. No obstante la mayoría de los casos son tratados al nivel de la Atención Primaria de Salud. Como promedio cada niño presenta de 4 a 8 episodios de infección respiratoria en un año, afectando el tracto respiratorio inferior durante los primeros 5 años de vida. Aproximadamente 2 de cada 100 episodios de infección respiratoria desarrollan neumonía, por lo que requieren el uso de antibióticos, de lo contrario entre 15 y 25 % de los niños pueden morir. Por otro lado el uso indiscriminado de antibióticos ha contribuido al desarrollo de la resistencia antimicrobiana. Los factores que influyen en las prácticas de utilización de antibióticos son múltiples y dependen del médico, la especialidad, la afección específica, el paciente e incluso los familiares, especialmente cuando se trata de niños. Entre los microorganismos dos bacterias son responsables de alrededor de 80% de todos los casos de neumonía admitidos en hospitales de países subdesarrollados: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Otro grupo altamente vulnerable a las IR son las personas mayores de 65 años que representan además una importante causa de morbilidad y mortalidad. En el impacto de las infecciones respiratorias sobre estas personas influyen además de los factores señalados anteriormente y que determinan la evolución de la enfermedad se encuentran el estado funcional físico y mental. En estos casos es esencial la calidad de la atención médica que se brinde a estos pacientes, debido a que un problema relevante en esta edad es la aparición de complicaciones consecutivas a la presencia de enfermedades debilitantes de larga evolución. A pesar de la aparición de nuevas enfermedades (SIDA, Ebola) y la reaparición de otras (cólera, dengue), estas afecciones mantienen su relevancia ante la enorme carga que represen-

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tan para muchos países en desarrollo y sobre todo, por la gran cantidad de muertes potencialmente evitables que provocan. Las neumonías adquiridas en el hospital o nosocomiales representan la segunda causa de infección hospitalaria, constituyendo el 15% de todas las infecciones afectando del 0,5 al 2% de los pacientes hospitalizados. La mortalidad es del 30-50%, siendo la infección hospitalaria de mayor mortalidad y que prolonga más la estancia hospitalaria especialmente en pacientes de edad avanzada. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad respiratoria de alta prevalencia y en Venezuela representa un 12,1% en mayores de 40 años. Su importante morbilidad y mortalidad provocan una considerable demanda asistencial que ocasiona elevados costos directos e indirectos y las infecciones constituyen la primera causa de su exacerbación aguda. Por último y por ello no menos importante lo constituye la tuberculosis y su agente causal el Mycobacterium tuberculosis que como agente infeccioso único es el que causa más mortalidad en el mundo, situación agravada en la actualidad por la creciente aparición de resistencia a las drogas antituberculosas. La tuberculosis está unida a problemas sociales y económicos que favorecen la transmisibilidad y actualmente la presencia del SIDA ha determinado un aumento de su incidencia. Por lo antes expuesto, la Sociedad Venezolana de Neumonología y Cirugía Torácica consciente de esta problemática y de su responsabilidad ante el país, como asociación científica, desde hace varios años viene realizando un importante

trabajo que lo hemos denominado consensos, pautas, guías o recomendaciones, por lo tanto convocó a un calificado grupo de especialistas (neumonólogos, pediatras e infectólogos) con la finalidad de analizar y actualizar los aspectos más importantes relacionados con las infecciones respiratorias entre los que podemos señalar neumonías adquiridas en la comunidad y neumonías nosocomiales, infecciones respiratorias en el niño, infecciones en el paciente con EPOC y tuberculosis. Debido a la importancia de esta enfermedad como problema de Salud Pública los participantes que trabajaron en este grupo pertenecen al Programa Nacional Integrado de Control de la Tuberculosis del Nivel Central y el Nivel Operativo del Ministerio del Poder para la Salud. Esperamos que estas RECOMENDACIONES EN INFECCIONES RESPIRATORIAS constituyan una guía tanto para especialistas de diferentes disciplinas así como a médicos generales, residentes, internos y estudiantes de medicina en el conocimiento, procedimientos diagnósticos, tratamiento incluyendo el uso racional de antibióticos y prevención de las enfermedades infecciosas respiratorias. Para finalizar queremos agradecer al Laboratorio Farmacéutico Pfizer y especialmente a Ybette Cordero. Gerente de la Línea de Productos, Cecil Fandiño. Médico de Producto y María Gabriela Martínez. Pasante Marketing; por el extraordinario apoyo logístico y económico sin el cual hubiese sido imposible realizar esta reunión.

Por la Sociedad Venezolana de Neumonología y Cirugía del Tórax
Dr. José Ramón García Dr. Gur Levy Dr. Alexis Guilarte

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Neumonología Pediatría .Neumonología Pediatría .Participantes Neumonías Adquiridas en La Comunidad • • • • Gur Levy Alfredo López Strauss Mario Pérez Mirabal Benito Rodríguez Neumonología Clinica Enfermedades Infecciosas Neumonología Clinica Neumonología Clinica Infección Respiratoria Aguda y Neumonías en Niños • • • • • Rubén Urdaneta Marlene Villalon Elias Kassisi Ismenia Chaustre Domingo Samsone Pediatría .Neumonología Neumonías Nosocomiales • • • • • Federico Arteta Adayza Figueredo Lorenzo Martínez Pino Lerida Padrón Zhenia Fuentes Neumonología Clínica Enfermedades Infecciosas Neumonología Clínica Neumonología Clínica Neumonología Clínica Infección en Exacerbacion Aguda de La Epoc • • • Dolores Moreno Santiago Guzman José Ignacio Delgado Neumonología Clínica Neumonología Clínica Neumonología Clínica Avances en Tuberculosis • • • • • Alexis Guilarte Ali González Hilda Ponte José Ramón García Mercedes España Neumonología Clínica Neumonología Clínica Neumonología Clínica NeUmonología Clínica Neumonología Clínica Coordinación General • Gur Levy 3 .Neumonología Pediatría .Neumonología Pediatría .

Tratamiento • Tipos y dosis de los principales antibióticos • Duración del tratamiento • Causas de fracaso terapéutico Prevención • Gérmenes más frecuentes (microbiología) en general. Radiología Laboratorio pag. pag. Epidemiología Patogénesis Factores de Riesgo Etiología (gérmenes) pag. pag. pag. pag. pag. pag. pag.InDIcE CAPÍTULO I Introducción Definición Epidemiología Diagnóstico Factores de Ríesgo nEUMOnÍA ADQUIRIDA En LA cOMUnIDAD pag. pag. • Diagnóstico etiológico • Técnicas serológicas Tratamiento Prevención CAPÍTULO III Introducción Conceptos PAUTAS PARA EL DIAGnÓSTIcO Y TRATAMIEnTO DE LAS nEUMOnÍAS nOcOSOMIALES pag. pag. pag. pag. pag. pag. pag. pag. pag. • Radiología • Neumonía nocosomial pag. • Diagnóstico de neumonía nocosomial en paciente con síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) pag. pag. pag. • Diagnóstico diferencial de un nuevo infiltrado radiológico pag. • Neumonía relacionada a la ventilación mecánica (NAVM) y asociada a cuidados intensivos pag. pag. pag. pag. pag. pag. • Gérmenes más frecuentes en latinoamérica 4 . • Grupos de Pacientes según severidad CAPÍTULO II Introducción Definición Epidemiología Patogenia Etiología Diagnóstico Manifestaciones clínicas nEUMOnÍA ADQUIRIDA En LA cOMUnIDAD En EL nIÑO pag. pag. Etiología Tratamiento Prevención de NAC pag. • Diagnóstico clínico-radiológico de una neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) pag. pag. asociada a ventilación mecánica (NAVM) pag. Diagnóstico pag. pag. • Algoritmo del comité del ACCP para neumonía • Neumonía asociada a cuidados médicos pag. pag. pag. pag. pag.

pag. pag. pag. pag. pag. embarazo y lactancia • Tuberculosis e insuficiencia renal • Tuberculosis y patología hepática • Meningitis tuberculosa • Sida y tuberculosis pag. pag. pag.CAPÍTULO IV Definición Factores de riesgo Etiología Diagnóstico EXAcERBAcIÓn AGUDA DE EPOc pag. pag. • Esquemas terapéuticos recomendados • Tratamiento de la tuberculosis en adultos • Tratamiento de la tuberculosis en niños pag. tras que van a ser procesadas directo y cultivo laboratorios de referencia pag. pag. pag. pag. Definiciones de términos 5 . principales micobacterias ambientales pag. Recomendaciones generales Esteroides en tuberculosis Criterios de curación Reacciones adversas al tratamiento Condiciones generales pag. pag. pag. pag. Tratamiento de EAEPOC pag. pag. Reacciones adversas a fármacos anti-tuberculosos Tuberculosis resistente Tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL) Enfermedades producidas por micobacterias ambientales pag. de muespor los • Instrucciones para la recolección y trasporte • Tuberculosis. pag. pag. pag. pag. • Oxigenoterapia • Ventilación mecánica Prevención CAPÍTULO V Introducción AVAncES En TUBERcULOSIS pag. pag. pag. por las • Tuberculosis en situaciones especiales • Tratamiento de las enfermedades producidas pag. pag. pag. pag. Orientación clínica y epidemiológica Métodos diagnósticos Tuberculosis en el niño Tratamiento • Modalidades de administración de tratamiento supervisado pag.

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la cual pudiese cursar con fiebre. Rodríguez Benito. Sin embargo. los cuales podrían ser incluidos como pacientes de la comunidad. signos clínicos a la exploración semiológica del tórax tales como alteración de los ruidos respiratorios. reafirmar la importancia de su prevención. Pérez Mirabal Mario CApítulo I InTRODUccIÓn Estas pautas pretenden ser una recomendación para el abordaje del paciente con Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC). Estas guías son recomendaciones generales. no sólo en el aspecto de las inmunizaciones sino. presencia de crepitantes y siempre debe existir radiopacidad no homogénea con broncograma aéreo en su interior (infiltrados radiológicos pulmonares) de reciente aparición. Las recomendaciones que enunciaremos a continuación.I Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) Drs. cuando se adquiere en un ambiente extra-hospitalario o se manifiesta en las primeras 48-72 horas del ingreso a una institución de salud y el paciente no estuvo hospitalizado en los 7 días previos a su admisión. habría que considerar los trastornos del estado de conciencia y aumento de la frecuencia respiratoria como signos importantes que orientan al médico al diagnóstico presuntivo de NAC en este grupo etario. pudiesen estar ausentes en pacientes mayores de 65 años o con enfermedades debilitantes. la fiebre y otros síntomas y signos de neumonía. DEfInIcIÓn La neumonía es una infección aguda del parénquima pulmonar. Sin embargo. López Strauss Alfredo. cuando evaluamos a este grupo habría que 7 . considerando los aspectos económicos y calidad de vida. En ocasiones. aquellos pacientes residentes en casas de cuidados. así como su patrón de sensibilidad y resistencia a los antibióticos y las características de cada paciente en particular. Levy Gur. A su vez. a fin de facilitar su tratamiento y poder incidir favorablemente en la evolución de esta enfermedad en términos de morbi-mortalidad. No obstante. La neumonía se define como comunitaria. así como también los que acuden a centros de atención médica ambulatoria a recibir tratamientos. en el evitar y/o suspender el hábito tabáquico. se circunscriben a la NAC que ocurren en personas adultas e inmunocompetentes. Es importante mencionar. dolor pleurítico. se debe considerar en el momento de la toma de decisiones la prevalencia de los patógenos responsables de NAC para cada localidad. disnea. tos seca o productiva.

Una puntuación 3 puntos en adelante amerita el ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos y la mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 14..>30rpm. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).Edad > 65 años.839 defunciones lo que representa una tasa 10. drogas inmunosupresoras y antineoplásicas. con el objetivo de identificar el probable agente etiológico y decidir si el paciente requiere tratamiento ambulatorio.359 casos. podemos acotar que este resulta un instrumento mas complejo para su utilización rutinaria. comorbilidad. con evidencia de imagen radiopaca no homogénea con broncograma aéreo en su interior (infiltrados pulmonares) de reciente aparición en la Rx de Tórax. En la evaluación clínica inicial. • • c. el paciente puede ser considerado para tratamiento ambulatorio y la mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 0. la morbilidad por NAC para todas las edades registradas por el MSDS. criterios de severidad clínicos. DIAGnÓSTIcO Los síntomas de NAC suelen ser: • • • • Fiebre Tos seca o productiva Disnea Dolor pleurítico. cáncer.considerar la presencia de patógenos que producen infecciones respiratorias intrahospitalarias.00 habitantes. Se basa también en la mortalidad de cada subgrupo por lugar de tratamiento. Este score evalúa la edad. alcoholismo. fAcTORES DE RIESGO a.00 habitantes. no son considerados en este documento sino como un aparte en las guías de infecciones respiratorias nosocomiales. así como pulsioximetría o la gasometría arterial). 8 . que estas dos últimas clases. Sin embargo. EPIDEMIOLOGÍA En Venezuela. sexo. estancia en hogares de cuidados. con un total de 5 puntos. 2. Una puntuación 0 -1.7% y 2. La evaluación inicial de la NAC debe establecer la gravedad de la enfermedad en base a factores de riesgo. que en sus siglas en Ingles se refieren a estado de conciencia confusión-confusión-. enfermedad degenerativa. respiratory rate-frecuencia respiratoria. el paciente debe ser tratado en sala general de hospitalización y la mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 9. y la mortalidad fue de 2. para el año 2006 fue 112. b.Comorbilidad: Enfermedad neoplásica.. ocupando así el noveno lugar de mortalidad por todas las causas. aesplenia.Condición Social que determine imposibilidad de acceso al tratamiento. enfermedad hepática crónica. tabaquismo e ingesta de alcohol. Es por ello.1% respectivamente Una puntuación de 2. radiológicos y de laboratorio (hematología y bioquímica elemental. diabetes mellitus (DM). blood pressure-presión arterial < 90/60 mmHg y age-edad. enfermedad renal crónica. consideramos oportuno mencionar el uso de la escala CURB65.52 por 100. enfermedad cerebrovascular. lo que corresponde a una tasa de 415. 3.. alteración del parénquima pulmonar.2. Toma en consideración en total 20 parámetros. BUN >7mmol/L (20 mg/dL). Cada condición representa un punto en la escala. 1. lo que representa un discreto aumento con respecto a los años anteriores. La NAC presenta signos focales a la exploración del tórax.5% para 3 puntos. • El Pneumonia Severity Index (PSI) es otra de las escalas que se pueden utilizar para establecer el riesgo del paciente y decidir donde debe ser tratado.>65 años. como alteración de los ruidos respiratorios y/o crepitantes. malnutrición uso esteroides sistémicos. insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). de 40% para 4 puntos y 57% para 5 puntos. a los cuales le asigna una puntuación.7 por 100. hospitalización o ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

con o sin comorbilidad.Ambulatorios: • menos 3 criterios menores... • Leucocitos < 4x109/L • BUN > 20 mg/dL (creatinina > 1. multilobar • Confusión o alteración del estado mental Grupo III: Aquellos con criterios de hospitalización y sin criterios ingreso a UTI..Criterios Menores: • Frecuencia respiratoria > 30 rpm • Insuficiencia respiratoria: Pa O2/ FiO2 < 250 mmHg 3. Grupo II: Mayores de 65 años con o sin factores de riesgo.2.1. principalmente en pacientes con comorbilidad. PaO2 < 60mmHg o PaCO2 > 50 mmHg pH arterial < 7. la prevalencia de estos pató- • Afectación multilobar • Derrame pleural • Absceso pulmonar 9 .. En ocasiones.5 mg/dL) • Glucosa > 250 mgrs/dL • Albúmina < 3 grs/dL • Na < 130 mmol/dL Los bacilos gram negativos también son causa de este tipo de infección. como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli pueden en ciertas condiciones ser agentes causales. a.Radiografía de Tórax: miento ya que inactivan la mayoría de los antibióticos de la clase de los beta-lactámicos exceptuando los carbapenems y en menor proporción la piperacilina-tazobactam. al igual que la Chlamydophila pneumoniae. Criterios de hospitalización y gravedad La presencia de cualquiera de estas condiciones amerita hospitalización. incluso sin comorbilidad. lo cual las hace de difícil trata- c. sin factores de riesgo ni comorbilidad. dentro del grupo de los atípicos. pero sin criterios de gravedad.Hallazgos físicos: 4. donde el más frecuente es el Haemophilus influenzae.35 • Hematocrito < 30% o Hb < 9g/dL • BUN > 20 mg/dL (creatinina > 1. El Mycoplasma pneumoniae puede ser el agente causal. al menos en una sala general.. Criterios de ingreso a UCI (mayores y menores): Se requiere de un sólo criterio mayor o al • Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no Grupo I: Menores de 65 años.3. a.Hallazgos de laboratorio: • Leucocitos < 4x109/L ó > 30x109/L • Gases arteriales a FI02: 21%. También las enterobacterias. La discriminación del paciente para admitirlo a UCI se discute posteriormente.Grupos de pacientes según severidad 3. • Confusión o alteración del estado mental • Frecuencia respiratoria > 30rpm • Tensión arterial: Sistólica < 90mmHg y Diastólica < 60 mmHg • Temperatura < 35º C > 40º C • Frecuencia cardiaca > 125 ppm • Afectación extrapulmonar: artritis séptica o meningitis b.Hospitalizados: • • Rx de Tórax: afectación bilateral..1. ETIOLOGÍA El Streptococcus pneumoniae (neumococo) continua siendo el patógeno más frecuente en NAC. Por ello.. • Shock séptico: Necesidad de vasopresores • b.1.000 cels/mm3) • Hipotermia (temperatura corporal < 36 C.1. tomando en consideración la posibilidad de que estas sean productoras de beta-lactamasas sobre todo de espectro expandido (BLEE). cada uno de ellos pueden producir infección en conjunto con el neumococo.5 mg/dL) • Grupo IV: Pacientes con criterios de gravedad para ingreso en UCI • Trombocitopenia (plaquetas < 100.) • Hipotensión que requiera fluidoterapia endovenosa agresiva TABLA 1. al igual que la Moraxella catarrhallis aunque en menor frecuencia.Criterios Mayores: TABLA 2.. es relevante el conocimiento del patrón local de sensibilidad y resistencia a los antibióticos. siendo el primero mas frecuente en pacientes menores de 50 años.

lo cual no es objeto de discusión en esta guía. especies de Coccidioides y Paracoccidioides braziliensis. entre ellos el Aspergillus se pueden observar en pacientes inmunocomprometidos. uso previo de antibióticos.Factores de riesgos para enterobacterias productoras de beta-lactamasas sobre todo de espectro expandido (BLEE).lactámicos. A pesar que la Pseudomonas aeruginosa es uno de los más frecuentes en neumonía nosocomial sigue siendo un patógeno. en Venezuela. • Reintervención de cirugía abdominal • Hospitalizaciones prolongadas 10 . El Staphylococcus aureus puede ser un patógeno responsable de NAC. quienes han tenido infección previa por virus de la Influenza e incluso en aquellas infecciones que cursan con bacteriemia. así como también los factores de riesgos que conllevan a esto (Ver tabla 4). afectación cardiopulmonar crónica) • Contacto con niños que asisten a guarderías • Alta prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente en la localidad • Edad menor de 2 o mayor de 65 años • Historia de abuso de alcohol • Enfermedades o terapias que producen inmunosupresión La prevalencia de Legionella en Venezuela sigue siendo muy baja. (Ver tabla 5).Factores de riesgo de Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina y macrólidos • Uso de b..genos que producen BLEE. Otros hongos. insuficiencia hepática y enfermedades neoplásicas. Dentro de los agentes virales sigue siendo una causa importante el virus de la Influenza. En nuestro medio siempre se debe descartar la presencia de infección por Mycobacterium tuberculosis (ver guía de Tuberculosis). sobre todo en pacientes de edad avanzada. El problema para su tratamiento radica en los múltiples mecanismos de resistencia que posee este germen y que es capaz de desarrollar durante la terapia antimicrobiana. siendo esta última poco frecuente en nuestro medio. sin embargo en la actualidad es objeto de investigación. cuya sospecha debe ser considerada en pacientes con factores de riesgo. diabetes mellitus. cambios de plomería doméstica. en su mayoría suelen ser endémicos y sus infecciones no siempre afectan sólo al parénquima pulmonar. macrólidos o fluorquinolonas en los últimos 3 meses • Resistencia a la penicilina como factor de riesgo sólo para macrólidos • Comorbilidades (Diabetes mellitus. Dentro de ellas podríamos mencionar el Histoplasma capsulatum. enfermedad renal crónica. en la actualidad el Virus Sincitial Respiratorio cobra un papel protagónico. sin dejar de mencionar aunque en menor frecuencia el virus Parainfluenza. Para ello hay que considerar ciertos factores de riesgos como son: enfermedad renal crónica. infección por virus de la Influenza y drogadicción endovenosa. Debería considerarse sólo en pacientes que hayan viajado recientemente a lugares con alta prevalencia (Europa y Estados Unidos) o con factores de riesgo (exposición a aguas de spas. en pacientes con neumonía necrotizante o cavitaria con o sin bacteriemia. A pesar que la prevalencia de SARM–AC en NAC es baja. En relación a las micosis. los hongos causales de NAC • Uso de cefalosporinas de tercera generación TABLA 4. es importante considerar a este agente etiológico. Actualmente hay que alertar de la posibilidad de neumonía producida por Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en comunidad (SARM-AC).. TABLA 3. Sin embargo.

En aquellos sin factores de riesgos ni comorbilidades que van a salas generales debería realizarse esta investigación principalmente con fines epidemiológicos. Pseudomonas aeruginosa Moraxella Catarrhalis y • Broncoaspiración: Patógenos entéricos gram negativos y anaerobios • Estancia en Hogares de cuidado (ver guías de tratamiento para Infecciones Respiratorios Nosocomiales): Streptococcus pneumoniae. todo ello con la finalidad de elegir el tratamiento en forma correcta para poder eliminar y erradicar el Neumococo en los sitios mencionados. En relación al Streptococcus pneumoniae.. se puede aprovechar la misma para realizar coloraciones tipo Zielh-Neelsen para descartar de tuberculosis. • Absceso pulmonar: Staphylococcus aureus meticilino-resistente de la comunidad. Haemophilus influenzae. se debe determinar la Concentración Inhibitoria Mínima (CIM) a la penicilina. En pacientes con elevada sospecha de tuberculosis pulmonar se recomienda la solicitud de cultivos con los medios correspondientes.4. • Es necesario establecer el patrón de sensibilidad y resistencia a los antibióticos de todos los microorganismos aislados.: bronquiectasias) 4. Se debe intentar establecer el agente etiológico en todos los pa- • EPOC severo • Cardiopatías • Uso de esteroides • Malnutrición • Uso de antibióticos en los últimos 3 meses cientes que ameriten hospitalización. Haemophilus influenzae y Moraxella catharrallis en pacientes con EPOC 11 . ya sea del esputo mediante expectoración espontánea o induciendo el mismo. especialmente en pacientes que habitan en hogares de cuidado y que cursan con comorbilidad. Se debe considerar la presencia de Pseudomonas aeruginosa.TABLA 5. Esto cobra mayor importancia en pacientes con infección extrapulmonar tales como meningitis. Se recomienda la toma de muestras de secreciones respiratorias. con mayor énfasis en los pacientes gravemente enfermos.Factores de riesgos para infección por Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus aureus. Por lo que la muestra al ser representativa. 4. para la realización de la coloración de Gram y esta se considera representativa cuando posee más de 25 polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo.. Burkolderia cepacia y Staphylococcus aureus • • Ancianos: En este grupo etario el agente causal más frecuente. debe ser siempre sembrada para su cultivo bacteriano. anaerobios. con el tazo de oxacilina que han resultado ser intermedio o resistente. Staphylococcus aureus. Esta coloración tiene un alto valor predictivo en el resultado del cultivo bacteriano. anaerobios.3. sigue siendo el Streptococcus pneumoniae y en segundo lugar los Gram negativos. fibrosis quística): Pseudomonas aeruginosa. bacilos gram negativos. artritis séptica y endocarditis. Chlamydophila pneumoniae Daño estructural pulmonar (bronquiectasias. bacilos gram negativos y Mycobacterium tuberculosis • EPOC o tabaquismo: Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae. A su vez.Sospecha de agente etiológicos según comorbilidad. para efectuar la toma de muestras para diagnóstico microbiológico.Métodos diagnóstico para establecer el agente etiológico. Es de hacer notar que no debe retrasarse el inicio del tratamiento antimicrobiano sobre todo en el último grupo mencionado.. Mycobacterium tuberculosis y micosis endémicas • Inmunosupresión • Residentes en hogares de cuidado • VIH • Alteraciones anatómicas del parénquima pulmonar (ej. en aquellos aislamientos donde con el método de difusión de disco. Alcoholismo: Streptococcus pneumoniae (incluyendo resistente a penicilina). anaerobios.

los métodos complementarios para identificar los microorganismos responsables son: • Fibrobroncoscopia para: aspirado bronquial.Macrólidos: Eritromicina.. leucopenia.Tetraciclinas: La Doxiciclina sigue siendo un antibiótico recomendado para esta clase de pacientes. pacientes con infección por VIH-SIDA. medicación concomitante.. A pesar de ello. siendo estos métodos de difícil acceso y disponibilidad en nuestro medio. aesplenia. la edad del paciente. Los métodos indirectos de diagnostico o pruebas serológicas sirven para determinar la presencia de anticuerpos contra diferentes microorganismos y la presencia de antígenos bacterianos. cepillo telescopado. a. Se recomienda tomar un mínimo de dos muestras con diferencia de tiempo entre uno y otro.7%.1. Zielh-Neelsen. • • b. vía oral. sospecha de tuberculosis). Entre ellos podemos mencionar: • Determinación de títulos de crioaglutininas para Mycoplasma pneumoniae Determinación de IgM: requiere de una semana para observar aumento de los títulos Determinación de IgM e IgG para Chlamydophila pneumoniae: requiere de mayor tiempo para observar aumento de los títulos Determinación de antígenos urinarios para de Neumococo y Legionella en orina. El antibiótico debe seleccionarse tomando en cuenta la severidad de la enfermedad. citológico.. características clínicas.La toma de hemocultivos antes del inicio del tratamiento con antibióticos se debe efectuar en pacientes que ingresan a UCI. sin factores de riesgo ni comorbilidad. se debe considerar: • En todo paciente con derrame pleural (>10m m en la radiografía de tórax en decúbito lateral) debe realizarse toracentesis y solicitar análisis citoquímico. farmacodinamia y costo-efectividad. 12 . comorbilidad. cultivo para bacterias comunes..Fluoroquinolona sola (Levofloxacino 750 mg. Estas pruebas han revelado poca utilidad para la toma de decisiones en cuanto al tratamiento antimicrobiano con la excepción del antígeno urinario de Legionella. En caso que un paciente de este grupo presente factores de riesgo para infección por Neumococo resistente a macrólidos y/o penicilina (ver TABLA 3). falta de aislamiento del germen causal. una vez al día. • • b. En casos de neumonías con evolución inadecuada (ausencia o retardo de mejoría clínica. interacciones medicamentosas. Moxifloxacino). También es necesario considerar el tipo de antibiótico y sus efectos adversos.Beta-lactámicos más nuevos macrólidos: Amoxicilina en altas dosis (1g vía oral cada 8h) más Azitromicina o Claritromicina. siempre combinadas con un macrólido de los mencionados anteriormente. enfermedad hepática crónica severa. farmacocinética. sin embargo. 5. lavado broncoalveolar. balón protegido y biopsia transbronquial Punción transtorácica Biopsia a cielo abierto o por toracoscopia a.. antipiréticos y medidas de soporte como oxigenoterapia y/o soporte ventilatorio para garantizar un adecuado aporte de oxigeno tisular. La sensibilidad de 448 aislamientos de de Neumococo en Venezuela para Tetraciclina en el año 2006 es de 65. Como alternativa pudiese utilizarse Amoxacilina/Acido clavulánico (2 tabletas de 875/125 mg vía oral cada 12 horas) o Sultamicilina (750 mg vía oral cada 6 horas). Gram. en la actualidad disponemos de pocos datos para evaluar su efectividad. con imágenes radiológicas de cavitación pulmonar y/o derrame pleural. Azitromicina y Claritromicina. 5. con abuso de alcohol. Se recomiendan sólo en pacientes con bajo riesgo para infección por neumococo resistente a macrólidos (ver factores de riesgo de neumococo resistentes a macrólidos). pH.Grupo I: Menores de 65 años. exposición ambiental y aspectos epidemiológicos. analgésicos. TRATAMIEnTO Las medidas generales ante una NAC. incluyen correcta hidratación. de dos sitios de punción diferente. continúa en la lista de antibióticos para esta recomendación.

