INTRO A ENDOCRINOLOGÍA→ HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS

Síntesis Juan Carlos Fino Vargas

¿Qué es una hormona?
Las hormonas son sustancias quimicas
transportadas por la sangre, liberadas por una
celula que regula y controla varias funciones,
excitando, inhibiendo o regulando la actividad
de otros órganos o sistemas de órganos, a
traves de un organo diana.
Estas células poseen receptores a los que se les
unen las hormonas con extrema afinidad y
especificidad.
Funciones mas importantes de las hormonas
• Regulacion hidro-electrolitica.
• Respuesta a situaciones de estrés, trauma y preparacion para la huida.
• Caracteristicas integradoras secuenciales del crecimiento y desarrollo.
• Procesos de reproduccion fertilización, embarazo, lactancia, nutrición del embrion como su crecimiento y
desarrollo.
• Digestión y almacenamiento de nutrientes.
• Mantener la tasa metabólica basal.

Mecanismos de clasificación hormonal (Según sus acciones)

Acción motora → contracción muscular
• Calcitonina y oxitocina

Utilización energética → metabolismo intermedio

• Insulina, glucagón, glucocorticoides y epinefrina

Regulacion hidroelectrolitica (~pH, medio interno) → metabolismo de agua y electrolitos, equilibrio de ácidos
bases
• Vasopresina, aldosterona, calcitonina, PTH

Regulación hormonal → secreción hipofisiaria

• Hormonas hipotalamicas, esteroideas y T3

Crecimiento y diferenciación celular → crecimiento, desarrollo, diferenciación sexual, maduración del SNC
• Hormona de crecimiento, insulina, FSH, LH y esteroides

Mecanismos de retroalimentación

EJE-HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GLÁNDULA PERIFÉRICA

El sistema Hipotálamo-hipofisario-glándula periférica, en conjunto con

impulsos descendentes integrados por las propias hormonas hipotalámicas e
hipofisarias, como también por los mecanismos de retroalimentación entre las
mismas hormonas y las procedentes de las glándulas periféricas (órgano
diana) constituyen un mecanismo de control entre producción, secreción e
interacción hormona-receptor perfecta, pasible de regulación.

Las hormonas hipotalámicas e hipofisarias controlan el crecimiento y la

función de las glándulas endocrinas relacionadas a través de diferentes
sistemas. Las hormonas tróficas están controladas retroactivamente por las
propias hormonas, a través de servo-mecanismos de retroalimentación o
feedback, los cuales son:
• Mecanismo Directo: Entre glándula periférica (DIANA) e hipófisis.
• Mecanismo Indirecto o largo: Entre glándula periférica(Diana)y el hipotálamo.
• Mecanismo Corto: Entre hormonas hipofisarias e hipotalámicas.
• Mecanismo Ultracorto: Entre hormonas hipotalámicas y el propio hipotálamo.
• Mecanismo entre el propio Hipotálamo y SNC. (integración neuro-endócrino)!!!!
• Relaciones hormona-hormona, como la hormona de crecimiento (GH) y la prolactina (PRL) frente a
corticoides (CC).
 Clasificación de ritmos biológicos

Ultradianos: Periodos menores a 19 horas. Ejemplo respiratorio y cardíaco

Circadianos: Periodo cercanos a 24 horas (>29<19)
• Ciclos de sueño y vigilia, Actividad reposo
• Secreciones hormonales como las de cortisol, melatonina y prolactina
Infradianos: Periodos mayores a 29 horas
• Circamensuales
• Circanuales
• Estrales

Hormonas y glándulas 1
• Hipotálamo: Factores hipotalámicos, hipofisotropas excitatorios e inhibitorios
• Hipófisis: Hormonas hipofisarias
• Epífisis o pineal: Melatonina → biorritmos
• Tiroides: Hormonas tiroideas, calcitonina
• Paratiroides: Hormona paratiroidea
• Adrenal: Esteroides y péptidos adrenales
• Gónadas (testículo y ovario): Esteroides y péptidos gonadales
• Páncreas: Insulina, glucagón y somatostatina
 Hipotálamo

Área Supraóptica: núcleo Supraóptico,

Supraquiasmático, Hipotálamo anterior y
Paraventricular.
Área Infundíbulotubárica: Núcleo Ventromedial,
Dorsomedial y Arcuato.
Área Mamilar: Cuerpo Mamilar.

Funciones del hipotálamo

1. Control de la Temperatura corporal

2. Biorritmos.
3. Ciclos sueño‐vigilia. Reproducción. Otros Control
de las funciones vegetativas/autonómicas
4. Memoria y aprendizaje. Memoria a largo plazo
5. Respuesta emocional y modulación de conducta
(Respuesta al estrés).
6. Control hidro‐electrolítico y metabolismo del agua
7. Control de la lactancia y el parto.
8. Control de la ingesta de alimentos
9. Control de la función hipofisaria

Control Térmico
Receptores:
• periféricos (dérmicos) de frio/calor.
• Centrales: área preóptica.
Centro integrador: hipotálamo posterior.
Respuesta: termogénesis/termolisis

Biorritmos. Ciclos reproductivos

Receptores: Retina, hormonas
Centro integrador: Hipotálamo anterior (N.SQ), Pineal=>hipotálamo
Respuesta: Ciclo ovárico

Control de las funciones vegetativas/autonómicas

Receptores:
• Vegetativos periféricos
• Baroceptores
• Seno Carotídeo
• Glucoceptores

Centro integrador:
• Área posteromedial hipotalámica
• Área preóptica.

