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INTRODUCCION

El Asma es un padecimiento bronquial crnico que inicia generalmente en la infancia, que tiene un gran impacto en la calidad de vida del que la sufre, que produce importantes alteraciones en economa y la dinmica familiar, que est aumentando su prevalencia a nivel mundial y que puede alcanzar niveles de severidad que lleven al paciente a la muerte. Es adems un padecimiento con alta variabilidad individual, tanto en severidad como en su pronstico, por lo que es necesario que los mdicos encargados de su atencin se actualicen y entiendan que es un padecimiento que si se diagnostica tempranamente y se somete a tratamientos y seguimiento de control adecuados, por mdicos con experiencia en su manejo, puede controlarse, o inclusive, bajo ciertas condiciones, curarse. Es por ello que en todo el mundo han surgido diversas iniciativas para la difusin de un adecuado conocimiento del Asma dirigido al pblico en general, a autoridades de salud y a los mdicos de atencin primaria, sobre todo a los pediatras, pues es en la edad infantil cuando el padecimiento generalmente inicia, y cuando mejor oportunidad se tiene de evitar su progresin y agravamiento hacia la edad adulta, si se sabe diagnosticar, tratar y en su momento referir adecuadamente al paciente con Asma Infantil. La intencin de sta gua es dar un panorama actualizado del padecimiento, y sus normas de diagnstico y de tratamiento de acuerdo al tipo y grado de severidad en cada caso.

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ASMA BRONQUIAL

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EPIDEMIOLOGIA El asma es un problema en todo el mundo con un estimado de 300 millones de individuos afectados. A pesar de centenares de informes sobre la prevalencia del asma en poblaciones muy diferentes, la carencia de una definicin precisa y universalmente aceptada hace que una comparacin confiable de los reportes de la prevalencia en las diferentes partes del mundo sea un problema. El asma es mayor en nios que en nias, pero mayor en mujeres que en hombres (segn: Yunginger et al. A communitybased study of the epidemiology of asthma. Incidence rates ). Las causas de aumento durante la incidencia son desconocidas, pero se han logrado identificar algunos de los factores asociados al aumento de la mortalidad. Los factores de riesgo para la aparicin de asma: son la pobreza, la raza negra, la edad materna menor de 20 aos en el momento del parto, el peso al nacer menor de 2500g, el consumo de cigarrillos por parte de la madre (ms de medio paquete al da), el tamao pequeo del piso donde vive la familia (menos de ocho habitaciones), una familia numerosa (ms de 6 miembros) y la exposicin intensa a alrgenos durante la lactancia (ms de 10 microgramos de alrgeno de caros del polvo domestico por gramo de polvo recogido en la casa). Otros factores de riesgo adicionales son las infecciones respiratorias frecuentes durante las fases inciales de la infancia, y la escasez de cuidados del nio por parte de los padres. Publicaciones a nivel mundial coinciden en sealar que la prevalencia de asma en los pases industrializados ha ido aumentando, particularmente en los nios y adultos jvenes. Este hallazgo sugiere que factores ambientales relacionados con las condiciones de vida en estos pases pueden ser importantes. La teora de la higiene propone

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factores ambientales que actuaran como protectores de asma", que son de baja ocurrencia en pases industrializados. Los factores protectores propuestos son(3): mayor nmero de hijos; alta ocurrencia de parasitosis gastrointestinales; mayor carga anual de infecciones respiratorias agudas virales; presencia precoz de bacterias en tracto respiratorio y digestivo y deficientes niveles de higiene. En Latinoamrica, estos factores protectores no son aplicables. En la mayora de los pases de esta regin, estos factores estn presentes y, sin embargo, la prevalencia de asma es alta. Un ejemplo es Per, que tiene una prevalencia de asma tan alta como pases desarrollados y una severidad mayor de la enfermedad. Se sugiere que en pases menos industrializados y de menor condicin socioeconmica, factores ambientales adversos en la infancia temprana (como infecciones respiratorias agudas bajas), no seran protectores y favoreceran un fenotipo diferente de asma caracterizado por una enfermedad ms severa en los nios pequeos (menores de 2 aos), ms hiperreactividad bronquial y menor grado de atopia. (Segn Estudio Internacional de Asma y Alergia en la Infancia: ISAAC)

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DEFINICIN

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El asma es un trastorno inflamatorio crnico de la va area en la cual participan diversas clulas y elementos celulares. La inflamacin crnica est asociada a un aumento en la hiperreactividad de la va area que conduce a los episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica, y tos, particularmente en la noche o temprano en la maana. Estos episodios se asocian generalmente a la obstruccin generalizada pero variable en el flujo areo pulmonar que es a frecuentemente reversible espontneamente o con el tratamiento. La caracterstica fisiolgica principal del asma es la obstruccin episdica de va area caracterizada por la limitacin espiratoria del flujo de aire. La caracterstica patolgica predominante es la inflamacin de la va area, asociada a veces a cambios estructurales de la misma.

ETIOLOGA El asma est implicado por varios factores como: autnomos, inmunitarios, infecciosos, endocrinos y psicolgicos. Factores autnomos: el control del dimetro de las vas respiratorias puede ser considerado como un equilibrio de fuerzas neurales (control de de la musculatura lisa bronquial) y humorales (catecalaminas endgenas, que favorecen la broncodilatacin). La actividad broncoconstrictora neural esta mediada por la porcin colinrgica del sistema autnomo.

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Factores inmunitarios: el asma se produce tras la exposicin a factores ambientales tales como el polvo, plenes y epitelios; lo que permite la liberacin de mediadores (aumento de IgE). Factores infecciosos: los agentes infecciosos mas importantes en las edad temprana: el virus respiratorio sincitial (VRS), el parainfluenza y los rinovirus. El virus de la gripe, en la edad adulta. Factores endocrinos: el asma empeora cuando se asocia al embarazo y la menstruacin. La tiroxicosis aumenta la gravedad del asma. Factores psicolgicos: tenemos los factores emocionales. Las alteraciones emocionales o de conducta se relacionan con el mal control del asma. CLASIFICACIN DE ASMA POR NIVELES DE CONTROL

CLASIICACIN ESCALONADA DEL ASMA

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FISIOPATOLOGA La inflamacin de la va area juega un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad. La inflamacin afecta toda la va area incluyendo, en la mayora de los pacientes, el tracto respiratorio superior y la nariz, pero estos efectos fisiolgicos son ms pronunciados en los bronquios de mediano calibre. El patrn de la inflamacin parece ser similar en todas las formas clnicas de asma, ya sea alrgica, no-alrgica, o inducida por aspirina, y a todas las edades. Clulas Inflamatorias El patrn caracterstico de la inflamacin encontrado en las enfermedades alrgicas se encuentra en el asma, con activacin de las clulas cebadas , aumento en el numero de eosinofilos activados y un aumento de las clulas T receptoras, clulas T asesinas (Tk) y linfocitos T cooperadores 2 (Th2), que desencadenan la salida de mediadores que contribuyen a los sntomas. Clulas Inflamatorias en la Va Area Asmtica

