Fisiología Endocrinología - 76

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Hormonas hipofisiarias y su control por el hipotálamo

 Hipófisis o glándula pituitaria
Es una pequeña glándula de 1 cm de diámetro y y 0,5-1 g de peso, situada en la silla turca y unida al
hipotálamo mediante el tallo hipofisario. Se divide en dos partes;
Entre estas dos partes existe una pequeña zona poco vascularizada denominada parte intermedia.

 Lóbulo anterior - Adenohipófisis.

 Lóbulo posterior - Neurohipófisis.
Desde un punto de vista embriológico;
 Adenohipófisis deriva de la bolsa de Rathke, una
invaginación embrionaria del epitelio faríngeo, lo que
explica la naturaleza epitelial de sus células.
 Neurohipófisis deriva de una evaginación del tejido
nervioso del hipotálamo, lo que explica la presencia de
abundantes células de tipo glial, los pituicitos.
Las hormonas que liberan son de tipo peptídicas.

 Hormonas de la adenohipófisis
 Hormona del crecimiento (somatotropina) - GH/STH Estimula el crecimiento de todo el cuerpo
mediante su acción sobre la formación de proteínas y sobre la multiplicación y diferenciación celulares.
 Corticotropina (adrenocorticótropa) - ACTH Controla la secreción de algunas hormonas
corticosuprarrenales.
 Tirotropina (hormona estimulante de la tiroides) - TSH Controla la secreción de tiroxina y
triyodotironina por las glándulas tiroides.
 Prolactina – PRL Estimula el desarrollo de las glándulas mamarias y la producción de leche.
 Hormonas gonadotropas; Hormona foliculoestimulante - FSH / Hormona luteinizante – HL Controlan
el crecimiento de los ovarios y los testículos, así como su actividad hormonal y reproductiva.
La adenohipófisis tiene distintos tipos celulares que sintetizan y
secretan estas hormonas;
- Somatótropas, para la GH.
- Corticótropas, para la ACTH.
- Tirótropas, para la TSH.
- Gonadótropas, para la LH y FSH.
- Lactótropas, para la PRL.

 Hormonas secretadas por la neurohipófisis.

 Hormona antidiurética o Vasopresina – ADH Controla la
excreción de agua en la orina, regula la concentración
hídrica en los líquidos corporales.
 Oxitocina Contribuye a la secreción de leche desde las
glándulas mamarias hasta los pezones durante la lactancia e
interviene también en el parto, provocando la contracción del
miometrio.
La neurohipófisis no sintetiza hormonas, sino que sirve de sostén para las hormonas sintetizadas en los
cuerpos celulares de las neuronas magnocelulares situados en los núcleos supraóptico (forma ADH) y

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núcleo paraventricular (forma oxitocina) en el hipotálamo. Las fibras nerviosas de las neuronas transportan
estas hormonas gracias a proteínas transportadoras (neurofisinas) del hipotálamo hasta la hipófisis.

 Hipotálamo
Parte del encéfalo situada en la zona central de la base del cerebro que controla el funcionamiento del
sistema nervioso y la actividad de la hipófisis. Este está conformado por núcleos hipotalámicos.
Este se encarga de articular el sistema nervioso autónomo con el sistema endócrino. Este recibe señales
aferentes, las integra y luego coordina una respuesta.

 Aferencias y eferencias hipotalámicas

Aferencias
- Periféricas → Sistema sensitivo visceral, visual y olfativo.
- Local → Neuronas sensitivas internas (variación de T°, osmolaridad, glucosa, Na +).
Eferencias
- Fascículo prosencefálico medial (condutas y respuestas autónomas).
- Sistema periventricular (conducta sexual).
- Tracto hipotalámico-hipofisiario.
 Unidad hipotálamo-hipofisaria
La secreción de a la hipófisis está controlada por señales hormonales o nerviosas del hipotálamo. El
hipotálamo y la hipófisis tienen conexiones directas neurales y sanguíneas

Neurohipófisis Adenohipófisis
Está controlada por señales nerviosas que se originan Está controlada por hormonas de liberación y de
en el hipotálamo y terminan en la neurohipófisis. inhibición hipotalámicas. Estas se sintetizan en el
hipotálamo y pasan a la adenohipófisis a través de los
vasos porta hipotalámicos-hipofisiarios.