Piperacilina-tazobactam. a..Grupo III: Aquellos con criterios de hospitalización y de no ingreso a UcI. 5...Pacientes con riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa.4. cefotaxima.Pacientes Sin riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa.4.Fluoroquinolona como monoterapia: Levofloxacino (750 mg.. ertapenem. a. 2 tabletas cada 12 horas) más Azitromicina o Claritromicina. enterobacterias (Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae) productoras de beta-lactamasa de espectro expandido. Moxifloxacino Linezolid en pacientes alérgicos a beta-lactámicos y con tratamiento previo con quinolonas. Meropenem más Ciprofloxacino o Levofloxacino (750 mg /día). siempre combinadas con un macrólido de los mencionados anteriormente.. Meropenem) más un aminoglucósido más macrólido o fluoroquinolona respiratoria (Levofloxacino 750 mg /día o Moxifloxacino).Grupo II: Mayores de 65 años con o sin factores de riesgo o con o sin comorbilidad pero sin criterios de gravedad a. o Cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona.Grupo IV: Pacientes con criterios de hospitalización y de ingreso a UcI (se subclasifican según la posibilidad de infección por Pseudomonas aeruginosa).. En caso de infección por Legionella pneumophila las opciones de tratamiento son macrólidos o fluoroquinolonas. una vez al día). más un macrólido o fluoroquinolona (Levofloxacino 750 mg/día.Fluoroquinolona como monoterapia: Levofloxacino (750 mg. Moxifloxacino). Imipenem. Como alternativa pudiese utilizarse Amoxacilina/Acido clavulánico (2 tabletas de 875/125 mg vía oral cada 12 horas) o Sultamicilina (750 mg vía oral cada 6 horas). Staphylococcus aureus oxacilino sensible y anaerobios. La cobertura de patógenos atípicos se realiza con un macrólido o una fluoroquinolona.2. Este esquema está dirigido al Streptococcus pneumoniae y a algunos Gram negativos entéricos (no Pseudomonas aeruginosa). Cefotaxima) más Claritromicina EV o Azitromicina EV.Beta-lactámicos más nuevos macrólidos: Amoxicilina en altas dosis (1g vía oral cada 8h) o Amoxicilina-clavulánico (875/125 mg.Beta-lactámicos con espectro para Neumococo y Pseudomonas: Cefepime.4.Beta-lactámicos más macrólidos: Amoxi- 5... Tratamiento endovenoso a base de: 13 . a.. 5. b. b. Moxifloxacino. Piperacilina-tazobactam.5.. En estos casos la terapia debe ser endovenosa y puede realizar con: cilina–Ácido clavulánico o Ampicilina-Sulbactam. Amoxicilina/Ácido Clavulánico. ceftriaxona.3.1..Terapia oral: • • • Amoxicilina oral a dosis de 3g/día* Levofloxacino 750 mg/día. *Ertapenem es un carbapenem con espectro para Neumococo resistente a penicilina..Tratamiento de la neumonía por Streptococcus pneumoniae resistente a antibióticos.2. b. Imipenem. Terapia endovenosa a base de: a. 5.Beta-lactámicos (Cefepime.. vía oral. Ertapenem* más Claritromicina en determinados grupos de pacientes. una vez al día). Moxifloxacino 5..Beta-lactámicos: Ampicilina-Sulbactam.5.

5 55. con predominio de anaerobios de la flora oral y bacilos Gram negativos. Sin embargo factores relacionados al paciente y a los microorganismos. con alteración del estado mental y de conciencia.1 9. Nombre del antibiótico Número %R %I %S pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.Evaluación de la respuesta terapéutica. Datos globales de sensibilidad a los antibióticos en 448 aislamientos de Streptococcus pneumoniae. pudieran intervenir como variables en 5.0 6. No es útil para Legionella.7.9 10.Doxiciclina: es efectiva sólo para Chlamydophilia TABLA 6.8 1. b.. Beta-lactámicos: Ampicilina/sulbactam. Piperacilina/Tazobactam.7 24. 0 0 96. Ciprofloxacino) o cefalosporina de tercera generación. Moxifloxacino. Meropenem. 5.7 24.0 0 2. Moxifloxacino Vancomicina Linezolid • • Moxifloxacino en monoterapia.b. Para ello se establecen los criterios de estabilidad clínica. Datos aportados por la Red Venezolana de Vigilancia de resistencia bacteriana a los antibióticos para el año 2006.3 72.Macrólidos: Claritromicina. 14 .8 96.1 3.Claritromicina suele ser más efectivo que Azitromicina para Legionella pneumophila y Chlamydophila pneumoniae.8 ºC • Frecuencia cardíaca < 100 ppm • Frecuencia respiratoria < 24 rpm Terapias: • • Presión arterial sistólica > 90 mmHg • PaO2 > 60 mmHg y SatO2 > 90 % • Estado de conciencia normal • Tolerancia de la vía oral Clindamicina más fluoroquinolona (Levofloxacino 750 mg/día.Criterios de Estabilidad Clínica. Amoxicilina/Ácido Clavulánico..3 c. La etiología suele ser mixta.3 26. Si la antibioticoterapia ha sido adecuada. Azitromicina* tiene mejor actividad contra Mycoplasma. Levofloxacino Moxifloxacino Cloramfenicol Clindamicina Eritromicina Oxacilina Trimetoprima/Sulfametoxazol Tetraciclina Vancomicina Ofloxacino 189 67 178 210 203 181 183 105 240 35 1.Fluorquinolona: Levofloxacino 750 mg/día. * La dosis de Azitromicina debe ser 500 mg/día por 5 días para gérmenes típicos y atípicos. Ertapenem).Tratamiento de Gérmenes Atípicos: a. 5.7 5.0 93. las manifestaciones 94. (Ver Tabla 7) TABLA 7.6 36.2 65.5 37.Tratamiento de neumonía por aspiración: La neumonía por aspiración se debe sospechar en pacientes alcohólicos.. Azitromicina y Eritromicina. Se deben administrar sólo si el Streptococcus pneumoniae tiene una CIM a penicilina > 2 ug/mL y el paciente no curse con meningitis (enfermedad invasiva). convulsiones y enfermedad periodontal.3 clínicas de la neumonía deberían mejorar en las primeras 48 a 72 horas. ..8.6.1 63. • Temperatura < 37.7 2. la falla de respuesta al tratamiento.9 63..7 98.1 3...Terapia intravenosa: • • • • Cefotaxima o Ceftriaxona* Levofloxacino 750 mg/día. Carbapenems (Imipenem..3 0 7.

En relación a Klebsiella pneumoniae o anaerobios: de dos a tres semanas.10. Para aquellos que son admitidos a salas generales.En caso de diagnóstico incorrecto de NAC: Se debe considerar: • Insuficiencia cardiaca congestiva Tromboembolismo pulmonar Tuberculosis Infecciones por hongos En neumonía bacteriémica por Staphylococcus aureus el tratamiento se ha de prolongar un mínimo de 14 días y si es cavitada ameritaría un mínimo de 21 días.. Cuando la evolución del paciente no es satisfactoria después de la terapia empírica inicial. La mejoría radiológica suele ser tardía (4 semanas) y sólo se justifica la realización de nuevos estudios radiológicos. de la respuesta clínica al tratamiento y del antimicrobiano seleccionado. comorbilidad y criterios de gravedad podría prolongarse por 7 a 10 días. infección diseminada a otros órganos y sepsis) Reacciones adversas a los medicamentos Presencia de cuerpos extraños Infección nosocomial agregada Exacerbación de enfermedad de base Diagnóstico incorrecto de NAC ` • • • • • • • b. A pesar de ello. a. Hay que considerar: 5. por Haemophilus influenzae durante 7 a 10 días.Manejo de los pacientes que no responden adecuadamente a la terapia inicial. además del drenaje pleural adecuado.. Sin embargo. La duración del tratamiento depende del patógeno responsable de la infección.Inicio y duración del tratamiento: El inicio de la terapia antimicrobiana debe efectuarse de forma inmediata en pacientes con criterios de severidad que ameriten de ingreso a UCI. ceftriaxone).. Hay estudios donde se ha tratado pacientes con infecciones por Neumococo.cambio de terapia IV a oral. En el caso de NAC por Pseudomonas aeruginosa por 14 días de terapia antimicrobiana. El cambio de vía endovenosa a oral reduce la estancia media hospitalaria y el costo económico. la terapia con antibióticos debe cumplirse por un mínimo de 5 días. el paciente debe permanecer afebril por mas de 48-72 horas y tener los criterios de estabilidad clínica (ver Tabla 7).. Se debe realizar cuando se cumplan los criterios de estabilidad clínica.9.Los hallazgos al examen físico (soplo tubárico y crepitantes) pudieran persistir por una semana. Legionella pneumoniae 14 a 21 días y empiemas de 14 a 21 días como mínimo. (Ver Tabla 7) 5. si la evolución del paciente no es la adecuada. De no ser así debe plantearse otras patologías. pneumoniae y Chlamydophilia pneumoniae: 10 a 14 días. 5. pudiésemos recomendar un tratamiento con mínimo de 5 días y en aquellos pacientes con factores de riesgos.En caso de diagnóstico correcto de NAC y falla terapéutica: • Resistencia del germen a los antibióticos o la presencia de microorganismos no considerados inicialmente Selección inadecuada de la terapia inicial Complicaciones de la neumonía (derrame pleural.. por Mycoplasma • • • 15 . éste debe hacerse durante su estancia en la sala de emergencia antes de ser trasladados a la sala de hospitalización. se debe precisar si realmente se trata de NAC. con una sola dosis de antibióticos (Azitromicina. sin comprometer la seguridad del paciente. empiema. atelectasias.11.

Inmunizaciones: • Vacuna antigripal contra virus de la Influenza: toda persona mayor o igual a 50 años o con factores de riesgos para tener complicaciones por infección por elvirus de la Influenza (personal de salud.Evitar o suspender el tabaquismo: Fumar aumenta el riesgo de NAC. 16 .. • Vacuna antineumocóccica polivalente 23 serotipos: en mayores de 50 años de edad o enfermos crónicos. por tanto. PREVEncIÓn DE nAc a. la primera medida preventiva debe ser que el paciente fumador abandone su adicción al cigarrillo.• • • • • • • Sarcoidosis Alveolitis alérgica extrínseca Neumonía eosinofílica Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada Granulomatosis de Wegener Aspergilosis broncopulmonar alérgica Carcinoma broncogénico y metástasis 6. con susceptibilidad aumentada para infección neumocóccica. contactos con personas con alto riesgo para Influenza) deben recibir la vacuna cada año. b. siguiendo las recomendaciones y las cepas que notifica la Organización Mundial de la Salud (OMS).

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18 .

de los cuales 20 millones de casos 19 . radiografía de tórax) para iniciar un tratamiento apropiado.II Neumonía Adquirida en la Comunidad en el Niño Drs. tales como la prematuridad. EPIDEMIOLOGÍA Las neumonías son una causa importante de morbi-mortalidad en la edad pediátrica. la enfermedad de base o factores predisponentes. El humo de cigarrillo compromete los mecanismos defensivos naturales pulmonares por alteración tanto de la función mucociliar. Chaustre Ismenia. Los niños menores de 2 años que asisten a guarderías presentan mayor riesgo de infección por neumococo . La Organización Mundial de la Salud estima la existencia de 150. como de la actividad del macrófago. exposición pasiva al humo de cigarrillo y enfermedades que afectan el sistema cardiopulmonar. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es aquella adquirida en el ambiente extrahospitalario o que se manifiestan durante las primeras setenta y dos horas de una hospitalización o 14 días posteriores al egreso hospitalariov. especialmente en los menores de un año hijos de madres fumadoras . Varios factores de riesgo aumentan la incidencia y severidad de la neumonía en los niños. bajo nivel socioeconómico. Villalón Marlene CApítulo II InTRODUccIÓn La neumonía adquirida en la comunidad es una de las patologías infecciosas más frecuentes y potencialmente graves que afecta a la población infantil a nivel mundial y en especial a los países en vías de desarrollo. Una complicación es la relativa inaccesibilidad del sitio de infección para la exploración y toma de cultivos. Sansone Domingo. nervioso o inmunológicoi. Istúriz Guillermo. c) Orientar acerca de los agentes etiológicos predominantes en los diferentes grupos de edad y d) Permitir una selección apropiada de antibióticos y racionalizar el uso de los mismos. Esta realidad la ha convertido en un problema de salud pública que obligada a buscar estrategias que optimicen su diagnóstico y tratamiento precoz.ii. Kassisse Elías. Urdaneta Rubén. síntomas y signos respiratorios más la evidencia de un patrón radiológico anormal en la radiografía de tórax.7 millones de casos de neumonía por año en menores de 5 años. El médico que se enfrenta a un niño con neumonía debe tomar en cuenta la edad del paciente. iv La Sociedad Venezolana de Neumonología y Cirugía de Tórax justifica la realización de este documento por las siguientes razones: a) Proveer los conocimientos para el diagnóstico correcto de neumonía en niños. b) Seleccionar los métodos de diagnóstico adecuados. DEfInIcIÓn La neumonía se define como una infección aguda del parénquima pulmonar manifestado por la aparición de fiebre.vii. el estado de inmunizaciones y realizar los exámenes pertinentes (laboratorio. Contreras Norys. aumentando el riesgo a neumonía en niños. desnutrición.vi.

16 0. Ministerio del Poder Popular para la Saludiv. Dirección de Información y Estadísticas de Salud.4 años 5-14 años Total 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Afecciones del período perinatal Anomalías congénitas Accidentes Infecciones intestinales Influenza y neumonía Cáncer Deficiencias de la nutrición Suicidios y Homicidios Infecciones del SNC Parálisis cerebral 4958 1522 345 505 316 246 360 241 169 114 161 110 1 160 617 34 84 239 17 155 4959 1928 1322 780 569 353 288 155 133 101 72 34 22 27 79 Tabla 2.6 1.2 0.8 10.7 23.15 < 1año 1-4 años 5 .2 161.68 5. la tasa de mortalidad por neumonía en niños ha experimentado un descenso progresivo en los últimos años (tabla 2).6 1.8 21. Venezuela 2000-2006. El mayor número de muertes ocurre en los niños menores de un año de edad (55.8 11.0 1. las neumonías ocupan el quinto lugar en los niños menores de un año. 569 (4. Dirección General de Epidemiología. Dirección de Información y Estadísticas de Salud.000 habitantes. ocupando el quinto lugar entre todas las causas de muertes en pacientes pediátricosix.12 8. Tasa por 10. Mortalidad por neumonías en Venezuela por grupos de edad para niños menores de 14 años de ambos sexos 1992-2006. Dirección General de Epidemiología.12 0. Se estima que en Norte América y Europa contemporánea la incidencia es de 34 a 40 casos por mil por año.5% de las muertes por influenza y neumonía).67 329 126. Número de Muertes Causa de Muerte < 1 año 1. ambos sexos. Venezuela no escapa de este contexto.37 5. Venezuela Año 2006 Diagnosticadas según grupos de edad.2 1.22 409.14 años 342.7 20. 500 Tasa x 10.4 14.04 377. Primeras 10 causas de muerte en menores de 14 años.2 10.13 395. Ministerio del Poder Popular para la Salud.1 1.6 16.05 1.4 1.96 7. disminuyendo esta incidencia a 7 casos por mil por año en el grupo etario de 12 a 15 años de edadv.2 1.2 0.7 180.35 1.corresponden a neumonías suficientemente severas para requerir hospitalización .7 8.5 1.77%) fueron por neumonía. Gráfico 1.1 0.56 1.8 156. En nuestro país.8 129 18.1 0.931 muertes que ocurrieron en el año 2006 en pacientes menores de 15 años.4 años 5-14 años 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 15.2 0.0 1. Años < 1 año 1.19 0.1 0. en menores de 5 años. Tasa x 10.000 habitantes 400 300 200 100 0 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 Tabla 1.2 9.3 152.43 2005 2006 20 .9 17.2 0.63 0. la población mas afectada es la menor de 5 años y en especial.6 15. el cuarto lugar en el grupo de 1 a 4 años y el quinto lugar en los niños de 5 a 14 años (Tabla 1).73 0.34 407.000 habitantes.8 15. los menores de 1 año (Gráfico 1).7 6.1 0.4 7. Dirección de Información y Estadísticas de Salud.1 0. de un total de 11. donde la tasa es de dos a tres veces mayor que en el grupo de 1 a 4 años. Ministerio del Poder Popular para la Saludiv.2 1.6 103.12 0.1 0. Por grupos de edad.1 0. Con respecto a la Mortalidad. Dirección General de Epidemiología. Morbilidad por neumonías en niños.53 241.2 18.

x Una vez vencidas las barreras naturales de defensa. célula fagocítica residente. 21 . destinados a controlar la infección. La hepatización gris se caracteriza por la presencia de tapones fibrinosos que contienen células degradadas en los espacios alveolares. La neumonía en el periodo neonatal puede ocurrir como resultado de infección o colonización de la nasofaringe o conjuntiva por organismos encontrados en el tracto vaginal materno . Tabla 3: Mecanismos de defensa pulmonar Locales Flora Normal • Barreras físicas • Filtración aerodinámica • Laringe • Epitelio Clearence mecánico • Tos y estornudo • Escaladora mucociliar Proteínas plasmáticas • Complemento • Inmunoglobulinas • Proteína C reactiva • Proteína ligadora de lipopolisascáridos Secreciones • Moco • Lisozima • Lactoferrina • Transferrina • Fibronectina • Complemento • Inmunoglobulinas • Surfactante • Proteína ligadora de lipopolisacáridos Defensa celular • Células epiteliales • Tejido linfoide • Macrófago alveolar Respuesta Inmune • Anticuerpos específicos • Inmunidad mediada por células • Neutrófilos • Monocitos Sistémicos Fagocitos ETIOLOGÍA Identificar la causa de las neumonías en niños no es fácil y con frecuencia no conocemos el agente causal.xv. ocasionan daño tisular y lesión endotelial con aumento de la permeabilidad. las paredes del alvéolo y septos intersticiales están involucradas. la afectación intersticial y lobar están presentes en el mismo pacientexiii. la etiología permanece desconocida en un porcentaje importante de los casos y el tratamiento se realiza usualmente de manera empírica. el metapneumovirus humano (un paramyxovirus) está reconocido como agente etiológico común de infección respiratoria baja en niñosxvii. La hepatización roja involucra el depósito de fibrina en los espacios alveolares. respetando el espacio alveolar. En las tablas 4 y 5 se enumeran las causas de neumonía adquirida en la comunidad en niños y su presentación según los grupos de edad. Hoy día este virus ha sido implicado en casos de bronquiolitis. 7. Para que se produzca infección. La frecuencia de colonización está influenciada por factores como la edad. (entre 27 y 62%). Los virus son la causa de la mayoría de las neumonías en los niñosxiv. grupo étnico. factores estos que debe vencer el agente causal para llegar a las vías aéreas inferiores. y son más comunes en los menores de 2 años. En nuestro país. el agente agresor accede al alvéolo donde interactúa con el macrófago alveolar. de congestión. Parainfluenza 1. dura 24 horas y está caracterizada por una vasodilatación con escape de fluidos y neutrófilos al alvéolo. existen factores propios del agente agresor y condiciones del huésped que permiten el desarrollo de la misma. Rinovirus. que juega un papel importante en la orquestación de la respuesta inmune e inflamatoriaxii. al igual que a nivel mundial. Desde el año 2001. Influenza A y B. Entre los factores del agente agresor. hematógena o aspiración. Los virus capaces de producir neumonía con mayor frecuencia son el VRS. Con frecuencia. 2.PATOGEnIA La colonización del tracto respiratorio superior con bacterias patógenas es común en niños sanos y representa un requisito previo para que estos agentes infecciosos penetren al tracto respiratorio inferior. croup. podemos citar. 21v). asistencia a guarderías y localización geográfica.xvi. ya sea por vía inhalatoria. se encuentra el tamaño del inóculo y la virulencia del mismo y con respecto al huésped. neumonía y como causante de exacerbaciones de asma. En la neumonía intersticial. 3. Adenovirus (especialmente los serotipos 3. la indemnidad de los mecanismos defensivos (Tabla 3) y el estado nutricional e inmunológico. bandas de fibrina que atraviesan los poros de kohn y extravasación de glóbulos rojos. La activación celular y liberación de mediadores pro y anti-inflamatorios. dando paso a las 4 fases anatomopatológicas de la neumonía: la primera. La fase de resolución se inicia a la semana e involucra una fagocitosis mediada por los macrófagos.

bronquiolitis y neumonía en una pequeña pero significativa proporción de niñosxviii. debido a la alta prevalencia de tuberculosis.xix. es el Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) causado por un coronavirus (SARS-CoV). debe ser siempre considerada en el diagnóstico diferencial. los agentes causales mas frecuentes son el Streptococcus grupo B y las bacterias entéricas gram negativas. principalmente en los casos complicados con empiema y necrosis pulmonarxx. aureus. El Haemophylus influenzae no tipificable es una causa infrecuente de neumonía en países desarrollados. La coinfección virus-bacteria es parxxiv Causas Infrecuentes • Adenovirus • Rinovirus • Sarampión • Metapneumovirus humano Bacterias • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae tipo b • Haemophilus influenzae no tipificable • Staphylococcus aureus • Mycobacterium tuberculosis Bacterias • SARM-AC • Streptococcus pyogenes • Anaerobios (S milleri. han disminuido de manera importante la incidencia de estas bacterias como causantes de neumonía en pediatría. está asociado también a sibilancias. El Streptococcus pneumoniae es la causa más común de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad en niños y adultos. sin embargo.xxii. el Mycoplasma pneumoniae y la Chlamydia pneumoniae ocurren con mayor frecuencia. xxvi Causas Frecuentes Virus • VRS • Influenza A y B • Parainfluenza 1. de la familia parvovirus. Ureaplasma urealyticum. Mycoplasma hominis y el citomegalovirus.El reciente descubrimiento del bocavirus humano. peptostreptococcus) • Haemophilus influenzae (no tipo b) • Moraxella catarrhalis • Bordetella pertussis • Klebsiella pneumoniae • Escherichia coli • Listeria monocytogenes • Neisseria meningitidis (grupo Y) • Legionella • Pseudomonas pseudomalle • Francisella tularensis • Brucella abortus • Leptospira ticularmente frecuente en los niños menores de 2 años de edad. Los niños parecen ser menos susceptibles y presentar mejor pronóstico que los adultos . el S. xii. Estos organismos se presentan con frecuencia en pacientes con influenza y varicelaxxi. xxii. Se ha estimado que las bacterias causan entre el 10 y 30 % de todos los casos de neumonía. Tabla 4. bacteria-bacteria o virus-bacteria). En los recién nacidos. La introducción en años recientes de las vacunas conjugadas contra el Haemophylus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae. Una preocupación mundial reconocida recientemente. xix. en especial. Recientemente se ha observado un aumento de los casos de neumonía adquirida en la comunidad por el S. 2 y 3 Virus • Varicela-zoster • Coronavirus • Enterovirus (coxsackie y echo) • Citomegalovirus • Epstein–Barr • Parotiditis • Herpes simplex (recién nacidos) • Hantavirus • Bocavirus humano El papel de las bacterias como causa de neumonía está bien documentado por estudios de punción pulmonar que han confirmado la importancia del Streptococcus pneumoniae. apoyando la idea que las infecciones virales pueden 22 . En los escolares y adolescentes. xvii predisponer a la colonización e invasión bacteriana de la vía aérea. En los lactantes. Es importante resaltar que entre un 8-30 % de los casos de neumonía cursan con infecciones mixtasxxii (virus-virus. no descarta la posibilidad de la contribución de otro patógeno a la enfermedad .lvii. Causas de neumonía adquirida en la comunidad en niñosii. es importante recordar a la Bordetella pertussis y los agentes causales del “síndrome de neumonía afebril del lactante”: Chlamydia trachomatis. de manera que la identificación de un agente potencialmente causal de la neumonía. en contraste con lo que ocurre en los países en vías de desarrollo. su incidencia ha aumentado en niños menores de 5 añosxxv. El diagnóstico de esta entidad es difícil en niños y su curso clínico es menos agresivo que en los adolescente y adultos. pyogenes. aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad (SARM-AC) y el S. Staphylococcus aureus y Haemophylus influenzae. En nuestro medio.

El diagnóstico clínico de la influenza es muy problemático debido a la similitud con otras entidades clínicas. cefalea y faringitis pueden ser manifestaciones claves para el diagnósticoxxvii. La presencia de taquipnea ha sido señalada como la evidencia clínica más confiable para diferenciar una infección del tracto respiratorio superior o inferior xvi. menores de 2 meses > 60 rpm por minuto 2-12 meses > 50 rpm por minuto 1 a 5 años > 40 rpm por minuto 23 . confirmado con la radiografía de tórax. cianosis y apnea. vómitos. y varía con la edad.xxxi . quejido. Es por ello que la OMS estableció los siguientes criterios de taquipnea según la edad: Edad Taquipnea Streptococcus Grupo B Escherichia coli Klebsiella Staphylococcus aureus Chlamydia trachomatis Listeria B. presencia de fiebre. dolor torácico en caso de irritación pleural. < 3 meses 3 meses . acompañados de dificultad respiratoria. escalofríos.xxvii. 28% no tenían síntomas respiratorios.xxiv. tos. Puede haber retracciones. es considerada el mejor predictor de neumonía en reposo y en ausencia de fiebre xxx. toxicidad e hiporexia. hiporexia. que asociado a vómito y distensión abdominal. Entre otros signos. dolor torácico. confunden fácilmente el diagnóstico. y 6% se presentaron solo con síntomas gastrointestinales como vomito y dolor abdominal vago además de la fiebrexxix. especialmente en niños pequeños. ya que nos orienta sobre el posible agente causal. conjuntivitis. a través de la obtención de datos como la edad. fiebre de bajo grado.Mycoplasma • Mycoplasma pneumoniae Manifestaciones clínicas Chlamydia • Chlamydia psittaci Chlamydia • Chlamydia trachomatis • Chlamydia pneumoniae No existen elementos clínicos que permitan diferenciar en forma precisa entre una neumonía viral y bacteriana. seguido de tos y dificultad respiratoria. quejido. presencia de organismos resistentes y severidad de la enfermedad. malestar. tratamiento recibido. En ocasiones se asocia sibilancias o estridor. Las neumonías virales se inician con un pródromo de 2 a 4 días con congestión nasal. pertussis Streptococcus pneumoniae Virus Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Mycoplasma pneumoniae Virus Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae DIAGnÓSTIcO Se basa principalmente en la realización de una buena historia clínica que incluya la anamnesis y examen físico detallado.xiv. Un síntoma frecuente en las neumonías basales es el dolor abdominal. signos y síntomas asociados (cefalea. cianosis. tiraje. La presencia de tos. La realización de una adecuada historia clínica es fundamental para el diagnóstico. procedencia. puede haber taquicardia. Coxiella • Coxiella burnetii Hongos • Coccidioides immitis • Histoplasma capsulatum • Blastomyces dermatitidis • Pneumocystis jiroveci Tabla 5. Las neumonías del lóbulo superior pueden acompañarse de signos de meningismo e imitar una infección del sistema nervioso central. Etiología de las neumonías según el grupo de edadxiii. contactos con personas enfermas o animales.5 años > 5 años Los síntomas y signos de la neumonía bacteriana en niños pueden ser poco específicos con un amplio rango de presentaciones. Con frecuencia el inicio es rápido con fiebre elevada. rash) antecedentes de infecciones respiratorias altas recientes. asistencia a guarderías. tos. Toikka y colaboradores encontraron que 93% de los pacientes con neumonía bacteriana tenían fiebre alta (>39 º C).

La Sociedad Británica de Tórax estableció en el año 2002 criterios de severidad de la neumonía adquirida en la comunidad para la población infantil xxxvii Tabla 6. • Falla para mantener SaO2 > 92% con FiO2 <0. aleteo nasal. hiporexia. hipotermia. Criterios de ingreso a Unidad de Cuidados Intensivosxxxvii. pneumoniae con frecuencia se inicia con un pródromo de cefalea o síntomas gastrointestinales acompañados de fiebre de bajo grado. Es importante resaltar que en las fases iniciales de la neumonía. respiratoria < 50 por minuto Temperatura > 38. Criterios clínicos de severidad de la Neumonía adquirida en la comunidadxxxvii Leve (permite manejo ambulatorio) Severo (criterios para hospitalización) Temperatura < 38. con rinorrea. Virkki y colaboradores sugieren que los infiltrados alveolares (tablas 6 y 7). apnea. En niños menores de 3 meses. Las infecciones por C.5 ºC Frec. pneumoniae es la presencia de compromiso extrapulmonar. aleteo nasal. irritabilidad. Además permite evaluar la localización. respiratoria < 50 por minuto Temperatura > 38. Este contraste entre la mejoría subjetiva de los síntomas y la evidencia de neumonía al examen clínico ha llevado a la denominación de “neumonía que camina”xxxvi. mialgias o artritis. no presentaron estos hallazgos. taquipnea y tos en estacato .5º C Frec. cianosis. la tos se hace húmeda y aparecen sibilantes y crepitantes. esta última permite visualizar mejor áreas afectadas difíciles de detectar en la proyección frontal. quejido. soplo tubárico. Es importante realizar a todo paciente las proyecciones de frente y lateral. Los hallazgos radiológicos pueden ser divididos en un patrón intersticial y alveolar. Usualmente las neumonías bacterianas son del tipo alveolar y los patrones intersticiales reflejan otra etiología.6 • Shock • Evidencia clínica de dificultad respiratorio severa • Apnea recurrente o patrón respiratorio irregular RADIOLOGÍA La radiología es el examen fundamental para el diagnóstico de neumonía. 24 . pneumoniae. Además de jugar un papel fundamental en el diagnóstico. pectoriloquia.Hararisxxxii encontró que 46% de los niños con taquipnea tenían cambios radiológicos compatibles con neumonía. apnea. tiraje. presencia de complicaciones. Otra característica del M. letargia. quejido Intolerancia de la vía oral <2 años Tiraje leve o ausente Buena tolerancia de la vía oral Temperatura < 38. En recién nacidos la neumonía se presenta como parte de un síndrome de sepsis con pocos signos específicos como taquipnea. El M. respiratoria > 50 por minuto Dificultad respiratoria severa Cianosis. apnea. A la auscultación se puede encontrar disminución de la entrada de aire. que ocurre hasta en el 25% de los casosxxxv. malestar general y tos progresiva paroxística.5 ºC Frec. respiratoria > 70 por minuto Tiraje moderado a severo Cianosis. pudiendo existir una superposición de ambos.5º C Frec. crepitantes. broncofonía. quejido Signos de deshidratación >2 años Dificultad respiratoria leve Tolera vía ora Tabla 7. la infección por Chlamydia trachomatis puede presentarse como una neumonía afebril. así como la evolución. mientras que el 83% de los niños sin taquipnea. El paciente puede presentar eritema multiforme. Durante la segunda semana remiten los síntomas generales. extensión. seguida de tos y fiebre elevada. pneumoniae pueden ser difíciles de distinguir del M. pero se caracterizan por más frecuencia de faringitis. puede encontrarse una auscultación pulmonar normalxxxiii. la clínica proporciona elementos básicos que permite establecer parámetros de severidad que orientarán hacia que conducta a tomar según sea el caso.

son mas frecuentes en las neumonías bacterianas, mientras que los infiltrados intersticiales pueden verse en caso de virus o bacterias
xxxviii

El ecosonograma permite la diferenciación entre el compromiso pulmonar exclusivamente o pleural. También ayuda a diferenciar entre derrame o engrosamiento pleural y a determinar el volumen, la naturaleza del derrame o la presencia de loculacionesxli,xlii,xliii. Además resulta de mucha utilidad para orientar el sitio óptimo para la toracocentésis guiada, biopsia o colocación de drenaje torácico.