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 Cel. Cebadas: Las cel. Cebadas activadas de la mucosa, liberan mediadores de la broncoconstriccin (histamina, prostaglandinas D2). Activadas por alrgenos a travs de receptores de alta afinidad para IgE, tambin los mastocitos son activados por estimulo osmtico (en asma inducida por ejercicio). El Aumento en su concentracin en el msculo liso de la va area puede que estar relacionado a la hiperreactividad de la va area.  Eosinfilos est presente en gran nmero en la va area, la liberacin de protena bsica que pueden daar las clulas epiteliales de la va area. Pueden tener un papel en la liberacin de los factores de crecimiento y de la remodelacin de la va area.  Linfocitos T Estn presentes en un nmero elevado en la va area provocando la salida de citocinas especificas incluyendo IL-4, IL-5, IL-9 e IL 13 que provoca la inflamacin eosinofilica y la produccin de IgE de parte de los linfocitos B . Un aumento en la actividad de las clulas Th2 puede deberse en parte a la reduccin en las clulas T reguladoras que normalmente las inhiben. Puede haber un aumento en las Cel. TK que liberan grandes cantidades de citocinas Th1 y Th2  Las clulas dendrticas captan los alrgenos de la superficie de la va area y migran a los ndulos linfticos regionales donde interactan con las clulas reguladoras y estimulan finalmente la produccin de la clulas Th2 a partir de clulas T madres.  Macrfagos estn aumentados en la va area y pueden ser activados por los alrgenos a travs de los receptores para IgE de baja afinidad, para liberar los mediadores inflamatorios y las citocinas que amplifican la respuesta inflamatoria.  Neutrfilos estn presentes en gran cantidad en la va area y el esputo de pacientes con asma severa, pero su papel fisiopatologico es incierto y su aumento puede deberse a la terapia con glucocorticoides.

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Clulas estructurales de la va area relacionadas en la patognesis del Asma  Las clulas epiteliales de la va area detectan su ambiente mecnico y expresan mltiples protenas inflamatorias en el asma y liberan citocinas, quimocinas y mediadores de los lpidos. Los virus y los agentes contaminantes ambientales aire interaccionan con las clulas epiteliales.  Las clulas del msculo liso de la va area expresan protenas inflamatorias similares a las clulas epiteliales.  Las clulas endoteliales de la circulacin bronquial desempean un papel en el reclutamiento de las clulas inflamatorias de la circulacin hacia la va area.  Los fibroblastos y los miofibroblastos producen componentes del tejido conectivo como colgeno y proteoglicanos, que estn implicados en el remoldeamiento de la va area.

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 Los nervios de la va area tambin estn relacionados. Los nervios colinrgicos se pueden activar por disparadores reflejos en las vas areas y causar broncoconstriccin y la secrecin del moco. Los nervios sensoriales se pueden sensibilizar por estmulos inflamatorios, incluyendo neurotrofinas y causan los cambios reflejos y los sntomas tales como la tos y opresin torcica, y pueden liberar neuropptidos inflamatorios. Mediadores inflamatorios Principales mediadores qumicos del asma  Quimocinas son importantes en el reclutamiento de clulas inflamatorias en las vas areas y se expresan principalmente en las clulas epiteliales de la va area. La eotaxina es relativamente selectiva para los eosinfilos, mientras que las quimocinas timo y las reguladas por activacin (TARC) y las quimocinas derivadas de los macrfagos (MDC) reclutan las clulas Th2.  Cistein-leucotrienos son broncoconstrictores potentes derivados principalmente de las clulas cebadas y eosinfilos, su inhibicin tiene cierta ventaja clnica en el asma; son el nico mediador que su inhibicin se ha asociado a una mejora en la funcin respiratoria y los sntomas del asma.  Citoquinas Regulan la respuesta inflamatoria en asma y determinan su severidad. Las citoquinas ms importantes incluyen la IL-1_ y TNF-_, que amplifican la respuesta inflamatoria y el GM-CSF que prolongan la supervivencia de los eosinfilos en la va area. Las citocinas derivadas de Th2 incluyen IL-5 que es necesaria para la diferenciacin y supervivencia de los eosinfilos, IL-4 es importante para la diferenciacin de las clulas Th2 y la IL-13 necesaria para la formacin de IgE.  La histamina es liberada por las clulas cebadas, contribuye a la broncoconstriccin y a la respuesta inflamatoria.  El xido ntrico (NO) Es un potente vasodilatador se produce principalmente por la accin de la xido ntrico sintetasa en clulas epiteliales de la va area. El xido ntrico exhalado se est utilizando cada vez ms como una medida de monitoreo de la efectividad del tratamiento del asma debido a que su presencia se relaciona con la inflamacin en el asma.

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 La prostaglandina D2 es un broncoconstrictor derivado predominante de las clulas madres y estn implicados en el reclutamiento de clulas Th2 en las vas areas. Cambios estructurales de las vas areas  La fibrosis subepitelial resulta del depsito de fibras de colgeno y proteinglicanos por debajo de la membrana basal, se ve en todos los pacientes asmticos incluyendo los nios, aun antes del inicio de los sntomas de asma y puede ser modificada con el tratamiento.  La fibrosis ocurre en otras capas de la pared de la va area, con el depsito de colgeno y de proteinglicanos.  El msculo liso de la va area aumenta debido a la hipertrofia (aumento en el tamao de las clulas individuales) y la hiperplasia (divisin de clula) y contribuye al engrosamiento progresivo de la pared de la va area 110. Este proceso puede relacionarse con la severidad de la enfermedad y es causada por los mediadores inflamatorios, tales como los factores del crecimiento.  Los vasos sanguneos en las paredes de la va area aumentan bajo la influencia de los factores del crecimiento tales como factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y pueden contribuir al engrosamiento de la va area.  La hipersecrecin del moco resulta del aumento en el nmero de las clulas goblet en el epitelio de la va area y del aumento en el tamao de las glndulas submucosas. La disminucin del calibre de la va area es el evento final comn que conduce a los sntomas y a los cambios fisiolgicos en el asma. Engrosamiento de las vas Areas en el asma  La contraccin del msculo liso de la va area como respuesta a los mediadores mltiples y a los neurotransmisores broncoconstrictores es el mecanismo predominante del estrechamiento de la va area que se revierte con los broncodilatadores.  El edema de la va area es debido al exudado microvascular en respuesta en a mediadores inflamatorios. Esto puede ser particularmente importante durante las exacerbaciones agudas.

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 El engrosamiento de las vas areas es debido a cambios estructurales descritos como remodelamiento y pueden ser importantes en enfermedades ms severas y no son del todo reversibles con la terapia actual. 

 La hipersecrecin de moco puede conducir a la obstruccin del lumen ("tapones de moco ") y es producto del aumento en la secrecin de moco y de exudados inflamatorios.