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La adenohipófisis es una glándula muy vascularizada. La sangre atraviesa la parte inferior del
hipotálamo inferior, la eminencia media y a continuación desciende a lo largo del tallo hipofisario a
través de unos diminutos vasos porta hipotalámico-hipofisario y accede a los senos adenohipofisarios.
El hipotálamo tiene neuronas que sintetizan y secretan estas hormonas liberadoras o inhibidoras
hipotalámicas, las cuales envían sus fibras hacia la eminencia media y túber cinereum donde secretan
estas hormonas al líquido tisular, estas pasan a sistema porta hipotalámico-hipofisario y viajan a la
adenohipófisis.
Las hormonas principales son;
oTiroliberina u hormona liberadora de la tirotropina (TRH) → Liberación de la tirotropina.
oCorticoliberina u hormona liberadora de la corticotropina (CRH) → Liberación de la
corticotropina.
oSomatoliberina u hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) → Liberación
de hormona de crecimiento.
oHormona inhibidora de la hormona del crecimiento (GHIH) o somatostatina → Inhibe la
liberación de la hormona de crecimiento.
oGonadoliberina u hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) → Liberación de las
hormonas luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH).
oHormona inhibidora de la prolactina (PIH) → Inhibe la secreción de prolactina.

 Organización jerárquica de la unidad hipotalámica-hipofisiaria

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En las niñas, el pico hormonal y de crecimiento es más temprano,

sin embargo, en los niños es más tardío, pero más potente.
La secreción también es regulada por el hipotálamo, por la
hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) y la
hormona inhibidora de la hormona del crecimiento
(somatostatina). Entonces, las señales hipotalámicas, derivadas
de emociones, estrés o traumatismos, controlan la secreción de la
GH.
La GHRH se une a receptores que activan al sistema de adenilato
ciclasa, por lo tanto, el AMPc asciende, este produce dos efectos;
 Corto plazo Aumento de ion de calcio al intracelular,
provocando la fusión de vesículas con la membrana
plasmática, liberando la hormona.
 Largo plazo Incremento de la transcripción de genes para
el aumento de la síntesis de esta hormona. La secreción
de GH también tiene un control de retroalimentación
negativa.

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 Funciones
 Estimula el crecimiento de tejidos corporales Aumenta el tamaño de células, estimula la mitosis y
la diferenciación celular.
 Actúa sobre el metabolismo Estimula la formación de proteínas, utilización de depósitos de lípidos
y conservación de hidratos de carbono.
 Favorece el depósito de proteínas en los tejidos Lo logra facilitando el transporte de Aa a través
de la membrana celular, aumenta traducción de ARN para facilitar la síntesis proteica en los
ribosomas, aumenta transcripción de ADN para formar ARN intensificando la síntesis proteica y
desciende el catabolismo de proteínas y aminoácidos (porque moviliza las grasas y las usa como energía
ahorrando proteínas).
 Favorece la utilización de grasas como fuente de energía Libera los ácidos grasos del tejido
adiposo. Esto junto al ahorro de proteínas hace que aumente la masa corporal magra.
 Contribuye al aporte de energía requerido por el músculo esquelético durante el ejercicio,
fundamentalmente a través de la liberación de ácidos grasos a partir de tejido adiposo, estímulo de la
lipólisis.
 Reduce la utilización de los hidratos de carbono Disminuye la captación de glucosa en los tejidos
como músculos esqueléticos y tejido adiposo, aumenta la producción hepática de glucosa e
incrementa la secreción de insulina. La hormona del crecimiento requiere de una actividad adecuada
de la insulina y depósitos suficientes de hidratos de carbono.
 Estimula el crecimiento del cartílago y el hueso Aumenta el depósito de proteínas por acción de
las células condrocíticas y osteógenas inductoras del crecimiento óseo, también aumenta las células
osteógenas, con lo que se produce el depósito de hueso nuevo. Actúa en el crecimiento de longitud
de los huesos largos, mediante los cartílagos epifisiarios, consiste en el depósito de cartílago nuevo
seguido de su conversión en hueso nuevo. Al final de la adolescencia no hay más cartílago epifisario,
se detiene el crecimiento.
Además, tiene un potente efecto sobre los osteoblastos, por lo tanto, el grosor de los huesos puede ir
aumentado durante toda la vida, ya que el ritmo de oposición supera el de resorción por los
osteoblastos.
Esta hormona ejerce sus efectos mediante sustancias intermedias. En el hígado, la GH es transformada en
somatomedinas o factores de crecimiento seudoinsulínicos (IGF) por asemejarse a la insulina. Se
aislaron cuatro somatomedinas, pero la más importante es la somatomedina C o IGF-1. Estas tienen un
efecto estimulador potente sobre el crecimiento óseo.

