COMPOSICION DE LA SANGRE

55 % Plasma

45 % Clulas
sanguneas
Eritrocitos
> 99 %
Leucocitos
Hematocrito Plaquetas
Los G.R son cel. Sang. que al carecer de ncleo
presentan la Flexibilidad para hacer su recorrido
en la microcirculacion, forma de disco. Toma el O2
desde los pulmones y lo transporta a los tejidos
gracias a la Hb contenida en ellos.

El rin secreta la eritropoyetina que estimula a

cel.madre para la produccin de G.R: viven 120d,
se destruyen en bazo.
Hematocrito Anemia Policitemia
normal 45 % < 40 % > 50 %
 ANEMIA

Dficit de hemoglobina

Carencia de hemoglobina

Escasez de eritrocitos
 Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo
Mujer: las prdidas de sangre con la menstruacin
Hematopoyesis
 ERITROPOYESIS

Proceso a travs del

cual se producen los
eritrocitos
de la sangre

Tiempo de Velocidad de
Renovacin:
maduracin renovacin:
0,8% diario Requerimientos
5 das 160 x 106
eritrocitos/minuto.

Vitamina B12
cido flico
(cobalamina)

Aminocidos
(globina) Hierro (grupo hemo)

Eritropoyetina (Epo)
Otros
 2

ERITROPOYESIS
Clula mieloide pluripotente ML

Es una clula del embrin o del adulto que tiene la

Clula madre mieloide capacidad, en circunstancias determinadas de dar
lugar a clulas iguales a ella, o a clulas
especializadas que originan los distintos tejidos y
CFC-E
rganos.

Clula diferenciada presente en un tejido

inferenciado, que se renueva y que puede dar lugar
a clulas especializadas: Mdula sea: Sangre
clulas formadoras de colonias de eritrocitos
 2

ERITROPOYESIS
Clula mieloide pluripotente ML

Clula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos
 2

ERITROPOYESIS
Clula mieloide pluripotente ML

Clula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basfilos
 2

ERITROPOYESIS
Clula mieloide pluripotente ML

Clula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basfilos

Eritroblasto policromticos
 2

ERITROPOYESIS
Clula mieloide pluripotente ML

Clula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basfilos

Eritroblasto policromticos

Eritroblasto ortocromtico

Reticulocito (no Ncleo).

presencia en sangre.(0,5-1,5%)
 2

ERITROPOYESIS
Clula mieloide pluripotente ML

Clula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basfilos

Eritroblasto policromticos

Eritroblasto ortocromtico
 2

ERITROPOYESIS
Clula mieloide pluripotente ML

Clula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basfilos

Eritroblasto policromticos

Eritroblasto ortocromtico
 2

ERITROPOYESIS
Clula mieloide pluripotente ML

Clula madre mieloide

CFC-E

Proeritroblastos

Eritroblastos basfilos

Eritroblasto policromticos

Eritroblasto ortocromtico

Reticulocito (no Ncleo).

presencia en sangre.(0,5-1,5%)

Eritrocito
 Clulas sin ncleo

Contienen
hemoglobina

ERITROCITOS

Aumenta la
Forma de disco superficie de
intercambio
100- 120 das bicncavo

Flexible y deformable
con facilidad
 ERITROPOYESIS

Hipoxia
+ EPO

Hierro
FUNCIN DE LA ERITROPOYETINA
 SNTESIS DE HEMOGLOBINA

Ciclo de Krebs

Succinil Co A

Pirrol Protoporfirina IX

Glicina

Hierro

Hemo

HEMOGLOBINA

Globina Ribosomas
CURVA DE DISOCIACIN DE LA OXIHEMOGLOBINA

100
Porcentaje de saturacin
80

60

40 tejidos pulmones
15 ml/dl 20 ml/dl
20

0
20 40 60 80 100 120 140
pO2 en solucin (mm Hg)
 Factores que alteran la curva

Un aumento de la temperatura corporal y acidosis

desviarn la curva hacia la derecha, lo que origina que
se una menos oxgeno a la hemoglobina. Esto significa
que hay menos oxgeno transportado hacia los tejidos,
pero que ste es liberado ms rpidamente
Una disminucin en la temperatura corporal y alcalosis
desviarn la curva hacia la izquierda y causarn una
retencin de la molcula de oxgeno por la
hemoglobina, que se resistir a cederla a nivel tisular.
METABOLISMO DEL HIERRO
METABOLISMO DEL HIERRO
 FISIOPATOLOGA DE LA ANEMIA

Insuficiencia de la Prdida sangunea

mdula sea
Hemlisis

Deficiencia de
factores esenciales ANEMIA Factores
intracorpusculares
Fe2+
Eritropoyesis Factores
B12
disminuida extracorpusculares

cido
flico

Taquicardia Hipoxia Viscosidad Disminucin de

celular sangunea la reistencia
disminuida perifrica
Hiperpnea
 CLASIFICACIN DE LA ANEMIA
Segn el defecto funcional en la produccin de G. R.