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Hiperreactividad de la Va Area La hiperreactividad de la va area, es la alteracin funcional caracterstica del asma, provoca un estrechamiento de la va area en respuesta a estmulos que serian inofensivos en personas normales. En consecuencia, este estrechamiento de la va area provoca limitacin variable al flujo del aire y sntomas intermitentes. La hiperreactividad se asocia a la inflamacin y a la reparacin de la va area y es parcialmente reversible con terapia. Mecanismos de la hiperreactividad en la va area  La contraccin excesiva del msculo liso de la va area puede resultar del aumento del volumen y/o de la contractilidad de las clulas del msculo liso de la va area.  Desacoplamiento de la contraccin de la va area como resultado de los cambios inflamatorios en la pared de las vas areas pueden conducir al excesivo estrechamiento de la va area y a una prdida del umbral mximo de la contraccin encontradas en vas areas normales cuando se inhalan sustancias broncoconstrictoras.  El engrosamiento de la pared de la va area por edema y los cambios estructurales amplifican el estrechamiento de la va area debido a la contraccin del msculo liso de la va area por razones geomtricas.  Los nervios sensoriales pueden ser sensibilizados por la inflamacin y llevar a un broncoconstriccin exagerada en respuesta a los estmulos sensoriales. En conclusin: Inflamacin: obstruccin y Contraccin muscular y Edema pared y Secreciones bronquiales Obstruccin: aumenta la resistencia: aumenta trabajo respiratorio y flujos espiratorios y Atrapamiento de aire: disminuye el flujo inspiratorio.

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Alrgeno Vas respiratori as Otro factor que causa reaccion

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Fuga de lquidos

Ingresa

FASE 1
Inflama cin

Conta cto

Quimiotaxis leuc. Broncoconstri ccion

Sincitios celulares

forman

Clulas epiteliales

Mastoci tos IgE

Histamina, cisteinleucotrienos ,

Activacin de las clulas cebadas


Mediad ores

Aumento de cel. T receptoras, NK, T cooperadoras Cambios estructurales de las vas areas FASE II Camb ios
Colg eno

Macrfagos

neutrofilos

Fibrosis superficial m. liso de la v. area


Hipertro fia Hiperpla sia

Fuga de lquidos

De la permeabilidad de los V.S. Contraccin del m. liso

Hipersec. De moco

S N

m. bronq. Y g. mucosas se

FASE III Signo sy

Obstruccin de las vas areas. Engrosamiento de la pared de la va area. Edema. Tapn mucoso en las vas areas.

Dificultad respiratoria. Apnea. Tirajes. Espiracin prolongada. Hipoxia. hipercapnea

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SNC
Sensor adrenergico alfa

cAMP

Sensor adrenerfico beta

cAMP BRONCO CONSTRI CCION BRONCO DILATAC ION

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MANIFESTACIONES CLINICAS

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 La tos es la combinacin del estrechamiento de la va respiratoria, hipersecrecin de moco e hiperreactividad; resulta tambin como consecuencia de la inflamacin inespecfica subsecuente a las infecciones virales que son comunes en estos pacientes.  sibilantes producido por la contraccin del musculo liso y por la retencin del moco del moco secretado.  Apnea, producido por la obstruccin de las vas respiratorias, aumentado el trabajo respiratorio.  Hipoxemia y taquicardia, cuando empeora la situacin.  Disnea, con una espiracin prolongada.  Cianosis  El hgado y el bazo pueden ser palpables por la hiperinsuflacin de los pulmones.  Los vmitos son habituales y pueden proporcionar un alivio temporal de los sntomas.  El dolor abdominal es frecuente, en especial en los nios ms jvenes, y es debido probablemente al uso extenuante de los msculos abdominales y el diafragma.  Cuando el esfuerzo respiratorio puede es grande causa sudoracin profusa,

febrcula y fatiga intensa en el nio.  Una deformidad del trax en barril es un signo de la obstruccin crnica

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DIAGNSTICO Se debe recordar que el asma se presenta a cualquier edad y su sintomatologa puede variar en intensidad y frecuencia de un paciente a otro, incluso en un mismo paciente con el paso del tiempo. Esto quiere decir que el fenmeno obstructivo en un paciente con asma tiene un carcter evolutivo cambiante, y que puede mejorar empeorar segn sean las circunstancias ambientales y de tratamiento instituidas. 1. EXAMEN FSICO El diagnstico se basa en la presencia de signos objetivos de obstruccin bronquial, bsicamente por medio de la exploracin fsica (signos de dificultad respiratoria, sibilancias, espiracin prolongada, hipoventilacin, etc.). Estos signos obstructivos deben de ser recurrentes, esto es, presentarse en forma de exacerbaciones episdicas (crisis), aunque en grados ms severos los sntomas obstructivos pueden ser persistentes, y an as, presentar episodios de agravamiento. El examen fsico del paciente asmtico debe realizarse en forma completa, debe tambin aprender a diferenciarse patologas que se diferencian con sibilantes con las expresiones pulmonares y extra pulmonares del paciente asmtico. Las consideraciones para hacer un buen examen fsico son: Realizar inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin. El cuerpo humano es tridimensional.

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Realizar la valoracin del Puntaje de Asma de Bierman y Pearson modificado por TA

2. RADIOLOGA DE TRAX: Todo paciente con diagnstico sospecha fundada de Asma debe de contar con una radiografa simple de trax. Los cambios radiolgicos tpicos del asma son: sobre distensin pulmonar, abatimiento de diafragmas, rectificacin de costillas, y aumento de la trama bronquial. Es esencial en el diagnstico diferencial, pues permite descartar con cierta facilidad procesos de infiltracin alveolar, malformaciones congnitas, adenopatas obstructivas, tumoraciones y cardiopatas de flujo aumentado, etc. El mayor valor de una radiologa de trax en el Asma no es la confirmacin de los cambios radiolgicos tpicos del asma sino la ausencia de signos radiolgicos de otras patologas diferenciales.

