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FARINGOAMIGDALITIS

RINOSINUSITIS
OTITIS MEDIA AGUDA
ASMA
MIP ERIK MARTIN RIOS RAMIREZ
PEDIATRIA
FARINGOAMIGDALITIS
Se define como un proceso agudo febril, de origen generalmente infeccioso, que
cursa con inflamación de las mucosas de la faringe y/o las amígdalas faríngeas.
Epidemiología y Etiología
Faringoamigdalitis vírica:
< 3 años de edad
Rinovirus, Coronavirus y Adenovirus 30%
Virus menos frecuentes: influenza, parainfluenza y Virus Epstein
Barr

Faringoamigdalitis estreptocócica:
Edad escolar (5 años) y adolescentes Invierno-Primavera
Estreptococos beta-hemolítico del grupo A 35% Incubación 2
a 5días
Bacterias menos frecuentes: Estreptococo del grupo C,
Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae.
Manifestaciones clínicas
FA FAE
• Inicio gradual • Inicio súbito
• Fiebre
• Rinorrea
• Odinofagia
• Congestión
• Ausencia de tos
• Tos • Exudado purulento amigdalino
• Odinofagia • Adenomegalias cervicales anteriores (dolorosas)
• Diarrea • Petequias en paladar blando y en faringe posterior
• • Úvula roja y edematosa
Conjuntivitis (adenovirus)
Diagnóstico
• Clinico
• Criterios de Centor: >15 años
• Criterios de Mc Isaac: corrige por edad, siendo aplicable en niños 3-14 años de
edad y adultos.
• Criterios de Ellen Wald
• Test rápido
• Cultivo faríngeo
Viral
NO se recomienda antibióticos. Manejo analgésico/antipirético como paracetamol o
ibuprofeno.
Antibióticos
Tratamiento

PRIMERA ELECCIÓN:
• Penicilina G benzatínica-procaínica (600,000 U <27kg y 1.2 millones en >27kg) IM
Dosis única
• Penicilina V oral (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina) durante 10 días
Menores de 12 años y de 27 kg: 250 mg cada 12 horas
Mayores de 12 años o de 27 kg: 500 mg cada 12 horas
• Amoxicilina durante 6 días 40-50 mg/kg/día cada 12 ó 24 horas
Máximo 500 mg cada 12 horas ó 1 g cada 24 horas

• En caso de alergia a la penicilina: Eritromicina 40mg/kg/día o Clindamicina


20mg/kg/día
Complicaciones
• Supurativas: absceso/flegmón periamigdalino,
absceso retrofaríngeo, adenitis piógena, artritis
séptica, neumonía, septicemia, endocarditis, fascitis
necrosante, empiema subdural.

• No supurativas (postinfecciosas o mediadas por


toxinas): escarlatina, fiebre reumática, artritis reactiva,
glomerulonefritis postestreptocócica, shock tóxico,
corea de Sydenham.
RINOSINUSITIS
Inflamación de la mucosa que tapiza tanto fosas nasales como los senos paranasales.
Anatomía y Fisiología
• Las células calciformes y las glándulas seromucosas de los
senos paranasales, producen moco que será arrastrado por
la actividad ciliar hacia los ostium de drenaje. Esto permitirá
la limpieza de estas cavidades.

• Senos etmoidales y maxilares: Neumatizados desde el


nacimiento
• Seno esfenoidal neumatizados desde los 5 años y senos
frontales a los 7 años.
• Meato medio: senos maxilar, frontal y etmoidal anterior. el
moco discurre sobre el cornete inferior hacia la nasofaringe.
• Meato superior: seno esfenoidal y las celdillas etmoidales
posteriores
Patogenia Etiología
• Es una obstrucción del ostium del seno, que dificulta la Rinosinusitis aguda
ventilación y el drenaje del mismo, lo que provoca una • S. Pneumoniae
disminución de la presión de oxigeno en la cavidad y
favorece el crecimiento bacteriano. • H. Influenzae
• M. Catarrhalis
• Factores locales: Desviación septal, poliposis,
taponamientos nasales
Rinosinusitis crónica
• Factores generales: DM, alteraciones electrolíticas • Pseudomonas aeruginosa
• Factores ambientales: bajas temperaturas, sequedad • Staphylococcus aureus
ambiental, contaminación,.
Clasificación
Aguda
<4 semanas Crónica
>8 semanas con o sin
pólipos
Cuadro clínico
• Descarga nasal • Fatiga
(purulenta/retrof
aríngea) • Dolor dental
• Congestión nasal (maxilar)
• Opresión facial o
dolor facial • Cefalea
• Hiposmia/anosmi
a • Halitosis
• Fiebre