Hipoproliferativa

Eritropoyesis ineficaz
por defectos en la
maduracin de los
eritrocitos. Hemorragia/Hemlisis
por defectos en la
produccin medular.

por disminucin de la
supervivencia de los
eritrocitos.
 ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

75% de todos los casos

Fracaso absoluto o relativo de la mdula
Generalmente hemates normocticos y normocrnicos
ndice reticulocitario < 2.5

Comprende:
Dficit de Hierro (de leve a moderado)
Lesin medular
Estimulacin insuficiente de la EPO
Alteracin de la funcin renal
Inflamacin
Estados hipometablicos
 ANEMIA FERROPNICA

Hierro
hemo

Hierro
de los
alimentos
 ESTUDIOS ANALITICOS DEL HIERRO
Sistema
Sideremia y capacidad total Concentraciones sricas de la RE
de fijacin de Hierro protena receptora de la transferrina

Clula eritroide libera la protena Ferritina DEPOSITO

Hierro srico: VN: 50 y 150 ug/dL receptora de transferrina, la cual Serica DE HIERRO
refleja la masa eritroide medular
TIBC: VN: 3000 a 360 ug/dL total
Saturacin de Transferrina: VN: 4-9 ug/dL < 15 g/dl
sideremia x 100 / TIBC > 9 ug/dL
VN. 25 al 50 % VN: H: 100
ANEMIA g/dl
M: 30 g/dl
< 18% FERROPENICA

> 100 ug/dL

Medula sea

Acumulacin inadecuada de hierro

para la sntesis de hemoglobina VN: < 30 ug/dL Hierro en
Sideroblastos su
Alteracin en sntesis de hemo acumulacin de protoprofirina citoplasm
a

Concentracin de
Protoporfirina eritrocitaria
Escasos
 FASES DE LA ANEMIA FERROPNICA
Hemorragia
Embarazo.
Crecimiento
acelerado
Bajo aporte Sistema RE
Hierro Serico
Deposito
Capacidad Total de
Balance fijacin de hierro. Fe de Hierro

Negativo Protoporfirina
eritrocitaria Ferritina
de hierro

Normales
Ferritina
Hierro Serico
< 15 g/dl
Sangre
Capacidad Total de
fijacin de hierro.
Protoporfirina
eritrocitaria Eritropoyesis
Saturacin
transferrina ferropenica
Sntesis
Hb 20 a 25%

Anemia
Hb Saturacin
ferropenic transferrina
a Hto
Microcitosis 10 a 15%

Hipocroma
 ANEMIA FERROPNICA

Causas:
Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis
Aumento de las prdidas de hierro
Disminucin de la ingesta o la absorcin de hierro

Cuadro clnico:
Signos y sntomas dominantes guardan relacin muchas
veces con la causa subyacente de la anemia
ANEMIA FERROPNICA: CUADRO CLNICO

Cansancio Palidez
Irritabilidad Dificultad respiratoria
Perdida de la Debilidad en el ejercicio.
concentracin Queilosis.
Fatiga muscular Coiloniquia (unas en cuchara).
Dificultad para
tragar
alimentos
ANEMIAS POR LESIN DE LA MDULA SEA

Eritrocitos normocrmica, normoctica o

macroctica

Cifras bajas de reticulocitos

Anemia no es el nico signo de estos procesos

 ANEMIAS
HIPOPROLIFERATIVAS
(por lesin medular)

Anemia aplsica.
Mieloptisis.