.

El patrón radiológico orienta pero no puede determinar el germen causal ni diferenciar una neumonía bacteriana de una viral . Las infecciones virales usualmente producen signos
xxvi

de atrapamiento aéreo con descenso de los hemidiafragmas, densidades intersticiales perihiliares bilaterales multifocales y parches de atelectasia. La condensación lobar o segmentaria, la presencia de broncograma aéreo, absceso pulmonar o derrame pleural son característicos de las neumonías bacterianas
xiv,xxxix

LABORATORIO
El contaje de glóbulos blancos y los reactantes de fase aguda (VSG, proteína C reactiva) pueden ser de orientación y de ayuda en el seguimiento. La presencia de leucocitosis con neutrofilia es frecuente en las neumonías bacterianas, aunque un contaje leucocitario puede ser normal. Varios estudios prospectivos, sin embargo, han demostrado que estos reactantes de fase aguda tiene baja sensibilidad y especificidad para diferenciar entre una neumonía bacteriana y viralxliv.

. Las neumonías redondas son más frecuen-

tes en los niños menores de 8 años y con mayor frecuencia son producidas por el S. pneumoniae. La formación de neumatoceles, presencia de neumotórax y empiema es frecuente en infecciones por S. aureus, sin embargo, no es exclusivo de este germen. En el recién nacido, el patrón puede confundirse con el de la membrana hialina, hemorragia pulmonar, insuficiencia cardiaca o aspiración de meconio. El Mycoplasma produce infiltrados intersticiales basales uni o bilaterales o consolidación lobar en desproporción a los hallazgos clínicos. También se puede presentar adenopatía mediastinal y en ocasiones derrame pleural o neumonía necrotizante. Debe recordarse a la tuberculosis en casos de neumonía que no mejora, derrame pleural inexplicado, adenopatía hilar o paratraqueal, nódulos miliares o signos de atelectasia o hiperinsuflación focal. La radiografía de seguimiento debe ser reservada para casos en los que la respuesta clínica no sea satisfactoria.

En un estudio realizado en niños menores de 5 años con temperatura > 39 ºC y leucocitosis mayor de 20.000 por mm3 sin foco aparente de infección y ausencia de signos clínicos de neumonía, la radiografía de tórax evidenció hallazgos de neumonía en el 26% de los casos. La determinación de procalcitonina ha sido evaluada como un marcador potencialmente útil para distinguir entre una infección viral y bacterianaxlvi. La Procalcitonina es una molécula precursora de la calcitonina, con niveles bajos en individuos sanos, excepto en neonatos que por razones no conocidas permanece elevada hasta el tercer día de vida, que se eleva en procesos infecciosos bacterianos, más no en infecciones virales o en cuadros inflamatorios de origen no infecciosoxlvii,xlviii. La saturación de oxígeno (SaO2) provee una estimación no

La tomografía de tórax no debe ser de uso rutinario, pero puede ser particularmente beneficioso en los casos en los cuales hay múltiples anormalidades torácicas superpuestas, para evaluar la presencia y extensión de las lesiones pulmonares, derrame pleural o adenopatías hiliares que pueden no ser aparentes en la radiografía simplexl.

invasiva de la oxigenación arterial y debe determinarse en todo niño hospitalizado con neumoníaxxxvii. El riesgo de muerte por neumonía puede verse significativamente incrementado en presencia de hipoxemiaxlix.

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DIAGnÓSTIcO ETIOLÓGIcO
La enfermedad actual, características del huésped, uso reciente de antibióticos, asistencia a guarderías, viajes, exposición a enfermedades infecciosas y época del año proveen claves importantes para establecer la etiología y la presencia o no de resistencia bacteriana: •

torio y la radiografía de tórax. Los procedimientos invasivos para obtener muestras del tracto respiratorio inferior, se reservan para aquellos pacientes hospitalizados con alguna enfermedad de base y que no responden al tratamiento con antibióticosxiv.

1.- Identificación bacteriana:
Técnicas microbiológicas: a.- La coloración y cultivo de las secreciones nasofaríngeas
no se correlacionan generalmente con las bacterias presentes en la vía aérea inferior y no son utilizados para identificar los organismos responsables de las neumonías bacterianas en los niños.

Edad: este aspecto es tal vez el más contribuyente, al estar bien establecido los gérmenes que predominan en el recién nacido, lactante, preescolar y escolar i.

Enfermedad de base: Aspiración (anaerobios);
Nosocomial (P. aeruginosa, E. coli, S. aureus, klebsiella, Enterobacter, Serratia, Anaerobios, VRS, Parainfluenza, Influenza); Fibrosis Quística (S. aureus, Pseudomona); Inmunosuprimidos (S. aureus, Pseudomona Spp, Hongos, Legionella Spp, Citomegalovirus y Pneumocystis jiroveci); Drepanocitosis (S. pneumoniae).

b.- La muestra de esputo es difícil obtener en niños menores
de 8 años. La presencia de un número significante de organismos, macrófagos alveolares, menos de 10 células epiteliales y más de 25 PMN por campo, sugiere que la secreción proviene del tracto respiratorio inferior.

Inmunizaciones: B. pertussis, vacunas conjugadas contra H. influenzae tipo b y S. pneumoniae, influenza, sarampión, varicela.

c.- El hemocultivo debe realizarse en todo paciente hospitalizado por neumonía bacteriana, pero sólo es positivo en menos de 10% de los casosxxxvii.

Historia de contacto con personas enfermas (M. tuberculosis, M. pneumoniae, VRS o
Influenza) o animales (Chlamydia psittaci, Francisella tularensis).

d.- En casos de derrame pleural deben realizarse coloraciones
especiales y cultivos apropiados para aerobios, anaerobios, hongos y micobacterias. El cultivo del líquido pleural tiene una positividad de 20-40%v.

Presencia de rash (sarampión, varicela), conjuntivitis (C. trachomatis), infecciones en piel-osteoarticular (S. aureus, H. influenzae), características de la tos (estacato: C. trachomatis, quintosa: B. pertussis).

e.- La aspiración traqueal es de poca utilidad por la contaminación con gérmenes de la nariz o boca. La punción transtraqueal es un método invasivo que no se recomienda en pediatría por el riesgo de complicaciones.

En la mayoría de los estudios, la causa específica de la neumonía no puede ser identificada en 40-60% de los casos. Una de las principales dificultades es diferenciar entre una infección viral y bacteriana. Otro inconveniente es la dificultad de obtener muestras adecuadas del tracto respiratorio inferior. Desde el punto de vista práctico, el tratamiento se realiza orientado usualmente en el juicio clínico, basado en la historia y examen físico, con el apoyo de los exámenes de labora-

f.- Otros procedimientos como el lavado broncoalveolar, biopsia transbronquial, punción pulmonar percutánea y biopsia pulmonar a cielo abierto, sólo se justifican en niños gravemente enfermos con enfermedad progresiva o inmunosuprimidos.

g.- El diagnóstico de la tuberculosis debe realizarse con criterios epidemiológicos, clínicos, radiológicos, PPD, muestras de contenido gástrico o esputo, biopsia, entre otros.

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Técnicas serológicas: a.- Identificación de antígenos bacterianos en esputo, orina, sangre o líquido pleural por técnicas de contrainmuno-electroforésis (CIE), aglutinación de partículas de látex (AL), ELISA. Los resultados positivos pueden deberse a una infección diferente a la del tracto respiratorio inferior, pero pueden ser de ayuda en aquellos casos que hayan recibido antibioticoterapia previa. La positividad obtenida por el ELISA-Dot es mayor que la obtenida por la CIE y AL cuando son utilizadas las muestras de líquido pleural, suero y muestras de orina concentradas, proporcionando un rápido diagnóstico en pacientes pediátricos con neumonía adquirida en la comunidad .

Es una prueba de diagnóstico rápido que puede ser usada en el estudio de virus, bacterias o gérmenes atípicos, pero no diferencia el estado de portador al de enfermedad. Puede realizarse de muestras de secreciones respiratorias, aspirado pulmonar o sangre.

TRATAMIEnTO
Una vez realizado el diagnóstico de neumonía, el médico debe evaluarlii si el paciente: a) Presenta alguna condición clínica asociada (anemia drepanocítica, diabetes, inmunosupresión, etc) que oriente hacia el posible agente etiológico o implique mayor riesgo al paciente; b) Requiere estar hospitalizado (Tabla 8); c) Necesita antibióticos; d) Amerita la realización de estudios especiales de diagnóstico.

b.- Estudios serológicos: Pueden realizarse para Mycoplasma, Chlamydia, Streptococcus grupo A, Legionella, C. burnetti. La IgM para Mycoplasma se hace positiva a partir del séptimo día del inicio de los síntomas, con un pico entre los días 10 y 30; luego cae a valores indetectables entre la semana 12 y 26. Su interpretación debe hacerse con cuidado ya que los anticuerpos pueden persistir en suero por varios meses y no necesariamente indican una infección reciente. La prueba utilizada mas frecuentemente es la fijación de complemento. Un resultado es positivo cuando existe un aumento de 4 veces o mas en los títulos de muestra pareadas o un solo titulo >1:32li.

Tabla 8. Criterios de hospitalizaciónliii
• Menor de 6 meses • Enfermedad de base, inmunosupresión • Vive lejos, difícil seguimiento • Falla de respuesta al tratamiento oral • Imposibilidad de adquirir el tratamiento • Complicaciones: neumotórax, derrame pleural, absceso pulmonar

• Toxicidad • Dificultad respiratoria, quejido • Hipoxemia, SaO2 < 92%, cianosis • Incapacidad para tomar líquidos • o antibióticos

c.- La determinación de las crioaglutininas es positiva en
70 a 90% de los casos de Mycoplasma; aparecen entre el día 7 y 10 del inicio de los síntomas y desaparecen en 2 a 3 semanas. Una variedad de otros agentes patógenos del tracto respiratorio, particularmente el adenovirus, provocan un aumento de las aglutininas en frío.

Medidas Generales
El tratamiento de las neumonías debe incluir en principio medidas generales como posición semisentada, oxígeno húmedo (si la SaO2 < 92% en aire ambiente), hidratación, alimentación y uso de antipiréticos. Las modalidades de fisioterapia (drenaje postural, percusión torácica o ejercicios de respiración profunda) no han demostrado beneficio y no deben realizarsexxxvii. El uso de antitusígenos o expectorantes tampoco está recomendado.

2.- Identificación viral:
El diagnóstico de VRS, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus puede hacerse por cultivo celular o inmunofluorescencia del lavado o aspirado nasal (diagnóstico rápido). La técnica de ELISA es también útil para VRS, Influenza y Adenovirus.

Uso de antibióticos
La elección de antibióticos es empírica inicialmente y debe

3.- Reacción de cadena de polimerasa:

basarse en la frecuencia de patógenos según el grupo de

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Si la respuesta al tratamiento inicial es inadecuada.* 7 meses a 5 años • Ampicilina†. deben ser utilizados. pertussis o C. incluyendo los anaerobiosii. deben recibir terapia de espectro mas amplio. Tabla 9. El NCCLS (National Committee • Ampicilina + gentamicina o < 3 meses • Ampicilina + cefotaxima. Penicilina • Cefalosporina** • Amoxicilina . ampicilina-sulbactam o clindamicina. Penicilina. aureus (incluyendo el SARM-AC). En otros países. claritromicina o azitromicina) 28 . los macrólidos (eritromicina. Neumonía adquirida en la comunidad: Elección de antibióticos según el grupo de edadliv Edad Ambulatorio Hospitalizado pueden utilizarse como tratamiento empírico de primera línea en los niños mayores de 5 años. obliga a considerar la necesidad de incluir la clindamicina o vancomicina en el tratamiento inicial. ii.Ac. pneumoniae debe realizarse con amoxicilina en dosis alta (90 mg/Kg/día) con o si ácido clavulánico o cefuroxima . aureus como agente etiológico de las neumonías adquiridas en la comunidad con aumento de la resistencia a la oxacilina. los macrólidos solos o en combinación al betalactámico. • Ampicilina†. etc). • Macrólidof. En niños menores de 5 años el tratamiento empírico ambulatorio para las neumonías por S. cefotaxima. 3a6 meses • Cefalosporina** • Amoxicilina . recordando que la co-infección de Mycoplasma y S. Dosis de 90 mg/Kg/día † Sola o con sulbactam ** Cefuroxima.lvi Debido a que el Mycoplasma y la Chlamydia pneumoniae son mas prevalentes en el grupo de pacientes en edad escolar. caracterizada por el inicio rápido de derrame pleural importante o neumatoceles y aquellos que no responden adecuadamente al tratamiento efectivo contra el neumococo. hay que evaluar la posibilidad de que se trate de un microorganismo diferente. además del S. Para los pacientes con sospecha de una neumonía por aspiración (trastornos convulsivos. pneumoniae y Streptococcus grupo Aii. clavulánico. el incremento de la frecuencia del S. que proveen una buena cobertura contra el S. condiciones del huésped y datos epidemiológicos. Penicilina. • Ampicilina†.Ac. pneumoniae * Sola o con ácido clavulánico. asociar oxacilina El tratamiento con antibióticos para la neumonía adquirida en la comunidad debe siempre cubrir al neumococo que es el patógeno involucrado con mayor frecuencialv. clavulánico • Macrólido f Si hay sospecha de B. estemos en presencia de una infección nosocomial o complicación pleural. Las opciones de tratamiento para los niños hospitalizados mayores de tres meses debe incluir agentes betalactámicos. como clindamicina o vancomicina. • Macrólidoff. que se haya desarrollado resistencia bacteriana.Ac. Los pacientes menores de seis meses requieren manejo intrahospitalario. severidad. Si se sospecha agentes atípicos. enfermedades neuromusculares. M. • Amoxicilina. los macrólidos pueden utilizarse en combinación con los betalactámicoslvii. presentación clínica. ceftriaxona Si existe sospecha de estafilococo. pneumoniae. En el caso de la neumonía afebril del lactante el antimicrobiano debe ser un macrólido. En la tabla 9 se presentan las opciones de tratamiento antimicrobiano sin orden de preferencia en los diferentes grupos de edad. trachomatis f f Si hay sospecha de B. se recomienda el uso de amoxicilina-ácido clavulánico. clavulánico • Macrólidoff. > 5 años • Macrólido • Amoxicilina* • Cefalosporina** • Amoxicilina . pertussis. C. Los niños con una enfermedad mas fulminante o extensa.edad. para tratar organismos de la cavidad oral. • Macrólidoff. Posteriormente se seleccionará el antibiótico específico si se conoce el germen y la sensibilidad. patrones de resistencia local. pneumoniae es común. En los últimos años se aprecia un incremento en la aparición de resistencia de las bacterias que con frecuencia producen neumonía en la comunidad. • Ampicilina†. Si se sospecha de estos agentes atípicos en el grupo de preescolares. • Cefuroxima. En los menores de tres meses la elección debe ser ampicilina en combinación con aminoglucósido o cefotaxima para cubrir gérmenes del periodo neonatal.

La significancia clínica de esta tolerancia.0 mcg/ml). Pneumoniae serotipolxi. Porcentaje de resistencia del S. inmunosuprimidos o que se encuentran críticamente enfermoslxv. e) Infección por S. pneumoniae y S. pneumoniae tolerantes a la vancomicinalxvi. los puntos de corte son: sensible > 2 mcg/ml. Sin embargo. ceftriaxona) y agentes no betalactámicos (vancomicina. la penicilina o la cefuroxima son antibióticos adecuados para tratar niños hospitalizados con neumonía por cepas de neumococo con una CIM para penicilina <2. Los factores de riesgo que se han asociado para la infección por S. nuevas clases de antibióticos han aparecido o estarán disponibles próximamentelxvii. pneumoniae resistente a la penicilina .0 mcg/ml.3 31. no hay hasta el momento reportes de resistencia. se consideran multiresistentes. Tabla 10. A pesar de que se han descrito cepas de S. pneumoniae resistente a la penicilina. d) Uso de betalactámicos en los últimos 3 meses. En los casos de resistencia intermedia. resistente. La concentración de betalactámicos en el intersticio y alvéolo pulmonar es mayor o igual a la CIM de la mayoría de los S.2 31. aureus.0 mcg/ml.4 25.5 mcg/ml.0 mcg/ml).1 20.5 48. 1. Infecciones de la comunidad. dosis más elevadas de penicilina pueden mantener concentraciones superiores a la CIM para eliminar la bacteria.lix y otros agentes betalactámicoslxiv. resistente. los puntos de corte de la CIM para cefotaxima o ceftriaxona. Por este motivo. aun no se ha determinado. son: a) Menores de 2 años. lo cual obliga a considerar su uso de manera racional. La presentación clínica. pneumoniae 1995 (%) 2001 (%) 2005 (%) Años S.0 mcg/ml.06 mcg/ml. pneumoniae resistentes. < 0. < 1. El tratamiento con cefalosporinas de espectro extendido (cefotaxima.4 11.6 37.3 11. se recomienda vancomicina o teicoplanina.0 mcg/ml para cefotaxima o ceftriaxona. pueden responder adecuadamente a la penicilina pneumoniae.9 12. pneumoniae con resistencia intermedia al igual que algunos con alta resistencia.3 Para enfrentar el problema de la resistencia del S. aureus resistente a la meticilina y son 29 .7 19. Pneumoniae y S.9 17. Las Oxazolidinonas (linezolid) son activas contra prácticamente todas las cepas de S.5 19 0 22. El S.4 0 0 31. hallazgos radiológicos y el pronóstico no difieren significativamente entre la infección por cepas de Streptococcus pneumoniae susceptibles y las no susceptibles a penicilina tratados con antibióticos tradicionales lx lviii. Para la amoxicilina. b) Asistencia a guarderías. Programa Venezolano de Vigilancia de Resistencia Bacteriana a los Antibióticoslxiii S.0 mcg/ml. teicoplanina) son usualmente recomendados para cepas de neumococo altamente resistentes a la penicilina.lxviii. Cada vez más estudios sugieren que las infecciones fuera del sistema nervioso central causadas por cepas de S. La vancomicina permanece como una alternativa efectiva para los organismos altamente resistentes. el NCCLS modificó en el año 2002 los criterios de susceptibilidad del S. pneumoniae para las infecciones invasivas fuera del sistema nervioso central.4 0 37. En huéspedes normales. intermedio entre 0. permanecen iguales (susceptible. intermedio. 2. El neumococo tolerante a la vancomicina es inhibido pero no destruido por el antibiótico. intermedio 4 mcg/ml y resistente > 8 mcg/ml. > 4. Cuando la cepa de neumococo tiene una CIM > 4. c) Hospitalización reciente. lxii Los neumococos resistentes a tres o más clases de antibióticos. para aislamientos asociados con infecciones fuera del sistema nervioso central. pneumoniae susceptible a la penicilina cuando la concentración inhibitoria mínima (CIM) es < 0.1-1 mcg/ ml y resistente > 2 mcg/ml. en pacientes que no mejoran clínicamente. los puntos de corte de la CIM han sido incrementados (susceptible. con frecuencia es resistente a otros antibióticos no betalactámicos (tabla 10). aureus 2005(%) Penicilina Eritromicina Clindamicina Levofloxacina TMP/SXT Oxacilina Ciprofloxacina Vancomicina Linezolid 21.for Clinical Laboratory Standards) considera el S.2 36. intermedio. Para las cepas asociadas con meningitis bacteriana. . > 2.

La persistencia de fiebre. e incluyen: 1. El control y la orientación del pediatra de manera regular representan el primer paso de importancia en materia de prevención. LDH > 1000 U/L. pero es usualmente de 10 a 14 días. Las indicaciones para colocar un tubo de tórax xliii. disminuye significativamente la morbimortalidad. Su reconocimiento y drenaje precoz. glucosa < 40 mg/ml. La telitromicina pertenece a una nueva clase de antibióticos (ketólidos) y representa una nueva formulación de los macrólidos.lxx . nervioso o inmunológico).bien toleradas por los pacientes pediátricoslxix. La incorporación de la vacuna conjugada contra H. cursan con derrame pleural xxxvii cia materna (recordando que juega un papel preponderante en la inmunidad del niño. tolerancia a la vía oral. no requiera oxigeno suplementario y se mantenga afebril por 3 días.Tos ferina . 3. debe hacer pensar en el desarrollo de un empiema. a pesar de un tratamiento adecuado con antibióticos. Si no hay una condición especial. ocupando un lugar significativo entre éstos. anti-Haemophilus infuenzae. La duración del tratamiento depende de la edad del niño. preparando a la gestante para la lactancia materna e indicando quimioprofilaxis a las embarazadas portadoras de Streptococcus del grupo B. desnutrición. pH < 7. Las nuevas fluoroquinolonas son el producto de modificaciones que promueven su efectividad contra patógenos gram positivos como el S.Pertusis (DTP ó DTPa). momento en el cual puede pasarse a la vía oral. En caso de neumonía complicada. La clase de las estreptograminas (quinupristin/dalfopristin). anti-sarampionosa. exposición pasiva al humo de cigarrillo. anti-varicela. En casos de H. pneumoniae resistentes a penicilina o macrólidos y los agentes atípicos intracelulares. . enfermedades que afectan el sistema cardiopulmonar. modificar o eliminar todos aquellos factores que aumentan la incidencia de 30 . Un medio ambiente óptimo: evitando el hacinamiento y los contaminantes ambientales que vayan en perjuicio de la indemnidad de las vías respiratorias. ha demostrado una excelente actividad contra un amplio rango de organismos gram positivos multiresistentes. anti-Streptococcus influenza. Difteria . la exposición al humo de cigarrillo. se encuentran: BCG. Una nutrición adecuada: promoviendo la lactanAproximadamente un 40% de los niños que son hospitalizados con neumonía bacteriana. el tratamiento endovenoso se mantiene hasta que el niño presente mejoría de la dificultad respiratoria. por S. son el hallazgo de líquido pleural purulento. la antibioticoterapia debe prolongarse por un mínimo de 3 semanas. aureus o absceso pulmonar. Las medidas necesarias involucran acciones que deben iniciarse desde antes del nacimiento y mantenerse durante toda la vida. ampicilina más sulbactam.2. 2. 4. o presencia de derrame masivo (< 1/2 hemitórax). Esquema de inmunización adecuado y completo para la edad: Entre las vacunas que tienen efecto en la prevención de neumonías. cefalosporinas de segunda o tercera generación. influenzae en los niños se ha asociado con una reducción de más del 99% de enfermedad invasiva por esta bacteria (meningitis. las alternativas incluyen amoxicilina más ácido clavulánico. sobre todo si la recibe en forma exclusiva durante los primeros 6 meses de vida y como complemento de otros alimentos hasta los 2 años) y una alimentación balanceada y adecuada a los requerimientos según la edad para garantizar un adecuado crecimiento. pneumoniae incluso contra las cepas resistentes a la penicilina. septos o múltiples loculaciones. bacterias en el gram o cultivo positivo. influenzae productor de beta-lactamasa. que han sido modificados en su estructura para promover la actividad bactericida contra las cepas de S. el organismo involucrado y de la respuesta o presencia de complicaciones. pneumoniae. las neumonías (prematuridad. anti- PREVEncIÓn El objetivo de la prevención es controlar. Un adecuado control prenatal: educando a la madre acerca de la necesidad de una alimentación adecuada durante toda la gestación que contribuya a obtener un recién nacido de peso adecuado. bacteriemia). bajo nivel socioeconómico. neumonía.

sindrome nefrótico. malignidad. 14. reportan que los serotipos de Streptococcus pneumoniae aislados (407 muestras) en menores de 6 años entre los años 2000-2005 en Venezuela.La vacuna conjugada heptavalente contra neumococo contiene los serotipos 4. daño de la medula espinal.Lxxvi. en 42 muestras. Actualmente el impacto de esta vacuna en la enfermedad neumocóccica en el niño es mínimolxxiv.8 % están contenidos en la vacuna lxxiii • Infección por VIH • Anemia drepanocítica y otras hemoglobinopatías • Enfermedades tratadas con aspirina a largo plazo. b) Niños y adolescentes de alto riesgo con las siguientes condiciones médicas: • Asma. la 23-valente de forma complementaria. Muchos estudios clínicos han probado la efectividad de esta vacuna para prevenir enfermedad invasiva (variable según el serotipo circulante en las diferentes áreas geográficas).lxxvii a) Niños sanos entre 6 y 59 meses (evidencia grado B). están contenidos en la vacuna conjugada heptavalente en un 61. Los estudios realizados con la vacuna 23-valente no demostraron una reducción en el porcentaje de portadores nasofaríngeos ni de otitis media.lxxii. convulsiones y otros trastornos neuromusculares. 18C. 31 . 26. Tabla 11: Recomendaciones para la inmunización contra Influenza en niñoslxxv. incluyendo artritis idiopática juvenil o enfermedad de Kawasaki • Insuficiencia renal crónica . Lxxvii. fibrosis quistica y otras enfermedades pulmonares crónicas (evidencia B) • Enfermedad cardiaca hemodinamicamente significativa • Enfermedad o tratamiento inmunosupresor Los datos del proyecto SIREVA 2 (Sistema Regional de Vacunación para América Latina). así como la reducción aproximada de un 50% de los portadores nasofaríngeos de los serotipos de neumococo contenidos en la vacuna. deficiencias de complemento C3-C9. reportando una reducción de un 20 % de los casos de neumonía.lxxvi. Para el grupo de 6 a 14 años. y después de los dos años. 9V. etc) .4 %. infección por el VIH. se administrará en forma secuencial la vacuna heptavalente. • Diabetes melitus u otra enfermedad metabólica crónica • Cualquier condición que reduzca la función respiratoria o manejo de secreciones o aumente el riesgo de aspiración. incluyendo disfunción cognitiva. hipogammaglobulinemia. Las recomendaciones actuales para la inmunización contra Influenza en niños pueden verse en la Tabla 11Lxxv. 6B. En los niños con alto riesgo de enfermedad invasiva por neumococo (anemia drepanocítica. 19F y 23F. Se ha descrito efectividad para prevenir la mortalidad por neumonía en un 59% de niños menores de 5 años y un 50% en menores de 2 años en países desarrolladoslxxi. asplenia congénita o adquirida.

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34 .

