Ciclo

Cardiaco y Aplicación
clínica

Prof. Hermilio Díaz Romero

hermiliojavier@yahoo.com
 Ciclo
Cardiaco y
Aplicación
clínica
Cambios en
volúmenes y
presiones en el
corazón
Eventos mecánicos
y sonoros
Relaciones con :
ECG
Dr Hermilio Díaz Romero
hermiliojavier@yahoo.com
 Objetivos mínimos

 Comprender la generación de cambios en presiones,

volúmenes y fenómenos acústicos que suceden en un
ciclo cardiaco. RELACIONARLOS
 Comprender los eventos que suceden en la sístole y
diástole cardiaca
 Hacerse un esquema, de eventos en sístole y en
diástole: objetivando lo aprendido
 Relacionar abertura y cierre de válvulas cardiacas con la
aparición de soplos cardiacos
 Características del Pulso arterial y Venosos central
(yugular)
 Ciclo cardiaco
 Fase 1: Contracción Auricular ( diástole)
 Fase 2 : Contracción isovolumétrica (
sistole)
 Fase 3: Eyección rápida ( sistole)
 Fase 4 : Eyección reducida ( sistole)
 Fase 5: Relajación isovolumétrica
 Fase 6: Llenado rápido
 Fase 7: Llenado reducido
 Contracción Auricular
Phase
1 2 3 4 5 6 7
 Acopl. Aortic
120
excitación- Pressure

contracción
Press 80
 Sístole auricular (mmHg)
A LV Press
 Onda P del ECG LA 40
RA LA Press
 Onda a pulso PA a c
v
yugular 0

 >>presión 120 LVEDV

auricular
LV LV
 >vol. ventricular Vol 80
RV
 Vol. Diastólico (ml)
Final Ventr. LVESV
40
 < presión ECG
IV I II III
auricular Phase 1 Heart
Sounds
 4to ruido pre Atrial Contraction
sistolico 0 0.4 0.8
Time (sec)
 Aplicación clínica: Ausencia de Contracción
auricular

 Ausencia de onda P (ECG)

 Arritmia cardiaca: Fibrilación auricular
 RC irregulares; Pulso radial: irregular
 Disminución en aprox- 20% del llenado
ventricular, disminución de la precarga
 Falla cardiaca Aguda y/o crónica
 Mayor peligro de embolias (cerebro, otros),
produciendo ECV (hacer Prevención primaria)
 CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA
Complejo QRS
Phase
 Acopl. excitación- 1 2 3 4 5 6 7
contracción 120 Aortic
Pressure
 Contracción
Press 80
isovolumet. A
(mmHg)
LV Press
 > presión ventric. RA
LA 40
PA a LA Press
c
 Cierre válvulas A-V
v
0

 1er Ruido P 120 LVEDV

 Vol.Diastólico Final P LV LV

Ventr. RV Vol
(ml)
80

 >fluj. sangre/aurícula 40
LVESV

ECG
 V. A-V IV I II III
Phase 2 Heart
protruyen/aurícula Isovolumetric
Sounds

 Onda c Contraction 0 0.4 0.8

Time (sec)
 Aplicación clínica: Alteración del cierre
de Válvulas A-V
 Soplo sistólico mitral o tricuspideo (
insuficiencia)
 Mayor trabajo a la aurícula y ventrículo
correspondiente
 Sobrecarga, Hipertrofia, Cardiomegalia
 Falla cardiaca
 EYECCIÓN RÁPIDA
Phase
1 2 3 4 5 6 7
 >> presión
120 Aorti
ventricular Press

 Presión ventricular
Press 80
> presión aórtica- (mmHg)
A
pulmonar LV Press
LA 40
 Válvulas aórtica y RA
PA a c
LA Press
v
pulmonar se abren 0
 Eyección rápida
120 LVEDV
 < VDVF
LV
 Presión auricular LV
80
RV Vol
baja (ml)
 ECG: ST LVESV
40
ECG
IV I II III
Phase 3 Heart
Sounds
Rapid Ejection
0 0.4
Time (sec)
 Aplicación clínica: Alteración en
eyección rápida
 Dificultad para la salida: estenosis aórtica
y/o pulmonar; ( soplo sistólico foco aortico
o pulmonar),
 Mayor trabajo al ventrículo correspondiente
 SICA
 Sobrecarga, hipertrofia, Falla cardiaca
 I. Sokolow: elevado, desviación del eje
QRS a la izquierda, alteración del ST y T
 EYECCIÓN REDUCIDA