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3. ESTUDIOS FUNCIONALES RESPIRATORIOS Los estudios de la funcin pulmonar son esenciales para diagnosticar el asma y clasificar su grado de severidad, lo cual servir de base para recomendar la teraputica adecuada. ESPIROMETRA: que se realiza con aparatos con sensores de flujo areo (neumotacmetros) que procesan y grafican el resultado en curvas espiromtricas de flujo/volumen volumen/tiempo, las cuales son comparadas con valores de referencia normales ya estandarizados de acuerdo a la estatura, edad y grupo tnico de los pacientes. Este tipo de estudio es realizable en nios mayores de 5 aos y, aunque ya existen algunos reportes con el mtodo pletismogrfico en menores de 5 aos, es poca la experiencia que existe a la fecha, adems de ser un procedimiento costoso. Son dos las mediciones de gran valor diagnstico: el VEF 1 y el FEM; sin embargo, tambin son importantes el FEF 25-75 y la CVF.  VEF-1 (Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo) Es la fraccin de volumen que se expulsa en el primer segundo del esfuerzo respiratorio mximo, y normalmente representa aproximadamente el 80% de la CVF. Una disminucin >20% de este volumen, es indicativa de un proceso obstructivo. Todos los pacientes con diagnstico presuntivo de asma deben ser valorados con una espirometra, al menos al iniciar su tratamiento y, posteriormente, controles de seguimiento dependiendo de cada caso.(1)  FEM (Flujo Espiratorio Mximo) Este valor proporciona una medicin simple y cuantitativa de la obstruccin de las vas areas. Se realiza con un flujmetro porttil. El monitoreo de FEM es una herramienta clnica de gran valor en el consultorio, en el hospital y hogar del paciente ya que permite valorar: La respuesta al tratamiento durante una crisis aguda. Respuesta al tratamiento crnico. Detectar el deterioro asintomtico de la funcin respiratoria, antes de que se vuelva ms grave. Identificar factores desencadenantes como por ejemplo el ejercicio. Idealmente el FEM debe ser medido dos veces al da, una vez al levantarse y otra vez de 10 a 12 horas despus. Si es paciente est bajo tratamiento con broncodilatadores se recomienda que la medicin se realice antes y despus de su administracin. Para que el paciente pueda monitorear su asma en el hogar, se ha diseado un sistema de lectura del FEM similar al de un semforo; dicho sistema lo clasifica en 3 diferentes zonas o colores que se establecen de acuerdo al valor previsto para el individuo; el valor previsto corresponde al FEM de mayor valor cuando el paciente est controlado asintomtico.  ZONA VERDE: FEM del 80 al 100 % del previsto. El paciente no presenta sntomas, mantenindose con actividad normal y sueo tranquilo. Este estado es donde se debe mantener todos los das.  ZONA AMARILLA: FEM del 50 al 80% del valor previsto.

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En este caso, el paciente presenta sntomas como tos, sibilancias, actividad restringida, sueo tranquilo. Se debern tomar acciones para mejorar el control.  ZONA ROJA: FEM menor al 50% del valor previsto.

En este caso, existe tos y al paciente tiene dificultad para respirar, caminar y/o hablar. Es una emergencia y requiere atencin mdica.

Pruebas de broncoprovocacin Estas pruebas estn dirigidas a estudiar la hiperrespuesta de las vas areas y estn indicadas en aquellos pacientes con funcin pulmonar normal o en quienes se tenga duda

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del diagnstico de asma (tos como equivalente de asma, asma inducida por el ejercicio, etc.).

3. ESTUDIOS DE LABORATORIO El diagnstico de Asma, como ya se dijo, es eminentemente clnico y los estudios ms que nada nos ayuda a elucidar su etiologa, sus posibles repercusiones, y a hacer diagnstico diferencial.

CITOLOGA NASAL: Realizada con cucharilla nasal y tincin de Wright-Giemsa es una tcnica sensible y especfica en el diagnstico diferencial de las enfermedades alrgicas respiratorias. Un conteo elevado de eosinfilos clulas cebadas sugiere fuertemente etiologa alrgica. La neutrofilia es orientadora de infeccin, aunque la ausencia de eosinfilos no descarta el diagnstico de alergia. RADIOLOGA DE SENOS PARANASALES Debido a que la sinusitis se presenta hasta en el 75% de los pacientes asmticos, es necesario pensar siempre en sta posibilidad en todo paciente asmtico en la infancia. Se aconseja que si el paciente presenta Rinitis Alrgica asociada de intensidad moderada signos de otitis media adenoiditis detectables, pedir una serie completa de Rx simples de senos paranasales. Aunque su sensibilidad no supera a la Tomografa (TAC). En el caso de lactantes, los senos paranasales que ya pueden estar afectados son maxilares y etmoidales y en nios mayores, comienza la implicacin esfenoidal y frontal GASES ARTERIALES: Todo paciente que curse con una crisis de asma moderada a severa que requiera hospitalizacin debera tener al menos una gasometra al inicio y continuar su monitorizacin de acuerdo a su evolucin. Es esencial en la toma de decisiones para intubacin y ventilacin mecnica en la falla respiratoria inminente Ig E SRICA TOTAL: La medicin de la concentracin de la Inmunoglobulina E (IgE) en suero ayuda a definir la posibilidad de una etiologa alrgica en el Asma, y no solo eso, ayuda a precisar el pronstico en los lactantes con sibilancias tempranas. La IgE total se encuentra elevada en ms del 75% de los pacientes con asma alrgica. Es importante sealar que un resultado normal, aunque disminuye la probabilidad de un fenmeno alrgico, no la excluye totalmente. 4. PRUEBAS CUTNEAS DE ALERGIA: Ayuda a precisar con exactitud la etiologa alrgica del asma. Es esencial la informacin que proveen para la correcta planeacin de las medidas ambientales preventivas y ayudan en la decisin de someter al paciente a programa de inmunoterapia especfica.

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Se recomienda realizarlas de preferencia despus de los 3 aos de edad debido a que a esa edad ya alcanzan una grado de sensibilidad y especificidad adecuadas. Sin embargo, pueden realizarse si el caso lo amerita, en lactantes mayores de 6 meses, tomando en cuenta que existe una mayor probabilidad de reacciones falsas negativas. Este procedimiento slo debe de efectuarse por un especialista entrenado en ste tipo de procedimientos (Alerglogo). Es un procedimiento relativamente sencillo y consiste en romper por rascado pinchazo la capa crnea de la piel con una microlanceta, aplicando al mismo tiempo alrgenos conocidos disueltos en forma lquida (gota), midiendo despus de 15-20 minutos los resultados, y comparndolos contra controles apropiados. Estos resultados deben de correlacionarse con las manifestaciones clnicas para que tengan validez. Pruebas para demostrar inflamacin bronquial: estas son pruebas ms sofisticada y empleadas generalmente en estudios clnicos. Dentro de ellas se incluyen

determinaciones en esputo inducido, en lavado broncoalveolar y en biopsias bronquiales de: eosinfilos y otras clulas inflamatorias, mediadores qumicos (leucotrienos, protena bsica mayor, histamina, etc.) y citocinas (IL-4, IL-5, etc.). Determinacin del pH esofgico y trnsito esfago-gastro-duodenal El reflujo gastroesofgico, especialmente en nios, puede producir sntomas que simulan asma o puede ser un exacerbante de la misma. En casos de asma que no responda al tratamiento convencional o existan sntomas gastrointesinales puede considerarse til una determinacin del pH esofgico en 24 horas y/o un trnsito esfago-gastro-duodenal para descartar reflujo gastroesofgico o hernia hiatal. 5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A cualquier edad, el diagnstico de asma incluye un rango amplio de sntomas que van de leves a graves. Y con el apoyo de los estudios mencionados el mdico se apoya para integrar un diagnstico definitivo. En pediatra, la etapa del lactante es quizs en donde existe mayor dificultad para el diagnstico diferencial, pues en stas etapas es cuando frecuentemente inicia el asma en forma insidiosa y, ya que el dimetro de las vas areas es menor a menor edad, muchas patologas congnitas inflamatorias no alrgicas producen sibilancias, uno de los sntomas cardinales del asma, aunque no exclusivo. Existen sin embargo caractersticas en la historia clnica, en la evaluacin fsica en la respuesta teraputica que hace sospechar fuertemente en un diagnstico alternativo y que obliga a descartar con estudios apropiados otros diagnsticos: Sntomas de inicio neonatal Sibilancias asociadas a la alimentacin o a vmitos/regurgitacin Comienzo sbito con tos y asfixia severa