Esperemos que nuestras pautas acepten nuevos criterios y evaluaciones. intensivistas y neumonólogos. en el 2007. En estas guías se seguirá la clasificación de evidencias de la ATS usadas para las pautas de NN como Nivel I: evidencia alta. fueron presentadas las guías europeas para Neumonías Adquiridas en el Hospital (Masterton 2007). así como la de la Sociedad Británica de quimioterapia antimicrobiana (British Society of Antimicrobial Chemotherapy. cOncEPTOS NEUMONÍA NOSOCOMIAL. José Lorenzo Martínez Pino.BSAC). aparecieron las pautas de la Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) en conjunto con las de la Sociedad Española de Enfermedades Respiratorias (SEPAR) conocidas como GALANN. infectólogos. en 2006 se realizó una pauta nacional de la Sociedad Venezolana de Infectologia (Figueredo 2006) que reunió a internistas. Lérida Padrón. Coordinador: Dr. En el 2005 además de las pautas de la American Thoracic Society en conjunto con Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA). Los argumentos no estuvieron relacionados con la evidencia. que incluyen las NN. las presentes pautas sean evaluadas por las sociedades involucradas en su realización. sino a razones de costos. Federico Arteta B. Recientemente. NEUMONÍA RELACIONADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA (NAVM) Y ASOCIADA A CUIDADOS MÉDICOS La NN es aquella que se adquiere en el hospital 48 a 72 horas después del ingreso. ese es nuestro objetivo. Adayza Figueredo. publicó un capítulo acerca de Neumonías asociadas a Ventilación Mecánica en el Segundo volúmen del Estado del Arte en Medicina Crítica de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Esperemos que en el futuro. sean basadas en evidencia y puedan ser evaluadas confrontándolas con la realidad clínica de Venezuela. desacuerdo con ensayos clínicos y falta de disponibilidad de recursos (Rello 2002). Para tener una perspectiva histórica hay trabajos excelentes como el de Johanson publicado en el 2003. Desde 2003 también han aparecido guías sobre neumonías asociadas a cuidados de salud. Zhenia Fuentes. En una encuesta realizada en España se evidenció la no adherencia a las pautas en un 37%. Es deseable a futuro se haga una guía especial para estas afecciones (Tablan 2003). han surgido innovaciones que han sido plasmadas en pautas internacionales y nacionales. Nivel II: evidencia moderada y Nivel III: evidencia baja (ATS 2005) (ver apéndice A). sin que estuviese en período de incubación (Johanson 1972)1 o aquella que se presenta menos de 7 días luego del egreso hos- 1. En Junio 2008 el Dr.III SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEUMONOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TORAX (SOVETORAX) Drs. Para otros autores la definición es una neumonía adquirida en el hospital en cualquier momento desde su admisión (Ewig S 2002) 35 . CApítulo III pautas para el Diagnóstico y tratamiento de las Neumonías Nosocomiales (nn). Abril 2008 InTRODUccIÓn Desde las últimas pautas redactadas en 2005 por SOVETORAX. para conocer la adherencia entre los médicos del país y que contribuyan a mejorar la calidad de atención a nuestros pacientes y ayudar a prevenir NN. José Lorenzo Martínez Pino. Un año después.

aureus meticilino sensible (SAMS) (13. disnea o crepitantes a la auscultación (Carratala 2005) con alguna de las siguientes características: ( Micet 2007) • • Aumenta el tiempo promedio de hospitalización en 7 a 9 días (ATS 2005). 36 .5% al 2% de los pacientes hospitalizados. a la enfermedad subyacente y no a la neumonía. Los gérmenes mas frecuentes fueron: S aureus meticilino resistente (SAMR) (24.3%). Paciente en hemodiálisis o por terapia de infusión EV. La frecuencia depende de la edad: su incidencia es 5/1000 en menores de 35 años y de 15/1000 en mayores de 65 años (Torres 1990). Se definen como neumonías asociadas a establecimientos de salud. En series como la de Micet y Kollef están neumonías son más frecuentes que las neumonías adquiridas en la comunidad. En estos pacientes la bronco aspiración es un mecanismo frecuente de neumonía donde los anaeróbicos juegan un papel importante (Carratala 2007).1%). 9. en muchos casos.6%). 2. centros de cuidados a ancianos. y afecta del 0. con uno o más de estas manifestaciones: • Fiebre o hipotermia • Leucocitosis • Expectoración purulenta es por ello que se les considera como un grupo aparte. Nn: Infiltrado Radiologico que se presenta >48 horas de hospitalizacion o < 7 dias de egreso. La mortalidad atribuible (atribuible directamente a la neumonía) es 33% a 50%. (Lynch 2001). 4. Se clasifican de acuerdo al momento de inicio en tempranas y tardías (tempranas: inicio en menos de 5 días y tardías: cuyo inicio es a partir de los 5 días). Es la primera causa de mortalidad por infecciones hospitalarias (ATS 1995). Paciente proveniente de una casa de cuidados de enfermería cuidados crónicos (geriátricos y albergues de pacientes crónicos) • Se observa en el 15% de las infecciones hospitalarias. EPIDEMIOLOGÍA • La NN es la segunda causa más frecuente de infección hospitalaria y es la infección mas frecuente adquirida en la unidad de cuidados intensivos UCI (Ewig 2002).8%). Hay series en España en NACM que reportan cifras diferentes. P. donde se evidencia que el S. Pues esto determina el tipo de germen y por consiguiente el tipo de tratamiento a administrar.pitalario por otra causa (FDA 1998). Se entienden como NAVM : aquellas neumonías que se presentan luego de las 48 horas del inicio de la ventilación mecánica. centros de diálisis. transplante o quimioterapia) Se ha demostrado que este tipo de pacientes se benefician de un tratamiento más parecido a los que padecen NN que a los que padecen de neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Supresión inmune (esteroides de al menos 5 mg de prednisona o mas. albergues para pacientes con cáncer.8%) y S. pneumoniae (20. aquellas adquiridas en centros de atención médica de enfermedades crónicas. Hospitalización en los pasados 12 meses 3. aeruginosa (18. • La mortalidad cruda (total por todas las causas) es del 30% a 70% pero ella es debida. dolor pleurítico. S.6 vs. La mortalidad en esta serie es mayor que por neumonía adquirida en la comunidad (NAC) (24. 1. tos reciente con o sin esputo. catéter permanente. neumonía asociada a cuidados médicos Ha sido definida como aquella neumonía (presencia de un nuevo infiltrado con uno de los siguientes manifestaciones: fiebre(>38C) o hipotermia (<35C). pneumoniae es el germen más frecuente al igual que los bacilos gram negativos incluyendo los productores de beta-lactamasa (BLE). etc. infección por HIV. • La NN es la infección hospitalaria de mayor mortalidad y prolonga más la estancia hospitalaria.

PATOGÉnESIS • Son importantes los factores dependientes del hospedero (severidad de la enfermedad de base) y del ambiente. Colonización gástrica y del tracto respiratorio superior. Nivel II de evidencia (ATS 2005). Re-intubación. Sinusitis. Insuficiencia orgánica. Posición supina. alteración de la conciencia. Severidad de la enfermedad de base. así como exposición a antibióticos y otras medicaciones. Coma. Quemaduras. Monitoreo de presión intracraneana.Inherentes al huésped • • • • • • • • • • • Albúmina sérica menor de 2. 37 . Estancia hospitalaria prolongada.Nivel II de evidencia (ATS 2005).. y cuando se vinculan a paciente que requieren ventilación mecánica puede sobrepasar los 40 mil dólares por paciente en cargos hospitalarios (Rello 2002). Agentes paralizantes y sedación IV continua. Aspiración de grandes volúmenes gástrico. • Diseminación hematógena a partir de un foco extra-pulmonar y traslocación de bacterias gastrointestinales aun cuando son mecanismos poco frecuentes.• En Venezuela hay estudios en el Hospital Universitario de Caracas con una mortalidad de 15% y en NAVM con una mortalidad de 50% (Varela y Martínez Pino 1987). • • • • • • • • • Cambios frecuentes de circuitos del ventilador. fAcTORES DE RIESGO Los factores de riesgo pueden clasificarse en modificables y no modificables. Transfusión de más de 4 unidades de hemoderivados. Los modificables permiten las normas de prevención como veremos mas adelante. Uso previo de antibióticos. • Aspiración del contenido orofaríngeo o gástrico: parece ser el mecanismo más importante (Torres 1992). (Chastre y Fagon 2002) • El costo social y financiero es significativo. Los pacientes hospitalizados tienen mayor incidencia de colonización por bacilos gran negativos por este mecanismo (Torres 1992). trauma. Cirugía torácica o abdominal alta * ( * introducido por el consenso) • Inhalación de aerosoles contaminados por transmisión aérea o a través de equipos de terapia respiratoria. a.2 gr % Edad > 60 años. sin embargo la colonización orofaríngea y traqueal desde tubos endotraqueales son fuentes primarias de colonización e infección del tracto respiratorio inferior (Lynch 2001). uso de PEEP.. • Ciertamente por ello se enfatiza en el esfuerzo de prevenir la neumonía nosocomial (Bauer 2002). Listas de factores como los de la Escuela de París han sido sistematizadas y modificados en este consenso.Nivel II de evidencia (ATS 2005). Trasporte fuera de la UCI. Ventilación mecánica de más de 2 días.Nivel II de evidencia (ATS 2005). Sonda nasogástrica. EPOC.Inherentes a procedimientos • • • • Antiácidos y bloqueadores H2. SRDA. b.

O2>90%. • Insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación mecánica.Los factores de riesgo para severidad y mortalidad en NN más resaltantes son: ETIOLOGÍA (GÉRMEnES) Los gérmenes causales van a depender de los factores de riesgo presentes en el paciente. • Si hay factores de riesgo asociados. En Venezuela deben seleccionarse laboratorios regionales para ello2. • Un cultivo de secreciones del tracto respiratorio inferior debería ser colectado en todo paciente con NN antes del inicio de los antibióticos. • Agudeza y severidad de la enfermedad subyacente. • Deberían exigirse cultivos cuantitativos o semicuantitativos (ATS 2005). • Exposición previa a antibióticos. • Duración de la hospitalización. • Necesidad de drogas vasopresoras por mas de 4 horas. aureus meticilino sensible Bacilos Gram negativos: (*) • P. neumonía multilobar o cavitación de un infiltrado previo. ver tabla 3. clínica de crónicos) • Terapia de infusión EV en casa (incluye antibióticos) • Diálisis crónica los 30 días previos • Familia con patógenos multi-resistentes • Enfermedad o terapia inmunosupresora La severidad de la neumonía puede definirse según los criterios de Torres y cols. La revisión de expertos de ATS/ IDSA (ATD/IDSA 2005) considera diversos factores de riesgo para la aparición de gérmenes multi-resistentes: TABLA 1. aeruginosa Comienzo tardío (> 5 días) • Enterobecteriaceae • Acinetobacter spp Cocos Gram positivos: • S. • Evidencia de sepsis severa con hipotensión y/o disfunción de algún órgano: • Shock: Pa sistólica <90 mmHg. Recomendación de los autores para Sovetorax . • Diuresis < 20cc/h o <80cc en 4 horas sin otra explicación.Es importante considerar: • El tiempo de hospitalización (temprano: < 5 días. pero ello no debe ser excusa para retardar la antibioticoterapia en pacientes críticamente enfermos (ATS/IDSA 2005). pneumoniae S. Factores de riesgo para patógenos multi-resistentes (ATS/IDSA 2005) • Terapia antimicrobiana en los 90 días previos • Hospitalización por mas de 5 días • Alta frecuencia de Resistencia en la comunidad o en cada unidad del hospital. • Progresión radiológica rápida de un infiltrado: >50% en 48 horas. relación PaO2/FIO2 menor de 250 o de una FIO2 > 35% para mantener Sat. Recogidos en la pauta de ATS/IDSA. Gérmenes frecuentes de acuerdo a la • Frecuencia respiratoria mayor de 30/min. Criterios de severidad de una neumonía (ATS 1995 modificado) los que suelen encontrarse en la Neumonía Adquirida en la Comunidad en la medida en que no existan factores de riesgo (tabla 1). En especial si está en ventilación mecánica. duración de la hospitalización H. TABLA 3. • Presencia de factores de riesgo para Neumonía adquirida en Cuidados de Salud: • Hospitalización por 2 o más días en los 90 días previos • Residencia en una clínica de cuidados médicos (geriátrico. definidos por ATS en 1995 Gérmenes más frecuentes (microbiología) en general En general. los gérmenes mas frecuentes son semejantes a TABLA 2. y debe intentarse su búsqueda en todo paciente con NN en especial en aquellos con neumonía severa o de comienzo tardío (Lynch 2001). tardío > 5 días). influenzae Comienzo temprano (< 5 días) S. aureus meticilino resistente 38 2. o diastólica < 60 mmHg. • Insuficiencia renal aguda que requiere diálisis. Ello condiciona los patógenos más probables en cada contexto (Lynch Chest 2001). En relación a los gérmenes de acuerdo al tiempo de hospitalización.

En EEUU el sistema de vigilancia de infecciones nosoco- 1.(*) P. Hospitalización prolongada Antibiótico-terapia previa + vm prolongada P. Aeruginosa S. los gérmenes aislados en el 92% de casos son(Trouillet 1998): 1. Uso previo de antibióticos 2. aeruginosa. Cada centro tiene sus patrones de gérmenes patógenos. Edad < 25 años 5. 4.9% a 64.esteroides. aeruginosa A. Presencia de EPOC Los hongos no suelen ser organismos causantes de neumonía nosocomial en pacientes inmunocompetentes. La presencia de moniliasis oral en estos pacientes se asocia más frecuentemente a neumonías por P. Acinetobacter a diferencia de lo observado cuando la hospitalización es menos de 6 días y sin antibióticoterapia previa donde solo se aislaron estos gérmenes en el 18% de los casos. tec. el grupo de gérmenes más probables son: El riesgo para S aureus meticilo resistente en neumonía asociada a Ventilación Mecánica es mayor cuando hay: 1. daño estructural pulmón. Enterobacter.4% (Klevens 2006). observados en 30% a 50%. Pacientes ventilados 4. Aureus mr Se describe mortalidad de 65% en este grupo de pacientes. son infrecuentes fuera de UCI. 2. aureus meticilino resistente (SAMR) Severa Antibióticos previos + ventilación mecánica (vm) Antibióticos previos + vm: malnutrición. Hacia ellos se dirigen las nuevas estrategias diagnósticas y terapéuticas. reciente cirugía abdominal Coma.8%) seguido por P aeruginosa (18.1%). 3. Acinetobacter spp y Staphylococcus aureus. la mayoría de ellas por gérmenes que contienen el gen de leucocidina de Panton-Velentine (LPV S. 39 . En pacientes en ventilación mecánica los gérmenes mas frecuentes son P. Acinetobacter spp. aeruginosa y patógenos multi-resistentes son infrecuentes en ausencia de antibióticoterapia previa u otros factores de riesgo. En el sistema de vigilancia epidemiológica de Infecciones Nosocomiales de EEUU de 1992 a 2003 la proporción de aislamientos en UCI de SAMR se elevó de 35. Polimicrobiana: 40% a 60%.Bacilos gram negativos: Pseudomonas aeruginosa. defectos estructurales pulmón Anaerobios S aureus Legionella P aeruginosa En VENTILACIÓN MECANICA PROLONGADA (más de seis días) y con antibiótico-terapia previa. más aun. 3. Pseudomonas y Acinetobacter (calcoaceticus y baumannii). si está en ventilación mecánica. Suelen ser resistentes a muchos antibióticos. pero también en neumonías en sitios de cuidado de salud (Kollef 2006). (ATS/IDSA 2005). Uso previo de esteroides 3. miales evidenció en 2003 que el germen más común de neumonía asociada a ventilación mecánica era S aureus (27. bacilos entéricos: 55-58% 2. En general. la frecuencia por infecciones por SAMR ha aumentado incluso en infecciones adquiridas en la comunidad. insuficiencia renal Alta dosis de esteroides Estadía uci prolongada . De no ser así y en especial si el paciente se encuentra en UCI.aureus) (para una extensa revisión ver Moellering 2008) Patógenos Factores de riesgo para patógenos específicos (ATS 1995) Factores de Riesgo No severa (leve o moderada) Aspiración documentada. Cocos gram positivos: En especial Staphylococcus aureus: 20-30%. P. Hay la sospecha que S aureus puede en si mismo asociarse a mayor mortalidad por NAVM (Athanasa 2008). baumannii Stenotrophomonas maltophilia S. drogas ev. dm. aeruginosa.

5) 163 (9.7% 3.6) 204 (21.0) 3 A/B • Pseudomona aeruginosa • Enterobacteriaceas* • Acinetobacter ssp • Haemophilus ssp • Stenotrophomonas maltophilia • Moraxella catarrhalis • Legionella spp • Otros 21.5% 3. Para una revisión reciente -ver Munoz Price 2008 -del impacto mundial de esta infección hospitalaria por Acinetobacter. en 4305 episodios de NN documentada por técnicas broncoscopicas o hemocultivos y publicados por ALAT/SEPAR en 2005 los gérmenes más frecuentes fueron (Luna 2005): Gram Negativos (%) Occurrence of bacterial pathogenes [n(%)] number and types of hospital centers involved in each country Argentina Total gramnegatives Pseudomonas aeruginosa Klebsielle pneumoniae Escherichia coli Enterobacter cloacae Acintobacter baumnnii No.Gérmenes más frecuentes en Latinoamerica Es cierto que los gérmenes de las NN tempranas (<5 días) son semejantes a los gérmenes más frecuentes de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC).5% 6.3) 89( 9. Aspergillus y Pneumocystis jirovecii. El Staphylococcus aureus es altamente prevalente.4) 17 (6. seguido por Klebsiella. permite concluir: 1.1) 4 A/B Peru 273 49 (17.3) 72 (26.8) 43 (21.9) 118 (7.3) 45 (4. Los hongos han sido de mucha polémica como agentes causales de NN.1% *En cuanto a las enterobacterceas en un 4% no se identificaron.3) 19 (9.9% 8.7) 65 (19.7) 38 (11.2% 2. En este gérmen la resistencia a carbapenems permanece estable (Mendes 2006). Acinetobacter spp. pero todavía en porcentajes bajos Anaerobios 0. Negat. Enterobacter.6% 0. Proteus. En algunos países de América Latina se han desarrollado programas de vigilancia epidemiológica para distintos gérmenes a través de programas como MYSTIC 2004: (Mendes 2006) 40 .2% 2. Escherichia Coli. • Enterococcus spp 21.9) 378 (17.2) 19 A/B/C Colombia 960 187 (19. menor en prevalencia. mayor en resistencia.4% 17. en cuanto a los gérmenes hospitalarios y su resistencia.5% 0.1) 425 (19. 4.6) 271 (16. pudiendo empeorar 2. of centres Types of centres *Types of centres: A = intensive care units (ICUS) B = general wards 202 55 (27. P aeruginosa multiresistente va en aumento con diseminación clonal dentro y entre centros 5.2) 12 (4.0) 2 A/B/C Brazil 1645 494 (30) 273 (16.2) 112 (5. En Latinoamérica.7) 3 A/B Mexico 2217 348 (17.4) 1 A/B Venezuela 343 78 (22.9) 28 (10.7% El comportamiento en general en América Latina (Luna 2005).5) 188 (19.1) 59 (17.1% 0.3% 6% 1.4) 8 (4.2) 65 (4. Aumenta el Enterococo resistente.2) 248 (11. Serratia.2) 40 (19.7% C = neutropenic patientunils Gram Positivos (%) • Staphylococcus aureus • Streptococcus pneumoniae • Otros streptococcus spp • Staphylococcus coag. Producción variable de cepas con B lactamasas de espectro extendido para E coli mayor de 22% y para K pneumoniae mayor de 65% Hongos 2. se aislaron Candida.

E. espirada: zonas vidrio esmerilado • Hallazgos asociados a criterios de diagnóstico clínico de NN pueden ser: dolor pleurítico y empeoramiento de la oxigenación (Disminución de PaO2/FIO2). Diagnóstico diferencial • Severidad: infiltrados multilobares o crecimiento de mas de 50% en 36 horas • Complicaciones: Empiema o cavitación 3. • Manifestaciones clínicas de neumonía sin infiltrados radiológicos son clasificadas como traqueobronquitis purulenta (Rouby 1992). Aspiración Asociado a fiebre. tos con secreción purulenta y un infiltrado nuevo o en crecimiento en la radiografía de tórax. Los aspectos clínico-radiológicos son fundamentales. K. El grupo del Dr. (Criterios sensibles pero poco específicos. clínico. coli y A. es una causa poco reconocida aunque frecuente. pneumoniae. estos dos últimos criterios son obligatorios para el diagnóstico de acuerdo a algunos autores (Andrews 1981. leucocitosis. Es la causa más frecuente de infiltrado radiológico nosocomial desaparece 48 h después de fisioterapia respiratoria. incluso con cultivos bacterianos –San Pedro 2001). Piperacilina tazobactam 32% y al Cefepime 19. otros datos existen en relación a gérmenes comúnmente implicados en NN como S. Baumanni (Apéndice 6) Programa Venezolano de Vigilancia de Resistencia 2007) Diagnóstico diferencial de un nuevo infiltrado radiológico Pueden verse opacidades nuevas en la Rx debido a otras causas: 3 El grupo del Dr. Atelectasia Puede asociarse a fiebre.2%. en especial la proteína C reactiva y la procalcitonina) – (Stolz 2007).que combinan los tres componentes.7% . Para otros es un criterio más útil el uso de una escala de diagnóstico como el Score de Clínica de Infección Pulmonar (CPIS) –“Clinical Pulmonary Infeccion Score”. La combinación de fiebre.aeruginosa a Ciprofloxacina es 34. Antoni Torres ha publicado recientemente evidencias de la utilidad de la procalcitonina en unión con scores clínicos en el diagnostico de Neumonía asociada a ventilación Mecánica (Ramírez 2008) 41 . radiológico y bacteriológico (ver tabla 4). aureus. Diagnóstico: Nuevo o creciente infiltrado. Antoni Torres ha publicado recientemente evidencias de la utilidad de la procalcitonina en unión con scores clínicos en el diagnostico de Neumonía asociada a ventilación Mecánica (Ramírez 2008) HALLAZGOS SIMILARES A NEUMONÍA COMENTARIOS DIAGnÓSTIcO El diagnóstico entraña al menos tres componentes: el clínico. (se discute la importancia de marcadores específicos de la enfermedad. Es pacientes graves se sugiere series diarias o Interdiarias de Rx portátil. Asociado a fiebre Asociado a fiebre Puede asociarse a fiebre. Wunderink 2000). La radiología es fundamental en la NN para definir: • Bronquiolitis TAC inspirada y espirada obliterante criptogénica con cambio. SDRA: Fase fibroproliferativa Infarto pulmonar Hemorragia pulmonar Edema pulmonar atípico Derrame pleural RADIOLOGÍA Se sugiere las Rx de tórax PA de pie y lateral en pacientes con síntomas a quien se pueda realizar.6. el radiológico y el bacteriológico. Los datos de Venezuela de 1663 aislamientos en 2007. el porcentaje de resistencia de P.

RESOLUcIÓn DE LA nEUMOnÍA Puede definirse desde el punto de vista clínico radiológicos y bacteriológicos. y por tanto la dificultad de conocer si las bacterias que recuperamos son causantes o no de neumonía. 42 . El inconveniente es como cuantificar la mejoría o desaparición de la neumonía. En algunas series este índice junto con cultivos semi-cuantitativos de muestras endobronquiales ha sido usado como criterio de NN confirmada bacteriológicamente (Bauer T y cols 2003).Fiebre mayor de 38C o hipotermia 2. secreción purulenta. como el Score de Clínica de Infección Pulmonar (CPIS) –“Clinical Pulmonary Infeccion Score”. grandes comorbilidades.4 >4000 ó <11000 >38.9 <4000 ó >11000 No purulentas >39 ó <36 DIAGNOSTICO CLINICO-RADIOLOGICO DE NEUMONIA ASOCIADA A VENTILACION MECANICA (NAVM) El problema estriba en que estos pacientes presentan colonización del tracto respiratorio inferior. si es menor de 6 o no sea neumonía o es probable su resolución. sin antecedentes de uso de antibiótico en los 3 meses previos y sin comorbilidad severa. cuanta blanca. El criterio bacteriológico de curación es la ausencia de microorganismos en el aspirado traqueo bronquial sin que haya habido cambios en los antibióticos en las últimas 72 horas. cPIS: Se han sugerido diversos scores de diagnóstico. La eficacia terapéutica es mayor en los pacientes cuando se logra determinar el germen causal.5-<38.Secreciones purulentas • ICC= Insuficiencia cardiaca congestiva. oxigenación y extensión de infiltrados radiológicos. Score Clínico de Infección Pulmonar (CPIS) al ingreso VARIABLES 0 punto 1 punto 2 puntos Temperatura >36.en especial en casos mas graves: Se basa en 5 parámetros: temperatura. ESTRATEGIA 2 Se puede seguir el criterio de CPIS (ver tabla 1). TABLA 4. Criterio de Mejoría: un CPIS menor de 6 (ver tabla 4) (Garrad 1995). En cambio en pacientes con NN tardía. SDRA= Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (definido como PaO2/FIO2 igual o menor a 200) • INTERPRETACIÓN: Un puntaje mayor de 6 al comienzo o a las 72 horas es indicativo de NEUMONÍA NOSOCOMIAL. Si es mayor de 6 es probable el diagnóstico de neumonía. el diagnostico puede ser orientado con la clínica y radiología. debe insistirse en el aislamiento los gérmenes causales. • Dos de las siguientes tres características clínicas: 1. de la purulencia del esputo.5-<38.Leucocitosis o leucopenia (> 11. En tal sentido también es útil el score de CPIS modificado. y la leucocitosis con mejoría radiológica (Niederman 2000). nos basamos en exámenes cuantivativos o semi-cuantitativos para demostrar que un germen en grandes cantidades es el causante de la neumonía. Tiene la ventaja que puede usarse en NN en general. Desgraciadamente no contamos con un “gold standard” para el diagnóstico de neumonía asociada a ventilación mecánica (Marik 2001) y como veremos. Sin embargo en pacientes que presentan NN temprana.000 o < 3. antibióticos previos o en UCI y/o ventilación mecánica.500 mm3) 3. Cuenta blanca + Cayados>50% Secreciones traqueales Pao2/fio2 Ausencia Purulentas > 240 = ó < 240 Rx pulmonar Sin infiltrado Difuso o en praches Localizado A estos se añaden a las 72 horas estos dos: Si (excluyendo ICCy SDRA)* Moderada a gran cantidad + Un patógeno identificado Progresión Rx tórax No Cultivo de aspirado traqueal No o muy leve ESTRATEGIA 1 Nivel II de evidencia (ATS/IDSA 2005) El tratamiento empírico puede comenzarse cuando exista: • Infiltrado radiológico nuevo o progresivo. Los “puntos finales” (End points) clínicosradiológicos son: desaparición de la fiebre.

su fuerza diagnóstica y puntos de corte. Antoni Torres (Álvarez y Torres 2001): rioro de los gases arteriales inexplicable en pacientes en ventilación mecánica. Procedimiento Sensibilidad Especificidad Punto de corte Ventaja Aspiración endotraqueal 38 a100% 14 a 100% 10 6 Ufc/ml Es fácil de obtener Si hay intracelulares especificidad 89 a 100% (No está claro si añade riesgo) Bal broncoscopio (FBC) 73%. Kollef. tal como inestabilidad hemodinámica o dete- 43 . Se puede seguir los criterios de sospecha de NAVP de la Sociedad Española de Neumonología SEPAR sugeridas por el Dr. Celis. menor uso de antibióticos y menor mortalidad. nuevos o crecientes infiltrados radiológicos que definen la NN. Mencionamos los procedimientos. Procedimientos de DiagnósticoMicrobiológico NVM 1. TABLA 5. podrían requerir mas exámenes de diagnostico. Luna. En este caso al menos uno de los 3 criterios clínicos u otros signos de neumonía. formas inmaduras de leucocitos (mas de 10%). Mas recientemente el grupo canadiense ha demostrado con un ensayo controlado que es probable que ambos. Baja si hay antibióticoterapia previa 45 a 100% 10 4 Ufc/ml • Los criterios de fiebre. Procedimientos a ciegas (cepillo o el mini bal) 74 a 97% 63 a 100% (No standarizado) Catéter protegido 67% 95% 10 3 Ufc/ml Riesgos menores (Ewig Torres. A su vez no hacer la broncoscopia para lavado o cepillo no aumenta el riesgo de mortalidad ni los días de estancia hospitalaria (Heyland 1999).2 C). pero una especificidad de 100% (Ramírez 2008). leucocitosis. Antoni Torres de Barcelona.(NOTA: Su uso es de mayor utilidad en los casos severos: comienzo luego de 5 días. luego de una propuesta de estrategia en la detección del agente causal probable. secreciones purulentas e infiltrados pulmonares. España ha publicado un estudio donde el CPIS mayor de 6 aunado con Procalcitonina mayor de 2. en paciente con factores de riesgo de gérmenes multiresistentes. el estudio con cultivo no cuantitativo de aspirado traqueal sea igualmente útil que el estudio cuantitati- Diagnóstico de neumonia nosocomial en Paciente con Síndrome de Distres Respiratorio Agudo (SDRA) La dificultad estriba en que en el distress hay alteraciones radiológicas que dificultan el diagnóstico. Presencia de dos de tres de lo siguientes criterios mayores: Fiebre (mas de 38. hipoxemia (PaO/FIO menor 250 en paciente agudo) e inestabilidad hemodinámica. Presencia de uno o mas de los criterios menores: leucocitosis (mayor 12 mil). Rello). 2. son poco sensibles y específicos cuando se trata de un paciente en ventilación mecánica en el orden del 70% (Meduri 1994).99ng/mL tiene una sensibilidad diagnóstica para Neumonía asociada a Ventilación Mecánica de 67%. Clin Chest Med 2001) • Un estudio observacional demostró que los cultivos de lavado broncoalveolar. leucopenia (menor 4 mil). en comparación con los aspirados transtraqueales permiten una decisión mas fiable. ESTRATEGIA 3. secreción purulenta. y/o mayores de 65 años). Nivel II (ATS 2005) Diagnóstico Bacteriológico: Procedimientos y Resultados ¿Porque es importante el diagnóstico bacteriológico en NAVM? En diversas series se ha demostrado que el tratamiento apropiado disminuye la mortalidad y el tiempo de hospitalización de manera significativa en comparación a cuando se usan antibióticos no acordes al tipo de germen (Alvarez Lerma. PROCALCITONINA + CPIS Recientemente el grupo del Dr. Diversos grupos de trabajo usando el criterio de nuevo y persistente infiltrado radiológico y secreción traqueobronquial purulenta justifican efectuar métodos invasivos tales como broncoscopia con catéter protegido o lavado bronquio alveolar (BAL) para confirmar o descartar NAVM.

vo de BAL ( The Canadian Critical Care Trials Group 2006) • Un cultivo estéril de secreciones bronquiales en ausencia de nuevos antibióticos los 3 días previos descarta la neumonía bacteriana. • Uno de los inconvenientes es la dificultad de los cultivos cuantitativos o semi-cuantitativos para el procesamiento de las muestras, el otro el costo de los procedimientos: Aspiración endotraqueal, FBC con catéter protegido o el catéter para mini BAL, es de alto costo (11$, 215 $ y 44 $ respectivamente – Ost 2003). Por otra parte ha habido críticas acerca de la falta de “estandarización” de los procedimientos. Para una extensa discusión sobre esto remitimos al Artículo de Fujitani y Yu (Fujitani 2006). • En aspirado endotraqueal (el menos costoso) es muy sensible, con un nivel predictivo negativo de 94%, es decir descarta con 94% de probabilidades NN y sugiere la búsqueda una causa alternativa de la fiebre. Nivel II (ATS 2005) • El grupo de trabajo recomienda un acuerdo en estandarización de sistemas de diagnósticos en pacientes con NN severas o NAVM, se propone la técnica propuesta por Meduri y Baselski (Meduri 1991).

frecuentemente expresión de contaminación (Rello 1998).