Respuesta:
• Activación del sistema nervioso autónomo
 BIORRITMOS
Ciclos sueño‐vigilia.
Receptores:
• Retina
• Sistema reticular del tronco encefálico
Centro integrador:
• Hipotálamo anterior (N. SQ), centro del sueño.
• Hipotálamo posterior: centro de la vigilia.
Respuesta: orexinas, biorritmos.

Memoria y aprenizaje. Memoria a largo plazo

Receptores:
• Sistema olfatorio vómero‐nasal.
• Asociación de estímulos olfatorios con recuerdos emocionales intensos.

Centro Integrador: Como componente del sistema límbico.

Respuesta: Condiciona conductas

• sexual
• maternal
• supervivencia individual y de grupo y afectividad
• alimentación

Respuesta al estrés
Centro integrador (Respuesta):
• Núcleo ventromedial (lesión:agresividad)
• Área media y posterior (estímulo miedo y horror, lesión→ apatía)
• Hipotálamo caudal (lesión: agresividad y conducta hipersexual)
• Hipotálamo lateral (centro del placer en ratas).

Control Hidroelectrolítico y metabolismo del agua

Receptores:
• Baroceptores periféricos,
• Osmoceptores centrales (área preóptica hipotalámica).
Centro Integrador:
• Núcleos SQ y PV (Hipotálamo anterior).
Respuesta:
• secreción de Vasopresina (ADH).

Control de la lactancia y el parto

Receptores: Táctiles y termoalgésicos periféricos
Centro integrador: Núcleo SQ y PV
Respuesta: Segrega oxitocina en la neurohipófisis
 Control de la ingesta de alimentos
Receptores:
• Sensor lipídico periférico (leptina)
• Mecanoceptores intestinales,
• Glucoceptores hipotalámicos,
• Glucoceptores hepáticos,
• Neuropéptidos (NPY, CCK).

Centro integrador:
• Hipotálamo lateral (centro del apetito)

Respuesta:
• Regulación de la ingesta calórica

El hipotálamo se comunica por vía neural con la Hipófisis Posterior y por vía sanguínea con la Hipófisis Anterior.

Aferencias Hipotalámicas
1. Cortex
2. Sistema límbico: amígdala, hipocampo
3. Tálamo: sensibilidad general
4. Retina y pituitaria: sensibilidad visual y olfatoria
5. SNA (sistema Nervioso Autónomo): sensibilidad vegetativa (ortosimpático)
6. Glándula Pineal

Eferencias Hipotalámicas
• Hipófisis. Vascular (adenohipófisis) y nerviosa (neurohipófisis)
• Sistema límbico: amígdala
• SNA: núcleos bulbares orto/para‐simpático
• Sustancia Reticular
• Médula espinal.
• Pineal.

Adenohipófisis Y Neurohipófisis

Las neuronas hipotalámicas cuyos axones finalizan en el lóbulo posterior sintetizan las hormonas hipofisarias
posteriores.

Las Hormonas de la Adenohipófisis son sintetizadas y secretadas en respuesta a los Factores liberadores del
Hipotálamo y transportadas luego a la circulación del Sistema Porta-Hipofisario.

HORMONAS DE LA ADENOHIPÓFISIS

La adenohipófisis presenta células somatotrofas, lactotrofas, córticolipotrofas, tirotrotrofas y gonadotrofas

Síntesis Juan Carlos Fino Vargas
 HORMONA DE CRECIMIENTO
Síntesis Juan Carlos Fino Vargas
STH o GH
• Primera Hormona hipofisaria descubierta.
• Corresponde al 8 ó10% del peso de la hipófisis.
• Es una proteína monocaternaria. PM: 21000 Daltons.
• Posee similitud con la prolactina y la Lactógeno Placentaria
• Es sintetizada por las células somatotropas de la adenohipófisis, como prohormona. Frente a estímulos
positivos, la STH es liberada por exocitosis hacia los sinusoides hipofisarios.
• La liberación es pulsátil, esto implica variabilidad en los niveles
• Vida media : 20 minutos.
• Valor de concentración normal: 0 a 5 ng/ml.
RITMO DE SECRECIÓN