Mielodiplasias.
ANEMIA APLSICA: FISIOPATOLOGA
 CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGN SUS CAUSAS

Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
Radiacin Disqueratosis congnita
Frmacos y agentes qumicos Sndrome de Schwachman-Diamond
Virus Anemias aplasicas familiares:
1.VirusEpstein Barr preleucemia, sndrome no hematolgicos
2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)
3.Parvovirus B19
4.VIH

Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra
husped e inmunodeficiencias
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Embarazo

Idiopatica
 ANEMIA APLSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y sntomas: A la exploracin fsica:

Hemorragias
Petequias, equimosis, hemorragias
Lasitud retinianas.
Debilidad
Adenopatas, esplenomegalia
Disnea
Manchas caf con leche y baja
Sensacin de martilleo en
estatura ( Anemia de Fanconi).
odo.
Pocas veces: infeccin
 ANEMIA APLSICA: DIAGNSTICO

Celularidad disminuida.
Frotis de Sangre Reemplazo de tejido
Perifrica hematopoyetico x
clulas adiposas.

DATOS DE
LABORATORIO

Macrocitosis
Escasos granulocitos Frotis de Medula
VCM: aumentado.
sea

Pocos reticulocitos.
 ANEMIAS MIELOPTSICAS

Fibrosis medular secundaria.

Reaccin a la invasin de la medula por clulas

tumorales, tambin aparece en las infeccin por
micobacterias, hongos y VIH.

Tambin aparece como secuela tarda de la

radioterapia.
 ANEMIAS MIELOPTSICAS: FISIOPATOLOGA

Comprende tres manifestaciones caractersticas:

Mielofibrosis

Metaplasia mieloide.

Eritropeyesis ineficaz.
 ANEMIAS MIELOPTSICAS

Causa: Produccin de factores de crecimiento que ha

escapado a su regulacin normal.

Las clulas productoras de eritrocitos se localizaran

en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los
procesos equilibrados de la proliferacin y
diferenciacin de las cel. madre.

Es caracterstica pancitopenia a pesar de el numero

altsimo de clulas progenitoras hematopoyeticas que
circulan en la sangre.
 ANEMIAS MIELOPTSICAS

Predomina la anemia normocitica y normocromica

En el frotis la leucoeritroblastosis es
caracterstica.

Suele haber leucocitosis, con aparicion de

mielocitos, promielocitos y mieloblastos
circulantes.

Plaquetas gigantes abundantes.

La imposibilidad para aspirar la m.o. tambin

sugiere el Dx.
 MIELODISPLASIAS

Caracterizadas por citopenias

Propia de las personas de edad avanzada.
Radiacion, benceno.
Efecto toxico tardio de el tratamiento
antineoplasico.
Es un trastorno clonal de la celula madre
hematopoyetica que provova una alteracion
de la proliferacion y diferenciacion
celulares.
 MIELODISPLASIAS

Los sntomas son: cansancio, debilidad,

disnea, palidez.

pctes asintomticos, estos son

descubiertos casualmente en un anlisis
sistmico de sangre.

20 % hay esplegnomegalia.
 ANEMIA
MEGALOBLASTICA
 ANEMIAS MEGALOBLSTICAS

Definicin: aquellas anemias causadas por una

alteracin en la maduracin de los precursores
de la serie roja , debido a anomala en sntesis
de ADN.

DEFICIT DE VITAMINA
Etiopatogenia
B 12

DEFICIT DE ACIDO
FLICO
 En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.
En un 90% de los casos se asocia a la presencia de
anti cuerpos anti-clulas parietales (productoras del
FI). Existe atrofia gstrica lo que origina un descenso
de produccin de acido y FI con una posterior
alteracin en la absorcin de la vitamina B12. En un
50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI.

Existe una posible predisposicin gentica. Tipicamen-

te existe una atrofia de la mucosa gstrica que respec-
ta al antro. Existe una anemia megaloblastica juvenil que
aparece en menores de 10 aos en los que el FI no es
activo y no se observan anticuerpos.
Suele asociarse a otras enfermedades de origen
autoinmune:

Vitiligo
Tirotoxicosis
Diabetes Mellitus
Enfermedad de Allison
Hipoparatiroidismo
LES
Aganmaglobulinemia
Vitamina B12 (Cianocobalamina)
Absorcin en ileon
Requiere Factor Intrnseco (glicoprotena)
producido por clulas parietales del estmago
(paralela al cido clorhdrico)
Transporte en plasma unido a transcobalamina
II que la entrega a tejidos
Depsitos en hgado: 2 a 7 mg (adulto)
Circulacin ntero-heptica 1 g/d
 Aporte en crnes, hgado, pescado, huevos,
leche
Coccin altera absorcin en 20 a 50%
Consumo diario 10 a 30 g/d, absorcin 2 a
5 g/d
Deficiencia requiere largo tiempo para
manifestarse (2 a 5 aos)
 Acido Flico (Pteroilglutmico)
Absorcin en intestino delgado proximal
Depende de hidrlisis de los poliglutamatos a los
monoglutamatos metiltetrahidrofolato por la
carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de
clulas intestinales
Metiltetrahidrofolato es transportada por varias
protenas a los tejidos para sntesis de purinas,
pirimidinas y DNA
Excrecin por bilis y reabsorcin en intestino
(ciclo ntero-heptico)
 Depsitos en hgado: 5 a 20 mg (segn
aporte)
Aporte en hgado, rin, vegetales verdes
frescos
Coccin altera absorcin en 70 a 100%
Requerimiento diario 3 a 5 g/d
Reservas duran 4 meses
 ANEMIA MEGALOBLSTICA: CAUSAS