Algoritmo del comité del AccP para neumonía Asociada a Ventilación Mecánica (nAVM):
En pacientes con sospecha de NAVM, Antoni Torres y Santiago Ewig sugieren una opción (Ewig 2002) que supera a propuesta de consenso ACCP (Grossman 2000) Identificación de Epidemiología Local

Política de tratamiento inicial empírico institucional y toma para cultivo de aspirado traqueal*

Adaptar tratamiento según aspirado traqueal

Cura

Falla terapéutica

Toma de muestra preferible por FBC

*El gram y la observación de células u organismo intracelulares puede ser útil en el diagnóstico (Blot 2000).

TRATAMIEnTO
Se ha demostrado desde hace más de quince años, que un tratamiento apropiado mejora significativamente la sobrevida de los pacientes con NN, en especial en aquellos sin enfermedad terminal (Meduri 1992). Lo cual se ha confirmado en estudios como los de CM Luna, Jordi Rello, en los últimos años. Los objetivos y condiciones del tratamiento son:

A estos procedimientos se añaden los hemocultivos que pueden indica infecciòn pulmonar o extra-pulmonar Nivel II, o el cultivo de líquido pleural en caso de derrame asociado Nivel III. En la traqueobronquitis nosocomial no deberían obtenerse cultivos Nivel III. (Pruebas serológicas como antígeno urinario para L. pneumophila, anticuerpos séricos para M. pneumonia o para virus Influenza 1 y 2, Parainfluenzae A,B,C y otros virus respiratorios como Respiratorio Sincitial o Adenovirus deben hacerse).

1. Que sea temprano ante la aparición de la neumonía,
de amplio espectro, apropiado según el germen probable, y en dosis adecuadas (ats 2005).

Una excepción de estos puntos de corte (por ejemplo 103 en FBC con catéter protegido) en caso de hongos como Cándida albicans donde estudios en paciente no neutropénicos ha demostrado que aun cuando se encuentren en alta concentración son

2. No tratar la colonización pues aumenta los riesgos
de resistencia intrahospitalaria, de sobre-infección, y complicaciones.

3. “Germen muerto no provoca mutación” (rello 2006).

44

El tratamiento empírico puede comenzarse Nivel II (ATS 2005) cuando: • • Nuevo o progresivo infiltrado radiológico + Dos de las siguientes tres características clínicas:

posteriormente puede ser modificado luego de la identificación del germen, o si hay fracaso terapéutico. En base a ello ATS e IDSA proponen el siguiente esquema:

4. Fiebre mayor de 38°C 5. Leucocitosis o leucopenia
(> 11.000 ó < 3.500 mm3)

Algoritmo para Inicio de Antibioticos de manera empírica en Neumonia Nosocomial (ATS 2005, p. 401)
Antibióticoterapia empírica para neumonía nosocomial cualquiera sea la severidad NN, NVAM , NACM

6. Secreciones purulentas

ESTRATEGIAS TERAPEÚTIcAS
Para el tratamiento de las NN se han ideado varias estrategias, siempre y cuando incluyan antibióticos diferentes a los que el paciente haya podido recibir recientemente, en especial en los últimos tres meses, por más de 48 horas. (ATS 2005). Estas estrategias se combinan unas con otras ya que el tratamiento empírico inicial debería continuarse con un ajuste de los antimicrobianos según lleguen los resultados microbiológicos (DES-ESCALACIÓN), esto con el objeto de minimizar la posibilidad de crear cepas mutantes y resistencia bacteriana en las instituciones de salud (Lode 2007). Hay un número creciente de estudios con monoterapia en pacientes con NN comparandola con combinaciones, pero hasta ahora el consenso se inclina a favor de las combinaciones esperando mayor fuerza de la evidencia a favor de la monoterapia en pacientes con NN con factores de riesgo. Insistimos que estas pautas deben ser adaptadas a los datos locales de gérmenes y susceptibilidad. Por ejemplo en Alemania la resistencia de E coli a ciprofloxacina se ha elevado de 12.4 a 20% y a P aeruginosa la resistencia va de 24% en Alemania a 40% en Francia, por lo cual se ha retirado ese antibiótico de los esquemas empíricos de tratamiento de neumonía nosocomial en especial en UCI (Lode 2007).

Comienzo tardío (>5 días) o Factores de riesgo para gérmenes resistentes a múltiples drogas (tabla 1)

No
Antibióticos de espectro limitado: Grupo I

Si
Antibiótico de espectro amplio para patógenos resistentes: Grupo II
Grupo I

Organismos centrales S. pneumoniae H. influenzae S. aureus meticilino sensible BGN entericos • E. coli • Klebsiella, • Proteus • Enterobacter • S. marcescens

Antibióticos Centrales • Cefalorosporina 3 generacion: Cefotaxima o Ceftriaxona o • Betalactamico/Inhibidor de beta lactamasa: Ampicilina/sulbactam o • Fluoroquinolonas 3a o 4a generación Levo o Moxifloxacino o • Clindamicina /Aztreonam o • Ertapenem.
Grupo II

Organismos centrales + los siguientes: Patógenos multi-resistentes: • Pseudomona aeruginosa • Klebsiella pneumoniae • Acinenobacter spp.* Staphilococcus aureus Meticilino resistente Legionella pneumophila

Antibióticos • Cefalosporina antipseudomona: Cefepime Ceftazidime o • Carbapenem antipseudomonas: imipenem o meropenem o • Betalactamico/inhibidor de beta lactamasa: Piperacilina/tazobactam mas • Fluoroquinolona antipseudomona: Cipro o Levo o • Aminoglicosido: Amikacina, gentamicina o tobramicina. mas • Vancomicina o Linezolide

ESTRATEGIA 1

Tratamiento Empirico Inicial
Se basa en 3 criterios: Severidad con el criterio de ATS modificado (ver tabla 2), la presencia o no de factores de riesgo para resistencia bacteriana (ver tabla 1) (ATS 2005) y el tiempo de comienzo (menor o mayor de 5 días de su ingreso). Con estos elementos se da inicio al tratamiento empírico,

45

* La Colistina y Tygeciclina puede ser una alternativa en pacientes con NAVM debido a especies de Acinetobacter resistentes a carbapenems. Existe un grupo de agentes Serratia, Pseudomona, Acinetoacter, Citrobacter y Enterobacter (grupo SPACE) donde es necesario la terapia con varios antimicrobianos (Martínez Pino – Conferencia 2003). El Acinetobacter Baumanii es responsable del 2 al 10% de infecciones en UCI, el riesgo de multiresistencia de este germen es alto. Terapia exitosa con Colistin ha sido reportada sin embargo, la monoterapia no es recomendable debido a la poca eficacia in vivo, en gérmenes carbapenem-resistente la asociación de carbapenem + aminoglucosido puede ser efectiva, igualmente en cepas muy resistentes una mezcla de rifampicina+meropenen, tobramicina o Colistin puede ser útil (Montero 2004). En reportes mas recientes 1 millon deunidades de colistin TID, mas Rifampicina EV 10mg?kg cada 12 horas + Colistin 2 millones U cada 8horas ha sido efectivo en tratamiento de neumonía asociada a Ventilación mecánica por A baumanii (Motaouakkil 2006) (Muñoz Price 2008). En SAMS la droga de elección es la Oxacilina. La Vancomicina ha sido la droga de elección para SAMR. Datos recientes sugieren que Linezolide es superior a Vancomicina en NN por SAMR, pero hay limitaciones en los datos. Otros agentes aprobados por FDA para estas infecciones son: quinupristin/dalfopristin y daptomicina, pero han demostrado ser inferiores en ensayos clínicos. Tigeciclina tiene excelente actividad contra S aureus MR pero no debe usarse rutinaria mente pues no hay datos clínicos suficientes. Antibióticos en fase III son: el ceftobiprole, y otras glicopéptidos en fase de investigación. En conclusión en SAMR el tratamiento debe ser Vancomicina o el Linezolide El Linezolide se prefiere en pacientes con nefrotoxicidad inducida por cualquier causa, (Konho 2007). Estas pautas deben ser relacionadas de manera estrecha con los patrones microbiológicos y de resistencia de cada institución (ejemplo: ver apéndice B).

ESTRATEGIA 2

Terapia de Escalación en el tratamiento de NN
Consiste en comenzar con antibióticos de amplio espectro que se continúan con antibióticos de espectro mas estrecho en la medida que se tienen resultados microbiológicos. Ello parece preferible para minimizar, costos, riesgos de la terapia, tiempo de hospitalización y el riesgo de emergencia de cepas resistentes (Hoffken y Niederman 2002).

ESTRATEGIA 3
Uso CPIS y el uso de antibióticos (Singh 2000)
como explicado previamente.

Esquema Modificado de CPIS y uso de antibióticos

>6

CPIS

=<6 NN probable Indicar Antibióticos

Alta sospecha de NN Indicar Antibióticos

Reevaluar CPIS En 72 Horas

> 6 Mantener Antibióticos

< 6 Suspender

Resumen de Estrategia en el Manejo de Neumonia Nosocomial (ATS 2005)
Obtener muestra del tracto respiratorio Inferior: gram y cultivo cuantitativo o Semicuantitativo
Comenzar la Antibioticoterapia según Estrategia 1 Chequear los cultivos el 2 y 3 día y la respuesta clínica (CPIS) estrategia 3. ¿Mejoria clínica? NO SI

Cultivos

-

+
Considerar parar los antibióticos

-

+
Estrategia “DESESCALAR”. (Estrategia 2) Tratarlos de manera seleccionada por 8 a 15 días

Ajustar Investigar: antibióticos para Otros patógenos, otros gérmenes. Otros o sitios de diagnósticos infección o diagnóstico

46

hongos. En aquellos pacientes en quienes se han tomado muestras para cultivo mediante métodos invasivos (BAL y cepillo protegido) cuyos resultados sean negativos es posible recomendar suspensión del tratamiento a los 3 días (Porzecanski 2006). nuevas opciones están en experimentación (Rello 2006).) en donde se recomiendan tratamientos más prolongados de hasta 21 días (Chastre 2003. • Disminuir la teraputica según los estudios bacteriologicos. aeruginosa.5 gramos cada 6 horas 7 mg/ Kg dia (nivel sangre < 1 ug/mL) 7 mg/ Kg dia (nivel sangre < 1ug/mL) 20 mg/Kg dia (nivel < 4 ug/mL) 750 mg cada 24 horas 400 mg cada 8 horas 500 mg cada 6 horas o 1 gr cada 12 horas EV 15 mg/Kg cada 12 horas (niveles sangre 15-20ug/ ml) 600 mg cada 12 horas Nuevo paradigma en el tratamiento de neumonias nosocomiales • Prescribir los antibióticos más activos a dosis óptimas es el mejor comienzo. Enterobacter sp. • “Pegar duro” y temprano con una duracion lo mas corta posible y realizar terapia de de-escalación (BSAC 2006). • Usar los antibioticos por el menor tiempo posible (Rello 2006). Rello 2006. En NAVM se recomienda tratamiento por 8 a 15 días a excepción de aquellos casos debidos a gram negativos no fermentadores (P.drogas Patógeno Resistente: Bacteria. Micobacteria. • Basarse en la resistencia de los centros locales para el comienzo de la terapia empírica. Quinolona antipseudomona Glicopeptidos Levofloxacina Ciprofloxacina Vancomicina Oxazolidinona Linezolide Nota: Existen controversias acerca del mejor antibiótico para S aureus. Fiebre. Tipos y Dosis de los Principales Antibióticos (ATS 2005) Tabla 6. Una duración corta de 7 a 8 días es recomendada en pacientes con neumonía nosocomial no complicada. sin embargo algunos estudios se pronuncian sobre la ventaja de Linezolide en estos pacientes. no parece haber superioridad neta de uno sobre otro. con tratamiento inicial apropiado.Este consenso recomienda como prioridad la vigilancia de la resistencia bacteriana en cada centro hospitalario. spp. GRUPO Cefalosporina antipseudomona Carbapenems ANTIBIÓTICO Cefepime Ceftazidime Imipenem Meropenem B lactamico/ Inh Betalactamasas Aminoglucosido PiperacilinaTazobactam Gentamicina Tobramicina Amikacina DOSIS Y FRECUENCIA 1-2 gr. Inadecuada terapia antimicrobiana. sin evidencia de infección con gérmenes gram negativos no fermentadores (ATS 2005). con buena respuesta clínica. y Acinetobacter Complicaciones Empiema o absceso pulmonar Colitis por Clostrdium difficile Infección oculta. Suele ser debido a uno de estos tres grupos de causas (ATS 2005): Causas de Fracaso Terapeútico Duración del Tratamiento En el grupo I en general de 7 a 10 días. cada 8 horas 1 gramo cada 8 horas 4. cada 8-12 horas 2 gr cada 8 horas 500 mg cada 6 horas ó 1 gr. virus. Seis grupos de antibióticos contra gram negativos y S aureus MR. Diagnóstico Incorrecto (Ver cuadro de diagnóstico diferencial) 47 . Drusano 2004).

pero con leve aumento de la incidencia de sangrado vs. resistentes. Nivel I (ATS 2005). Nivel I (ATS 2005). Nivel I (ATS 2005). Antisépticos orales y antibióticos. Evitar la inRiso 1996) Nivel I (ATS 2005). Técnica de aislamiento de fluidos corporales. especialmente en pacientes colonizados con gérmenes resistentes. antagonistas de H2. • • • Cuidado y limpieza de equipos de terapia respiratoria. Nutrición enteral es preferible a la parenteral para reducir riesgos de infección por líneas centrales y previene atrofia de la mucosa intestinal y la traslocación bacteriana. para prevenir la filtración de bacterias patógenas al tracto inferior Nivel II (ATS 2005). Uso de protección gástrica no alcalinizante (Ej. reducen la incidencia de VAP. • Administración de antibióticos profilácticos sistémicos por 24 horas antes de la intubación previene • neumonía nosocomial en UCI en pacientes con injuria craneana en un estudio. Reducción de la intubación y la ventilación mecánicas para prevenir VAP.PREVENCIÓN (CDC 2004) (ATS 2005) (Opinión consenso SOVETORAX 2003) Uso rutinario de métodos de control de infección • Lavado de manos (De especial importancia en hospitales docentes). no debe usarse de rutina y puede emplearse solo excepcionalmente en: Prevención de aspiración • Intubación y Ventilación Mecánica Minimizar uso de esteroides por encima de 50 mg de prednisona o su equivalente Transfusiones sanguíneas • Transfusión de concentrados globulares debería continuarse con una política de restringir nuevas trans- 48 . • La modulación de la colonización oro-faríngea con el uso de gluconato de clorhexidina al 0. ello ha ayudado a evitar epidemias de bacterias • Decúbito supino entre 30 y 45 grados Nivel I (ATS 2005). reducen la incidencia de VAP pero no la previenen. • Profilaxis de rutina con antibióticos orales (descontaminantes selectivos del tracto digestivo) con o sin antibióticos sistémicos. Nivel I (ATS 2005). Nivel I (ATS 2005). Nivel II (ATS 2005) Modulación de Colonización Humidificadores pasivos y equipos de recambio de calentamiento disminuyen la colonización de los circuitos del ventilador. disminuyendo la sedación y acelerando el destete. • Retiro temprano de ventilación mecánica o uso de Ventilación no Invasiva. • El tubo endotraqueal debería mantenerse a una presión mayor de 20 cm H20. Nivel I (ATS 2005).12% (Peridont –marca registrada-) previene la Neumonía nosocomial adquirida en UCI en pacientes con revascularización coronaria (deben esperarse más datos) (De • Aspiración de secreciones sub-glóticas puede reducir el riesgo de VAP de comienzo temprano. Sucralfato). pero su uso no debe ser rutinario. Intubación oro-traqueal y tubos oro-gástricos en vez de nasales reducen el riesgo de VAP Nivel II (ATS 2005). • • tubación y la re-intubación hasta donde sea posible Nivel I (ATS 2005).

mejor Yeyunal (RCT). AJRCCM 1997). Aumenta riego de sangrado GI Reduce riesgo de infección (meta-análisis). Suplementos de Nutrición immune. Mejor Jabones Antimicrobianos Ensayo controlado. son los cambios cíclicos en el uso de antibióticos guiados por una vigilancia microbiológica de rutina de las cepas de bacterias en UCI. ello ha sido corroborado con la restricción de antibióticos como la ciprofloxacina y la ceftazidime (Gruson 2000). Reduce NN (RCT y meta análisis) Reduce aspiración gástrica (RCT cruzado) Algún beneficio (metaanálisis). PREVENCIÓN DE NEUMONIAS NOSOCOMIALES BASADA EN EVIDENCIAS (Vincent 1999) ESTRATEGIA IMPORTANCIA RELATIVA TIPO DE EVIDENCIA Higiene personal +++ Ensayo prospectivo cruzado. meta análisis.fusiones. comercial) demostró una disminución significativa de la prevalencia de infecciones hospitalarias por S aureus meticilino resistentes (Harbarth 2008. Recientemente se han publicado evidencias sobre la vigilancia universal mediante PCR de muestras nasales de pacientes ingresados en tres grandes hospitales de EEUU de detección de colonizados y el uso de intervenciones a base de lavados con clorhexidina y mupurocin (Bactroban nombre Otra estrategia que parece prevenir la resistencia. por ejemplo gentamicina por amikacina por 12 a 51 meses (Gerding 1991) Nivel III de evidencia. transfusiones de concentrados globulares sin leucocitos reducen la neumonía nosocomial en poblaciones seleccionadas Nivel I (ATS 2005). (Kollef. Puede aumentar secreciones (RCT)* Mejora NN(meta análisis) pero aumenta Resistencia bacteriana (survey).Robicsec 2008). Puede proveer mas protección (RCT) Permanece experimental Cambios humidificadores ++ Descontaminación selectiva GI ++ Drenaje sub-glótico Posición semisentada Evitar H2 bloqueantes ++ ++ + Nutrición Enteral Temprana +++ Citoquinas ¿??? *RCT: ensayo clínico controlado al azar (Evidencia Nivel I) 49 . Aparentemente esto es útil cuando se rotan en un mismo tipo de antibióticos.

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4 28.APEnDIcE niveles de Evidencia usados en Guías de la American Thoracic Society (ATS 2005) APÉnDIcE A NIVEL EVIDENCIA DEFINICIÓN I ALTO Evidencia basada en ensayos controlados. (siglas en inglés: RCT) II MODERADO Basada en ensayos controlados. bien conducidos. A veces recomendaciones terapéuticas basadas en susceptibilidad a antibióticos sin observaciones clínicas.6 64.7 33.7 27.2 34.1 21. Coli Gentamicina Amikacina Cefotaxime Ceftazidime Ceftriaxone Levofloxacina Meropenen Imipinem Cefepime Amp-sulbactan Cefoper-sulbactan Trimetroo-sulfa Ertamenem Ácido Nalidixico * Numero reducido de cepas 33 36. bien conducidos. SIN randomizacion (cohortes.7 54.9* 34.4 33. pneumoniae E. www.org. pneumoniae y E. acceso del 12 / 04 / 2008 52 .provenra. O: reportes de nuevas terapias no colectados de manera “randomizada” II BAJO Basadas en estudio de casos y opinión experta.7 0. APÉnDIcE B Porcentaje de resistencia en Venezuela para K.3* 1.2 0.6 23.5 0 0 4. O: Grandes series de casos con buen análisis del patrón de enfermedad y/o la etiología bacteriana.6 0.1 44.7 5.7 64. coli (año 2007) % de resistencia Antibiótico Kb. series de pacientes y casos controles).3 6.9* 17.6 66.4* Fuente: Programa Venezolano de Vigilancia de la Resistencia Bacterana a los antibióticos. al azar (“randomizados”).9* 63.

8 31.42 100 56 84.4 65.2 27.1 17. aeruginosa A. www.5 32. acceso del 12 / 04 / 2008 APÉnDIcE B Porcentajes de resistencia en Venezuela para P.2 82. acceso del 12 / 04 / 2008 53 . www.provenra.7 20. baumannii (año 2007) % de resistencia Antibiótico P.5 28 32.1 Fuente: Programa Venezolano de Vigilancia de la Resistencia Bacterana a los antibióticos. aeruginosa y A.3 61.2 34.1 68.5 24.6 0.8 36.6 39.2 87.1 19. baumannii Gentamicina Amikacina Cefotaxima Ceftazidima Ciprofloxacina Meropenem Imipenem Piperas-tazobac Cefop-sulbact Cefepime FEX Pip-Tazo Amp-sulbactam Trimetrop-sulfa 36.1 89.org.5 Fuente: Programa Venezolano de Vigilancia de la Resistencia Bacterana a los antibióticos.6 15 0 0 4.6 77.provenra.APÉnDIcE B Porcentajes de resistencia en Venezuela para Staphylococcus aereus (año 2007) Antibiótico % de resistencia Oxacilina Clindamicina Ciprofloxacina Trim-sulfa Vancomicina Linezolid Rifampicina Teicoplanina 35.org.

org.a los Antibioticos mas frecuentes Hospital Antomio Maria Pineda Barquisimeto. Lara Enter aerogene s 45 Antimicribiano Acinetob baumanii 29 Enter cloca e 41 Klebsiel pneumoni a 36 Paeru ginos a 40 Pmir abili s 14 Amikacina Amp/sulb 35 38 73 51 51 Aztreonam 37 Ceftazidime 75 0 45 33 15 3 Cefepime 54 18 17 2 24 6 Cefop/sulb 30 0 15 3 8 4 Ciprofloxacino 62 17 17 22 27 24 Imipenem 19 0 0 2 13 5 Meropenem 18 0 0 2 5 2 Piracil/Tazob 79 21 32 17 23 13 TMP/SMZ 47 50 39 56 76 Tobramicina 40 % de resistencia de cepas de Staphilococcus aereus 19 32 45 Amikacina Clindamicina Eritromicina Oxacilina 8 Vancocimina 0 Fuente: Programa Venezolano de Vigilancia de la Resistencia Bacterana a los antibióticos. acceso del 12 / 04 / 2008 54 .APEnDIcE APÉnDIcE B Porcentajes de resistencia de Germenes gram . www.provenra.

Sub comision de infecciones Hospitalarias. 2008 APÉnDIcE B Porcentajes de resistencia de Staphylococcus aereus Hospital Univercitario de caracas (año 2007) Antibiotico % de resistencia OXA CLI CLI* SXT* VAN LN* RIF TEC *Porcentaje reducio de cepas probadas. HUC. Marzo. 51 49 47 11 0 0 5 0. aeruginosa Gentamicina Amikacina Ceftazidima* Ciprofloxacina Imipenem Pip-tazo* Cefop-sulbact Cefepime *Porcentaje reducido de cepas probadas 33 33 25 21 27 13 31 19 Fuente: Boletin 19-1. Sub comision de infecciones Hospitalarias.APÉnDIcE B Resistencia en el Hospital Univercitario de caracas Antibiotico % de resistencia P. Marzo. 2008 55 . HUC.3 Fuente: Boletin 19-1.

56 .

que en la mayoría de los casos son de origen infeccioso: 30% de origen bacteriano.IV Exacerbación Aguda de EpoC Drs: José Silva. José Ignacio Delgado y Dolores Moreno. 57 . Tienen gran relevancia en el curso natural de la enfermedad por que se asocian a mayor deterioro de la función pulmonar. suficiente que debería justificar un cambio de tratamiento (1). Otros procesos pueden producir exacerbaciones en EPOC y es importante la definición de los mismos para instaurar un tratamiento específico. polvos. 23% viral y mixtas 25% (2). El problema más frecuente son las exacerbaciones. En la tabla 1 se enumeran las causas más frecuentes de exacerbaciones no infecciosa en EPOC. etc. más allá de la variabilidad diaria. CApítulo IV DEfInIcIÓn La exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EAEPOC) es un evento en el curso natural de la enfermedad caracterizado por el cambio en la disnea. pobre calidad de vida e incremento de la mortalidad y de los costos de servicios de salud. • Otros • Traumatismos Costales • Depresión respiratoria (fármacos y alcohol) • Incumplimiento del tratamiento • Infecciones no Respiratorias • Ansiedad y pánico Las EAEPOC se presentan con una frecuencia de 2 a 3 episodios por año en pacientes con una obstrucción significativa de la vía aérea. Tabla 1: Causas no infecciosas de EAEPOC Causas respiratorias Causas no respiratorias • Inhalación de irritantes (humo. pero su curso se puede agravar de forma brusca por diversas razones. tos y/o expectoración basal del paciente.) • Neumotórax • Insuficiencia cardiaca • Cardiopatía isquémica • Embolismo pulmonar • Reflujo gastroesofágico La EPOC es una enfermedad lentamente progresiva. Santiago Guzmán.

pudiendo considerarse con 94. Incluso a mayor carga y recambio bacteriano de cepas. Muestras por broncoscopia han demostrado que 25-30% de los pacientes tienen colonizada la vía aérea inferior (usualmente 103 organismos) con bacterias potencialmente patógenas. El cultivo bacteriano es positivo en 84% de las exacerbacioFIGURA 1 nes con esputo purulento y apenas en 38% con esputo mucoide. humo de leña en ambientes cerrados. estos se presentan en la tabla 2. bacteriana. insuficiencia cardíaca congestiva.. ozono) Baja temperatura Cuando el VEF1 está severamente reducido se detecta con frecuencia Pseudomona aeruginosa. arritmia cardíaca.Varios factores predicen una respuesta pobre al tratamiento. el 78% tienen evidencias de infección viral o bacteriana. así mismo se estima que un 50% de pacientes con exacerbación tienen microorganismos patógenos (figura 1). Bacterias. grado de obstrucción de la vía aérea. Tabla 2. Factores de riesgo de mala evolución de los pacientes con EAEPOC • Edad > 65 años • VEF1 < 35% del valor predictivo • Presencia de comorbilidades significativa (neumonía. la exacerbación aguda puede ser el resultado de desencadenantes como infección viral. tienen bacterias presentes en las secreciones respiratorias y estos organismos que colonizan la vía aérea pueden estar presentes en una exacerbación. irritación alérgica o química y bajas temperaturas. Proteus vulgaris. No obstante en el resto de los pacientes no puede identificarse la causa: TABLA 3: Etiología de la EAEPOC Mecanismo causal Frecuente Haemophilus influenzae Poco frecuente Pseudomonas Bacterias Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis Rhinovirus Virus sincitial respiratorio Influenza A y B Parainfluenza Coronavirus Adenovirus Virus ETIOLOGÍA El problema de definir la etiología es que muchos pacientes con EPOC clínicamente estable. insuficiencia renal o hepática) • Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio • Disnea severa • Más de 3 exacerbaciones en los últimos 2 años • Ingreso hospitalario por exacerbación el año previo • Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses • Uso de antibióticos en los 15 días previos • Desnutrición La colonización se relaciona con marcadores inflamatorios. virus y agentes ambientales causan la gran mayoría de las exacerbaciones. Organismos atipicos Micoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Contaminación Embolismo pulmonar ICC No infeccioso Ambiental (partículas. contaminación ambiental incluyendo el humo del cigarrillo. condición de fumador. frecuencia de exacerbaciones y disnea en estado estable. más descenso del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1). diabetes mellitus.fAcTORES DE RIESGO En pacientes con EPOC. En pacientes hospitalizados con exacerbaciones severas.4% de sensibilidad y 77% de especificidad que un esputo purulento se relaciona con alta carga bacteriana. En nuestro medio la falta de cumplimiento de tratamiento es un factor a ser considerado. Stenotrophomonas maltophilia y Escherichia coli. 22% 30% Viral Bacteriano 25% 23% Otros Bacteriano + Viral 58 . Serratia marcescens.