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Hormona antidiurética – ADH o vasopresina

Es un polipéptido de 9 Aa.
 Funciones
 Reduce la excreción renal de agua Sin ADH, los túbulos y conductos colectores serán
impermeables al agua, evitará su reabsorción e inducir a una pérdida extrema de líquido en la orina,
estará muy diluida. Si hay ADH, se producirán los efectos contrarios haciendo que el organismo
conserve el agua y produzca una orina muy concentrada.
En el interior de la membrana celular existen vesículas que contienen acuaporinas. Cuando la ADH
actúa en la célula, se combina con los receptores que activan al adenilato ciclasa e inducen la
formación de AMPc en las células tubulares. Esto provoca la inserción de dichas vesículas en las
membranas celulares apicales y proporcionando numerosas zonas muy permeables al agua.
 Efectos vasoconstrictores de la ADH Cuando las concentraciones sanguíneas de ADH son
elevadas, contraen todas las arteriolas del organismo, con el consiguiente ascenso de la presión
arterial. Por esta razón, la ADH recibe también el nombre de vasopresina.
 Regulación.
En el hipotálamo o en sus proximidades existen receptores hormonales denominados osmorreceptores.
Cuando el líquido extracelular se concentra en exceso, el líquido intracelular sale de la célula osmorreceptora
mediante ósmosis, el tamaño celular disminuye y se desencadenan las señales nerviosas adecuadas en el
hipotálamo para secretar más ADH.
Por el contrario, cuando el líquido extracelular se diluye en exceso, el agua se mueve mediante ósmosis en la
dirección opuesta, hacia el interior de las células, y amortigua la señal para la secreción de ADH.

Hormona Oxitocina
Polipéptido de nueve Aa.
 Función
 Produce la contracción del útero gestante Estimula con fuerza la contracción del útero en el
embarazo, en especial al final de la gestación. Por consiguiente, se piensa que esta hormona es la
responsable de la inducción del parto.
 Estimula la expulsión de leche por las mamas Induce la expresión de leche desde los alvéolos
hasta los conductos mamarios, de forma que el hijo pueda extraer la mamando.
Hormonas Metabólicas Tiroideas
La glándula tiroides se ubica debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la tráquea. Es una
glándula endocrina grande, con un peso de 15/20 g. Secreta tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que indican
un aumento del metabolismo. La secreción está determinada por la tirotropina (TSH), secretada por la
neurohipófisis.
También secreta calcitonina, la cual va a regular la concentración de calcio en el plasma.
Esta glándula está compuesta por folículos, revestidos por
células epiteliales cúbicas. Dentro, van a contener una
sustancia llamada coloide, cuyo componente principal es
una glicoproteína llamada tiroglobulina, que va a contener
las hormonas tiroideas. La sangre debe absorber las
hormonas a través del epitelio para que actúe en el
organismo. También contiene células C, secretoras de
calcitonina.

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Se utiliza el término bocio para referirnos a una glándula tiroides de gran tamaño.