Deficit de vitamina B 12
Nutricionales Vegetarianos Estrictos

Malabsorcin
Gstrica Gastrectomia, ausencia congnita del factor intrnseco
Intestinal Esprue tropical, reseccin intestinal, linfoma
intestinal, contaminacin bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crnica.
Otros Dficit congnito de transcabalamina II,
tabaquismo, interaccin con frmacos
(colchicina,neomicina, etc)
 Dficit de Folatos

Dficit nutricional Alcoholismo, malnutricin, dietas pobres en

vegetales.
Malabsorcin Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, reseccin intestinal, linfoma
intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crnicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de prdidas Dilisis, IC
Frmacos Anticonvulsivantes, antiflicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
Vas metablicas de cido flico y
vitamina B 12
 ANEMIAS MEGALOBLSTICAS: HALLAZGOS

Cuadro hematolgico
Alteraciones en morfologa eritrocitaria: macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basfilo.
Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
Cifra de reticulocitos baja.
PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.

Alteraciones bioqumicas
Eritripoyesis ineficaz y hemlisis intramedular.

Alteraciones de mdula sea Aumento de la bilirrubina y del LDH

Maduracin megaloblstica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basfilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincrona madurativa
nucleocitoplasmtica). Anomalas en la serie blanca.
 Anemia Megaloblstica: Laboratorio

Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)

Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)
LDH, bilirrubina, cintica de fierro
ANEMIAS MEGALOBLSTICAS: CUADRO CLNICO

Glositis con lengua lisa y brillante

Alteraciones digestivas Flatulencias y digestin pesada

Diarrea

Parestesias de inicio distal

Ataxia y trastornos motores de miembros

Alteraciones neurolgicas inferiores

De sensibilidad vibratoria en miembros

inferiores

Alteraciones Psiquitricas Falta de concentracin hasta demencia

 ANEMIA
POSHEMORRGICA
 ANEMIA POSTHEMORRGICA: CAUSAS

Traumatismos ( fracturas, rotura de rganos).

Rotura de vricesesofgicas
lceras gstricas o duodenales, ets

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.

Aumento de los reticulocitos, con un pico mximo a los
7 a 10 das.
A veces puede observarse eritroblastos en sangre.
 SIGNOS Y SNTOMAS DE PRDIDA DE SANGRE

% Volumen sntomas Signos

perdido ml
< 20 < 100 Inquietud Reaccin vagal
20 30 100 1500 Ansiedad, Hipotensin
disnea de ortosttica,
esfuerzo taquicardia con
ejercicio.
30 -40 1500 2000 Sncope al Hipotensin
sentarse o ortosttica,
incorporarse taquicardia en
reposo
< 40 > 2000 Confusin , Choque, mala
disnea perfusin
ANEMIA HEMOLTICA
 ANEMIA HEMOLTICA
Definicin

Aumento de la incapacidad de la mdula sea

destruccin de para compensar la hemlisis.
eritrocitos

Clasificacin:
Agudas
Clnica Crnicas

Heredadas
Etiolgica
Adquiridas

Patognica Intrnseca
Extrnseca
 ANEMIA HEMOLTICA

Intrnsecas Extrnsecas

Anomalas de la membrana
eritrocitaria
Anomalas de la hemoglobina
o enzimas
Por anticuerpos sricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulacin
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo
CAUSAS INTRINSECAS DE
HEMLISIS
ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL
ERITROCITO

La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente

fuerte para atravesar la vlvula artica y lo suficientemente
plstico para navegar en la microcirculacin y sus
bifurcaciones.