Severo: Requiere hospitalización o atención en sala de emergencia La hospitalización del paciente con EAEPOC se basa en los siguientes criterios (ver tabla 5): • • • Severidad de la disfunción respiratoria basal Progresión de los síntomas Respuesta a la terapia ambulatoria Si aplica No† No Si aplica Si Si Si aplica Si Si + Poco probable que esté presente. neurológica (deterioro del estado de consciencia) e inestabilidad hemodinamica Evaluación de la severidad y tratamiento de EAEPOC No existe un acuerdo en relación a la clasificación de EAEPOC. tos y expectoracion. † Tener en cuenta si el paciente ha seguido. Evaluación de los pacientes con EAEPOC Ambulatorio Hospitalizado +++ ≥ 2 por año Moderado / Severo UCI +++ ≥ 2 por año Severo Algunos elementos clínicos deben considerarse al evaluar pacientes con EAEPOC. carbamacepina. diabetes mellitus. hepática. hipercapnia Presencia de disfunción terminal de órganos. insuficiencia renal y hepática. electrólitos en suero. caracterizada por empeoramiento de hipoxemia a pesar de la oxigenoterapia. ++ Probable que esté presente. 59 . enfermedad arterial coronaria. Leve: El incremento de los síntomas respiratorios puede ser controlado por el paciente aumentando el tratamiento habitual 2. +++ Muy probable que esté presente. Estos incluyen la severidad de la EPOC. recientemente. Moderado: Requiere tratamiento con esteroides sistémicos y/o antibióticos 3.DIAGnÓSTIcO Es importante para realizar el diagnóstico de EAEPOC corroborar que el paciente reuna criterios para EPOC (debe tener espirometría previa) asociado al incremento de los síntomas cardinales: disnea. y los procedimientos diagnósticos se realizarán dependiendo esta evaluación (Tabla No.4). • • Existencia de comorbilidad Disponibilidad de adecuados cuidados en el hogar La severidad de la disfunción respiratoria determina la necesidad para la admisión del paciente a UCI. esta última con cambios en el volumen y/o coloración. digoxina. El grupo de trabajo ATS/ERS 2008 propone clasificar la severidad de la exacerbación según las modificaciones terapéuticas y el área de atención del paciente: Historia clínica • Comorbilidades* • Exacerbaciones Frecuentes • Intensidad de EPOC Exploración física • Evaluación hemodinámica • Uso de musculos accesorios taquipnea • Síntomas persisten post-tratamiento inicial Procedimientos de diagnóstico • Saturación de oxígeno • Gases en sangre arterial • Radiografía de tórax • Análisis de sangre** • Concentraciones de fármacos en suero*** • Tinción de gram y cultivo de esputo • Electrocardiograma + < 2 por año Leve / Moderado Estable No No Estable Estable/ Inestable +++ ++ ++ +++ Si No No No Si Si Si Si Si Si Si Si 1. función renal y hepática. fatiga del músculo respiratorio. Las indicaciones para el ingreso a UCI incluyen: • Falla respiratoria inminente o actual. tratamiento con antibióticos. • • • Nivel 1: Tratamiento ambulatorio Nivel 2: Requiere hospitalización Nivel 3: Hospitalización en UCI • Tabla 4. *** Para determinar las concentraciones de fármacos en suero hay que tener en cuenta si los pacientes están en tratamiento con teofilina. falla renal. * Las formas más frecuentes de comorbilidad asociadas con mal pronóstico de exacerbaciones son: insuficiencia cardíaca. La siguiente clasificación de severidad ayuda a jerarquizar la relevancia clínica del episodio y su pronóstico. ** Los análisis de sangre incluyen recuento de leucocitos. presencia de comorbilidad y la historia de exacerbaciones. Es indispensable examinar la condición cardiopulmonar del paciente. warfarina. Ej: shock.

Tratamiento antimicrobiano ambulatorio Antibiótico Azitromicina Dosis 500 mg/d Duración 5 dias Claritromicina Amoxicilina/ Clavulanato Ampicilina/Sulbactam Cefuroxima axetil Levofloxacina Moxifloxacino Ciprofloxacina 500 mg c/12h 875/125 mg c/12h 500/125 mg c/8h 750 mg c/12h 500 mg c/8h 750 mg al dia 400 mg al dia 750 mg c/12h 10 dias 10 dias 10 dias 10 dias 5 dias 5 dias 10-15 dias 60 . Carbapenem o Piperacilina/ tazobactam ) Soporte domiciliario insuficiente Tratamiento de EAEPOc El tratamiento farmacológico de pacientes con EAEPOC está basado en la medicación utilizada en el paciente estable. Catarrhalis S. Pneumoniae C. Influenzae M. pneumoniae C. Cefepime. arritmia cardíaca. influenzae M. (Ciprofloxacina. la evidencia soporta el uso de glucocorticoides sistémicos.. catarrhalis S. catarrhalis S. Ceftazidima. Pneumoniae Klebsiella pneumoniae Otros gram – SPRP UCI H. entre otras: neumonía. insuficiencia cardíaca congestiva. Adicionalmente al incremento del tratamiento basal. Tratamiento antimicrobiano de las EAEPOC Ambulatorio H. Indicaciones para hospitalización de los pacientes con exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica Presencia de comorbilidades de alto riesgo. se debe considerar la terapia combinada Levofloxacina/ Moxifloxacina Ceftriaxona/ Cefotaxima Si hay sospecha de Pseudomonas spp. incluso si la respuesta inicial al tratamiento no es satisfactoria. pneumoniae Otros gram – SPRP Enterobactereaces spp Pseudomonas spp Marcado aumento de disnea Incapacidad para comer o dormir debido a la sintomatología Empeoramiento de hipoxemia Empeoramiento de hipercapnia Cambios en el estado mental Incapacidad del paciente para cuidarse por él/ella mismo/a (falta de soporte domiciliario) Dudas diagnósticas Antibióticos recomendados Azitromicina/ Claritromicina Amoxicilina/ Clavulanato Ampicilina/ Sulbactam Cefuroxima En caso de falla a los anteriores Levofloxacina/ Moxifloxacino Amoxicilina/ Clavulanato Levofloxacina/ Moxifloxacino Ceftriaxona/ Cefotaxima Si hay sospecha de Pseudomonas spp. La definición de subgrupos de pacientes es importante en el momento de seleccionar el tratamiento antibiótico por dos razones. Para las pautas terapéuticas de los 3 niveles revisar tablas 6-10. pneumoniae Patógenos más frecuentes Hospitalizado H.Tabla 5. y/u otras Enterobactereaces spp. Tabla 6. diabetes mellitus. Sin embargo en las exacerbaciones más complicadas puede ser necesaria la hospitalización si el tratamiento inicial no es adecuado o no hay rápida mejoría. influenzae M. pneumoniae C. insuficiencia renal o hepática Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio ambulatoria.. En primer lugar porque los distintos subgrupos de pacientes tienen un riesgo determinado de adquirir diferentes microorganismos patógenos y en segundo lugar los pacientes con buena función pulmonar y un episodio de exacerbación no grave pueden ser tratados con seguridad de forma Tabla 7. y/u otras Enterobactereaces spp. considerar terapia combinada con 2 antibióticos antiPseudomonas spp.

Los principales sistemas de suministro de O2 son la cánula nasal y máscara Venturi.5-1mg/Kg c/6-8 horas durante las primeras 72 horas. Ventilación Mecánica (Vm) Puede administrarse por vía no invasiva o invasiva. luego pasar al esquema de VO hasta completar 10-14 dias de tratamiento Si el paciente lo tolera VO. Tabla 9. Considerar la administración de un corticosteroide inhalado posterior al esteroides sistemico Oxígeno suplementario Ventilación asistida de acuerdo a requerimientos IDM: inhalador de dosis medida. el tiempo de hospitalización en 1. Ninguna de las dos constituye un tratamiento. IDM: inhalador de dosis medida. 61 . el riesgo de intubación en 65% y mortalidad hospitalaria en 55%. Broncodilatadores: Agonistas beta-2 de acción corta y/o Bromuro de ipratropio IDM con espaciador o nebulizacion según necesidades Cambiar a broncodilatador de acción prolongada posterior al estabilizar el paciente Corticosteroides: Metilprednisolona 0. Todos los pacientes deben monitorizarse con gasometría arterial. prefiriéndose la ventilación mecánica no invasiva ya que disminuye las complicaciones infecciosas. Oxigenoterapia Durante una EAEPOC moderada/severa deben monitorizarse los gases arteriales con la finalidad de mantener la PaO2 > 60 mmHg o Saturación O2 > 90%. el objetivo es prevenir la hipoxia tisular.Tabla 8. administrar Prednisona 30-40 mg por vía oral por 10-14 días. Corticosteroides: Prednisona 30-40 mg por vía oral por 10-14 días Considerar la administración de un corticosteroide inhalado posterior al esteroide sistémico.5-1mg/Kg c/6-8 horas durante las primeras 72 horas. Tratamiento no antimicrobiano del paciente con EAEPOC hospitalizado Broncodilatadores: Agonistas beta-2 de acción corta y/o Bromuro de ipratropio IDM con espaciador o nebulizacion según necesidades Cambiar a broncodilatador de acción prolongada posterior al estabilizar el paciente Corticosteroides: Metilprednisolona 0. Como principio general la prevención de hipoxia tisular prevalece sobre la retención de CO2. Tratamiento no Antimicrobiano del paciente con EAEPOC en UCI Broncodilatadores: Agonistas beta-2 de acción corta y/o Bromuro de ipratropio IDM con espaciador o nebulizacion según necesidades Considerar añadir broncodilatador de acción prolongada si el paciente no lo está utilizando todavía. Considerar la administración de un corticosteroide inhalado posterior al esteroide sistémico. pero si una forma de preservar la vida hasta que la causa de la falla respiratoria aguda sea revertida. Oxígeno suplementario (si saturación < 90%) Ventilación no invasiva de acuerdo a requerimientos IDM: inhalador de dosis medida. si ocurre retención de CO2 debe vigilarse acidemia y si ésta ocurre considerar ventilación mecánica no invasiva o invasiva. administrar Prednisona 30-40 mg por vía oral por 10-14 días.9 días. luego pasar al esquema de VO hasta completar 10-14 dias de tratamiento Si el paciente lo tolera VO. Tratamiento no antimicrobiano del paciente con EAEPOC ambulatorio Tabla 10.

20 y/o alteraciones neurológicas. El Tiotropio (anticolinergico de larga acción) reduce en 24% la frecuencia de exacerbaciones.36).25) y/o PaCO2 > 60 mmHg. VMI cuencia EAEPOC.La VMNI está indicada cuando a pesar de tratamiento médico y oxigenoterapia óptima hay disnea moderada a severa con uso de músculos accesorios. La terapia inmunoestimulante (OM-85extracto bacteria- SEVERIDAD LOCALIZACIÓN INTERVENCIÓN pH >7. Los ß2 agonistas de larga acción (BALA) reducen la fre- VMNI Terapia Intensiva pH< 7. Una reciente publicación plantea la aplicación de VM en EAEPOC según la severidad del la Insuficiencia respiratoria. La vacuna anti-neumocóccica es efectiva en la neu- Figura 2 monía adquirida en la comunidad en pacientes con EPOC menores de 65 años y en aquellos con obstrucción severa de la vía aérea. acidosis (pH < 7.25 pH <7. sin embargo estudios recientes apuntan una mayor efectividad de la combinación de BALA y EI en la reducción de exacerbaciones. deterioro del estado mental y complicaciones cardiovasculares (shock o hipotensión). Esteroides inhalados (EI) y Broncodilatadores de Acción Larga Los EI reducen la frecuencia de exacerbaciones en 25% siendo este efecto mas acentuado en los pacientes con mayor deterioro funcional. fatiga. y probablemente la triple terapia (BALA.35 Sala de Hospitalización pH 7. disnea severa y uso de músculos accesorios. hospitalizaciones y mortalidad en pacientes con enfermedad pulmonar crónica. La ventilación mecánica invasiva está indicada en falla de VMNI. sin embargo faltan evidencias que consoliden esta afirmación. EI y Tiotropio) sea mas efectiva. hospitalizaciones y costos en pacientes EPOC. 62 .25 Sala de Cuidados Intermedios Drogas + O2 no oral) reduce las complicaciones severas. (ver figura 2) PREVEncIÓn El control adecuado de la EPOC debe realizarse de forma integral para proporcionar un tratamiento completo e individualizado. 2. Las evidencias disponibles permiten hacer las siguientes recomendaciones: Terapia Farmacológica: 1. frecuencia respiratoria mayor de 35. Vacunas e inmuno-estimulantes: La vacunación anti-influenza disminuye el numero de consultas.35.7. acidosis severa (pH < 7. hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) y frecuencia respiratoria mayor de 24 rpm.

2. Antibióticos profilactico: No hay evidencias que promuevan su uso como terapia de prevención. 3. Soporte ventilatorio: No hay estudios que demuestren la disminución de las EAPOC. Terapia No Farmacológica 1. 4.3. Inhibidores de la Fosfodiesterasa. así como las hospitalizaciones por esta causa. agentes antiinflamatorios y mucolíticos Ningún estudio importante ha demostrado que estos medicamentos tengan impacto en la prevención EAEPOC. 63 . Oxígenoterapia domiciliaria: Reduce el número de hospitalizaciones. Rehabilitación pulmonar y auto cuidado: Hay datos que sugieren que la rehabilitación pulmonar reduce la severidad y frecuencia de las exacerbaciones.

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M. Pacífico y África. 700.000. diabetes. tuberculosis. siendo el M. Ali. aunque puede afectar cualquier órgano.000 multidrogorresistentes. En la región de las Américas. enfermedad infectocontagiosa prevenible y curable. las inequidades de acceso a los servicios de salud y la coexistencia de enfermedades como VIH/SIDA. han contribuido a la permanencia de la tuberculosis como problema de Salud Pública en la región. En el año 2006 se notificaron 6. por ser el causante de la gran mayoría de los casos clínicos de la enfermedad. Gonzalez P. factores como: el incremento de la pobreza.500 casos de TB todas las formas. Ponte Hilda. produciendo afecciones que han aumentado la morbilidad y mortalidad de manera significativa en el mundo.000 debidas a la asociación VIH/SIDA. las enfermedades infecciosas. la localización pulmonar. entre otras. Recaídas y Crónicos. de los cuales 9. tuberculosis el más importante desde el punto de vista epidemiológico. En Venezuela anualmente se reportan alrededor de 6. tuberculosis conformados por: M. migraciones y hacinamiento. CApItulo V InTRODUccIÓn En la actualidad.2 millones de muertes de las cuales 200.000 habitantes. especialmente las respiratorias representan un grave problema de Salud Pública. En cuanto a la mortalidad lo estimado fue 1. Guilarte Alexis. es decir 8% correspondía a la asociación VIH/SIDA y 500. M. El 56% de todos los casos son pulmonares bacilíferas. En su reporte del año 2008 la OMS estimó para el año 2006 una prevalencia de 14. Al igual que en el resto del mundo la multidrogorresistencia es una amenaza para el control de la TB como problema de Salud Pública. Entre estas patologías se encuentra la Tuberculosis (TB).8 x 100.2 millones (44%) eran bacilíferos de estos. alcanzando una tasa de 23.448 casos nuevos.8 millones de muertes evitables al año. desnutrición. En las Americas el 50% de los casos son aportados por Brasil y Perú. clasificados de acuerdo a las siguientes categorías: Casos nuevos. microti. Garcia Jose Ramon. bovis.V Avances en tuberculosis Drs: España Mercedes.2 millones fueron casos nuevos representando una tasa de 139 x 100. Es importante señalar que solo es notificado el 55% de lo estimado lo que refleja sub-registro que varía de acuerdo a las condiciones y organización sanitaria de los diferentes países. La TB en el siglo XXI continúa siendo la primera causa de muerte en humanos producida por agente único en el mundo y es responsable según estimaciones. correspondiendo el 82. africanum y M. 4. es la que tiene mayor relevancia. El grupo de edad mas afectado es el de 15 a 44 años. Fracasos de tratamiento. de 1.000 h.4 millones siendo la mayoría de los casos aportados por Asia Suroriental. producida por el Mycobacterium tuberculosis. por ser la mas frecuente y además el mecanismo de transmisión es por vía aérea. uno de los cuatro microorganismos que integran el complejo M.1% de la incidencia notificada a la forma pulmonar. la desproporción entre necesidades y recursos disponibles. 65 .

000 h.17 x 100.01 x 100.31 x 100. son las entidades que reportan las tasas de incidencia más elevada (ver mapa).6 x 100.75 x 100.00h).000 HABITANTES VENEZUELA 2005 . En el 2006.2006 2005 2006 MENOR DE 10 DE 10 . En cuanto a la mortalidad. de casos TUBERCULOSIS TODAS LAS FORMAS INCIDENCIA NOTIFICADA POR ENTIDAD FEDERAL TASAS X 100.00h). Amazonas (31.Delta Amacuro (87. se registraron un total de 674 defunciones por tuberculosis. El 71. con una razón de 2 hombres por cada mujer (36%).86% de las muertes ocurrió en personas mayores de 45 años. lo que representa una tasa de 2.00h). la TB ocupa el decimoctavo lugar dentro de las veinticinco primeras causas de muerte en el país.19 DE 20 A 29 DE 30 A 39 MAYOR DE 40 66 . Distrito Capital (67.79 x 100.488 cASOS c Nº.00h). El género más afectado es el masculino (64%).000h) y Sucre (31. NOTIFICACIÓN DE TUBERCULOSIS POR ENTIDAD FEDERAL VENEZUELA AÑO 2008 Distrito Capital Zulia Miranda Carabobo Bolívar Portuguesa Sucre Anzoátegui Lara Monagas Táchira Trujillo Aragua Barinas Guárico Apure Delta Amacuro Vargas Mérida Falcón Yaracuy Nueva Esparta Cojedes Amazonas 1409 869 563 384 319 311 280 260 259 228 194 171 161 145 136 133 130 93 91 87 74 57 50 40 0 200 400 600 800 FUENTE: Informe del Programa Nacional de Tuberculosis 1000 1200 1400 6. Portuguesa (36.

Método económico y rápido. • • • • • • • • • Diabetes Gastrectomizados Cáncer Esteroides e inmunosupresores Tratamientos Biológicos (anti-TBF) Trasplantes de órganos Alcoholismo Drogadicción Sociales. visualizar el bacilo ácido resistente (BAR). dividuos enfermos en forma apropiada es fundamental para el control de la expansión de la tuberculosis. Neoplasias. todavía en el siglo XXI. Pérdida de peso 1. La tos y la expectoración de más de 15 días de evolución. nóstico.7.5. las condiciones epidemiológicas del país obligan a considerarlo como el mas importante para el diagnóstico de la TB 2. Indicaciones: Pacientes con dos baciloscopías negativas y criterios clínicos 67 . a la cual se le realizó interrogatorio y reúne los criterios de sintomático respiratorio. razón por la cual el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis (PNCTB) ha establecido el término operativo de Sintomático Respiratorio como estrategia para la Localización de Casos en la Norma Nacional: 1. Contactos intradomiciliarios 1. Febrícula vespertina 1. Los métodos microbiológicos convencionales para su diagnóstico continúan siendo el examen microscópico. Sin embargo. excluídos sociales cLÍnIcA La TB carece de signos y síntomas característicos que permitan diferenciarla de otras enfermedades respiratorias.Cultivo. Hemoptisis 1.6. Se considera el estándar de oro en el diagOrientación clínica y epidemiológica • 1. albergues.4. Pacientes provenientes de regiones de alta prevalencia Métodos diagnósticos La capacidad de diagnosticar precozmente y tratar a los in- Sintomático respiratorio (sr) Todo consultante de primera vez. las cifras señaladas anteriormente evidencian.Es de hacer notar que en Venezuela.Baciloscopia. como es bien conocido. Condiciones asociadas que aumentan la susceptibilidad • VIH-SIDA. hacinamiento. La primera muestra será recolectada en la primera consulta y la segunda muestra al día siguiente. Sintomático respiratorio identificado (sri) 1. el cultivo y la identificación del Mycobacterium tuberculosis (Lowenstein Jensen) y la detección de sus ácidos nucleicos. Bronquiectasias. EPOC. privados de libertad. Silicosis. • Pacientes con sospecha de TB extrapulmonar (muestra de tejidos y secreciones).SR) 1. A pesar de los años que tiene como método diagnóstico. que consulta por cualquier causa en un establecimiento de salud y al interrogatorio dirigido manifiesta presentar tos.2. Permite Persona consultante. que mueren 2 personas diariamente de TB y se notifican 26 casos nuevos por día laboral.3. representan un dato cardinal que orienta a la confirmación bacteriológica por su importancia epidemiológica y por ser el cuadro clínico más frecuente. Tos y expectoración (sintomático respiratorio .1. el cual debe registrarse como tal y solicitarle 2 baciloscopias de esputo. tomando las precauciones necesarias para la conservación de la muestra • Pacientes con comorbilidad por VIH. Diabetes Mellitus. estas técnicas actualmente disponibles son insuficientes. de 15 años o más de edad. expectoración y/o hemoptisis de 2 ó más semanas de evolución.

Inmunosuprimidos 4. pero necesitan equipos muy costosos y personal especializado pero no están disponibles como recurso en la principal vía de infección es la llegada de M.Métodos de Identificación genética d. Costoso. La especificidad es muy alta en líquidos con una razón de linfocitos/neutrófilos mayor de 0. Debido al diagnóstico diferencial de la tuberculosis.Test serológico • • Elisa Pruebas rápidas: ensayo inmunocromatográfico 5. Estos macrófagos liberan citocinas que atraen neutrófilos. Quntiferon TB GOLD.Pruebas Químicas. la • e. • • • • • • • Muestras de tejido obtenidas en los procedimientos quirúrgicos donde se sospecha tuberculosis Recaídas Fracasos de tratamientos Recuperaciones de abandono por segunda vez Contactos de MDR-TB con síntomas respiratorios Sospecha de MDR-TB Pacientes en tratamiento con biológicos anti-TNF con síntomas respiratorios práctica clínica diaria estando algunos de ellos solo en fase experimental. a.Demostración histopatológica..Diagnósticos inmunológicos: pruebas relacionadas a la respuesta inmunohumoral y específica del huésped. BD Probe TEC ET 3.Métodos microbiológicos automatizados • • • • Bactec 460 Bactet MGIT Versa Treck BacT Aller3D b. un resultado positivo por si solo no asegura el diagnóstico de TB (1 – 5% de falsos positivos) y un resultado negativo no lo descarta (sensibilidad del 50 – 80%) por lo tanto el resultado debe interpretarse en cada caso concreto y debe ir acompañado de otros criterios diagnósticos.Métodos de amplificación de ácidos nucleicos • No comerciales: PCR (Reacción en cadena de la polimerasa).Estudio radiológico del tórax. • Ensayos basados en las células T (tuberculina) Determinación de Interferón gamma: Elispot. linfocitos y más macrófa- 68 . Los valores sugeridos por el laboratorio para el corte de la actividad del ADA es de 40 U/L para los exudados y de 10 U/L en el líquido cefalorraquídeo. Amplicor MTB3.. No tiene validez en muestras clínicas de cavidades abiertas como por ejemplo el esputo.(no utilizar formol) y así garantizar la viabilidad de los bacilos en la misma. Esta prueba esta justificada en exudados: pleurales. La Tomografía Computada (TC) de Tórax es una herramienta útil en manos especializadas y es importante en el diagnóstico de la tuberculosis infantil.75. • Comerciales: AMTD. Están indicadas en: • • • • Recaídas Fracasos de tratamientos Recuperaciones de abandono por segunda vez Pacientes VIH-SIDA. 7.. peritoneales y pericárdicos. donde lo fagocitan los macrófagos alveolares. Adenosindeaminasa (ADA). 6. con las micobacterias no tuberculosas y nocardiosis es importante para el uso de los medicamentos..Nuevos Métodos diagnósticos. tuberculosis a los alvéolos pulmonares. c.Tipificación y Pruebas de Sensibilidad. tipificar el bacilo y analizar la sensibilidad los mismos.. Atendiendo a la historia natural de la enfermedad. Existen métodos que permiten un diagnóstico en menos tiempo. Alta sensibilidad y baja especificidad.

sino que las comparte con otras micobacterias.Prueba de tuberculina. que se obtiene del filtrado del cultivo de M. que también sintetizan IFN-γ. actualmente está constituida por un derivado proteico purificado (PPD). Esto provoca una disminución de la especificidad de la prueba. limitantes y esperanzadores a la vez. así como pacientes infectados con M. la utilización de early secretory antigen target-6 (ESAT-6) y culture filtrate protein 10 (CFP-10). pueden tener resultados positivos. que permite la llegada de más macrófagos. se han desarrollado diversos métodos de cuantificación de esta respuesta inmunitaria celular utilizando diferentes antígenos micobacterianos para la estimulación de las células T sensibilizadas y para la detección in vitro de la liberación de IFN-γ. que son antígenos secretados por el complejo M. su utilización presenta bastantes inconvenientes: a) baja sensibilidad en personas inmunodeprimidas con alteraciones de la inmunidad celular. y de interferón gamma (IFN-γ). bovis) también responden inmunológicamente al PPD. tuberculosis. Reino Unido). El IFN-γ es la citocina efectora clave en el control de la infección micobacteriana mediante la activación de los macrófagos y también en el desarrollo de la inmunidad protectora contra M. según los casos. Australia) y T-SPOT-TB (Oxford Immunotec. La tuberculina. Estos resultados. mientras que T-SPOT-TB requiere una separación previa de células mononucleares para su estimulación y determina la presencia de IFN-γ mediante ELISPOT. existen diferencias metodológicas que deben tenerse en cuenta. parece tener una mayor capacidad en la detección de la infección por M. ya que individuos sensibilizados por exposición previa a otras micobacterias o que han recibido la vacuna antituberculosa (cepas atenuadas de M. La tuberculina se ha utilizado durante los últimos 100 años como herramienta de ayuda en el diagnóstico de la TB. leprae e incluso individuos vacunados. que estimula a las células citolíticas. Sin embargo. La técnica consiste en una estimulación in vitro de los linfocitos con antígenos micobacterianos. tuberculosis . tuberculosis se estudia su respuesta de hipersensibilidad retardada frente a determinados compuestos antigénicos específicos del bacilo. Por lo tanto. Por otro lado. Su principal inconveniente radica en que la mayoría de proteínas presentes en el PPD no son específicas de M. se ha descrito que los linfocitos T también segregan IFN-γ para activar macrófagos e interleucina 12 para que proliferen a Th1. Además. Quantiferon Gold estimula los linfocitos presentes en muestras de sangre total y determina la producción de IFN-γ mediante técnica de enzimoinmunoanálisis. el macrófago sintetiza la interleucina 12. justifican la necesidad de estandarizar los antígenos. De este modo se contribuye a romper la cadena de transmisión del microorganismo. un método de inmunodiagnóstico basado en la cuantificación in vitro de la respuesta inmunitaria celular puede ser una alternativa a la tuberculina para identificar la infección tuberculosa. Para conocer si un individuo ha sido infectado por M. En este sentido. tuberculosis esterilizado y concentrado. El estudio de las personas infectadas que no han enfermado permite aplicar. Varios estudios realizados han puesto de manifiesto problemas de especificidad. Ambos se basan en la estimulación de los linfocitos específicos mediante ESAT-6 y CFP-10. que activa a los que están infectados. Éste sería el principio en que se basa la tuberculina. se ha descrito que individuos con exposición frecuente a determinadas micobacterias ambientales. 8. actualmente disponemos de 2 métodos comercializados para el diagnóstico de la infección tuberculosa: Quantiferon Gold (Cellestis.gos para que fagociten a los bacilos extracelulares. El éxito de este método depende fundamentalmente de los antígenos que se empleen en la estimulación. desarrollar técnicas más sensibles y específicas. Th1 segrega el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). tuberculosis y que están ausentes en la vacuna antituberculosa y en otras micobacterias ambientales. así como para que generen un foco inflamatorio. Sin embargo. Sin embargo. tuberculosis. y realizar evaluaciones rigurosas para determinar su utilidad real. con la posterior detección de la producción de IFN-γ. medidas de prevención y evitar que desarrollen la enfermedad. Estudios recientes muestran su utilidad como indicador de riesgo de progresión a TB en pacientes expuestos. lo 69 . En este sentido. Además. seguida de la detección del IFN-γ producido mediante técnica inmunológica. Los linfocitos T CD4 específicos se transforman en linfocitos T helper (Th) 1 bajo la influencia de la interleucina 12 secretada por los macrófagos.

lo más cercano posible a la residencia o trabajo del paciente para garantizar su cumplimiento. 2. y los lunes. Dosis: 2 T. El personal de salud observa directamente cuando el paciente toma los medicamentos en ayunas. es decir. d) subjetividad en la interpretación de los resultados. El tratamiento debe administrarse en un centro público o privado integrado al PNCTB.U – 0. el paciente tiene que volver a los 2 ó 3 días para interpretar la prueba. intradérmica. una vez al día y de forma simultánea. hace más probable que usted esté ante un caso de tuberculosis infantil: • • • • • • Enfermedad que dura varias semanas Niño enfermo crónicamente y no en forma aguda Pocos signos físicos Historia familiar de tuberculosis conocida o probable Test de tuberculina positivo (en los casos graves puede ser negativo) Otros signos de tuberculosis TUBERcULOSIS En EL nIÑO La TB en el niño es una consecuencia de la TB bacilífera en el adulto. Es importante recordar que: • La contagiosidad es muy baja y no necesita aislamiento. Lectura: diámetro transverso de la induración a las 72 horas. Sitio de aplicación: antebrazo izquierdo.1 ml. b) dificultades de manejo en niños de corta edad. miércoles y viernes en la fase de mantenimiento. al niño infectado o enfermo por TB debe realizársele un estudio CUIDADOSO de sus contactos para identificar el caso índice. así como la consecuente pérdida de horas laborales.Ambulatoria de lunes a viernes: El paciente acude al establecimiento de salud para recibir la medicación de lunes a viernes en la fase intensiva. Lo siguiente. TRATAMIEnTO Modalidades de administracion de tratamiento supervisado: 1. La interpretación de las radiografías debe realizarse en relación a las otras evidencias clínicas En los niños es difícil probar el diagnóstico mediante la detección del Bacilo de Koch. 2 • • • • La tuberculosis y la malnutrición van juntas Las infecciones crónicas de nariz y pulmones pueden estar presentes al mismo tiempo que la tuberculosis. Al diagnosticar un caso de tuberculosis debe iniciarse el No es un diagnóstico sencillo. y e) visita de lectura. pero se debe pensar en tuberculosis en niños que presenten: • • • • • • • • No progresión de la curva ponderal por más de 4 semanas Apatía. retraimiento y de peso por más de tres meses Además de los dos hallazgos anteriores tos y sibilancias escasas Fiebre Adenopatías abscedadas Ganglios aumentados de tamaño Diarrea crónica Cefalea e irritabilidad tratamiento lo más pronto posible. o por lo menos dos horas sin tomar alimentos (en caso de recibirlos en la tarde). sin contar con el porcentaje no despreciable de pacientes que no vuelven a la consulta para la lectura . A los niños que expectoran se deben procesar muestras para directo y cultivo. c) errores en la administración de la tuberculina. lo que genera ansiedad y preocupación por su resultado.que da lugar a resultados falsos negativos. totalmente supervisado. en los que no expectoran el especialista (Pediatra o Neumonólogo) debe realizar el lavado gástrico • • • Técnica de Mantoux.Hospitalizado de lunes a domingo: El paciente 70 .