 Síntesis
Se forman por la combinación de yodo y tirosina, dentro de la tiroglobulina, y se almacena en el coloide. El
yodo es imprescindible para la formación de T 4 y T3.
Se requieren 50 mg de yodo al año o 1 mg/semana para la formación de T4 y T3 en cantidades normales.
Es ingerido por vía oral en la dieta, son absorbidos por el tubo digestivo y transportado por a través de la
sangre y antes de ser excretado por vía renal, una quinta parte es absorbida por la glándula.
1. Primera etapa de la síntesis Ocurre el atrapamiento de yoduro que circula por la sangre. Este es
bombeado hacia el interior celular mediante un simportador del yoduro de sodio, que contranspota yodo
junto al sodio. La energía se obtiene gracias a la bomba Na+-K+ ATPasa que genera una diferencia de
concentración de sodio. Luego es transportado hacia el interior del folículo mediante un proceso de
contratransporte de cloruro-yoduro llamada pendrina.
2. Segunda etapa de la síntesis El RE y aparato de Golgi de las células tiroideas sintetizan y secretan,
hacia el folículo, tiroglobulina, la cual está formada por 70 moléculas del Aa tirosina. Esta es
almacenada en el folículo.
3. Tercera etapa de la síntesis Ocurre la oxidación del yodo, este realiza una conversión hacia una
forma oxidada, depende de la enzima peroxidasa y peróxido de hidrógeno.
4. Cuarta etapa de la síntesis Ocurre la organización de la tiroglobulina, es decir la combinación del
yodo oxidado con el Aa tirosina, está mediado por la enzima tiroidea peroxidasa.
La tirosina yoda primero a monoyodotirosina, y luego a diyodotirosina. Después de minutos, horas o
días, estas se acoplan para formar;
 Tiroxina → Diyodotirosina + diyodotirosina.
 Triyodotironina → Monoyodotirosina + diyodotirosina.
 Triyodotironina inversa (RT3) → Diyodotirosina + monoyodotirosina, no tiene gran importancia.

La glándula tiroides tiene la capacidad de almacenar grandes cantidades

de hormonas, puede almacenar una cantidad suficiente para cubrir
necesidades normales durante 2 o 3 meses. Por lo tanto, los efectos
de un aumento o disminución de secreción tardan varios meses en
aparecer.

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 Secreción
El 93% de la secreción corresponde a tiroxina y el 7% a triyodotironina, pero luego la tiroxina se desyoda a
triyodotironina y esta es la que actúa en los tejidos. La mayor parte de la tiroglobulina no se libera a la sangre,
la T3 y T4 se dividen y se liberan libres.
Secreción libre de T4 y T3.
1. Las células tiroideas emiten extensiones en forma de pseudópodos que rodean una porción del coloide
y forman vesículas pinocíticas.
2. Dentro de la célula, se fusiona lisosomas y sus enzimas proteinasas digieren la tiroglobulina, y libera
T4 y T3 hacia las capitales.
Secreción de tiroglobulina.
1. Entra al interior de la célula, desde el coloide, por endocitosis luego de unirse a una proteína llamada
megalina.
2. El complejo megalina-tiroglobulina es transportado hacia la otra porción de la célula donde es liberada
hacia la sangre por transcitosis.
Reciclaje del yodo Tres cuartas partes de la tirosina yodada nunca forma T 4 o T3, estas son liberadas de la
tiroglobulina durante su digestión, pero no son secretadas al capilar, sino que el yodo es separado por acción
de la enzima desyodasa, para su reciclaje.
 Transporte de las hormonas tiroideas
Se transportan en la sangre unidas a proteínas plasmáticas, sintetizadas por el hígado;
- Globulina fijadora.
- Prealbúmina.
- Albúmina fijadora de la tiroxina.
Ambas tienen un periodo prolongado de latencia antes de actuar en el órgano efector;
 T4 → Periodo de latencia 2 - 3 días. La actividad llega a su máximo valor en 10 - 12 días y luego
desciende con una semivida de 15 días. Parte de la actividad persiste entre 6 semanas y 2 meses.
 T3 → Periodo de latencia de 6 - 12 horas y la actividad celular alcanza su valor máximo en 3 - 2 días.
 Funciones

 Aumentan la transcripción de genes Tiene como resultado el aumento de la actividad funcional de

todo el organismo. Los receptores se encuentran unidos a la cadena de ADN, suele formar un
heterodímero con el receptor retinoide X (RXR), constituyendo el elemento de respuesta a la hormona
tiroidea del ADN. Esto activa el proceso de transcripción y el consecuente aumento de síntesis
proteicas.
 Efectos no genómicos En estos no está implicado todo el proceso de transcripción y síntesis de
proteínas, algunos de estos efectos son la regulación de canales iónicos, fosforilación oxidativa y la
activación de segundos mensajeros.
 Aumenta la actividad metabólica celular Optimiza la utilización de los alimentos y el metabolismo
de macronutrientes, aumenta la síntesis y catabolismo proteico, el crecimiento, y la actividad
mitocondrial con el consecuente aumento de ATP para el funcionamiento celular.
 Facilitan el transporte activo de iones a través de la membrana celular Aumenta el calor
producido por el organismo por la energía que se usa.
 Efectos generales y específicos sobre el crecimiento , sobre todo en el crecimiento y desarrollo del
cerebro durante la vida fetal y en los primeros años de vida posnatal.