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Esteatorrea Estridor Retraso en el crecimiento Soplo cardaco Hipocratismo digital Signos pulmonares unilaterales Ausencia de reversibilidad con los broncodilatadores Hallazgos radiolgicos focales persistentes. TRATAMIENTO

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El tratamiento del asma se efecta de acuerdo a su severidad. Para controlar el asma se emplean dos grandes grupos de medicamentos, los controladores y los sintomticos. Los medicamentos controladores tienen por objetivo obtener el control del asma a travs de su efecto antiinflamatorio. Por ello son medicamentos de efecto preventivo, para lo cual deben administrarse diariamente y por tiempo prolongado. Los medicamentos sintomticos tienen por objetivo mejorar los sntomas una vez producidos, por lo cual se utilizan a demanda. Para la eleccin de la terapia, se recomienda una estrategia de tratamiento escalonado segn el nivel de gravedad de la afeccin. La va de eleccin de los medicamentos para el asma es la inhalatoria, porque es rpida y con mnimos efectos adversos. TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA

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FRMACOS UTILIZADOS Broncodilatadores Agonistas 2 adrenrgicos de accin rpida Son los frmacos de eleccin, tanto en nios como en adultos, para controlar los sntomas agudos y para la prevencin a corto plazo del broncoespasmo inducido por ejercicio. En el momento actual, sabemos que los lactantes con broncoespasmo responden igual que los nios mayores a estos medicamentos. Aunque se pueden administrar por va inhalada, oral, subcutnea o intravenosa se debe utilizar en principio la va inhalada, ya que el frmaco se libera en su lugar de accin y se obtiene una mxima eficacia con mnimos efectos sistmicos. El salbutamol y la terbutalina son los ms empleados, actualmente, por su accin 2 agonista ms selectiva, eficacia y seguridad.

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Agonistas 2 adrenrgicos de accin prolongada Se consideran de accin prolongada los 2 agonistas que mantienen su accin al menos durante 12 horas. Salmeterol, formoterol, clembuterol y bambuterol cumplen esta condicin, aunque los ms utilizados son los dos primeros, que se comercializan para ser utilizados por va inhalada en aerosol presurizado (MDI) y en polvo seco Clembuterol y bambuterol slo estn disponibles por va oral. El formoterol est autorizado actualmente para nios a partir de 6 aos. La dosis es hasta 12 g/12 horas. El salmeterol, autorizado en ficha tcnica para nios a partir de 4 aos, es un 2 agonista parcial, la dosis es de 50 g/12 horas. Metilxantinas Son frmacos que no se deben utilizar como primera lnea en el tratamiento del asma en nios en Atencin Primaria. En situacin de crisis, los 2 agonistas de accin rpida tienen una accin broncodilatadora mucho ms potente con muchos menos efectos secundarios, y en el tratamiento de fondo del asma, los corticoides inhalados (CI) son los antiinflamatorios de eleccin. En los estudios en los que se comparan las metilxantinas con el salmeterol como ahorrador de corticoides concluyen en que son ms eficaces estos ltimos, mejorando la sintomatologa, incluida la disminucin de despertares nocturnos y la mejora de la funcin pulmonar con menos efectos secundarios. La teofilina anhidra es la forma adecuada para la administracin oral. Anticolinrgicos

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Los anticolinrgicos, antimuscarnicos o parasimpaticolticos son antagonistas competitivos de la acetilcolina. En el momento actual, no son frmacos de primera lnea en el asma infantil. Son broncodilatadores menos potentes que los 2 agonistas de accin rpida y de un inicio de accin ms lento, entre 30 y 60 minutos. No son tiles en el asma inducido por ejercicio. Hoy da, la utilizacin de anticolinrgicos slo estara indicada en nios, asociados a 2 agonistas de accin rpida, en crisis asmticas graves. El ms utilizado es el bromuro de ipratropio, en presentacin en MDI (20 g/puff), polvo seco (42 g/inhalacin) y preparados para nebulizacin (250 g/2 mL) paranios que pesen menos de 40 kilogramos y (500 g/2 mL) para nios con ms de 40 kilogramos. Antileucotrienos Los antagonistas de los leucotrienos (AntiLT) han supuesto la primera novedad en el tratamiento del asma en los ltimos aos. Loa leucotrienos tienen una accin broncoconstrictora. Se utiliza por va oral, lo que es una ventaja para pacientes peditricos, a dosis de 4 mg en nios de 6 meses a 6 aos, 5 mg en los de 6 a 14 aos y 10 mg por encima de esta edad, en toma nica al acostarse y su absorcin no se altera con la ingesta de alimentos. Corticoides inhalados Son actualmente los frmacos antiinflamatorios ms eficaces. La consecucin de nuevas molculas, el desarrollo de dispositivos de inhalacin cada vez ms eficaces y adecuados, as como la rpida metabolizacin heptica de la parte que pasa a la circulacin sistmica. Los CI reducen significativamente el nmero de clulas inflamatorias en el epitelio en la terapia escalonada, empieza a dosis bajas en el asma episdica frecuente. INTERVENCIONES DE ENFERMERA FASE DE PREVENCIN Orientacin y demostracin a la madre sobre:  Lactancia materna exclusiva y con mayor frecuencia, en el menor de seis meses.  Alimentacin del nio mayor de seis meses, segn gua de instruccin nutricional.  Formas de transmisin de la enfermedad.  Ingesta de lquidos orales abundante.  Uso de medicamentos inocuos para la tos (agua, miel, t de manzanilla). FASE DE CURACIN Cuidados a seguir:  Valorar el patrn respiratorio.  Mantener vas areas permeables:  Colocar respaldo a 45 con rodete bajo los hombros.  Aspirar secreciones las veces necesarias  Verificar cumplimiento de terapia respiratoria  Aplicar y/o verificar el cumplimiento de FASE DE REHABILITACIN Educacin a la madre o familia sobre:  Ejercicios respiratorios  Manejo de las  secreciones.  Identificacin de los signos de alarma. Importancia de una alimentacin nutricional:  Lactancia materna exclusiva en el menor de 6 meses y con ms frecuencia  Alimentacin del nio mayor de seis