Si el especialista después de hacer todos los procedimientos paraclínicos. 5. diabetes descompensada. aunque no tenga confirmación bacteriológica o histológica. y considera que es tuberculosis. miércoles y viernes en la fase de mantenimiento. embarazo y micobacteriosis. totalmente supervisado (estrategias TAES/DOTS) mediante el cual se obtiene: • • • • • • Cerca del 100% de curación Prevención de resistencia Corta duración Eliminación de las fuentes de infección 3.Por voluntarios de salud de lunes a viernes: El paciente recibe la visita del Voluntario de Salud de la Comunidad. Esquemas terapeúticos recomendados Cualquier esquema de tratamiento para casos nuevos debe cumplir los siguientes requisitos: 71 . No debe iniciarse el tratamiento a una mujer embarazada ni a un enfermo de tuberculosis con hepatitis sin antes ser evaluados por el médico especialista. Se recomienda evaluación por especialista cuando exista una enfermedad o condición asociada tal como: VIH-SIDA.hospitalizado recibe la medicación de lunes a domingo en la fase intensiva. miércoles y viernes en la fase de mantenimiento. y los lunes. para recibir la medicación de lunes a viernes en la fase intensiva. (lunes a viernes en el caso del Esquema Nº 3). previamente capacitado para recibir la medicación de lunes a viernes en la fase intensiva. utilizando cualquiera de las modalidades expuestas anteriormente. RECOMENDACIONES GENERALES • Insistir en la confirmación bacteriológica (baciloscopía y cultivo). miércoles y viernes en la fase de mantenimiento. o Personal de los Centros Penitenciarios de lunes a viernes en la fase intensiva. y los lunes. insuficiencia renal. conservación y transporte de la muestra. • Esquemas de tratamiento normados por el MPPS. estos resultan negativos. se inicia el tratamiento el cual debe cumplirse por el tiempo normado. Recordar que es indispensable una adecuada recolección. • Evaluación a los 3 meses de comenzar el tratamiento y al final. • Cuando se sospecha resistencia debe indicarse cultivo. 4.En los privados de libertad: El pacien• No se recomienda administrar “Prueba Terapéutica”. por el Personal de Salud de los Consultorios Populares o Ambulatorios.En el caso de los pacientes con tuberculosis resistente: la supervisión deberá ser diaria durante la duración de todo el tratamiento (mínimo 21 meses) según las indicaciones realizadas y monitoreadas por las coordinaciones regionales de tuberculosis.Domiciliaria de lunes a viernes: El paciente recibe la visita del Personal de Salud de los Consultorios Populares o Ambulatorios. te recibe la medicación por el Personal de Salud. Estas personas voluntarias son supervisadas y monitoreadas semanalmente. 6. y los lunes. y los lunes. miércoles y viernes en la fase de mantenimiento. hepatitis. tipificación y prueba de resistencia en un laboratorio acreditado por el PNCTB. enfermedad tuberculosa grave. paciente con trasplante. Notificación obligatoria según normas del MS Serología VIH a todo caso de tuberculosis e investigar tuberculosis en todo paciente VIH. tratamiento con inmunosupresores.

preparados por un farmaceuta. En la actualidad. a las personas de peso inferior a 50 Kg. administrar sólo tres tabletas de pirazinamida (1500 mg) 4. si se presenta esta circunstancia consultar a la coordinacion regional de salud respiratoria. sustituirlo por estreptomicina y administrar un gramo intramuscular diario (0.99 38 a 54. masticadas o disueltas en ningun liquido.• • • • • Alto poder bactericida Alto poder esterilizante Bajo número de recaídas Mejor relación costo/beneficio Buena aceptación y tolerancia. Fase intensiva Kit fase 1 (H75. con una pauta terapéutica normatizada de seis a ocho meses de duración para todos los casos de baciloscopía positiva. como mínimo. con la dosis ajustada por kilogramo de peso (esto solo debe hacerse en casos especiales). En Venezuela desde 1982. uno de ellos es contar. En la primera fase. e275) 50 Tomas Lunes a viernes Nº de tabletas 2 3 4 5 30 a 37. los casos de TB. se deben utilizar las presentaciones de medicamentos separados. 1ra. la Norma Nacional vigente del Programa de Control establece los siguientes regímenes de corta duración: Peso del paciente En kg.El tratamiento debe ser estrictamente supervisado 2. reciben tratamiento combinado (4 drogas) en un régimen supervisado que tiene una duración de 6 meses.75 para mayores de 50 años) = 48 ampollas.99 55 a 70. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS EN ADULTOS (Dosis fijas combinadas para el tratamiento de la tuberculosis) Dosificación por kilogramos de peso del numero tabletas combinadas La estrategia DOTS/TAES (Tratamiento Acortado Directamente Observado).El peso del paciente debe ser controlado quincenalmente con el objeto de ajustar las dosis El Programa Nacional de Tuberculosis en el segundo semestre de 2008 introdujo las tabletas combinadas para adultos a dosis fijas siguiendo las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Primera intensiva Supervisada etambutol 1200mg Isoniacida 300mg Rifampicina 600mg Pirazinamida 2 g 5 dias por semana 10 Semanas Total 50 tomas 3.99 71 y mas Régimen Nº 1 Totalmente supervisado Casos nuevos y recaídas (adultos) Fase Administrar Drogas Frecuencia Duración 1. La dosificación por Kg/p se observa en el esquema siguiente: 72 . consta de 5 componentes claves. z400. o en su defecto utilizar las tabletas dispersables pediatricas.Las tabletas combinadas de adultos no deben ser partidas. r150. Segunda mantenimiento Supervisada Isoniacida 600mg Rifampicina 600mg 3 veces por semana 18 Semanas Total 54 tomas Si no puede ser usado el etambutol.En personas con dificultad para tragar. formulada en 1994 por la Organización Mundial de la Salud. con tratamiento bajo observación directa.

Este esquema será indicado por médico especialista. z150) 50 tomas lunes a viernes nº de tabletas 1/2 3/4 1 1 y 1/2 2 3 4 5 6 7 8 9 2da. no hay problemas si el niño las mastica. 300mg) 10 Mg/ kg 25 Mg/kg 10 Mg / kg 10 Mg / kg Duración 10 Semanas Total 50 tomas Segunda mantenimiento Supervisada Isoniacida Rifampicina 3 Veces por semana 18 Semanas Total 54 tomas 20 a 24. En niños muy pequeños en los que no es factible detectar cambios en la visión de los colores como efectos tóxicos del Ethambutol. 1.99 40 a 44. que podrá ser modificado según los resultados de las pruebas de sensibilidad. al egresar del hospital. En las formas graves de tuberculosis y formas pulmonares con baciloscopía o cultivo positivo.99 10 a 14. según la fase en que se encuentre. El tratamiento debe ser estrictamente supervisado 2.5 a 9.99 4 a 4.49 7. según criterio médico. y posteriormente con disminución progresiva de la dosis. la prednisona: 1 mg/kg.99 1.99 25 a 29.99 1ra. se agregará un cuarto medicamento antituberculoso durante los dos primeros meses de tratamiento: Estreptomicina = 15 mg/kg-peso/día (rango: 12-18) ó Ethambutol* = 15 mg/kg.99 15 a 19. 45 a 49. r60) 54 tomas lunes. Fase intensiva (h30.99 5 a 7. 2. En meningitis tuberculosa y formas miliares con insuficiencia respiratoria se podrá agregar.99 30 a 34. a dosis fijas siguiendo las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS).peso/ día (rango: 15-20) *Dosis bactericidas de Ethambutol de 25 mg/kg-peso/día se asocian con una mayor incidencia de efectos tóxicos y no deberían darse por más de 2 meses. pero debe observarse que tome la dosis completa 4. miercoles y viernes nº de tabletas 1/2 3/4 1 1 y 1/2 2 3 4 5 6 7 8 9 Drogas y dosis Isoniacida Rifampicina Pirazinamida 5 Mg/ kg (máx. los medicamentos estarán a nivel de las coordinaciones regionales. Las tabletas pueden ser disueltas en agua (mínimo 5 cc) 3. r60.Régimen Nº 2 Tuberculosis primaria no progresiva En menores de 15 años totalmente supervisado Forma de administrar Primera intensiva Supervisada Frecuencia 5 Días por semana Peso del paciente en kg. El peso del paciente debe ser controlado semanalmente con el objeto de ajustar las dosis El Programa Nacional de Tuberculosis desde hace varios años introdujo las tabletas combinadas para niños. Fase mantenimiento (h60.99 En las formas graves de tuberculosis y formas pulmonares con baciloscopia o cultivo positivo. En niños grandes las tabletas se pueden tomar directamente con agua. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS EN NIÑOS (Dosis fijas combinadas para el tratamiento de la tuberculosis) Dosificación por kilogramos de peso del número tabletas combinadas masticables y/o dispersables en agua 73 . 3 a 3. el tratamiento ambulatorio será en la frecuencia y dosis.99 35 a 39. se agregara un tercer o cuarto medicamento durante los dos primeros meses. no es recomendable su uso. La dosificación por Kg/p se observa en el esquema siguiente: Régimen nº 3 Retratamiento Inicio hospitalario y supervisado Indicado en: fracaso del tratamiento previo en mayores de 15 años (persistencia de bacteriología positiva al quinto o sexto mes de tratamiento). *** Si el paciente inicia el tratamiento hospitalizado debe recibirlo los siete días de la semana. ** Se inicia la segunda fase cuando el enfermo cumplió las 50 tomas programadas de la primera fase. las cuales enviarán periódicamente a los establecimientos la cantidad de medicamentos necesaria para cada paciente según el esquema individualizado.peso/día por 4 a 6 semanas o hasta normalización de la proteino¬rraquia.

sin embargo esta pauta comporta una duración superior que la de la pauta con Z. Los antecedentes de tratamientos recibidos y su regularidad 2. El esquema podrá ser modificado tomando en cuenta: 1.directrices nacionales para el manejo de la tuberculosis farmacorresistente – año 2003. y en el mismo sentido se expresa la British Thotacic Society. amikacina) no se han de prescribir por la posibilidad de lesionar el aparato auditivo del feto. El paciente en tratamiento ambulatorio debe ser evaluado por medico/a del ambulatorio mensualmente y por medico/a especialista por lo menos cada dos meses. Se solicitará cultivo y prueba de sensibilidad a todo paciente antes de iniciar este esquema. Se deberán evaluar cuidadosamente los riesgos de abandono. al comité nacional de vigilancia de la sensibilidad con sede en el programa nacional de tuberculosis para sugerencias terapeúticas y decisiones operativas concernientes al caso. En estos casos su atención debe involucrar también a otros especialistas como el obstetra. gastroenterólogo o el nefrólogo. o si presenta complicaciones o reacciones. al inicio del tratamiento. Fase Drogas básicas Frecuencia Duración TUBERcULOSIS En SITUAcIOnES ESPEcIALES Existen unas situaciones especiales. 72 semanas (18 meses) Total: 360 Tomas Tuberculosis. Las recomendaciones del Comité de Tratamiento de la Unión Internacional contra la Tuberculosis. pero tampoco se ha descrito teratogenicidad a las dosis empleadas habitualmente. Se realizará baciloscopía y cultivo de control mensual. Los pacientes con fracaso de tratamiento deben ser evaluados por médico especialista y notificados con informe completo. hasta concluir el tratamiento.El tratamiento ambulatorio del régimen n° 3 debe ser estrictamente supervisado. Resultados obtenidos en las “pruebas de sensibilidad” que se efectuarán siempre en estos casos y 3. Segunda Mantenimiento 5 veces por semana Se debe hospitalizar al enfermo. embarazo y lactancia materna El esquema más utilizado ha sido la de 9 meses con RHE. Se recomienda añadir piridoxina a las embarazadas mientras toman isoniacida. Por todo ello parece no haber inconvenientes en utilizar las pautas de 6 meses. pero a concentraciones tan bajas que no perjudican al lactante. y es la recomendada por la ATS/CDC. La S y los otros aminoglicósidos (capreomicina. Para el manejo de pacientes con farmacorresistencia consultar el documento: msds . señalan que S es el único de los fármacos antituberculosos principales que no se debe de administrar durante el embarazo. Primera Intensiva Amikacina Etionamida o Protionamida Ofloxacina Pirazinamida Cicloserina Etionamida o Protionamida Ofloxacina Cicloserina 7 días por semana 12 semanas (3 meses) Total: 84 Tomas. La evolución clínico-bacteriológica. 74 . en las cuales es necesaria una vigilancia más estricta del paciente. Los fármacos antituberculosos se eliminan por la leche materna. hasta completar la fase intensiva o egresar antes cuando el esputo sea negativo. e historia detallada de los tratamientos antituberculosos recibidos. No existe una extensa información sobre el uso de Z. kanamicina.

como la Streptomicina.1986 Gilbert DN. 1999 Tuberculosis e insuficiencia renal En pacientes con insuficiencia renal no debe usarse drogas nefrotóxicas o que se eliminen por el riñón.3 NO Rifampicina Pirazinamida Ethambutol PAS Ethionamida 600 mg 1. et al Guía de Terapéutica Antimicrobiana. No Usarla Ototoxicidad.5 mg/Kg/p 1g 15 mg/Kg/p ++ ++ 10 – 40 % ++ ++ 00% + 33% ? + 30% + ? NO NO NO Isonicida 300 mg 0. Tuberculosis y patología hepática • • No se recomienda el uso simultáneo de isoniacida y rifampicina. Amikacina. Cicloserina y Ethambutol. Capreomicina. No Usarla Ototoxicidad. • Cuando se presenta colestasis y el ascenso es predominantemente de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina hay que pensar que probablemente se deba a rifampicina.DROGAS ANTITUBERCULOSAS DURANTE EL EMBARAZO Y LACTANCIA Droga Dosis diaria admnistrada a la madre Transferencia placentaria Riesgo para el feto Ototoxicidad. • Discriminar entre los pacientes que comienzan el tratamiento con criterios de patología hepática con o sin insuficiencia hepática. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. 2000 Mensa J.05 ? ? ? ? NO NO NO NO Evitarla Contraindicada Cicloserina 10 mg/Kg /p ? 0. Antituberculosis drugs.75 – 2. En caso de que no exista alternativa terapéutica (toxicidad o resistencia) se recomienda su control mediante niveles sanguíneos o bien ajustar la dosis y frecuencia de administración de acuerdo a la función renal. No Usarla Encefalopatía ?. Cuando hay citolisis hay que pensar en la isoniacida y se cambia por estreptomicina y etambutol debiendo alargar el tratamiento. 75 . de aquellos que desarrollan una hepatitis tóxica durante el tratamiento.5 ? Riesgo para el lactante Amikacina Estreptomicina Kanamicina 7. No Usarla No Usarla % Excretado en la leche en 24 horas ? 0.6 Davidson PT. Retardo Psicomotor Puede Usarse Sangramiento Postnatal Puede Usarse Puede Usarse Puede Usarse Puede Usarse Puede Causar Malformaciones. Kanamicina.5 – 2 grs 15 – 25 mg/Kg/p 12 grs 10 –15 mg/Kg / p 0.

El cuarto agente puede ser el etambutol o la 76 . aunque a diferencia de la última.5 – 5 4 9 2–3 1. 1999 (38) Isoniacida Rifampicina Etambutol Pirazinamida Estreptomicina Amikacina Etionamida Hepática Hepática Renal Hepática Renal Renal Hepática Meningitis tuberculosa No se ha establecido aún el tratamiento óptimo de la meningitis tuberculosa. especialmente en relación a la duración de la quimioterapia. alcoholismo. • Toxicidad grave: clínica de hepatitis y aumento de pruebas funcionales (> de 5 veces las transaminasas y > de 3 veces las fosfatasas alcalinas) debe retirarse la medicación durante una semana o sustituirse por la triada no hepatotóxica (2 SHE/10HE). La isoniacida difunde por todos los tejidos y en presencia de meninges inflamadas alcanza concentraciones en el LCR igual a las de la sangre. drogadicción y anestesia general. en la meningitis el número de microorganismos es pequeño y lo importante es hacer llegar los medicamentos al sitio de infección con prontitud para prevenir las lesiones producidas por la reacción inflamatoria.1 ANURIA 8 – 17 18 – 11 7 – 15 26 30 – 80 17 – 150 ? 5 mg/Kg/peso max 300 mg/día 600 mg/día 15 mg/Kg/día 25 mg/Kg/día 15 mg/Kg/día 7. Se recomiendan los cuatro fármacos usados en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar.5 mg/Kg c/12 h 250 – 500 mg c/12 h DROGAS VIA DE EXCRECIÓN MANTENIMIENTO EN INSUFICIENCIA RENAL DOSIS > 50-90 ml/m 100 % 100 % 100 % 100 % ó Evitarla 50% c/d 60 – 90% c/12 h 100% 10-50 100% 50 – 100 % 100 % c / 24 – 36 h 15 mg/día ó evitarla 50% c / 72 h 30 – 70% c / 12 – 18 h 100% < 10 150 mg/d 50% 50% 100% c / 48 h Evitarla 100 % c / 96 h 20 – 30% c / 24 – 48 h 50% HD * DD *** 75 % ? DD 50 % 50% ó evitarla ___ DD 75 % ___ DPCA ** menos 50% ? 50% Evitarla ___ 15 – 20 mg**** ___ * HD: Hemodiálisis ** DPCA: Diálisis Peritoneal Crónica Ambulatoria *** DD: Después de la Diálisis **** Litros Dializados perdidos por día Gilbert DN. • Toxicidad leve: sin clínica evidente y aumento moderado de las pruebas hepáticas (< de 5 veces las transaminasas y < de 3 veces las fosfatasas alcalinas) no es preciso suspender la medicación y deben controlarse las pruebas. SIDA. DROGAS ANTITUBERCULOSAS EN INSUFICIENCIA RENAL HORAS VIDA MEDIA NORMAL 07 – 4 1. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. sin embargo. Se recomienda igual esquema que en una tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva.3 2. et al Guía de Terapéutica Antimicrobiana. en vista de que no se han encontrado tasas de recaídas más altas que las obtenidas con esquemas de mayor duración. La rifampicina y la pirazinamida atraviesan bien la barrera hematoencefálica destruyendo ésta última los bacilos intracelulares.4 – 2. 2000 (37) Mensa J.• El riesgo aumenta en pacientes en tratamiento con otras drogas hepatotóxicas.

tuberculosis y el VIH se produce una compleja interrelación biológica en el huésped co-infectado. y se comprueba infección TB latente se iniciara quimioprofilaxis con isoniacida según lo establecido en las normas del PNCTB • • El tratamiento debe ser establecido por un equipo multidisciplinario (neumonólogo. RECOMENDACIONES GENERALES • A todo paciente con tuberculosis debe realizársele la prueba del VIH y todo paciente con VIH positivo debe ser estudiado exhaustivamente para descartar enfermedad o infección tuberculosa. En pacientes vírgenes de tratamiento anti-retroviral se realizara de acuerdo a lo normado por el Programa Nacional de SIDA/ETS. Debe insistirse en la comprobación bacteriológica de micobacterias. Cualquier muestra obtenida mediante biopsia u otro procedimiento debe ser investigada mediante cultivo. resultando en un empeoramiento de ambas patologías. A diferencia de otras enfermedades oportunistas que aparecen en estadios tardíos de SIDA. tipificación y pruebas de sensibilidad. tuberculosis aumenta la replicación de VIH. tuberculosis. es crucial para el éxito del tratamiento Es recomendable que los pacientes reciban la atención bajo un enfoque integrado de ambos programas (PNTB y PNSIDA). La TB en un huésped infectado por VIH se desarrolla a una rata anual del 8%. repetir la tuberculina o el IGRA es recomendable cuando ambos resultados estén negativos después de iniciar terapia antiretroviral cuando el contaje de CD4 exceda a 200 cel/ml. • • • • El cumplimiento de la estrategia DOTS/TAES. tanto por reactivación endógena o reinfección exógena. la TB puede desarrollarse en cualquier etapa de la enfermedad. La restauración inmune como resultado de la terapia antiretroviral puede estar asociado con un viraje de la tuberculina a positiva. El manejo del Síndrome de Reconstitución Inflamatoria Inmune (IRIS siglas en inglés) o reacción paradójica se realizará de acuerdo a la norma de Programa Nacional de SIDA/ETS. con severo compromiso inmunológico. tuberculosis especificas. Sida y tuberculosis • Entre el M. eventualmente ambos mecanismos suelen coexistir. • Los individuos con infección VIH en quienes se descarto enfermedad TB activa. La infección por VIH impide la producción de interferon gamma específico del M. mientras que las formas diseminadas y en particular la meningitis TB son mas frecuentes en pacientes con SIDA severamente comprometidos y obviamente una mortalidad significativamente mas alta. o liberación de Interferón Gamma (IGRA) en respuestas a liberación de proteínas de M. infectólogo y otros especialistas de acuerdo la localización de la enfermedad. • El tratamiento debe seguir los mismos principios de los pacientes VIH negativos • La presencia de TB activa requiere inicio inmediato de tratamiento El tiempo óptimo de inicio de la terapia anti-retroviral no se conoce.estreptomicina. El VIH promueve la progresión de la infección tuberculosa latente a enfermedad y al mismo tiempo el M. 77 . La enfermedad pulmonar localizada es la forma mas común en las etapas tempranas de la infección por VIH. En los casos de meningitis en pacientes con SIDA el tratamiento recomendado es el mismo. lo cual no es revertido por el tratamiento antiretroviral. sin embargo la presentación clínica varia de acuerdo a la severidad de la inmunodepresión. acelerando la evolución natural del VIH.

administrar tratamiento sintomático. debe evaluarse estrechamente. controladas y que no ponen en riesgo la vida del paciente. etc. si la baciloscopia resulta positiva al tercer mes). al finalizar el tratamiento (90% de cumplimiento de la dosis programada) la baciloscopia es negativa. 78 . • Moderadas o severas: Aquellas irreversibles que ponen en riesgo la vida del paciente. ajustar dosis y cambiar horarios si es necesario.Esteroides en tuberculosis Solamente se administran corticosteroides en tuberculosis cuando el paciente este recibiendo medicamentos antituberculosos eficaces. Se considera que un paciente está curado en las siguientes condiciones: • • En pacientes con tuberculosis pulmonar y baciloscopia positiva. • No dar monoterapia. • Al modificar los esquemas se debe prolongar el tiempo total de administración para asegurar su efectividad y cuidar las combinaciones. que pueden ser toleradas. no debe ser descartado como producido por el tratamiento. Cualquier efecto no reportado en la literatura médica. • En casos moderados o severos.) indicios de lesiones activas. • No suspender el tratamiento por reacciones leves. por los métodos habituales (clínico. Consideraciones generales • Educar al paciente y familiares para reconocer los reacciones adversas más comunes. cRITERIOS DE cURAcIÓn • La Coordinación Nacional de Tuberculosis y otras Enfermedades Pulmonares del MS recomienda un control bacteriológico a los tres y seis meses del tratamiento (al quinto y sexto mes. • Pacientes con tuberculosis extrapulmonar al final del tratamiento (90% de cumplimiento de la dosis programada) no se demuestra. referir el paciente al especialista para decidir hospitalización. • Pacientes con tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa y cultivo positivo o negativo al final del tratamiento (90% de cumplimiento de la dosis programada) continúa con baciloscopia negativa. que son más efectivos y menos tóxicos. • Vigilancia estricta del paciente con reacciones leves. El personal de salud debe ser receptivo a las notificaciones del paciente. radiológico. Se individualizaran los casos. tratando de rescatar el mayor numero de medicamentos de primera línea. Se utiliza prednisona a un mg/kg/día hasta 60 mg por un mes y disminuir progresivamente en: • • • • • • • Meningitis Pericarditis Laringitis Salpingitis Formas miliares agudas y graves Tuberculosis ocular Reacciones de hipersensibilidad Reacciones adversas al tratamiento Las drogas antituberculosas pueden producir reacciones adversas las cuales pueden ser de dos tipos: • Transitorias o leves: Son aquellas reversibles. debido a que se genera resistencia.

reacciones cutáneas y generalizadas Trastornos vestibulares. Suspensión inmediata y definitiva del fármaco. Suspensión del fármaco. UICTER 2003 con enfermedad renal grave durante el embarazo) . Suspensión del fármaco si es permanente Tratamiento sintomático Fuente: Guía de medicamento debe evitarse en los pacientes Criterio médico ( estela Tuberculosis para Médicos Especialistas. Tratamiento sintomático. suspensión total y definitiva. Desensibilizar si el medicamento es esencial para el tratamiento Tratar con nicotinamida Vigilancia. Suspensión del fármaco Suspensión del fármaco y vigilancia Tratamiento sintomático Actuar en función de criterio médico. de estar implicado en la reacción adversa (Ver Tabla anexa). anticoagulantes e hipoglicemiantes orales. En casos graves. sordera (este tipo de reacción puede hacerse permanente. Suspensión inmediata y definitiva del fármaco Suspensión del fármaco Suspensión del fármaco Vigilancia Suspensión del fármaco si la artralgia es intensa Suspensión definitiva Tratamiento sintomático Tratamiento sintomático Tratamiento sintomático Suspensión del fármaco Isoniacida Hipersensibilidad cutánea (Infrecuente) Pelagra Hepatitis asintomática: elevación transitoria de bilirrubina sin daño celular y sin elevación de las trasaminasas. Con frecuencia se corrige al dar el tratamiento diario. Síndrome “flu”. cede espontánea y rápidamente Hepatitis sintomática Hipersensibilidad cutánea y fotosensibilidad Rifampicina Trastornos gastrointestinales Reducción de la eficacia de anticonceptivos orales. Estreptomicina Suspensión inmediata y definitiva del fármaco. 79 . Se controlara especialmente en pacientes con enfermedad crónica hepática. agranulositosis (rara vez) Neuritis óptica Suspensión del fármaco. Ethambutol Nauseas Neuropatías periféricas. así como la conducta seguir podemos resumirlas en el siguiente cuadro: REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS ANTI-TUBERCULOSOS FÁRMACO REACCIÓN ADVERSA Hepatitis sintomática Neuropatía periférica CONDUCTA A SEGUIR Interrupción del tratamiento y evaluación por transminasas y bilirrubina Vigilancia y administración de piridoxina (B6) 25-50 mg/día. No debe ser intentado en pacientes con SIDA por inducir a resistencia.• Cuidar las interacciones con otros fármacos. y que se presenta entre el 3er y 6to mes de tratamiento. Púrpura trombocitopénica Disnea que se asemeja al asma Anemia hemolítica Fallo renal agudo Hiperuricemia asintomática Artralgias Pirazinamida Gota Nauseas y anorexia Hepatitis sintomática Hipersensibilidad Hipersensibilidad. especialmente en pacientes polimedicados como en el SIDA. hipersensibilidad (rara vez). Si es grave interrumpir el tratamiento. comenzando por aquel que tiene menos posibilidades producen las drogas antituberculosas. se debe hacer progresivamente. Las reacciones adversas más frecuentes e importantes que • Al reiniciar los medicamentos (Método de Desensibilización). semejante a una gripe . Más frecuente en tratamiento intermitente. pudiendo producir efectos colaterales atribuibles al tratamiento anti TB. Tratamiento sintomático y vigilancia. Se presenta con mayor frecuencia en niños de corta edad y en personas mayores a 45 años Vértigos y adormecimiento (están relacionados con la concentración sérica Anemia aplásica.