 Válvulas A-V Phase

permanecen 1 2 3 4 5 6 7
cerradas 120 Aortic
Pressure
 Onda T
Press 80
 Repolarización (mmHg)
A LV Press
ventricular LA 40
RA LA Press
 < presión PA a c
v
ventricular 0

 Eyección 120 LVEDV

ventricular LV LV
reducida RV Vol 80
(ml)
 << VDVF LVESV
40
 Presión ECG
IV I II III
aurícular > Phase 4 Heart
Sounds
Reduced Ejection
0 0.4 0.8
Time (sec)
 RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
Phase
 < Presión 1 2 3 4 5 6 7
ventricular 120 Aorti
Press
 Presión ventricular
< presión aórtica- Press 80
pulmonar (mmHg)
A LV Press
 Válvulas 40
LA
semilunares RA
PA LA Press
a c
cierran v
0
 2do ruido
 Incisura dicrótica P 120 LVEDV

 Relajación P LV
isovolumétrica LV
Vol 80
RV
 Volumen sistólico (ml)
final (VSF) LVESV
 Presión auricular 40
ECG
>>> IV I II III
 ECG: línea Phase 5 Heart
Sounds
isoeléctrica Isovolumetric
0 0.4
Relaxation
Time (sec)
Aplicación clínica: Alteración
de relajación isovolumétrica
 Enf. Infiltrativas del miocardio ( fibrosis, hipotiroidismo,
amiloidosis …)
 Disminución del inotropismo
 Derrame pericárdico
 Falla cardiaca

 Insuficiencia en cierre de válvulas AV:

 soplo diastolico
 Mayor trabajo ventricular
 Falla cardiaca
 LLENADO Phase
RÁPIDO 1 2 3 4 5 6 7
120 Aortic
Pressu
 Presión
ventricular < Press 80
presión auricular A
(mmHg)
LV Press
 Onda v LA 40
RA LA Press
PA a
 Válvula A-V se c
v
abren 0

 Llenado rápido 120 LVEDV

ventricular
LV LV
 > VDV Vol 80
RV
 3er. ruido (ml)

 < presión 40
LVESV
auricular ECG
IV I II III
Phase 6 Heart
Sounds
Rapid Filling
0 0.4
Time (sec)
Aplicación clínica: Alteración
del llenado rápido
 Estenosis mitral/tricuspidea)
 Soplo diastólico rasposo
 Sobrecarga auricular
 Péptido Natriurético: elevado
 Arritmia auricular( Fibrilación auricular)
 Falla cardiaca
 Edema pulmonar
 Embolias
 LLENADO REDUCIDO

 Llenado Phase
ventricular 1 2 3 4 5 6 7
 > presión 120 Aortic
Pressure
ventricular
 Llenado Press 80
(mmHg)
ventricular A LV Press
LA 40
reducido RA
PA LA Press
a c
v
 Presión aórtica 0
sigue cayendo
120 LVEDV
 Línea isoeléctrica
ECG LV LV
RV Vol 80
(ml)
LVESV
40
ECG
IV I II III
Phase 7 Heart
Sounds
Reduced Filling
0 0.4 0.8
Time (sec)
 Pulso Arterial
 La velocidad aumenta en
arterias rígidas
 Palpación de la  La presión determina la
expansión
fuerza del pulso
producida por la
onda de presión  Hipovolemia - shock: pulso
de la sangre sobre débil, filiforme
las paredes  Presión de pulso
arteriales  Muesca dicrótica ( cierre de
 Velocidad: v. aórtica
 Aórta: 4m/seg
 Arterias
pequeñas:
16m/seg
 El pulso art.
Radial : 0.1seg
después max.
sístole
 Pulso Yugular y Presión venosa