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 Riesgos y complicaciones de la automedicacin. Condiciones ambientales:  Evitar presencia de humo, polvo y hacinamiento.  Aplicar medidas para disminuir riesgos ocasionados por el polvo.  Aplicar medidas para disminuir riesgos ocasionados por el hacinamiento. Prctica de hbitos higinicos. Signos y sntomas de alarma por los que debe consultar:  Dificultad para beber y tomar pecho.  Vmitos, convulsiones  Letrgico(somnolencia, estupor, indiferencia) Consultas oportunas ante procesos gripales y catarrales.  nebulizaciones Estimular el reflejo de tos.  Administrar oxgeno hmedo segn indicacin mdica. Tomar y registrar signos vitales (mnimo cada cuatro horas) y reportar variaciones. Vigilar y reportar signos de alarma. Efectuar cambios de posicin cada 2 horas. Mantener hidratacin:  Canalizacin de vena.  Cumplir con los lquidos endovenosos segn indicacin mdica  Control de lquidos ingeridos y excretados.  Reportar signos de deshidratacin  Realizar cuidados de venoclisis. Realizar cuidados higinicos (bao parcial), evitando corrientes de aire. Participar en el tratamiento mdico (AIEPI). Vigilar y reportar estado de conciencia del paciente. Satisfacer necesidades fisiolgicas. Reportar exmenes de laboratorio. Realizar medidas para la prevencin y control de infecciones. 

SOB meses segn gua de informacin nutricional.  Demostracin de administracin de tratamiento en el hogar. Orientar a la madre y/o familia:  Evitar el contacto con consumidores de tabaco  Proteccin contra agentes externos(humo, polvo y corrientes directas de aire)  Incorporacin gradual a sus actividades  Consulta inmediata en caso de reaparicin de signos de peligro.  Importancia de los controles subsecuentes de crecimiento y desarrollo y/o referencias.

  

    

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BRONQUIOLITIS 1. EPIDEMIOLOGA

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La Bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio ms frecuente durante los dos primeros aos de vida, con mxima incidencia entre los 3 y 6 meses. Es la causa ms frecuente de ingreso en nios menores de 1 ao. La mortalidad de los nios hospitalizados se estima que es del 1-2%. Existe un ligero predominio en los varones respecto a las nias (1,5:1). Las infecciones por VRS tienen una tendencia estacional y son especialmente frecuentes durante el invierno y el comienzo de la primavera. Durante el resto del ao pueden observarse casos espordicos. Existen factores que predisponen a padecer de Bronquiolitis. La aparicin de periodos de apnea puede tener lugar tanto en el desarrollo de la enfermedad como constituir el primer signo de la misma, sobre todo en los nios menores de 6 semanas y prematuros La fuente de infeccin viral es un nio o adulto con una infeccin respiratoria banal, asintomtica o a travs de fmites contaminados con el virus. FACTORES DE RIESGO DE LA BRONQUIOLITIS NIOS SUCEPTIBLES DE TENER BRONQUIOLOSIS GRAVE

poca epidmica (noviembre - marzo). Menores de 12 aos (sobre todo menores de 6 meses). Varones. Lactancia artificial. Vivienda desfavorable. Hacinamiento. Medio urbano. Patologa neonatal respiratoria

Menores de 6 meses. Antes cedentes prematuridad. Displasia broncopulmonar. Fibrosis qustica u otros procesos pulmonares crnicas. Cardiopatas. Sndrome malfomativa. Inmunodeficiencias. de

Del 50 75% de los nios hospitalizados por Bronquiolitis el agente causal es el VRS. Las formas clnicas de presentacin varan siendo el cuadro clnico ms frecuente la Bronquiolitis, seguido de Neumona. Los lactantes cuyas madres fuman cigarrillos tienen ms probabilidades de padecer Bronquiolitis que los lactantes de madres no fumadoras. A pesar de conocerse el riesgo de infeccin respiratoria que existe en las guarderas, los lactantes que permanecen en su

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propia casa con una madre que fuma mucho es ms probable que sufran Bronquiolitis que los lactantes atendidos en las guarderas. 2. DEFINICIN: La Bronquiolitis es un trmino usado en la medicina humana que se refiere a la Inflamacin aguda de las vas respiratorias, que afecta preferentemente a la va area distal en nios menores de 2 aos de edad con un pico de incidencia a los 6 meses aproximadamente asociado a un cuadro clnico caracterizado por sibilancias y crepitantes. Puede estar inducida por virus, siendo el VRS el responsable de la mayor incidencia de los casos en lactantes. Debemos pensar en esta entidad clnica ante un nio menor de dos aos si se trata del primer episodio de broncoespasmo y presenta colonizacin nasal por VRS. Es precedida por una infeccin de las vas respiratorias altas y se manifiesta clnicamente por fenmenos silbantes y signos de dificultad respiratoria secundarios a la obstruccin de las vas areas. 3. ETIOLOGA: El agente etiolgico en poco ms del 80% de los casos es el VRS. Este virus RNA es el agente infeccioso ms frecuente en la patologa respiratoria del lactante y de la primera infancia. Hay dos tipos de VRS, el A y el B. El A produce epidemias todos los aos y el B cada 1 o 2 aos. El tipo A tiene mayor agresividad y produce las formas ms graves de infeccin. En menor proporcin son responsables l para influenza tipo 3, adenovirus y micoplasma. En nios inmunodeprimidos hay que tener encuentra al citomegalovirus. En el cuadro siguiente observamos los agentes que causan la mayor incidencia de la Bronquiolitis. AGENTE VSR Virus para influenza Metaneumovirus Adenovirus m. neumonie Rinovirus virus influenza enterovirus VHS 4. FISIOPATOLOGIA: El VRS infecta selectivamente las clulas ciliadas y puede difundir de celula a celula por fusin. La ms precoz de las lesiones es la necrosis del epitelio respiratorio, a ala que sigue proliferacin del epitelio bronquiolar y destruccin de las clulas ciliadas. Aparecen 5% 5% 2% 2% INCIDENCIA 50 75% 25% 10% 5% 5%

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clulas planas cubicas sin cilios. Esta destruccin de la lnea epitelial ciliada conyeva a gran dificultad para la eliminacin de las secreciones, a menudo aumentadas, y para la defensa antinfecciosa broncoalveolar. El virus ingresa por las vas respiratorias a travs de la glucoproteina F infectan las clulas epiteliales del epitelio bronquiolar y se replican formndose sincitios celulares y es en el bronquiolo donde ocurre la lesin ms importante, como edema de la pared, Hay edema adventicial y submucosos e hipersecrecin de moco, pero no se afectan ni el tejido elstico ni el muscular; todo ello origina obstruccin de pequeos bronquiolos con colapso. Como respuesta a la invasin se inicia la produccin de mediadores proinflamatorios, hipersecrecin mucosa, fuga de plasma, reclutamiento y activacin de clulas inflamatorias, llevando la destruccin de las clulas epiteliales y producindose una hiperrespuesta en la va area. Las clulas infectadas producen citocinas proinflamatorias y quimocinas, como Interleucina l (IL-1), factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a), IL-6 e IL-8. Estos mediadores activan y reclutan otras clulas en la va area y en los tejidos adyacentes, como son macrfagos, neutrfilos, eosinfila y linfocitos T. Se produce necrosis de las clulas ciliadas, proliferacin de las clulas no-ciliadas, alteracin de la aclaracin mucociliar, aumento de la secrecin mucosa, descamacin, infiltracin inflamatoria peribronquial, edema submucosos, congestin vascular. Una vez que se han producido tapones de moco y detritus celulares se produce obstruccin total o parcial de la va area con 3 posibilidades: 1.- Obstruccin valvular que permite slo la entrada de aire, resultando en atrapamiento areo. 2.- Obstruccin valvular que permite slo la salida de aire, resultando en atelectasias de formacin rpida. 3.-Obstruccin total que impide el flujo de aire con formacin gradual de atelectasias.