 Otras funciones corporales específicas

El aumento o disminución de estas funciones dependen si la secreción hormonal es excesiva o escasa.

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 Estimulan el metabolismo de hidratos de carbono → Captación de glucosa, aumento de la

glucólisis, incremento de la gluconeogenia, mayor absorción, mayor secreción de insulina.
 Estimula el metabolismo de lípidos → Se movilizan con rapidez del tejido adiposo, aumenta la
concentración plasmática de ácidos grasos libres.
 Efectos sobre los lípidos plasmáticos y hepáticos.
o+ hormona ⇒ - concentración plasmática de colesterol triglicéridos y fosfolípidos ⇒ + ácidos
grasos libres.
o- hormona ⇒ + concentración plasmática de colesterol triglicéridos y fosfolípidos ⇒ - ácidos
grasos.
 Mayor o menor necesidad de vitaminas → Por el ⇑ o ⇓ de proteínas enzimáticas.
 Aumento o disminución del metabolismo basal.
 Disminución o aumento del peso corporal.
 Aumenta el flujo sanguíneo y el gasto cardiaco → Al aumentar el metabolismo aumenta el
requerimiento de oxígeno y la liberación de productos metabólicos, esto dilata los vasos elevando el
flujo sanguíneo y por lo tanto también el gasto cardíaco.
 Aumento de la frecuencia cardiaca.
 Aumento de la presión arterial → Debido al aumento del flujo sanguíneo.
 Aumento de la respiración → El aumento del metabolismo requiere mayor O 2 y CO2, lo que
aumenta la respiración.
 Aumento de la motilidad digestiva → Al aumentar el apetito y consumo de alimentos, favorece a la
secreción de jugos digestivos y motilidad del aparato digestivo. ➔ Efectos excitadores sobre el
sistema nervioso central. Acelera o disminuye la rapidez de la función cerebral.
 Efectos sobre la función muscular → Si la secreción es excesiva los músculos se debilitan por el
catabolismo excesivo de proteínas. Si hay poca secreción se reduce la actividad de los músculos.
 Temblor muscular → Se produce al aumentar la reactividad de las sinapsis en las regiones de la
médula espinal que controla el tono muscular.
 Efectos sobre el sueño → Al producir un efecto agotador sobre los músculos y SNC, las personas
con hipertiroidismo se sienten cansadas, pero no pueden dormir por el efecto excitante sobre las
sinapsis. El hipotiroidismo produce una somnolencia extraña y sueños prolongados de hasta 12 o 14
hs diarias.
 Efectos sobre otras glándulas endocrinas → Estimula la secreción de las demás glándulas.
 Efectos sobre la función social → En los hombres la carencia de hormona provoca la pérdida de la
libido e impotencia. En las mujeres la falta provoca menorragia y polimenorrea, también amenorrea y
oligomenorrea.

 Regulación
La TSH o tirotrofina hipofisaria incrementa la secreción tiroidea, actúa a través del AMPc como segundo
mensajero;
- Eleva la proteólisis de la tiroglobulina.
- Incrementan la actividad de la bomba de yoduro.
- Intensifica la yodación de la tirosina.
- Aumenta el tamaño (bocio) y actividad secretora de las células tiroideas. Incrementa el número de
células tiroideas.
A su vez, la secreción de la TSH por la adenohipófisis está controlada por la hormona hipotalámica
tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH). Esta actúa mediante el sistema de segundo
mensajero de la fosfolipasa C sobre la adenohipófisis.

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Efectos como el frío estimula la secreción hipotalámica y por

consiguiente la hipofisiaria. La ansiedad y excitación provoca la
caída de TSH.
Al haber dos estimulaciones, hay mecanismos específicos de
retroalimentación negativa que operan a través del
hipotálamo y de la adenohipófisis.

Enfermedades del tiroides

  Hipertiroidismo Hipotiroidismo
·   ↑ del tamaño de la glándula tiroides.
·   ↑ del tamaño de la glándula tiroidea.
Efectos ·   ↑ del número de celular tiroideas.
·   ↓ la secreción tiroidea.
·   ↑ de la secreción de hormonas tiroideas.