La secreción de GH es pulsátil con ondas de mayor

amplitud cada tres o cuatro horas, con un patrón de
secreción a predominio nocturno. El mayor pico
ocurre a las dos horas de iniciado el sueño y se
pospone en función del mismo. La pulsatilidad está
regulada por el tono de somatostatina.
Para Tener en Cuenta!!!!
• Existe un factor liberador llamado somatoliberina ó somatocrinina
• La somatostatina es la hormona hipotalámica inhibitoria de la liberación de GH, y también inhibe a la
TSH, prolactina enterohormonas, hormonas insulares y renina, disminuyendo la motilidad intestinal.
• Los niveles propios de STH o GH disminuyen su propia secreción (mecanismo de retroalimentación corto).
• La secreción de dopamina, serotonina y acetilcolina estimulan la secreción de GH.
• También hacen lo suyo los opioides, analgésicos derivados de la morfiiina
• El sueño en estadio III y fase IV produce aumento en la amplitud y descarga de secreción de GH.
• El ejercicio físico y el estrés aumentan la liberación de GH.
• El aumento de glucosa, ácidos grasos disminuye la secreción.
• La hipoglucemia aumentan la secreción.
• Los estrógenos y los corticoides producen aumento de la secreción de GH.
• La progesterona y los glucocorticoides, inhiben la síntesis de la hormona.
 Gigantismo vs acromegaglia

Gigantismo: Patología causada por el exceso de hormona de crecimiento que se produce en la niñez ó en la
adolescencia, antes del cierre de las epífisis ósea. Generalmente es debida a la presencia de un tumor secretor de
Gh, que conlleva a un panhipopituitarismo.

Acromegaglia: Patología causada por el exceso de hormona de crecimiento que se produce en la edad adulta, lo
que condiciona la aparición de prognatismo, separación dentaria, engrosamiento de huesos anchos, crecimiento
de tejido blando y partes acras (extremidades y cabeza).

Enanismo Hipofisario

Es la deficiencia de la hormona adenohipofisaria con mayor frecuencia, pudiendo ser única o acompañada por la
deficiencia de otras hormonas pituitarias. La deficiencia de hormona de crecimiento en los niños produce en
general un crecimiento anormalmente lento y baja estatura, con proporciones acordes, en cuanto a peso corporal,
talla y peso.

Síntesis Juan Carlos Fino Vargas

 TIROIDES
Síntesis Juan Carlos Fino Vargas
IMPORTANCIA
• Conservación de la normalidad de la actividad metabólica del organismo, Necesarias para el crecimiento y
maduracion normal
• Su deficiencia puede generar descenso del metabolismo basal a un 40 % por debajo de lo normal

Ritmo circadiano de la secreción de TSH

 SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
Elementos para la síntesis de hormonas tiroideas
• TSH
• Iodo
• TPO (Tiroperoxidasa) / H2O2
• Tiroglobulina
• Proteasas

Tiroglobulina
• Glicoproteina de 5496 aa (PM 660,000)
• 140 residuos tirosina, 1/6 son los utilizados
• Síntesis en RE
• Glicosilación y formación de vesículas secretoras en A. Golgi, que también contienen TPO
• Exocitosis hacia el coloide

Pasos de la biosíntesis hormonas tiroideas

• Captación de yoduro
• Oxidación del yoduro (peroxidasa)
• Organificación del yodo (yodinasas)
• Acoplamiento de las mono y diodotirosinas en la TG, para formar las tironinas (T3 y T4)
• Almacenamiento en el coloide
• Proteólisis de la Tiroglobulina.
• Secreción de T3 y T4
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

1. Captacion del yoduro

2. Escape
3A. Sintesis de TG
3B. Oxidacion del I-
3C. Organificacion del iodo
4. Acoplamiento
5. Almacenamiento en el coloide
6. Pinocitosis
7. Fusion con lisosoma
8. Proteolisis de TG y liberación de T3, T4
←MIT y DIT
9. Secrecion de T3 y T4
10. Deiodacion
11) Conversion periferica
PRODUCCION GLANDULAR Y CONVERSION PERIFERICA
Transporte de Hormonas Tiroideas
 FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Mecanismo de accion de hna tiroidea: se une a receptores nucleares y aumenta la transcripción de genes, lo que
determina cambios en la expresión de determinadas proteínas específicas.
• Incrementa en forma global la actividad funcional del organismo
• Aumenta reacciones metabólicas tanto ana como catabólicas.
• Se acelera la utilización de nutrientes.
• Se acelera el crecimiento
• Se estimulan procesos mentales
• Se estimula funcionamiento de diversas glándulas
• Aumentan la actividad de la Na/K ATPasa en los tejidos, incrementando el gasto de energía y la disipación
de calor (termogénesis por hormona tiroidea)
• En dosis farmacologicas: aumentan tamaño y actividad de mitocondrias. Desacoplan fosforilacion
oxidativa (experimental)

EFECTOS
Corazón
Cronotrópico:
• Aumenta Nº y afinidad de receptores β
Inotrópico:
• Aumenta respuesta a catecolaminas.
• Aumenta la proporción de cadena pesada α de miosina

Tejido adiposo
Catabólico → Estimula la lipólisis

Músculo
Catabólico → Aumenta desdoblamiento proteíco
Hueso
En el desarrollo y metabólico: Estimula desarrollo y crecimiento esquelético normal y recambio óseo (↑secreción
de GH y potencia el crecimiento). Cierre de epífisis

SNC
En el desarrollo: Promueve desarrollo normal (síntesis de mielina)

Intestino
Metabólico: Aumenta velocidad de absorción de carbohidratos

Lipoproteína
Metabólico: Estimula formación de receptores de LDL y reduce colesterol

Otro
Calorigénico → Estimula el consumo de O2 por tejidos metabólicamente activos. Aumenta actividad de Na/K
ATPasa. Aumenta metabolismo basal.