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:

 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Enfermedad Hereditaria autosmica dominante

Dficit de las protenas del citoesqueleteo

Permeabilidad anormal Lpidos de membrana

Entrada de Na+ Absorcin de agua

ESFEROCITO
Prdida de K+

Hinchazn de la clula
Alteracin de las protenas del citoesqueleto estructural:
50% Dficit de espectrina y anicrina
25% Dficit de la protena 3
25% Dficit de -espectrina y a-espectrina

ESFEROCITO rgido y pasa con dificultad a travs de los cordones y

sinusoides esplnicos secuestro y destruccin
 ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
Ovalocitosis Hereditaria
Enfermedad Hereditaria autosmica dominante

Alteracin estructural de la espectrina

Ensamblaje deficiente del citoesqueleto

Dficit de la protena 4.1 Desestabiliza la unin de la espectrina

con la actina del citoesqueleto

Deleccin interna de la protena 3

Rigidez a la membrana
 ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMTICOS DE LOS HEMATES

METABOLISMO DEL ERITROCITO

El eritrocito en proceso de
maduracin pierden ncleo, Pierden capacidad para sntesis
ribosomas, mitocondrias de proteinas y fosforilacin
oxidativa

Utiliza dos vas metablicas

Va de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa

Genera ATP Va de la Hexosa-Monofosfato

5% de Glucosa
Mantiene medio inico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Genera NADPH Reduce el glutatin

Mantiene el hierro de Protege el hematie de

la hemoglobina en los agentes oxidantes
estado ferroso
DEFECTOS DE LA VA DE EMBDEN MEYERHOF

Dficit de: Anemia congnita no

1- Piruvato Kinasa (95%) esferoctica de intensidad
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%) variable

ATP Prdida de K intracelular

Hemates se vuelven ms rgidos

y facilmente secuestrables por
el sistema celular fagoctico.
DEFECTOS DE LA VA HEXOSA MONOFOSFATO

HEMATE
Exposicin a un
frmaco o agente
txico q genera Metabolismo de Glutation
radicales de oxigeno la glucosa reducido NO

Destruccin
Cuerpos de
Heinz oxidativa de
la Hb

Defectos
enzimtico Metabolismo de SI
de esta va la glucosa No Glutation
reducido
 DFICIT DE G6PD: Gen de G6PD en cromosoma X
La alteracin consiste en la sustitucin de una o ms
bases alterando:
- Movilidad electrofortica
- Cintica de las enzimas
- Ph ptimo
- Estabilidad al calor
Problemas clnicos aparecen en:
- Infec. Vricas y bacterianas
- Frmacos y agentes txicos
DEFICIT DE GLUTATION:
Glutamil cistena sintetasa
Glutation sintetasa
 HEMOGLOBINOPATAS

Son trastornos que afectan la estructura, funcin o

produccin de Hb.
Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a
sustitucin de un aminocido.

C 1. Hemoglobinas estructuralmente anormales

L
A - Anemia Falciforme
S - Beta talasemia Hemoglobina S
I - Rasgo falciforme
F
I 2. Metahemoglobinemias
C 3. Hemoglobinas inestables
A 4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxgeno
C
I 5. Hemoglobinas con menor afinidad por el oxgeno

N
 ANEMIA FALCIFORME

Anemia Drepanoctica

Anormalidad molecular Hb S (22 6Glu Val)

Rigidez de la membrana del eritrocito
Viscosidad de la sangre
Deshidratacin por K+ y Ca+2 en el eritrocito
 Eritrocitos pierden la
flexibilidad necesaria para Membrana de eritrocitos se alteran
atravesar los capilares (pegajosas)y se adhieren al endotelio
pequeos de las vnulas finas:

Vasooclusin
microvascular
Hemlisis
prematura
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Aparecen a los 6 meses de edad

ANEMIA (Hb 18-30%):

Crisis de la enfemedad

a) Crisis dolorosas o vasooclusivas

b) Crisis megaloblsticas

c) Crisis de hipersecuestracin

d) Crisis hemoltica
DAO DE RGANOS:
Huesos:
Crisis dolorosas
Necrosis asptica
Propensin a la osteomielitis
Sndrome de la mano y del pie

Sistema Genitourinario:
Isosteinuria
Insuficiencia renal progresiva
Priapismo

Sistema Cardiopulmonar:
Taquicardia
Cardiomegalia y soplos
Infartos pulmonares
Sndrome torcico agudo

Bazo e hgado:
Bazo palpable (niez) y desaparece (pubertad)
Hepatomegalia e ictericia en nios, crisis
dolorosas en adultos
Sistema Nervioso:
Complicaciones neurolgicas relacionadas con fenmenos
trombticos.