FÁRMACO Estreptomicina Ethambutol Isoniacida Pirazinamida Rifampicina • El caso debe ser notificado según normas del Ministerio de Salud. Consideraciones generales: • Se utilizará isoniacida en dosis de 5 mg/Kg//día (máximo 300 mg) por 12 meses. gastrectomizados. (Ver algoritmo anexo). • Investigar la existencia de contraindicaciones para el uso de isoniacida (enfermedad hepática previa asociada con isoniacida). En caso de intolerancia a Isoniacida. • Prescribir un régimen terapéutico basado en los resultados de las pruebas de sensibilidad y la historia de fármacos recibidos. desnutridos. dar la dosis plena desde el 5to día. • Identificar los pacientes en quienes es necesario administrar quimioprofilaxis. • • Descartar enfermedad tuberculosa activa. silicosis. Entre las recomendaciones a seguir en caso de resistencias podemos señalar: • El tratamiento debe iniciarse hospitalizado en un centro especializado. • El centro especializado debe disponer de un laboratorio con recursos para realizar cultivos y pruebas de sensibilidad confiables. En Venezuela solo se utiliza esta última dirigida a contactos menores de 15 años y pacientes con alto riesgo a desarrollar la enfermedad. además de que hay un aumento de la mortalidad. detectando aquellos en tratamiento prolongado con difenilhidantoina sódica o antabuse por la interacción medicamentosa. enfermedades autoinmunes y trasplantes de órganos). Tratamiento de la infección tuberculosa latente (titl) Tuberculosis resistente Desde principios de los años noventa se ha registrado en diferentes regiones del mundo. El TITL llamada también quimioprofilaxis es aquella que tiene como objetivo evitar la infección (Quimioprofilaxis primaria) o si esta ya ha ocurrido impedir que progrese a enfermedad (Quimioprofilaxis secundaria). con control de calidad. 80 . un aumento de la incidencia de tuberculosis resistente a múltiples drogas (MDR-TB) a consecuencia del uso incorrecto de los medicamentos antituberculosos esenciales. el paciente debe ser evaluado por el neumonólogo para decidir conducta. *Si no hay reacción.Dosis de prueba para detectar hipersensibilidad a drogas anti TB DOSIS DE PRUEBA (MG) Día 1 125 100 25 125 25 Día 2 250 200 50 250 75 Día 3 500 400 100 500 150 Día 4* 750 800 200 1000 300 • El centro especializado debe tener garantizado el suministro de los medicamentos de segunda línea a fin de que no quede incompleto ningún tratamiento iniciado. Descartar aquellos casos que hayan recibido un tratamiento completo con la droga. se hace presente producto de la inadecuada supervisión de los tratamientos y el abandono de los mismos. • En los grupos de alto riesgo: (diabetes mellitus. Este fenómeno infrecuente en las dos décadas anteriores en Venezuela. Se debe sospechar de MDR cuando el resultado de la baciloscopia continúa positiva al tercer mes o al final del tratamiento. lo cual debe confirmarse con las pruebas de sensibilidad. En nuestro país las cepas de cultivo primario deben ser enviadas al Laboratorio Nacional de Referencia de Bacteriología de la Tuberculosis para su tipificación y procesamiento para pruebas de resistencia. SIDA. La MDR-TB es más difícil y costosa de tratar. pacientes en tratamiento con inmunomoduladores e inmunosupresores.

habiendo descartado enfermedad. • Pacientes con tuberculina positiva cuya inmunidad va a ser o esta deprimida. • Al iniciar quimioprofilaxis se llenará la hoja de notificación y tarjeta de tratamiento Conducta para Quimioprofilaxis en niños de 0 a 4 años Contactos de Enfermos con Tuberculosis Pulmonar Bacilífera NIÑOS DE 0 A 4 años con o sin BCG. • Paciente VIH positivo con PPD positivo.• En caso de Pruebas de Tuberculina Ulceradas o Flictenulares. (Ver algoritmo anexo). niños entre 0 y 4 años y de 5 a 14 años. El término de conversión reciente se aplica a aquellas personas cuya prueba tuberculina se ha hecho positiva (10 mm o más) en los últimos dos años. una vez descartada. EVALUACIÓN CLÍNICO RADIOLÓGICA Y PPD PARA DESCARTAR ENFERMEDAD TUBERCULOSA ENFERMEDAD TUBERCULOSA NO ENFERMO TRATAMIENTO QUIMIOPROFILAXIS 81 . debido a que el riesgo de desarrollar enfermedad tuberculosa es más alto durante el primer año después de la infección. • Conversión reciente de la tuberculina. Indicaciones • Contactos intradomiciliarios. (Ver algoritmos anexos). en mayores de 15 años. no dar quimioprofilaxis sin descartar enfermedad activa. mantener al paciente en observación.

CONTACTO INTRADOMICILIARIO (Sin VIH positivo) 5 a 14 AÑOS 15 AÑOS Y MÁS ¿BCG? SIN CICATRIZ CON CICATRIZ INTERROGATORIO DE SÍNTOMAS APLICAR PPD ASINTOMÁTICO 0 – 9 mm 10 y más mm SINTOMÁTICO APLICAR BCG EXAMEN CLÍNICO BACTERIOLÓGICO RADIOLÓGICO EXAMEN CLÍNICO BACTERIOLÓGICO RADIOLÓGICO NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO QUIMIOPROFILAXIS TRATAMIENTO POSITIVO TRATAMIENTO 82 .

PACIENTE VIH POSITIVO HISTORIA CLÍNICA EXAMEN FÍSICO RADIOGRAFÍA BACTERIOLOGÍA DE ESPUTO PPD HALLAZGOS ANORMALES HALLAZGOS NORMALES DETECCIÓN DE ENFERMEDAD TUBERCULOSA NO RESULTADO PPD SI 0 – 4 mm TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS ESQUEMA Nº 1 5 y más mm OBSERVACIÓN QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA 83 .

En pacientes con infecciones de partes blandas se ha descrito la inoculación directa de microorganismos a partir del agua y otros materiales. es la aerosolización de microorganismos en la afección respiratoria. sin embargo a menudo se observa la presencia de patología pulmonar subyacente (EPOC. Pulmonar Antes de la epidemia del SIDA. scrofulaceum. se desconoce aun si existe un periodo de latencia tras la infección y se cree que la enfermedad diseminada se produce. malmonense • • • • POCO FRECUENTE M. neoplasias. TB residual y bronquiectasias Pacientes Inmunocomprometidos (VIH/SIDA. linfadenitis periférica. celatum Criterios Diagnósticos (ATS) 1. M. localización mas frecuente. En los últimos años se ha producido un aumento importante en la incidencia. que ha sido relacionado a los siguientes factores: • • • Aumento del reconocimiento clínico de la enfermedad y mejora en las técnicas de diagnóstico Epidemia del VIH Aumento de la prevalencia de la EPOC Entre las enfermedades causadas por las MNT. avium M. receptores de transplantes y administración de esteroides) La infección humana causada por las MNT tiene cuatro formas principales de presentación clínica: pulmonar. Sin embargo el PNCT. disnea) con deterioro del estado clínico. Las micobacterias más frecuentemente involucradas en estos cuadros clínicos han sido el complejo M. aparentemente la producida por el complejo M. se procedió a cultivar el esputo. fortuitum M. neumoconiosis o antecedentes de tabaquismo) lo que hace que la sintomatología que presente el paciente sea el resultado de ambos procesos. linfadenitis. sin cultivo) y que ante la persistencia de BK directo positivo al tercer mes de tratamiento con drogas antituberculosas. fortuitum. No obstante el mecanismo de transmisión mas aceptado. M. 84 . produciéndose la mayoría de los casos a partir de microorganismos distribuidos en el medio ambiente. enfermedad diseminada e infecciones de piel. M. Clínicamente es similar a la TB. simiae M. diversos estudios sugieren que la transmisión persona-persona es rara. chelonae y M. por progresión de la infección primaria. abscesos (piel y partes blandas) y osteomielitis. bien sea natural o intervenidos por el hombre. La siguiente tabla recoge las especies implicadas de acuerdo a su frecuencia: FRECUENTE • • • • • Complejo M. grifos de agua. industria metal mecánica. tiene reporte de algunos casos cuyo diagnostico inicial fue TB (por BK directo. xenopi M. la afectación pulmonar era la La patogenia de la infección y enfermedad producida por este grupo de micobacterias. bronquiectasias. En Venezuela. Las formas clínicas de presentación habitualmente descritas siempre han sido la pulmonar. intracellurare. kansasii M.Clínicos: • Síntomas y signos compatibles (tos. piscinas. avium. resultando una MNT. abscessus M. Existe gran variabilidad geográfica en la prevalencia de estas enfermedades y el tipo de especies responsables. siendo el agua y la tierra. szulgai M. M. marinum. generalmente. fiebre. La patogénesis aun no esta aclarada. Avium es la más frecuente en pacientes con SIDA. al igual que en muchos países estas enfermedades no son de notificación obligatoria (según normas del MS). sus principales reservorios. M. Hay condiciones que elevan el riesgo a padecer micobacteriosis tales como: • • • Tabaquismo Patología pulmonar subyacente: EPOC. la ingestión por vía digestiva en el caso de la linfadenitis en niños y en las formas diseminadas de pacientes con SIDA (colonización del tracto digestivo).Enfermedades producidas por micobacterias ambientales Las micobacterias no tuberculosas (MNT) se encuentran distribuidas en el medio ambiente. como por ejemplo: sistemas de agua caliente. kansasii. reparación de edificios y sistemas de agua potable. pérdida de peso. TB activa o residual. aún no está esclarecida. silicosis. tejidos blandos y huesos. hemoptisis.

tejidos blandos y huesos • Dos cultivos positivos y una baciloscopía positiva. al menos. abscessus M. Debe realizarse diagnóstico diferencial con linfadenitis producida por M. que también se han descrito infecciones nosocomiales mediante el uso de catéteres intravenosos o intraperitoneales. La forma diseminada ocurre casi exclusivamente en inmu• Cualquier crecimiento obtenido de muestras extra pulmonares estériles. Kansasii M. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA (neoplasias. aunque puede afectar cualquier otra región. más frecuente en adultos con este cuadro clínico ( aislado en el 90% de los casos) que en niños (aislado en el 10% de los casos). tuberculosis. Tomografía computada (TC) de alta resolución del tórax • • Múltiples nódulos de pequeño tamaño Bronquiectasias multifocales con o sin pequeños nódulos pulmonares 3. nosuprimidos. es casi enteramente una enfermedad de niños. cirugia de mamoplastia o by-pass cardiaco. avium • M. M. Bacteriológicos. dorso de manos o pies). tejidos blandos y hueso son M. Las especies aisladas más frecuentemente en infecciones de piel. haemophilum cuencia: Infecciones de piel. malmonense • • • • • POCO FRECUENTE M. en una extremidad (rodilla. Este último se caracteriza por proBiopsia: • Cualquier crecimiento en los cultivos de muestras obtenidas a partir de biopsias bronco-pulmonares. los gérmenes aislados con mas frecuencia son ducir lesión solitaria. A continuación las especies implicadas de acuerdo a su freSiempre que se cumpla uno o más de los siguientes criterios: • Cuando se puedan obtener. Radiológicos: Radiografía simple de tórax • • • Infiltrados con o sin nódulos Cavitación Nódulos únicos o múltiples Linfadenitis periférica La linfadenitis por MNT. fortuitum. tratamiento prolongado con esteroides. • Granulomas y/o visión de bacilos ácido-alcohol resistentes en una biopsia pulmonar con uno o mas cultivos positivos de esputo o lavado bronco alveolar. o FRECUENTE • Complejo M. etc). se presenta mas frecuentemente en niños de 1-5 anos de edad. denominado granuloma de piscina. fortuitum M. con la excepción de que se considera diagnostico un cultivo positivo con un crecimiento de 1+ o mas. aunAnte la incapacidad de obtener esputos. ulcerans y M. Casi siempre se limita al área cervical. hombros. se producen tras lesiones traumáticas. M. La especie más frecuente implicada es el complejo M. chelonae. Enfermedad diseminada 85 . en forma de pápula de 1 a 2 cm de diámetro. 2.• Exclusión de otras enfermedades o tratamientos de otras patologías que pudieran producir un deterioro clínico. un lavado bronco alveolar: • • Con cultivo positivo (2+ o más) Cultivo positivo (2+) con una baciloscopia positiva . marinum. chelonae M. Con frecuencia. En pacientes inmunodeprimidos se aceptan los mismos criterios. abscesus. transplantados. scrofulaceum • M. tres muestras de esputo o lavado bronco alveolar en un año: • Tres cultivos positivos con baciloscopías negativas. avium (aislado en un 70 – 80% de las linfadenitis por MNT). M.

el complejo M. que produce también una afectación diseminada con un cuadro de fiebre alta. El complejo M. no hay que olvidar que M. dolores abdominales y diarreas. Rifampicina. generalmente. Estado inmunitario del paciente. Para las micobacterias de crecimiento lento. las pruebas de sensibilidad deben incluir a macrolidos (Claritromicina y Azitromicina) y quinolonas (Ciprofloxacino. lo que hace necesario cultivar estas muestras. Estreptomicina e Isoniacida. y no a los fármacos antituberculosos. pudiendo confundir mas que ayudar. avium produce un cuadro de fiebre alta de origen desconocido. mientras que las otras especies producen. kansasii. La mortalidad está relacionada directamente con el tipo y la gravedad de la enfermedad subyacente. fortuitum) en la elaboración de los esquemas. M. Tratamiento La elección del esquema varía en función de: • • • La forma clínica de presentación. 86 . se sugire la realización de estas a antibióticos como claritromicina. En pacientes con SIDA gravemente inmunodeprimidos (CD4 < 50). sudoración nocturna. Sin embargo. En las enfermedades producidas por micobacterias de crecimiento rápido las pruebas de sensibilidad son de extrema utilidad (Ejm. etc. Pruebas de sensibilidad Se ha aceptado que las pruebas de sensibilidad a fármacos antituberculosos son de uso limitado para las MNT (la gran mayoría de estas especies son resistentes in vitro a estos fármacos) y que solo son de ayuda en casos concretos. avium y M. En vista de que la resistencia in vitro a la mayoría de los fármacos antituberculosos de primera línea es una de las principales características de estas micobacterias por lo tanto la elección del tratamiento resulta bastante complejo y debe realizarse en centros especializados por personal experto. se obtiene a partir de una muestra de sangre mediante hemocultivo (sensibilidad cercana al 90%). Ofloxacino. M. doxiciclina. M. abscessus. kansasii puede ser también una causa frecuente de enfermedad.complejo M. El diagnostico. azitromizina. nódulos y abscesos subcutáneos que drenan espontáneamente. con frecuencia. cefoxitima. avium. chelonae. Levofloxacino). La especie de micobacteria responsable. pérdida de peso.

marinun Cutáneas Claritromicina + Aminociclina o doxiciclina + trimetropina Sulfametosazol o Rifampicina + Ethambutol Quirúrgico Instrucciones para la recolección y transporte de muestras que van a ser procesadas para directo y cultivo por los laboratorios de referencia Para la obtención y envío de las siguientes muestras: • • • • • • Lavado bronquial Biopsias. cefalorraquídeo. tipo de muestra. en caso de que se envíen varios tipos de muestra. tejidos.abscessus Heridas Quirúrgico M. sinovial. edad. se debe enviar cada una por separado • El envase debe ser estéril. avium FORMA CLÍNICA Diseminada TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN Claritromicina o Azitromicina + Rifabutina o Rifampicina + Ethambutol TRATAMIENTO ALTERNATIVA Quinolonas Clofazimina Amikacina Estreptomicina SIDA Rifabutina o Claritromicina Pulmonar Claritromicina o Azitromicina + Rifabutina o Rifampicina + Ethambutol Isoniacida Quinolonas Clofazimina Amikacina Estreptomicina Claritromicina Estreptomicina Sulfametosazol Rifabutina o Claritromicina M. kansasii Pulmonar Isoniacida + Rifabutina o Rifampicina + Ethambutol Diseminada Linfaadenitis Quirúrgico M. fortuitum Infecciones Quirúrgico Imipenen M. tapa de rosca. chelonae Cutáneas Amikacina + Cefoxitina M. seminal) Sangre Secreciones o aspirados de cualquier parte del organismo Se deben cumplir las siguientes condiciones: • Ser recogidas por personal medico de la manera más aséptica posible • La solicitud del examen debe ser llenada completamente especificando el tipo de muestra a procesar. pericardico. etc Aspirados ganglionares Liquido (pleural. bien identificado en las paredes del mismo con: nombre y apellido del paciente. peritoneal. fecha de recolección 87 .TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LAS PRINCIPALES MICOBACTERIAS AMBIENTALES ESPECIE DE MICOBACTERIA AMBIENTAL Complejo M.

estando el paciente en ayunas. El tiempo transcurrido entre la toma de la muestra y su procesamiento por el laboratorio de referencia no debe exceder de las 18 horas. por un lapso no mayor de 12 horas. no congelado). y secreciones No No DEfInIcIOnES DE TÉRMInOS Para una mejor comprensión y utilización de estas Normas le sugerimos a los lectores. Sangre Heparina ó SPS (sodium polyanetholesulfonate) 50 lambdas (1 gota) por cada 5 ml. peritoneal. conservar en refrigeración. • Técnica: sondeo gástrico con sonda nasal o bucal adecuada y aspiración con una jeringa de 50 ml. Heparina ó SPS (sodium polyanetholesulfonate) ó EDTA 50 lambdas (1 gota) por cada 5 ml. Pautas y Procedimientos establecidos en el documento.x cada 10 ml de muestra Lavado bronquial. evitar la desecación (agregar agua destilada estéril si es necesario) y no usar formol o alcohol • de las 6 horas siguientes. Instrucciones a seguir: • • • Número de muestras: tres Envase estéril: de 50 a 100 ml de capacidad. ya que a mayor tiempo la viabilidad de los bacilos y su posibilidad de ser recuperados en cultivo disminuye Sustancias preservadoras necesarias para el transporte según el tipo de muestras a procesar Tipo de Muestra Sustancia Preservadora Cantidad Recomendada Material de biopsias. este tiene poco valor debido al escaso número de bacilos y a la alta frecuencia de contaminación con micobacterias no patógenas. a excepción del contenido gástrico que debe ser procesado antes de las seis horas. aspirados de tejidos o lesiones Agua destilada estéril Suficiente para cubrir la muestra En niños: lavado o contenido gástrico para diagnóstico de tuberculosis. será necesario neutralizar con carbonato de sodio al 10 % (el cual debe ser suministrado por el laboratorio). Si la demora es de más de 6 horas. por lo cual se recomienda cultivar siempre este tipo de muestra. • Trasladarlas de inmediato al laboratorio para su procesamiento. En lactantes se hará en el momento previo a su ingestión de leche. • Conservación: la muestra debe enviarse inmediatamente al laboratorio para que sea procesada dentro Liquido pleural. • En caso de no obtenerse material. pericardico.• El envase con la muestra debe ser protegido de la luz solar y el calor (refrigerado. • Si bien es posible hacer un examen microscópico directo del material obtenido por lavado gástrico. inyectar por la sonda entre 10 y 50 ml de agua estéril o solución salina estéril y aspirar inmediatamente. lo que permitirá al personal de salud una aplicación adecuada de las Normas. En caso de no disponer de transporte para su rápido envío. Orina Carbonato de sodio al 10% 150 lambdas (3 gotas) por cada 10 ml de muestra Lavado gástrico Carbonato de sodio al 10% 1 ml. Momento de la extracción: por la mañana. el conocimiento de estas Definiciones de Términos. liquido cefalorraquídeo. de muestra. sinovial. seminal. se puede conservar en refrigeración (4 a 8 ° C). de muestra. 88 .

-Tuberculosis Pulmonar sin demostración bacteriológica. Criterios: A) Una baciloscopía negativa y 2 cultivos positivos. 3. Con demostración bacteriológica (directo ó cultivo positivo) Conjunto de medidas preventivas que deben cumplirse en los establecimientos de salud destinadas a proteger la salud de los trabajadores y la comunidad frente a riesgos por agentes biológicos. Puede tener estudio anatomopatológico Caso nuevo Enfermo que reúne las condiciones de “CASO DE TUBERCULOSIS”. 89 . Radiografía y/o Procedimientos de Imagenología compatibles con el Diagnostico de Tuberculosis. aparato génito-urinario. o vísceras provenientes de animales enfermos con tuberculosis. producida por una bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch (BK). que no ha recibido tratamiento antituberculoso anteriormente. un cultivo positivo y radiografía patológica. Sin confirmación bacteriológica. químicos y físicos. para determinar la presencia de Bacilos Acido-Resistentes.-Tuberculosis Pulmonar con demostración bacteriológica. Dos (2) baciloscopías y cultivo negativo (siempre se debe solicitar cultivo). Baciloscopia de esputo 1.Tuberculosis Extrapulmonar (Serie EP) Bioseguridad 1. • • Abandono de tratamiento 2. Tuberculosis pulmonar con cultivo positivo. Puede localizarse en otras partes del cuerpo como los ganglios. El Mycobacterium bovis también puede producir enfermedad tuberculosa.caso de tuberculosis Tuberculosis pulmonar 1. Criterio: Dos baciloscopías positivas ó una baciloscopía positiva y radiografía patológica. pleura. BAR Bacilos Acido Resistentes: bacterias en formas de bastón que no pierden el colorante cuando se exponen al ácido después de la tinción.. 2. (Serie P) Tuberculosis bacilífera • Tuberculosis (TB) La tuberculosis es una enfermedad infecciosa y contagiosa. Radiografía y/o Tomografía Computarizada patológica compatible con tuberculosis (Puede tener estudio anatomopatológico) 3. Examen microscópico directo de una muestra de esputo. meninges y otros. Cultivo negativo de la muestra tomada según localización extrapulmonar. Afecta preferiblemente a los pulmones originando la TUBERCULOSIS PULMONAR. Debe tener por lo menos tres criterios: • • • • Diagnóstico clínico y epidemiológico establecido por medico especialista acorde con la localización. (Serie N) Debe tener los siguientes criterios: Paciente que por un lapso consecutivo de 30 días no acude para recibir el tratamiento. ó B) Una baciloscopía negativa. especialmente al consumir leche de vaca no hervida ni pasteurizada. 2. Una forma muy grave es la TUBERCULOSIS MILIAR (forma diseminada por vía hematógena) y la MENINGITIS TUBERCULOSA a las cuales los niños sin vacuna BCG son más susceptibles. Diagnóstico clínico y epidemiológico establecido por médico especialista.

5. de Mantoux con jeringa de tuberculina a una dosis de 0. A las 3 inasistencias sucesivas a la toma de medicamentos (casos supervisados) se visitará al en¬fer¬mo en domicilio. Paciente con TB Pulmonar baciloscopía positiva: que al final del tratamiento (más del 90% de cumplimiento de las dosis programadas) la baciloscopía es negativa. BCG – Bacilo de Calmette-Guerin PPD Vacuna de bacilos vivos atenuados liofilizados. ó si es VIH positivo 5 y más mm de induración) no atribuible a vacuna BCG o a micobacterias ambientales. Fracaso de tratamiento Paciente que no responde al tratamiento inicial (Régimen N° 1). • En niños de 0 a 4 años: Es el tratamiento preventivo a todo niño de 0 a 4 años de edad contacto de paciente con tuberculosis bacilífera. Se lee la induración a las 72 horas. por métodos habituales (clínico-radiológicos) indicios de lesiones activas Infectado Bacilifero Persona que tiene PPD positivo (10 y más mm de induración. Se administra mediante la Técnica Es un estudio longitudinal de observación (prospectivo) diseñado para evaluar la eficacia y la eficiencia del tratamiento anti-tuberculoso. al comité nacional de vigilancia de la resistencia con sede en el programa nacional de tuberculosis para sugerencias terapeuticas y decisiones operativas concernientes al caso. con o sin cicatriz de BCG. con baciloscopía positiva que inician tratamiento normado (Régimen N° 1) de 6 meses de duración. Debe evaluarse en todos los niveles de ejecución del programa de control ( Ver sistema de registro). Casi siempre suele haber una resistencia a fármacos antituberculosos como causante de los mismos. Curación 3. Paciente con tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (Si tiene solo cultivo positivo no es bacilífero). Cohorte de casos Quimioprofilaxis 90 . Inasistente al tratamiento No concurre al servicio a recibir medicamentos según lo programa¬do.Contacto intradomiciliario Es toda persona que conviva con el enfermo de tuberculosis. 4. cultivo positivo ó negativo: que al final del tratamiento (90% de cumplimiento de las dosis programadas) la baciloscopía es negativa y no se demuestra. en niños vacunados al nacer. sin enfermedad tuberculosa. No indica enfermedad activa. por métodos habituales (clínico-radiológicos) indicios de lesiones activas. conformadas por el total de casos nuevos de tuberculosis pulmonar de 15 años y más. manteniendo una baciloscopía positiva al 5° mes o al final del tratamiento. Paciente con TB Pulmonar con baciloscopía negativa. a nivel del antebrazo izquierdo. Estos pacientes deben ser reportados con informe completo lo mas pronto posible a traves de la coordinacion regional. No indica necesariamente enfermedad activa tuberculosa. Paciente con TB extrapulmonar: que al final del tratamiento (más del 90% de cumplimiento de las dosis programadas) no se demuestra. el cual administrado por vía intradérmica determina una reacción local que indica infección por micobacterias La “prueba” del PPD o Tuberculina es un examen para detectar infección por tuberculosis en personas no vacunadas con BCG.1 ml por vía intradérmica. Su principal acción es proteger contra las formas graves de TB diseminadas (miliar) y la meningitis tuberculosa. Derivado proteínico purificado de bacilos de la tuberculosis.

Maestros. sea ambulatorio u hospitalizado. Las recaídas deberán ser notificadas mediante la "FICHA EPIDEMIOLÓGICA”. expectoración y/o hemoptisis de 2 o más semanas de evolución. Es necesario a su vez el seguimiento y supervisión de las personas que supervisan el tratamiento. control de la Tuberculosis. Se pedirá CULTIVO. 5. se como tal y solicitarle 2 baciloscopias de esputo. Transferencia Condición de egreso de un paciente tuberculoso que es referido para continuar tratamiento en otro Estado. Sintomático respiratorio identificado al que por lo menos se le ha realizado una baciloscopía para diagnostico cualquiera sea su resultado. sino que se trata de una estrategia con elementos claves en su implementación: 1. sin cicatriz de BCG y PPD positivo. Voluntarios de Salud debidamente capacitados. En el caso de las extrapulmonares los criterios son de la reactivación clínica diagnosticada por el especialista. que implica la administración de los Medicamentos Antituberculosos mediante la Supervisión Directa. NO es recomendable que los familiares supervisen el tratamiento Recuperación de abandono Paciente que reingresa al tratamiento luego de haber abandonado. Las personas que supervisan el tratamiento en los casos ambulatorios pueden ser: 1. estrategia internacional para el Sintomático respiratorio (SR) Todo consultante de primera vez. Recaida o recidiva Paciente con Tuberculosis Pulmonar que terminó su tratamiento normado completo. Personal de Salud. observando que el paciente tome adecuadamente TODOS los medicamentos indicados. 2. Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado 91 . a la cual se le realizó interrogatorio y reúne los criterios de sintomático respiratorio.• En niños de 5 a 14 años: Es el tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL) a tod0 niñ0 de 5 a 14 años de edad contacto de paciente con tuberculosis bacilífera. IDENTIFICACIÓN Y PRUEBAS DE SENSIBILIDAD y se reinicia el RÉGIMEN Nº 1. 3. de 15 años o más de edad. TAES no es solo sinónimo de tratamiento supervisado. el cual debe registrar- 4. SIDA TAES (Estrategia) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Siglas en español de DOTS. 4. Suministro regular de medicamentos e insumos (gratuito y para todos los pacientes) Sintomático respiratorio identificado (SRI) Persona consultante. con bacteriología negativa al final de tratamiento (egresado por curación) y que posteriormente presenta 2 baciloscopías positivas o cultivo positivo. al que se le ha descartado enfermedad tuberculosa. Cualquier persona voluntaria debidamente capacitada. cualquiera sea su esquema. y/o con confirmación bacteriológica o anatomopatológica. La primera muestra será recolectada en el momento que se identifique al paciente como sintomático respiratorio durante la primera consulta y la segunda muestra al siguiente día. Capacidad de diagnóstico bacteriológico (baciloscopía) 3. Personal de salud del servicio medico de las empresas. Tratamiento supervisado Componente de la estrategia TAES. Voluntad política (TB es una prioridad) 2. Sintomático respiratorio examinado (SRE) • En grupos de alto Riesgo: Es el tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL) administrado a personas de grupos de alto riesgo determinado por evaluación del especialista. que consulta por cualquier causa en un establecimiento de salud y al interrogatorio dirigido manifiesta presentar: tos.

es actualmente la forma más grave de resistencia bacteriana y plantea un problema importante a los programas de control de la tuberculosis. Debe ser evaluado por especialista bajo hospitalización. 7. Educación y Comunicación para la Comunidad Tuberculosis cronica Persistencia de 2 baciloscopías positivas o cultivo positivo al terminar el REGIMEN N° 3 de Retratamiento rigurosamente supervisado. Estos pacientes deben ser reportados a traves de la coordinacion regional. Tuberculosis farmacorresistente Es un caso de Tuberculosis (generalmente pulmonar) que expulsa bacilos resistentes a uno o más medicamentos antituberculosos.5. Sistema de registro . VIH Virus de la inmunodeficiencia humana VIH positivo Persona que tiene prueba serológica de laboratorio que demuestra la presencia de anticuerpos contra el VIH. 92 . Tuberculosis multirresistente o multidrogorresistente (MDR) Los bacilos multirresistentes son simultáneamente resistentes a los dos medicamentos antituberculosos más importantes: isoniacida y rifampicina. Capacitación y supervisión (continua) 6. Esta puede presentarse asociada a resistencias a otros medicamentos antituberculosos.Monitoreo – Evaluación del Tratamiento. Participación Comunitaria con Información. con informe completo al comité nacional de vigilancia de la resistencia con sede en el programa nacional de tuberculosis para sugerencias terapeuticas y decisiciones operativas concernientes al caso.

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