El resultado final es la obstruccin de las pequeas vas areas, en algunas vas completa y en otras parcial. Tambin existe un infiltrado inflamatorio en el intersticio peribronquiolar que comprime extrnsecamente la va area. La distribucin irregular y el grado variable de la obstruccin dan lugar a un patrn no uniforme, con unas vas areas sobredistendidas y otras atelectasiadas, as como otras con hiperventilacin compensatoria, lo que genera trastornos de la perfusin, Aumentan los volmenes pulmonares y disminuye la distensibilidad pulmonar dinmica. Las resistencias al flujo estn aumentadas, sobre todo en las pequeas vas areas. El trabajo respiratorio esta aumentado, debido a la baja distensibilidad y a las elevadas resistencias al flujo areo. En la medida que aumenta la resistencia al flujo del aire, tambin aumenta el trabajo respiratorio, por lo que los msculos respiratorios accesorios (intercostales, esternocleidomastoideos y msculos abdominales) son reclutados para asistir a la respiracin del paciente, esto se manifiesta con retracciones intercostales y xifoideas, disociacin toracoabdominal . Hay alteracin en la relacin ventilacin / perfusin, producindose hipoxemia que segn la gravedad puede llegar a ser progresiva y comprometer seriamente al nio.

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El proceso patolgico produce alteracin en el intercambio de gases en el pulmn ya que la disminucin de la ventilacin alveolar provoca hipoxemia desde las etapas ms tempranas de la enfermedad o sea que disminuye el oxigeno que podemos inhalar y los bebes se pueden poner morados (SaO2 74-90% y PaO2 50-60mmHg con respiracin al aire de la habitacin en la mayora de los pacientes), se observa que a mayor hipoxemia mayor incremento en la frecuencia respiratoria; la presin parcial del bixido de carbono (pCO2) inicialmente es baja como resultado de la hiperventilacin; sin embargo, a medida que aumenta la obstruccin ocurre retencin de CO2 y se agrava el estado del paciente, en especial cuando la frecuencia respiratoria excede 60 respiraciones por minuto, entonces la hipercapnia(aumento del CO2) aumenta en proporcin con la taquipnea, se acompaa de cianosis y existe el riesgo de paro respiratorio sobre todo cuando la pCO2 es mayor de 50 mmHg.

Tambin se han involucrado factores inmunolgicos como una hiperrespuesta proliferativa linfocitaria ante el VRS y elevacin de IgE e IgG4 VRS-especficas. Se ha afirmado incluso que los niveles de IgE anti VRS durante la fase aguda de la Bronquiolitis guardan relacin con el desarrollo subsiguiente de episodios de hiperreactividad bronquial. La hiperreaccin bronquial podra ser resultado del dao viral directo al epitelio de las vas respiratorias mediante mecanismos que incluyen aumento de la permeabilidad al antgeno, cambios en la osmolaridad del lquido de recubrimiento epitelial y prdida de supuestos factores relajantes derivados del epitelio. La reparacin del epitelio daado podra explicar la recuperacin de la reactividad normal en las vas respiratorias despus de 6 semanas.

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LACTANTE

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ADULTO

VRS

REACCION INFLAMATORIA IL 1 FNT IL 6 IL 8 IL - 9

PRODUCCION DE MEDIADORES PROINFLAMATORIOS

HIPERSECRESION DE MUCOSA

FUGA DE PLASMA MACROFAGOS NEUTROFILOS EOSINOFILOS LINFOCITOS T DESTRCCIO N CELULAR SINTESIS DE LEUCOTRIENOS ALTERACION DEL ACLARAMIENTO MUCOCILIAR RECLUTAMIENTO CELULAR

OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS


OBSTRUCCION VALVULAR SOBREDISTENDIDA TRASTORNOS DEPERFUSION ATELECTASICAS RESISTENCIA AL FLUJO OBSTRUCCION VALVULAR OBSTRUCCION TOTAL TRASTORNO V/ Q HIPOXEMIA HIPERCAPNIA TAQUIPNEA FRACASO RESPIARTORIO TIRAJE CHOQUE PARADA CARDIACA E.A.P.E - LIC. Tomasa Cabanillas Juregui Pgina 32 SALIDA DE AIRE ENTRADA DE AIRE

TRABAJO RESPIRATORIO CRISIS DEAPNEA

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5. MANIFESTACIONES CLINICAS  Lactante con infeccin de las vas respiratorias altas comienza como un cuadro catarral, con rinorrea y estornudos, con frecuencia asociado a fiebre poco elevada. De 1 a 2 das posteriormente aparecen en forma gradual, tos en accesos y dificultad respiratoria progresiva (que suele ser el motivo predominante de consultas), irritabilidad y dificultad para la alimentacin.  La dificultad respiratoria se manifiesta por retracciones intercostales, subcostales y xifoideas.  La taquipnea; la frecuencia respiratoria es mayor a 70 resp/min.  Hipoxemia, se produce por la agitacin.  Hipercapnia  Pseudohepatomegalia, por la presin ejercida por los diafragmas aplanados.  Sibilancias en la espiracin.  Alargamiento de la espiracin, y con menos frecuencia roncus y estertores derivados del acumulo de secreciones.  fiebre, pero no es tan alta.

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El grado de dificultad respiratoria se puede valorar mediante estas variables: frecuencia respiratoria; frecuencia cardaca; coloracin de piel; sensorio; alimentacin. El cuadro est confeccionado con estos 5 parmetros con un score de 0 a 3 puntos para cada uno, sumando los puntos correspondientes obtendremos el grado de dificultad respiratoria.

De acuerdo con el puntaje, se puede definir: 2 a 5 puntos dificultad respiratoria leve; 6 a 10 puntos dificultad respiratoria moderada; ms de 10 puntos dificultad respiratoria grave. El puntaje de Tal modificado es un puntaje clnico que incluye frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, sibilancias y uso de msculos accesorios, asignndose a cada tem un valor de 0 a 3. Tiene como mximo un valor 12, que corresponde a una severa enfermedad.

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6.