• Tos
Diagnóstico
• Es clínico
• Se debe de sospechar en px con IVRS que no mejora después de 10 días o empeora
en los primeros 5 a 7 días de haber iniciado el cuadro.
Estudios de imagen
Cuando no hay respuesta al tx o se sospeche de alguna complicación
• TAC estudio de elección
• Rx de senos paranasales ( Caldwell, Waters) 50% de especificidad y sensibilidad.
• Hallazgos: opacificación completa, engrosamiento de la mucosa mínimo 4mm y
nivel hidroaéreo
Tratamiento
Primera línea
• Amoxicilina 90mg/kg/día o amoxicilina-clavulanato 90/6.5 mg/kg/día

• Px alérgicos a penicilinas: trimetropim/sulfametoxazol o macrólidos.

• Se debe reevaluar al px en los próximos 3 a5 días: si no hubo mejoría cambiar el


antibiótico; si hubo mejoría se continua al menos 7 días

• Higiene nasal con solución salina hipertónica y esteroide


Complicaciones
OTITIS MEDIA AGUDA
Es una infección que produce inflamación local, asociada con
presencia de liquido en el oído medio (otorrea).
Etiología Epidemiología
• Streptococcus pneumoniae 35% • Alrededor del 90% de los niños padecerá al
• Haemophilus influenzae 25% menos una OMA en los primeros 2 años de
vida.
• Moraxella catarrhalis 13%
• Streptococcus pyogenes 4% • Mayor incidencia: Entre 6 meses y 3 años de
edad.
Factores de riesgo

• IVRS frecuentes. • Asistencia a guarderías / familia


• 1er episodio de otitis antes de los 4 numerosa
meses de edad. • Exposición a humo de tabaco
• Deficiencias inmunológicas
• Sexo Masculino • Alteraciones estructurales: nariz,

faringe paladar y trompa de
Ausencia o escasa lactancia Eustaquio. Tumores e hiperplasia
materna adenoidea.
Cuadro clínico
• Aguda: <3 semanas
Etapa tubotimpanitis: Inicia con
•Crónica: >3 semanas molestias inespecíficas, e irritabilidad.
persistente: presencia de síntomas después de 6
Etapa
días desupurativa:
tratamiento Es la etapa en la que las Surge plenitud aural.
•manifestaciones clínicas
Recurrente: 3 o más presentan
episodios mayor
en <6 meses.
severidad. Otalgia intensa y pulsátil, fiebre Etapa hiperémica: Otalgia, malestar
>40°C. general, y suele haber fiebre de hasta
Rápida aparición: 39°C o más.
Etapa de mastoiditis aguda:
• Otalgia
otorrea posterior a perforación timpánica de
•>Irritabilidad
2 semanas de evolución. Dolor en región Etapa exudativa: Síntoma cardinal es la
•mastoidea.
otalgia. Náuseas, vómito y anorexia, así
Otorrea y/o fiebre
como mialgias, artralgias y en ocasiones
• Plenitud aural diarrea. La fiebre >39°C.
• Hipocusia
Diagnóstico

• Es clínico.
• Presencia de exudado en oído medio.
• Otoscopia neumática: abombamiento
de la membrana timpánica, disminución
de la movilidad, nivel hidroaéreo u
otorrea, eritema de la membrana.
Etapas (Otoscopia)
Etapa de tubotimpanitis
Membrana timpánica retraída, el reflejo luminoso se pierde y la movilidad de la
membrana disminuye. Puede observarse un derrame seroso inicial.