METABOLISMO BASAL: Actividad metabólica o energía necesaria para desarrollar las funciones fisiológicas vitales y
mantener la temperatura corporal del individuo
Condiciones basales
• Despierto, Reposo completo, Tª agradable (20-22ºC), Ayuno (12-16h)

TASA METABOLICA (TM)

• TASA METABOLICA (TM) → energía metabólica liberada por unidad de tiempo
• Calorimetría → método para determinar TM en base a la cantidad de energía metabólica liberada
• TASA METABOLICA → Determinando el consumo de O2 = VO2

El metabolismo basal depende de:

• Edad
• Sexo
• Estatura
• Estado de vigilia y sueño
• Ingesta de alimentos
• Enfermedades
• Fiebre
• Crecimiento
• Embarazo y lactancia
• Temperatura
• Trastornos en la función tiroidea

Cambios en la Temperatura Corporal inducen la acción de:

• Glándulas sudoríparas
• Músculos lisos de las arteriolas
• Músculos esqueléticos
• Glándula tiroides

↑Temperatura Corporal: Inhibe el centro hipotalámico posterior (simpático) :

• Disminuye el metabolismo, ↓Tono muscular, ↓Producción de hormona tiroidea
• Aumenta el sudor
• Dilatación de los músculos lisos arteriolares (la sangre lleva el calor desde el interior hacia la piel (disipa el
calor)
↓Temperatura Corporal:
• Contracción involuntaria de los músculos esqueléticos (escalofrios)
• Inhibición de la sudoración
• Aumento de la liberación de TSH
• Adrenalina favorece la tasa metabólica y conservación del calor
• Noradrenalina provoca vasoconstricción de la piel y reduce la pérdida de calor
• Piloereccion.

TRASTORNOS PRIMARIOS-SECUNDARIOS- TERCIARIOS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

Alteraciones en la glándula tiroidea genera hiper o hipotiroidismo:

1. Primario→ glándula tiroides
2. Secundario→ adenohipofisis
3. Terciario→ hipotálamo

Hipertiroidismo:
• Aumenta el metabolismo basal
• Aumenta temperatura corporal
• Hiperglucemia y lipólisis
• Adelgazamiento intenso
• Aumenta frecuencia cardíaca y presión arterial
• Piel fina y muy caliente, sudoración
• Aumenta la actividad motora
• Nerviosismo, angustia vital e hiperactividad
• Aumenta fuerza muscular
• Causa insomnio
Tratamiento → antitiroideo: Propiltiouracilo, ác Iopanóico, betabloqueantes
(tirotoxicosis)

Hipertiroidismo enfermedad de Graves

• Principalmente en mujeres 20:1
• ↑T4 y ↓T3
• ↓ de TSH
• Autoinmune: Ac anti TSH Rreceptor (TRAB)
• Exoftalmos

laboratorio qué solicitar y qué esperar en los resultados?

Niveles de TSH. Es el indicador más sensible en la función de las Hormonas Tiroideas.
• Sus niveles están bajos en el hipertiroidismo primario y elevados en los raros casos de hipertiroidismo
secundario.
• Niveles de T4 y T3: elevados en el hipertiroidismo clínico, sobre todo la T4, o T3 y T4; rara vez T3 de forma
aislada.
• Cuidado!! Son normales en el hipertiroidismo llamado subclínico, aunque siempre los niveles en sangre se
presentan en el límite superior de la normalidad.
• Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAb)→ Niveles elevados confirman la Enfermedad de Graves
Bassedow (autoinmune) y la diferencian de otras causas de hipertiroidismo de aquellas que no son de
origen autoinmunitario.
• Anticuerpos anti-TPO (anti- tiroperoxidasa) y anti-Tg (anti tiroglobulina, los menos específicos) en el
suero. Se encuentran niveles elevados en la tiroiditis de Hashimoto autoinmune acompañada de
hipertiroidismo, y también pueden aparecer en la Enfermedad de Graves Bassedow.
 • Ecografía tiroidea: Permite la determinación del volumen de la glándula
tiroidea y se mide su tamaño, detecta el bocio, como la presencia de
lesiones focales tiroideas.
• También cuando se va a realizar una biopsia con PAAF (Punción
aspiración con aguja fina) permite el seguimiento de la aguja y se hace
selección del lugar para la biopsia, con verificación de la posición de la
aguja durante la PAAF.
Glándula aumentada de tamaño, hipervascularizada.

• Captación de yodo: permite diferenciar aquellas causas debidas a un aumento de síntesis hormonal y
captación de yodo (Enfermedad de Graves, bocio multinodular o nódulo autónomo solitario) de aquellas en
que la síntesis hormonal y la captación de yodo están disminuidas (tiroiditis subaguda o crónica)
• Gammagrafía de tiroides Se realiza con Iodo 131: diagnóstico diferencial del nódulo tiroideo
autónomo o graves u otras tiroiditis (un foco de captación intensa del radiofármaco).