DIAGNOSTICO:

Durante la fase catarral es imposible diagnosticar una Bronquiolitis. En ese momento todava no se puede hablar de Bronquiolitis. El diagnstico es clnico. Pruebas complementarias generales: el hemograma suele ser normal o inespecfico. Puede tener utilidad para detectar sobreinfeccion bacteriana (junto a VSG y PCR). La radiografa de trax: muestra hiperclaridad generalizada, descenso y aplanamiento diafragmtico. Puede haber infiltrados con patrn intersticial. Es frecuente la atelectasia global y segmentaria. A veces aparece hipercapnia, indicando gravedad. No existe un patrn radiolgico en la Bronquiolitis, los hallazgos radiolgicos ms comunes son: Atrapamiento areo, engrosamiento peribronquiales, infiltrados intersticiales y atelectasias laminares o segmentarios

Diagnstico etiolgico: La forma ms rpida (2 horas) y simple es la deteccin del VRS en moco nasal por inmunofluorescencia directa. Las pruebas serolgicas son poco sensibles. a) Cultivos celulares: es ms laborioso y los resultados tardan de 5 a 7 das. b) Serologa: nos dar el diagnostico a posteriori, su utilidad se limita a estudios epidemiolgicos El diagnstico es eminentemente clnico teniendo en cuenta el ambiente epidmico Para valorar la gravead se utilizan escalas clnicas

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Frecuencia respiratoria Frecuencia cardiaca Esfuerzo respiratorio Sensorio Cianosis Oximetra de pulso PaO2 PaCO2 Rx trax

ELISA. Otras tcnicas son: Inmunofluorescencia directa e indirecta, Cultivo del VRS (cinco a nueve das), Serologa, PCR

7.

TRATAMIENTO:

El tratamiento aborda una triple vertiente: patolgico y sintomtico, etiolgico y otros recursos teraputicos. Se ha de tender a conseguir fluidoterapia correcta y soporte ventilatorio para evitar pausas de apnea y mantener valores normales de saturacin de oxigeno. Los objetivos han de ser mantener adecuada la hidratacin-preferentemente VO- y oxigenacin-administrando oxigeno suplementario en los pacientes hipoxmicosconservar las vas respiratorias libres y limpias de secreciones. El examen fsico y la pulsiometria junto a la terapia para conservar el estado de hidratacin y oxigenacin, han de ser los pilares bsicos de la actuacin mdica. Inicialmente se puede consignar un ensayo con medicacin broncodilatadora, siendo adrenalina la primera opcin para muchos expertos. Medidas generales: posicin en decbito supino, evitar tabaquismo pasivo, desobstruccin nasal mediante lavados nasales con suero fisiolgico y aire suave, control de la temperatura y de signos de agravamiento (dificultad respiratoria, pausas de apnea, agitacin)

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Fluidoterapia: es necesaria para una adecuada hidratacin, comprometida por la insuficiente ingesta, la fiebre y la taquipnea. Ser preferentemente por va oral en pequeas y frecuentes tomas de lquidos; cuando no sea posible, se recurrir a la sueroterapia intravenosa (aportes basales mas las perdidas teniendo en cuenta la fiebre y la polipnea). Medidas farmacolgicas: 1) terapia broncodilatadora: adrenalina, beta-2-agonistas 2) terapia antiimflamatoria: corticoterapia 3) otros recursos (Ribavirina, heliox, CPAPnasal, surfactante exgeno, ventilacin mecanica) Adrenalina: con efecto alfa-fundamentalmente y con efecto beta adrenrgico favorece la disminucin del edema de la via area y de la secreion de moco. Nebulizada produce la mejora clnica de la oxigenacin y de la funcin respiratoria, administrando cada 4-6 horas. Broncodilatadores beta-2-agonistas: el salbutamol se usa a dosis de 0.05-0.15mg/kg con 2-3mL de suero fisiolgico en aerosol. Glucocorticoides: son poco o nada eficacesy, tanto VO (dexamatosa) como por inhalacin (budesonida), no tiene efecto preventivo sobre las sibilancias recurrentes. Algunos autores recomiendan metilprednisolona (2mg/kg en bolo y 2 mg/kg/24 horas en 3 4 dosis, en pauta de dos o 3 dias) o budesonida en aerosol (0.25mg en 2-3mL de suero fisiologico) cada 8 horas. Ribavirina: Puede administrarse en pacientes de alto riesgo, aunque diversos ensayos han observado un efecto dudoso de este frmaco en la reduccin de la gravedad. No se indicarn antibiticos, por ser una infeccin viral, solamente se emplearn cuando la clnica, el laboratorio y an la radiologa nos hagan sospechar sobreinfeccion bacteriana. Se debe estimar la gravedad de la infeccin respiratoria aguda baja por medio del puntaje de Tal. Los pacientes con puntaje muy alto (9 o ms) se envan inmediatamente al hospital con indicacin de broncodilatadores y oxgeno. Los nios con puntajes bajos (4 o menos) se envan a sus hogares con tratamiento con agonistas beta 2 y control en 24 horas. Los puntajes intermedios se tratan con agonistas beta 2, como broncodilatadores, en forma secuencial cada 20 minutos. (19,20) La asistencia respiratoria mecnica se indicar en presencia de agotamiento, PO2 menor de 50 mmHg con O2 al 50% y/o PCO2 mayor de 55 mmHg.

8. INTERVENCIONES DE EMFERMERA Precisar la gravedad de la insuficiencia respiratoria que el nio est experimentando: a) Hacer una valoracin asistencial inicial: -Observar la forma y frecuencia respiratoria -Observar el tiro, su gravedad y localizacin

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-Auscultar el trax con estetoscopio para precisar si hay estertores y valorara los sonidos de la respiracin b) Observar el color del nio y la presencia de cianosis c) observar en busca de aleteo nasal d) valorar el grado de intranquilidad y aprensin del nio - Proporcionar un medio hmedo, caliente, enriquecido con oxigeno para combatir la anoxia y para la licuefaccin de las secreciones. - Observar la respuesta del nio a este medio. - Proporcionar la hidratacin adecuada: a) Conservar la administracin de lquidos intravenosos a la frecuencia indicada b) Cuando el nio tiene insuficiencia respiratoria grave no debe drsele nada bucal por el peligro de aspiracin. c) Dele pequeos sorbos de lquidos claros cuando el estado respiratorio mejore * observar si hay vomito distensin abdominal despus de ingerir lquidos *a medida que el nio comienza a tomar mas lquidos por va bucal. d) Anotar los ingresos y salidas * Medir la diuresis y anotarlo. * Revisar la densidad de la orina. - proporcionar al nio descanso fsico y psicolgico. * Organice un buen cuidado asistencial, de tal manera que moleste menos al nio. * La presencia de sus padres aliviar algunas de sus aprensiones. * Dar oportunidad para que juegue con quietud a medida que su estado mejore. - Proporcionar nutricin adecuada para llenar las necesidades de crecimiento y desarrollo del nio. - Administrar teraputica apropiada de antibiticos. * Observar si hay sensibilidad al medicamento. * Vigilar su respuesta a dicho tratamiento.

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