Etapa hiperémica
La membrana timpánica y conducto auditivo externo congestionados, además de haber
opacidad del tímpano.

Etapa exudativa
La hiperemia de la membrana es más marcada y se pierden las referencias anatómicas a
la otoscopia.
Etapas (Otoscopia)
Etapa supurativa
Membrana timpánica se aprecia inmóvil, abombada y tensa, con
hiperemia periférica pronunciada y en ocasiones se aprecian zonas
amarillentas que denotan necrosis. Puede haber perforación
espontánea de la membrana con otorrea purulenta o
serosanguinolenta.

Etapa de mastoiditis aguda


Dolor a la percusión de la región mastoidea con edema de la
porción posterior del conducto auditivo externo de la zona
retroauricular.
La mucosa puede observarse polipoidea a través de la perforación.
Tratamiento
Primera elección
• Amoxicilina 90 mg/kg/día dividida en dos dosis durante 5 días < 2 años de edad y
durante 10 días en >2 años de edad.
• Alérgicos a la penicilina: Azitromicina o Claritromicina.

• Si no hay respuesta en 48 a 72 hrs, existe recurrencia en menos de 4 semanas, o se


presenta fiebre >39°C u otalgia grave se indica: Amoxicilina / clavulanato a 90
mg/kg/día

• Intolerancia de VO: Ceftriaxona IM 50mg/kg/día por 3 días.


• En OMA recurrentes puede estar indicada la miringotomía con inserción de
drenajes transtimpánicos y la adenoidectomía.
ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que se caracteriza
por la reversibilidad y la hiperreactividad.
Epidemiología Factores de riesgo
• El asma es la enfermedad respiratoria crónica
más frecuente en el mundo.
• Predisposición genética a
• En México, de acuerdo a la OMS, el 7% de la respuesta por IgE a alergenos
población padece asma, lo cual significa comunes
aproximadamente 8.5 millones de • Antecedente familiar de asma
mexicanos enfermos por este padecimiento • Alergias
respiratorio crónico.
• Exposición prenatal a humo de
• 39% de los asmáticos cursan con su primera tabaco y contaminación.
crisis antes del 1er año de edad • Obesidad
• 50% de los casos de asma persistente • Sexo Masculino (antes de los 14
iniciaron antes de los tres años de edad . años)
• 80% antes de los seis años.
Etiología y Patogénesis • Inflamación y
remodelación
Desencadenantes: • Hipersecreció
• Alérgenos medioambientales y Mediadores n de moco
ocupacionales (numerosos) • Mastocitos • Hiperreactivid
de la
• Aire frío y seco ad bronquial
• Eosinofilos inflamación
• Limitación del
• Infecciones: Virus Respiratorio • Linfocitos • IL1, IL2, IL3, IL4, flujo aéreo
Sincitial, Rinovirus y Parainfluenza. TH2 IL5 • Edema de
• Ejercicio • Nat killer • Histamina pared
• Irritantes inhalados • Leucotrienos bronquial
Activación • Prostaglandinas
• Factores emocionales (estrés) Cambios en
celular

la vía aérea
Aspirina y otros AINES.
• ERGE
Cuadro clínico
• Sibilancias • Disnea (Indicador de gravedad)
Transitorios: 1er año de vida hasta los
3 años de edad. • Tos (Al inicio seca e irritativa
posterior productiva)
Persistentes no atópicos: 40% de los
transitorios continuaran con episodios • Opresión torácica
a los 6 años de edad. Invierno y
asociados a infecciones virales.
Antecedente: Bronquiolitis en el 1er
año de vida.

Persistentes atópicos: Inicia entre 2do


y 3er año de vida. Historia familiar de
asma, dermatitis atópica. Cuadros más
graves.
Diagnóstico
• Clínico
• Espirometría + Prueba
broncodilatadora
(Obstructiva + FEV1 ≥ 12%)
• Test de provocación
(↓ FEV1 ≥ 20%)

Volumen espirado máximo


en el 1er seg de la espiración
forzada: FEV1
Clasificación

FEM: flujo
espiratorio máximo
Diagnostico diferencial
Tratamiento
Tratamiento

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