 Onda a: Sístole auricular y Flujo venoso

 Onda c: Contracción isométrica-proyección
V. Tricuspide
 Onda v: Diástole – aumento de p. auricular
 Presión venosa cae en la Inspiración
 SOPLOS SISTOLICOS Y DIASTOLICOS
SISTÓLICO DIASTÓLICO

Insuficiencia Estenosis
Mitral Diastólico
Mitral

Insuficiencia Estenosis
tricúspide tricúspide

Estenosis Insuficiencia
Aórtica Aórtica
Flujo sanguíneo
Estenosis Insuficiencia
Pulmonar Pulmonar
Curva Asa presion/volumen: relacion con eventos en ciclo
cardiaco
Asa volumen/ presión; Precarga y VS: corazón sano
( Interpretar: la grafica, conceptos mínimos)
 Gasto Cardiaco
Prof.. HERMILIO DÍAZ ROMERO
2018

 Gasto Cardiaco
 Factores reguladores
 Ley de Frank – Starling
 Contractilidad
 Consumo de Oxígeno
 Gasto Cardiaco: Factores
 Gasto Cardiaco: Lt sangre / min( 5lt/’):
Frecuencia cardiaca x Volumen Sistólico
Volumen Sistólico:Factores:
Pre carga , Inotropismo
 Inotropismo: Fuerza de contracción del miocardio:
Factores neurohumorales, masa miocardio
 Índice Cardiaco: gasto cardiaco por m2 superficie
corporal( 2.5lt/’/ m2 sc)
 Volúmenes Ventriculares

 Volumen Sistólico (VS): 70ml ( sangre expulsada en la

sístole)

 Volumen Diastólico Final Ventricular (VDFV): 120- 125ml

(al final de la diástole y en la sístole isovolumétrica)

 Volumen Sistólico Final Ventricular (VSF): 50ml( relajación

isovolumétrica)

 Fracción de Eyección( por ecocardiografia) 60% (VS /VDFV)

 Gasto cardiaco(CO): factores

CO= Gasto Cardiaco

 Sistema nervioso autónomo

 Contractilidad (inotropismo)
 Precarga (volumen
 diastólico final )
 Postcarga
 Longitud y tensión de la
 fibra miocárdica
 Masa ventricular
 Presión arterial
 Resistencia
 Factores modificadores de la precarga
( no olvidar)

 Contracción auricular ( no  Presión Intra

existe en la FA) pericárdica

 Vol. sanguíneo total

 Disminución
 Tono venoso
adaptabilidad
ventricular
 “Bomba” musculo esquelético
 Posición de pie
 Presión intratorácica
Factores reguladores del Inotropismo
(contractilidad)( No olvidar)

Hipoxia
Hipercápnea
Acidosis
 Ley y Curva de
Frank-Starling
 Capacidad de cambiar la
fuerza de contracción, y por
tanto su VSE, en respuesta a
cambios en el retorno
venoso (PRECARGA)
Aumento del volumen ventricular, PRODUCE
> longitud fibra miocardio > PDFV
(presión diastólica final ventricular)

Inotropismo

Post carga

 Hay una relación entre el Vol.

Sistólico y el Vol. Diastólico
Final ventricular Inotropismo y post carga desvían la curva
Postcarga, VDFV y VS

 Postcarga aumenta en:

* > presión aórtica y >
resistencia vascular sistémica
(Ej. estenosis aórtica, Por que??)
 Si post carga aumenta:
 hay < VS y > VSF

Mayor Post carga: produce

Presión ventricular
Radio ventricular
Grosor miocardio
 Gasto Cardiaco: factores extrínsecos

 SNA:
 Simpático
 Parasimpático
 Factores Humorales:
 P02, pC02
 Catcolaminas circulantes
 Coordinación de la contracción:
 Duración sistole auricular
 Secuencia de activacion ventricular
 Gasto Cardiaco:
contractilidad y frecuencia cardiaca
Atropina: bloquea r. muscarinico de la Ach en el miocardio
Atenolol: bloquea receptor beta1 cardiaco
 Para
Simpático
simpático
Heart
Chronotropy (rate) +++ ___
Inotropy
+++ _ auricula
SNA: (contractility)