En el diagnóstico del hipertiroidismo debemos seguir dos pasos:

1. Hacer el diagnóstico de hipertiroidismo (mediante la determinación de los niveles hormonales) y
2. Buscar cuál es su etiología utilizando dos pruebas básicas (gammagrafía y anticuerpos)

Se denomina Hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas
(T3 y T4), debido a una alteración de la propia glándula (hipotiroidismo primario) o por un déficit de estimulación
de la TSH (hipotiroidismo secundario).

HIPOTIROIDISMO ENDÉMICO BOCIO

Hipertrofia folicular compensadora
• Disminuye el metabolismo basal
• Tendencia a la hiperglucemia
• Lipogenesis
• Disminuye fuerza muscular, apatía, piel fría
• Aumenta sensibilidad y falta de respuesta al frío
• Disminuye actividad mental → abotargamiento
• Tratamiento→ hormona tiroidea exógena

Tipos de hipotiroidismo:
1. Hipotiroidismo primario: Es el más frecuente, déficit de yodo, elevada la TRH constituye el 98% de los
casos de hipofuncion tiroidea
2. Hipotiroidismo secundario: Su disfunción aparece en la adenohipófisis, no se secreta TSH, nunca aparece
bocio
3. Hipotiroidismo terciario: El hipotálamo el que se ve afectado
Cretinismo: Hipotiroidismo congénito
• Déficit en crecimiento y desarrollo, retraso mental
• Prevención: Medición de TSH neonatal
Síntesis Juan Carlos Fino Vargas
 SUPRARRENAL
Síntesis Juan Carlos Fino Vargas
PRODUCCION HORMONAL DE LA Corteza SR

Actividad mineralocorticoide:
• Aldosterona: 90%
• Desoxicorticosterona (prec cosrtisol): 10 %
• Corticosterona (prec aldosterona)
• Cortisol (baja potencia mc)

Actividad glucocorticoide:
• Cortisol (hidrocortisona) : 95 %
• Corticosterona : 4 %

Andrógenos Suprarrenales:
• DHEA; DHEA sulfato
• Androstenediona
• Escasa importancia en la regulacion fisiologica

Esteroides sinteticos
• Cortisona (potencia = cortisol)
• Prednisona (potencia 4 veces >)
• Dexametasona (potencia 30 veces > y 0 potencia mineralocorticoide)

TRANSPORTE DE HORMONAS CORTICOSTEROIDEAS

CBG→ Cortisol binding globulin → transcortina

Transporte de Hormonas
Hna libre: biologicamente activa
Hna unida a proteina:
Reservorio en liq biologicos

CBG aumenta en:

• embarazo (e2→estrógenos)
CBG desciende en:
• cirrosis; nefrosis; mieloma multiple

Cambios en cc de CBG modifican el Cortisol total sin alterar el Cortisol libre ni la función GC.

CORTISOL: FUNCIONES

LOS GLUCOCORTICOIDES SON HORMONAS IMPRESCINDIBLES PARA LA VIDA. Sin ellos las alteraciones del
metabolismo electrolítico y de los carbohidratos produce la muerte por colapso circulatorio o coma
hipoglucémico.
Tienen efectos diversos dependiendo de sus niveles
Efectos fisiologicos
• Metabólicos
• Resistencia a agresiones (adaptación al stress crónico)
Efectos farmacologicos
• Regulan procesos inflamatorios, inmunes y reacciones alergicas.
Efectos patologicos:
• Consecuencias adversas de la exposicion cronica a altas cc de GC.

Efectos Metabólicos de los glucocorticoides → Gluconeogenicos, Lipolíticos, Catabólico Protéico

Otros efectos de los Glucocorticoides:
SNC:
Importantes para la normalidad de las funciones psíquicas y cognitivas. Modulan comportamiento; percepciones y
emociones.
Importantes para vigilia normal.
• Cambios en personalidad: irritables, desaprensivos, dificultad para concentrarse; insomnio. Ej: Cushing
EUFORIA; Addison: DEPRESION
• Cambios en ondas del EEG.
• Mayor sensibilidad a estimulos olfatorios y gustativos
Mecanismos de retroalimentacion negativa
Accion Permisiva: requerimiento de nivel normal de GC para que ocurran ciertas reacciones metabólicas (efectos
glucogenolíticos y lipolíticos de catecolaminas. Efectos vasopresores y broncodilatadores de catecolaminas)

Aparato circulatorio: Permiten la reactividad vascular simpatica. Aumento del tono vascular periférico.
Estimulan la función miocárdica. Aumento de receptores beta adrenérgicos.