·   Puede ser ocasionada por una

autoinmunidad contra la glándula y la

·   Bocio tóxico → Agrandamiento de la
termina destruyendo. Primero ocurre la
glándula tiroides, formando nódulos que
inflamación de la glándula, llamada
produce demasiada hormona tiroidea.
tiroiditis, y luego la fibrosis de la misma.
 
 
·   Tirotoxicosis → Aumento de la
Al producir pocas hormonas T4 y T3 no hay
secreción interna de la hormona tirotropina
inhibición de la TSH, provocando un bocio.
de la hipófisis, que estimula la generación
 
de hormona en la glándula tiroides.
·   Bocio coloide → Presenta las
 
siguientes características,
·   Enfermedad de Grave → Es una
-  Deficiencia del mecanismo de
enfermedad autoinmunitaria, los
atrapamiento del yoduro.
Causas anticuerpos inmunoglobulinas
-  Sistema de peroxidasas defectuoso.
tiroestimulante (TSI) se unen a los
-  Acoplamiento defectuoso de la
receptores de TSH en la glándula tiroides y
tirosina yodada en la molécula de
provoca su estimulación prolongada. Los
tiroglobulina.
anticuerpos aparecen por consecuencia de
-  Déficit de la enzima desyodasa.
la autoinmunidad desarrollada frente al
 
tejido tiroideo.
·   Bocio coloide idiopático no toxico →
 
Presenta glándulas de gran tamaño, pero
·   Adenoma tiroideo → Es un adenoma
la secreción de hormonas es normal.
(tumor) localizado en la tiroides que
 
secreta gran cantidad de hormonas
·   Bocio endémico → En determinadas
tiroideas.
regiones del mundo como los Alpes y los
Andes, el suelo tiene insuficiencia de

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·   Estado de gran excitabilidad.
·   Intolerancia al calor.
·   Aumento de la sudoración.
·   Adelgazamiento leve o extremo.
·   Diarrea de diversa magnitud.
·   Debilidad muscular.
Síntomas
·   Nerviosismo u otros trastornos psíquicos.
·   Fatiga extrema e incapacidad para
conciliar el sueño.
·   Temblor de las manos.
·   Exoftalmos; prominencia de los globos
oculares.
·   Concentración de tiroxina libre en sangre
alta.
·   Metabolismo basal de +30 a +60.
Diagnóstico
·   La concentración de TSH apenas se
detecta.
·   Concentraciones de TSI elevadas.
·   Extirpación de la glándula o porciones de
ella.
Tratamiento
·   Uso de yodo radiactivo que destruye
porción de la glándula.
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yodo, por lo tanto, los alimentos también.
En consecuencia, cuando no existía la sal
de mesa yodada (es una ley) era común
la aparición de glándulas de gran tamaño.
Esto se debe a que la carencia de yodo
impide la producción de T4 y T3, por lo
tanto, no se inhibe la secreción de TSH,
provocando el aumento de tamaño de la
glándula.
·   Fatiga y somnolencia extrema.
·   Lentitud muscular desmesurada.
·   Disminución de la frecuencia cardíaca.
·   Menor gasto cardíaco.
·   Reducción del volumen sanguíneo.
·   Aumento del peso corporal.
·   Estreñimiento.
·   Lentitud mental.
·   Insuficiencia de funciones tróficas del
organismo, se manifiestan por reducción
del crecimiento del cabello y por
descamación cutánea.
·   Voz ronca y carraspera.
·   En casos extremos mixedema, aspecto
edematoso del cuerpo provocados por
elevadas cantidades de ácido hialuronato
y sulfato de condroitina.
·   Arterioesclerosis, por el aumento de
colesterol en sangre.
·   Concentración de tiroxina libre en
sangre baja.
·   Metabolismo basal entre -30 a -50.
·   Concentración de TSH elevadas.
Mantener la actividad hormonal a un
·  
nivel constante mediante la administración
oral de tiroxina diarios.
Cretinismo → Ocasionado por
·  
hipotiroidismo extremo durante la vida
fetal, lactancia o infancia. Provoca falta de
crecimiento y retraso mental. Puede darse
por ausencia congénita de la glándula,
cretinismo congénito, o carencia de yodo
en la alimentación, cretinismo endémico.
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