Gasto Cardiaco
Dromotropy
++ ___
(conduction velocity)
Vessels
(Vasoconstriction)
Resistance
+++ 0 genital
(vasoconstriction)
Capacitance (venous
+++ 0
volume)
Vasos
sanguíneos

linfáticos
Vasos sanguíneos: funciones

DIAMETRO FUNCION
VASOS (mm)
Aorta 25 Amortiguamiento del pulso y
distribucion
The relative sizes and functions of different blood vessels are summarized in the following table:
Arterias 1.0 - 4.0 Distribución
grandes
Arterias 0.5 - 1.0 Distribución y resistencia
pequeñas
Arteriolas 0.01 - 0.50 Resistencia:regulan presión y
flujo
Capilares 0.006 - 0.010 Intercambio
Vénulas 0.01 - 0.50 Intercambio, colección y capacitancia

Venas 0.5 - 5.0 Capacitancia,(volumen

sanguíneo)
Vena Cava 35 Colección
 Vasos sanguíneos: Contenido de sangre y
presiones medias

Venas: (vasos de
capacitancia)
 ARTERIOLAS

 20-30 micras. Su pared: endotelio y músculo liso

 Inervación adrenérgica: vasoconstricción

 Lugar más importante de la RVS

 Función primaria: regulación del flujo sangre/órganos

 Regula parcialmente la presión hidrostática capilar

 Influencia en el intercambio de fluido capilar

 CAPILARES
 5-9 micras, endotelio muy delgado, membrana basal
 Área muy grande/ alta permeabilidad
 Intercambio: fluido, electrolitos, gases, macromoléculas
 Permeabilidad /tipo endotelio
 Algunos órganos: esfínter precapilar/ regulan perfusión
de capilar

Vol. Intersticial: Factores

 Movimiento de fluido entre el
capilar y el intersticio

Aplicación clínica: En
estados de hipoproteinemia (
desnutrición, Cirrosis, S.
Nefrótico ..) existe acúmulo de
liquido intersticial, EDEMA,
porque la presión oncótica
esta muy disminuida

 Pch arterial = 37mmHg

 Pch venoso= 17mmHg
 P oncótica= 25mmHg ( dada por el nivel de albumina en la
sangre (3.5 a 5 g/dL)
 Pth = 1mmHg
 Circulación Arterial y Presiones
 Presión Sistólica ( Ps): 120 mmHg
 Presión Diastólica (Pd): 70 mmHg
 Presión arterial media( PAM): 87 mmHg
 Presión de pulso (Pp): 50 mmHg
 PAM en arteriolas:30-38 mmHg;
 P.pulso 5 mmHg
 Gravedad: aumenta la presión en vasos
por debajo del corazón y viceversa:
0.77 mmHg/cm ( arriba o
debajo del corazón)

 PAM: es la presión promedio durante todo el ciclo cardiaco; debe

ser mayor de 65 mmHg para asegurar flujo sanguineo con presion
adecuada( filtracion glomerular…)
 Presión arterial
 PA = Gasto cardiaco x
Resistencia periférica
 Aumenta en estado de
stress
 Disminuye en el sueño
 La rigidez de las arterias(
arterioesclerosis) aumenta
la presión sistólica y la
presión de pulso  Factores que
generan la
PAM

Dr. Díaz Romero

 Liquido
Intersticial
 Volumen: 15% del peso
corporal
 Factores :
 Presión capilar
 Presión intersticial
 Presión oncotica
 Filtración capilar
 Flujo linfático
 Diferencia entre la resistencia
precapilar y postcapilar
venular
Háganse un esquema
 Factores que aumentan volumen:
 1. Mayor presión de Filtración
 Constricción venular
 Dilatación arteriolar
 Mayor presión venosa
 2. Menor presión osmótica
intracapilar:
 Menos proteínas plasmáticas
 Mas sustancias osmótica mente
activas/intersticio: ClNa
 3. Mayor permeabilidad capilar:
 Histamina, cininas, sustancia P
 4. Obstrucción al Flujo linfático
 Resistencia Vascular Sistémica :
Factores