Aparato digestivo: Aumento de la secreción de HCL, disminución de la secreción de mucus protector gástrico →
Ulceras Gastricas

Renal: Acelera la TFG. Importante para excresión rapida de sobrecarga acuosa al inhibir secrecion de ADH y su
acción tubular

Tejido Oseo: Disminuye formación de hueso, ↑resorción. ↓ sintesis de Vit D. Pérdida de matriz ósea proteica

Disminuye sintesis de colágeno

Efectos Hematologicos:
• Policitemia, aumento de neutrófilos, aumento de plaquetas.
• Descenso de eosinófilos, basófilos y linfocitos

Resistencia Al Stress

Estímulos nocivos ↑ACTH ↑cortisol

Animales suprarrenalectomizados tratados con dosis de mantenimiento mueren al ser expuestos a estímulos
nocivos
El Cortisol es vital para resistir al stress.
Beneficios “??” Varias hipótesis:
• Mantener reactividad vascular a catecolaminas?
• Permitir la movilizacion de Ac grasos por las catecolaminas para aumentar (E)
• Tejidos dañados momentaneamente pueden utilizar los aa libres circulantes para S! sus proteínas. U otras
sustancias intercelulares necesarias para la vida de la cel como purinas, pirimidinas, creatinfosfato?
El stress incrementa el cortisol a niveles farmacológicos que a corto plazo pueden salvar la vida, pero a largo plazo
son definitivamente dañinas.
 Efectos Farmacologicos Del Cortisol
Antiinflamatorios: bloquean varios pasos de la respuesta inflamatoria. Si ya se produjo, aceleran la curación.
Antialergicos: inhiben las reacciones alergicas relacionadas con la inflamación y liberación de histamina.
Inmunosupresores: reducen la respuesta inmune celular y humoral.
• Ventaja: uso en enf inflamatorias cronicas y alérgicas
• Desventaja: reducen capacidad tisular de eliminar microorganismos. Aumenta susceptibilidad a
infecciones. Las enmascara. Empeora la cicatrización de heridas

Regulación del eje suprarrenal

CRH
• Estrés
• Toxinas bacterianas
• Factores nerviosos
• Condiciones ambientales
• Miedo
• Dolor / anoxia
• Hipoglucemia / hemorragia

Mecanismos de retroinhibicion →
Secreción circadiana de ACTH y Cortisol

Secreción pulsátil: 15-20 episodios/día, precedidos de

pulsos de ACTH→ Secreción episódica
Ritmo circadiano: Máximo 5-8 hs; antes del despertar.
• Mínimo 22-24 hs.
• Ritmos de ACTH y Cortisol influídos por ritmos
de sueño, actividad diurna-nocturna. (NSQ)

Ritmo de cortisol :

• Aparece entre los 3 y 8 años de vida

• Persiste en el reposo y ayuno
• Cambios en horario de sueño: Modifica ritmo y
se restablece al cabo de 5-15 días.
• Respuesta al estrés: Se pierde el ritmo de
cortisol.
• En hiperfunción (Sme de Cushing) se pierde el
ritmo de cortisol

MINERALOCORTICOIDES

Factores de regulación de la secreción de Aldosterona

• Angiotensina II
• Aumento de los niveles de potasio (0.1 meq/l)
• Independiente del sodio y del SRAA
• Aldosterona: Ritmo circadiano independiente de ACTH
• ACTH actúa de forma permisiva, al activar el paso de Colesterol a Pregnenolona. ACTH aumenta de forma
transitoria la secreción de Aldosterona
• Dietas pobres en sodio estimulan aldosterona.

Control de la secreción de
Aldosterona
 Introducción al Estrés. Participación de los Glucocorticoides
Síndrome general de adaptación
El origen histórico del concepto de estrés parte de las investigaciones que realizó Hans Selye en el año 1936 y que
dieron lugar al llamado síndrome general de adaptación.

Ante una situación de amenaza para su equilibrio, el organismo emite una respuesta con el fin de intentar
adaptarse.
Selye define este fenómeno como el conjunto de reacciones fisiológicas desencadenadas por cualquier exigencia
ejercida sobre el organismo, por la incidencia de cualquier agente nocivo llamado estresor. Estas acciones
fisiológicas suponen la activación del eje hipofisis - suprarrenal y del sistema nervioso vegetativo.
 Triada del Stress
Es causada por la accion de los niveles elevados de ACTH en forma crónica:
• Hiperplasia de la CSR
• Involucion del timo
• Ulceras gastricas

Fase de alarma
Respuesta inicial. Reacción instantánea y automática que se compone de una serie de síntomas siempre iguales,
aunque de mayor a menor intensidad. Todos los sistemas del organismo se hallan en estado de movilizacion
general
• Se produce una movilización de las defensas del organismo.
• ↑ frecuencia cardiaca.
• Se contrae el bazo, liberándose gran cantidad de glóbulos rojos.
• Se produce una redistribución de la sangre, que abandona los puntos menos importantes, como es la piel
aparición de palidez y las vísceras intestinales, para acudir a músculos, cerebro y corazón, que son las
zonas de acción.
• ↑ capacidad respiratoria.
• Se produce una dilatación de las pupilas.
• ↑ número de linfocitos, células de defensa.

