PERFIL DE RIESGO

CORONARIO:DISLIPIDEMIAS
ALEJANDRA POCCO GALLARDO
DISLIPIDEMIAS

•El colesterol y los triglicéridos son

lípidos insolubles en agua que son
transportados en sangre unidos a unas
proteínas (apoproteínas) formando unas
macromoléculas llamadas lipoproteínas.
 DISLIPIDEMIAS

• La dislipidemia es la elevación de las concentraciones

plasmáticas de colesterol o de triglicéridos, o la
disminución de las concentraciones de liproteínas de
alta densidad que contribuyen al desarrollo de
aterosclerosis.
• Las causas pueden ser primarias (genéticas) o
secundarias.
• La dislipidemia está considerada como uno de los
principales factores de riesgo de la CARDIOPATÍA
CORONARIA
CLASIFICACION
CLASIFICACION

• Aumentos solo en colesterol (hipercolesterolemia

pura o aislada)
• Aumentos solo en los TG (hipertrigliceridemia pura
o aislada),
• Aumentos en el colesterol y los TG (hiperlipidemias
mixta o combinada)
 ETIOLOGIA

DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS
ETIOLOGIA
 DISLIPIDEMIA: CAUSA SECUNDARIA

• Estilo de vida sedentario y la ingesta excesiva de grasas saturadas, colesterol

y grasas trans
• Diabetes mellitus
• Consumo excesivo de alcohol
• Enfermedad renal crónica
• Hipotiroidismo
• La cirrosis biliar primaria y otras enfermedades colestásicas del hígado
• Ciertos fármacos, como tiazidas, β-bloqueantes, retinoides, antirretrovirales
de gran actividad, ciclosporina, tacrolimús, estrógenos, progestágenos y
glucocorticoides.
• Las causas secundarias de bajos niveles de colesterol HDL incluyen el
tabaquismo, los esteroides anabólicos, la infección por HIV y el síndrome
nefrótico.
PERFIL DE RIESGO CORONARIO

• FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:

tabaco, alcohol,sedentarismo, mala alimentación,
colesterol elevado, hipertensión arterial,
obesidad abdominal, diabetes mellitus, estrés,
etc.
• FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:
edad, sexo, antecedentes familiares, y factores
genéticos de predisposición.
PERFIL DE RIESGO CARDIOVASCULAR:

• Colesterol Total
• Triglicéridos
• Colesterol de alta densidad HDL
• Colesterol de baja densidad LDL
• Cálculo de índices de riesgo aterogénico
• Homocisteina
• PCR
LABORATORIO Y ENF.CARDIOVASCULARES

• PCRUS:Es capaz de medir concentraciones muy bajas de

esta proteína que no llegan a detectarse con la técnica
convencional; la finalidad de la prueba ultrasensible es
la de evaluar el riesgo cardiovascular de un individuo.
Mide concentraciones de PCR entre 0.5 y 10 mg/L.
• HOMOCISTEINA:Se oxida formando especies reactivas de
oxigeno que son muy reactivas y producen lesión
endotelial
LABORATORIO DE ENF CARDIOVASCULARES

• BNP:El péptido natriurético tipo B ayuda al cuerpo a

eliminar líquidos, relaja los vasos sanguíneos y dirige el
sodio hacia la orina.
• Cuando tienes algún tipo de daño cardíaco, el cuerpo
segrega altos niveles de péptido natriurético tipo B en el
torrente sanguíneo para intentar aliviar la tensión en el
corazón
• PERFIL LIPIDICO
• OXIDO NITRICO
MARCADORES DE ISQUEMIA MIOCARDICA
SINDROME CORONARIO AGUDO:

• DEFINICION:
• La definición de síndrome coronario agudo engloba el espectro
de condiciones compatibles con isquemia miocárdica aguda
y/o infarto, debido a la reducción abrupta del flujo sanguíneo
coronario.
• El IAM es la necrosis de las células del miocardio como
consecuencia de una isquemia prolongada producida por la
reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria, que
compromete una o más zonas del miocardio.
FISIOPATOLOGIA

• Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una

manifestación de la aterosclerosis. Normalmente se
precipitan por la aparición de una trombosis aguda,
inducida por la rotura o la erosión de una placa
aterosclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante, que produce una reducción súbita y
crítica del flujo sanguíneo.
MARCADORES DE ISQUEMIA MIOCARDICA

• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

• El diagnóstico del IAM se ha basado en la existencia de al
menos dos de los 3 criterios siguientes, establecidos por
la Organización Mundial de la Salud (OMS) :
a) Historia clínica
b) Electrocardiograma (ECG)
c) Uso de biomarcadores séricos (determinación de
enzimas séricas)
MARCADORES DE LESION MIOCARDICA:

• Como resultado de la necrosis

miocárdica aparecen en sangre las
proteínas: mioglobina, troponinas T e I,
creatin fosfoquinasa (CPK) y lactato
deshidrogenasa (LDH).
IAM

• Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se

elevan en sangre los marcadores más
sensibles y específicos de necrosis:
troponinas cardíacas y la fracción MB de la
CPK (CPK-MB); estos reflejan el daño en el
miocardio
CPK-MB

• Sus niveles plasmáticos incrementan entre 6-10 horas

después de establecido el infarto, proporcionando una
sensibilidad cercana a 90% (en ausencia de trombólisis) y
sensibilidad de 36-48% cuando se determina en un
periodo de tiempo más corto, alcanzando «pico» máximo
a las 12-24 h, y retornando a la normalidad entre 36-72
h. Debido a su cinética, se recomiendan las mediciones
de CK-MB cada 12 horas como una práctica adecuada
TROPONOINA: T –I

• La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy

específico de necrosis celular miocárdica. Aparecen en sangre
apenas unas pocas horas del inicio (3h), alcanzando
concentraciones máximas a las 12-48 horas, y permanecen
elevadas 7-10 días. Debe solicitarse el resultado en el momento
del ingreso en urgencias; si es negativo y existe un índice de
sospecha alto, se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer
el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12
horas desde el inicio de los síntomas.
• Los niveles de referencia aceptados como indicativos de IAM para
la TnT es por debajo de 0.1 a 0.2 μ/L y de 1.5 a 3.1 μg/L para la
TnI.
MIOGLOBINA

• Debido a que la mioglobina «escapa» rápidamente hacia

la célula miocárdica demandante, ésta puede ser
detectada 2 horas después de ocurrido el infarto, con
nivel sérico «pico» entre 3 a 15 horas.
• Existe controversia sobre el nivel de referencia que varía
de 50 a 120 μg/mL de mioglobina como indicador de IAM