 Fact vascular: NO2, endotelina, prostaciclina

 Fact. Tisulares: derivan del metabol., histamina,

bradikinina, ac. Araquidonico

 Fact. Neural( autónomo)

 Fact. Humoral: SRAA, HAD, PNA, Enfotelina,

catecolamina circulante

Muy importante ¡¡¡¡¡¡¡

RELACIONAR y Completar nombres de factores
Vasculares, Tisulares y Neurohumorales
PAM

Anatomía
vascular
GC RVS

VSE FC Factores
vasculares

Precarga
Inotropismo Factores
Tisulares

Volumen Compliance
sanguíneo venoso

Manejo Renal: Factores

Agua y Sodio neurohumorales
PA - Control Vasomotor: Barorreceptores
y Vias autónomas
Aferentes
Barorreceptores
Interneuronas
Inhibidoras( Glu)

C. Vasomotor simpático

M.E.

F. Preganglionar Ach

M. suprarrenal

Post
Ganglionar (NA)
 Mecanismo Endotelial
y Regulación Vascular

 Factores estimuladores del endotelio: Endotoxinas, AII, 5HT, stress

endotelial, Trombina
 Endotelina (ET-1) : Vasoconstricción
 Prostaciclina (PGI2) : Vasodilatación
 Oxido Nitrico (NO) : Vasodilatación
 Endotelio modula efectos: NA, factores humorales y metabólicos
 Acetilcolina > vasoconstricción (endotelio dañado)
Endotelina
 Estimulada por: AII,
HAD, Trombina,
radicales O2, stress
endotelial

 Inhibida por: NO,

PGI2,PNA
 Estimula a
- Aldosterona
- Inotropismo y
Cronotropismo
- < FSR y FG > PNA
- > remodelamiento
cardiaco >falla
cardiaca
Endotelina: Reguladores y Funciones
 Prostaciclina

 Inhibe/adhesión /plaquetas

 Vasodilatador

 Endotelio dañado /no

produce NO

>trombosis y
> vasoespasmo

 Tromboxanos y leucotrienos:
vasoconstricción
 Oxido Nítrico (NO)
 Daño endotelial >
Disfunción endotelial/<NO
asociado:
 Hipertensión – Obesidad
 Dislipidemia –Falla corazón
 Ateroesclerosis – Cigarro –
 Edad – Daño vascular
 Producido : endotelio,
corazón, m. liso etc
 Derivado de la L-arginina
( sintetasa NO-NOS)
 Vasodilatador
 Inhibe influencia
constrictora de: AII y NA
 Inhibe adhesión
plaquetaria
 Inhibe adhesión leucocito
 Inhibe hiperplasia m. liso
 Inhibe aniones
superoxidos
 Regulación Vascular Sistémica

 Vía simpática:  Bradikinina

Noradrenalina
 Vía colinérgica-
Ach  Péptido Vasoactivo
Intestinal (PIV)

 Angiotensina II  Péptido Natriurético

Auricular
 Vasopresina
 Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona
(SRAA )

 Vasoconstricción
 Libera Aldosterona
 Estimula producción
HAD
 Estimula/Centro de
Sed
 Facilita liberación de
NA/ terminaciones
simpáticas//inhibe
recaptación NA
 Estimula Hipertrofia
Cardiaca
 Hormona
Antidiurética
 Producida: Hipotálamo
 Liberada: Hipófisis
posterior
 > reabsorción de
agua/riñón
 Regula Volumen/Fluido
Extracelular
 Es regulada por:
 Receptores auriculares
 Osmorreceptores
hipotalámicos
 Receptores
hipotalámicos de AII
 Péptido Natriurético Auricular
Endopeptidasa neutral

 El PNA es un Sistema
de contrarregulación del
SRAA
 Existen drogas que
inhiben a la NEP;
/elevación del nivel PNA
/ Tratar falla cardiaca
 Regula el manejo de sal
y agua, PA y Volumen
sanguíneo En la insuficiencia cardiaca: las aurículas
secretan PNA con la finalidad de eliminar Na por
el riñón y disminuir el volumen sanguíneo