Fase de resistencia o adaptación

En ella el organismo intenta superar, adaptarse o afrontar la presencia de los factores stressantes que persisten
en el tiempo. El metabolismo se adapta y el stress es controlado por el organo o funcion fisiologica mejor
capacitada (SNA – Eje adrenal)
Fase de agotamiento
La energia necesaria para la adaptacion es limitada. Cuando la agresión se repite con frecuencia o es de larga
duración, y cuando los recursos de la persona para conseguir un nivel de adaptación no son suficientes; se entra
en la fase de agotamiento que conlleva lo siguiente:
• Se produce una alteración tisular.
• Aparece la patología llamada psicosomática.

Mecanismos de comando de la respuesta estrés

CATECOLAMINAS
Médula suprarrenal → Nora y adrenalina
son las encargadas de poner el cuerpo en estado de alerta preparándolo para luchar o huir. Son las que permiten
enlazar el fenómeno del stress con los fenómenos psicofisiológicos de la emoción.
• Dilatación de las pupilas.
• Dilatación bronquial.
• Movilización de los ácidos grasos, pudiendo dar lugar a un incremento de lípidos en sangre.
• Aumento de la coagulación.
• Incremento del rendimiento cardíaco que puede desembocar en una hipertensión arterial.
• Vasodilatación muscular y vasoconstricción cutánea.
• Reducción de los niveles de estrógenos y testosterona, que son hormonas que estimulan el desarrollo de
las características sexuales secundarias .
• Inhibición de la secreción de prolactina, que influye sobre la glándula mamaria.
• Incremento de la producción de tiroxina, que favorece el metabolismo energético y la síntesis de
proteínas.
• Vemos pues que, ante una situación de estrés, existe un compromiso de todo el organismo.

Síntesis Juan Carlos Fino Vargas

 SISTEMA GONADAL FEMENINO
Síntesis Juan Carlos Fino Vargas
CICLO SEXUAL FEMENINO

PERFIL HORMONAL DEL CICLO SEXUAL FEMENINO

La regulación del eje por el mecanismo de retroalimentación depende de la combinación de los niveles de
Estrógenos y Progesterona, y es tiempo y dosis dependiente

a) Menstruación: falta de E2 y P4= no hay fb negativo.

b) F. Estrogénica: E2 en aumento y P4 baja FB (-)
c) F. Preovulatoria →FB (+) E2 alto y sostenido (> a 200 pg/ml x 50 hs), P4 baja ←Pico de LH y FSH
d) F. Progestacional: Progesterona alta y Estrogenos alto.  FB (-)

Ciclo Sexual femenino

Ciclo ovárico
• Fase folicular o estrogenica
• Ovulación
• Fase lútea o progestacional

Ciclo endometrial
• Menstruación
• Fase proliferativa
• Fase secretora

Ciclo vaginal
• Estrogenico
• Progestacional

Otros cambios cíclicos

• Cérvix
• Miometrio
• Glándula mamaria
• Temperatura basal

CICLO OVÁRICO

FASE FOLICULAR O ESTROGENICA: Síntesis creciente de estrógenos por acción de la FSH, y desarrollo folicular
estimulado por FSH y Estrógenos
FSH (+) en capa cel granulosa:
• Mitosis; nro de capas
• Actividad de Aromatasa que
transforma andrógenos en E2
• E2 (+) mitosis y ↑ rec a FSH
• LH (+) desarrollo final del folículo,
síntesis de E2 e leve aumento de
síntesis de progesterona.
• Pico de LH induce ovulación

Fase folicular... no llegué a sintetizar jeje

 EJE GONADAL MASCULINO
Síntesis Juan Carlos Fino Vargas
TESTÍCULOS
Estructuras ovoides.
Volúmen 15 a 25 cc.
• Tejido conectivo
• Tejido intersticial → 20-30%
Longitud 4,5 a 5,1 cm.
Cápsula:
• Túnica vaginal.
• Túnica albugínea.
◦ Cels músculo lisa, colágeno
• Túnica vasculosa.

Función Gametogénica → Formación de espermatozoides

Función Endócrina → Hnas. Sexuales masculinas (Leydig) → +LH = Testosterona

Testosterona Síntesis, Transporte y Metabolismo

Efectos fisiológicos
• + los caracteres sexuales secundarios
• Mantiene y desarrolla junto a FSH la
espermatogénesis
• Acción anabólica en el conjunto del organismo
• + el desarrollo de Gl. Sexuales accesorias (próstata y
v. seminales), pene y escroto
• Produce la distribución del vello con carácter
masculino, barba, tórax, etc...
• Aumenta el tamaño de la laringe y cuerdas vocales (voz gruesa)
• + el crecimiento óseo (en exceso lo inhibe)
• Potente + del anabolismo proteico – el catabolismo de Aa.

Sertoli y Leydig
Las c. de Leydig tienen por función la producción de Testosterona
Las c. de Sértoli tienen la capacidad de producir Estrógenos a partir de
Andrógenos importante fuente de Estrógenos en el testículo.
• Además producen INHIBINA que ↓ la secreción de FSH y
menos la de LH

Testosterona
Exceso:
• Varón prepuberal (Aparición precoz de caracteres sexuales)
• En adulto (Exageración de la líbido)
• En la niña y la mujer adulta (Virilización), vello tipo masculino, acné, vello torácico, barba, hipertrofia del
clitoris, transtornos menstruales, voz grave.

Déficit o ausencia:
• Varón prepuberal (No se desarrollan los caracteres sexuales 1os y 2os
• Crecimiento óseo continuo al no cerrarse el cartílago de conjunción (Enuccidismo)
• Vello escaso
• Azoospermia u Oligospermia
 • La regulación de la secreción de gonadotrofinas en el varón involucra un juego complejo entre la
estimulación por la Hormona Liberadora de Gonadotrofinas (GnRH) y el feedback negativo de Testosterona
y Estradiol provenientes de las células de Leydig.
• Hay una regulación no esteroide mediada por la Inhibina B, sumada a la modulación autócrina / parácrina
dentro de la hipófisis por Activina y Folistatina.
• La FSH es necesaria para el desarrollo de una espermatogénesis normal.
• Los niveles plasmáticos de Inhibina A en el varón son no detectables.
• La mayor utilidad diagnóstica hoy está basada fundamentalmente en la Inhibina B. La Inhibina B refleja la
función del total del tejido testicular.
• Folistatina es una proteína que se une
directamente a las activinas. Funciona como
antagonista de las activinas , inhibe la secreción
de hormonas estimuladoras de los folículos,
regula la diferenciación celular y desempeña una
función importante en la embriogénesis.

Activina Vs Inhibina
La inhibina B podría ser usada como marcador de la
función espermatogénesis y esterilidad masculina
• La activina ejerce un mecanismo de retroalimentación
positivo sobre la FSH.
• La inhibina ejerce un mecanismo de retroalimentación
negativa sobre la secreción de FSH.

Eje hipotálamo hipofisiario

Tipos de ritmicidad :
• Estacional
• Circadiana
• Pulsatil
• LH→ c/2h
• 10 UI/l
• T 5 ng/dl

LH: hormona Fundamental para el mantenimiento

de la secreción de las c. de Leydig
Prolactina: Potencia el efecto de la LH sobre las c.
de Leydig
FSH: Actúa sobre las c. de Sértoli + la síntesis de una
Prot. Que se une a los Andrógenos (ABP).
Evaluación del eje H-H-T
• GnRH: No sive por sus bajas concentraciones en plasma
• Gonadotrofinas: El aumento de LH y FSH se debe en gral. A
Insuficiencia testicular por falta de inhibición de Andrógenos e
Inhibina.
• El aumento de LH con FSH normal (Raro) muestra lesión en C.
de Leydig
• Aumento de FSH con LH normal se observa en alteraciones de
los túbulos seminíferos y de C. de Sértoli y en gral. Se
acompaña de un importante trastorno de la
espermatogénesis.
• La disminución de ambas gonadotrofinas indica alteración del
eje y se acompaña de Testosterona baja
• La hiperprolactinemia puede ser causa de impotencia
• Disminución de Testosterona se obsreva en todas aquellas alteraciones que involucren a las C. de Leydig
• Niveles bajos de Testosterona no indican si la lesión es 1a o 2a. La valoración de gonadotrofinas es
fundamental en estos casos

REPRODUCTOR MASCULINO 2
Un año de búsqueda: fcia:2/4 semanas
sin método anticonceptivo = no embarazo !!!
FCIA: 10-15 % de parejas en edad fértil
• 1/3 causas masculinas
• 1/3 causas femeninas
• 1/3 asociadas
ETIOLOGIA:
• Panhipopituitarismo: Lesiones hipofisarias -Trastornos congénitos
• Deficiencia aisladas de gonadotrofinas: FSH/ LH
• Total: Afección al testículo: Orquitis
• Parcial: Espermatogénica: Calor –criptorquidea-varicocele- aplasia-Intersticial: idiopática.
• Afección espermática: Infecciones- obstrucciones- anticuerpos

ESPERMOGRAMA
Deben estudiarse por lo menos dos muestras de semen separadas por un intervalo mayor de 7 días (por las
variaciones individuales).
• Se obtiene la muestra por masturbación.
• Abstinencia sexual de 48 horas.
• Traslado de la muestra no mayor a 1 hora desde el momento de haberla recolectado.
Características físicas
Volúmen: 2- 5 ml
Ph: 7.2-7.8
Aspecto: opalescente gris y homogéneo

Características morfológicas
• Concentración: > 20 millones/ml
• Morfología:>50% normales
• Viabilidad: > 50% vivos
• Motilidad:>50% móviles
• Exámen bioquímico:
• Fructosa → vesículas seminales
• Acido Cítrico → Próstata
• L-Carnitina → Epidídimo

Pruebas Específicas
• Pruebas hormonales: Dosajes de FSH y LH, pone en evidencia trastorno hipofisario.
• Bajas: alteración hipotálamohipofisarias.
• Altas: lesión testicular importante a nivel del Feed-back
• Normales: Obstrucción de vía espermática
• INHIBINA B
• Ecografía con Doppler testicular.
• Biopsia Testicular

Síntesis Juan Carlos Fino Vargas