Ojos: Oclusin de los vasos de la retina:

Hemorragia
Neovascularizacin
Desprendimiento
Ceguera

lceras crnicas de las extremidades inferiores

Embarazo:
Mnimas posibilidades de embarazo
Complicaciones:
Pielonefritis
Infartos pulmonares
Hemorragias perinatales
Parto prematuro
Muerte fetal
La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que
adquieran forma de medialuna u hoz.
 METAHEMOGLOBINEMIAS

Se produce por oxidacin de Metahemoglobina tiene alta

las fracciones hemo al afinidad por el oxigeno q no
estado frrico lo libera a los tejidos

HEMOGLOBINA M ESTRUCTURA AFINIDAD O2

M. Boston a2 58 His tir b2 Disminuida

CIANOSIS

M. Iwate a 87 His tir b2 Disminuida

M. Saskatoon a2b 63 His tir b2 Normal

M. High Park a2 b2 95 His tir b2 Normal

M. Milwaukee a2 b2 67 Val Glub2 Disminuida

 Metahemoglobina congenita :
Mutaciones de globina que estabiliza el hierro en
estado frrico.
Mutaciones que merman las enzimas que reducen la
metahemoglobina
Metahemoglobina Adquirida

Por toxinas que oxidan el hierro del hemo, en

particular comop nitratos y nitritos
 Hemoglobinas inestables
Reducen la solubilidad
Sustituciones de aminocidos
Aumentan la predisposicin
a la oxidacin

Precipitan y se forman: Cuerpos

Hb inestables
de Heinz

Clulas picoteadas, rgidas,

Removidos de la
de supervivencia corta
circulacin por el bazo

Requiere de:
Anemia Hemoltica - Transfusin
- Esplenectoma
 HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2

Enfermedad hereditaria autosmica dominante

Curva de disociacin del O2 desviada a la izquierda

Mutaciones que la interaccin de la HbA con el 2,3 BPG

afinidad por O2 Liberacin de O2 a los

tejidos a los niveles
normales de PO2

Viscosidad Estimula:
sangunea Hipoxia tisular
- Eritopoyesis
Extremos:
- Eritrocitosis
Hto: 60-65%
HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2

Enfermedad hereditaria autosmica dominante

Curva de disociacin del O2 desviada a la derecha

Hb con baja afinidad por el O2 Se une a suficiente oxigeno en

los pulmones hasta saturacin
casi completa

Hto: bajo Liberacin suficiente de O2 para

Pseudoanemia mantener la hemostasia

Desaturacin capilar de Cianosis

Hb
 HEMOGLOBINOPATAS ADQUIRIDAS

Las ms importantes:
- Carboxihemoglobina El CO tiene mayor afinidad por
la Hb que el O2

Paciente con color rojo

cereza
Reduce el suministro de O2 a
Produce: los tejidos
-Hemorragias focales
-Infiltracin perivascular
-Necrosis focal
 CAUSAS
EXTRINSECAS DE
HEMLISIS
 HIPERESPLENISMO

El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hemates que

tienen mnimos defectos

Esplenomegalia Destruccin de clulas sanguneas

Citopenia:
-Anemia
- Granulocitopenia
-Trombocitopenia
 ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOINMUNES

1.- Por auto-anticuerpos calientes.

- Primaria (Idioptica)
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fros.
- Primaria (Idioptica).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxstica por fro.
- Asociada a sfilis terciaria o post-infecciones virales

4.- Hemoglobinuria paroxstica nocturna.

- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y
trombocitopenia.
ANEMIAS POR FRAGMENTACIN MECNICA

1.- Anemia hemoltica cardaca.

- Asociada a la insercin de vlvulas cardacas, reparacin
quirrgica del septum y enf. cardaca valvular grave.

2.- Hemoglobinuria de la marcha.

- En los deportistas existe hemlisis a nivel de taln.

3.- Anemia hemoltica microangioptica.

- Asociada a Prpura trombtica trombocitopnica
- Sndrome hemoltico urmico
- Secundaria a coagulacin intravascular diseminada.
 ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES

1.- Malaria o Paludismo

2.- Infecciones bacterianas y virales:

- Toxoplasmosis
- Bartonelosis
- Fiebre de Oroya, Fiebre tifoidea, Fiebre recurrente
- Septicemia por Clostridium Weichii
- Endocarditis bacteriana subaguda
- Meningitis por H. Influenzae
- Mononucleosis infecciosa
- Enfermedad citomegalovirus
 Deficiencia en capacidad
transportadora de O2

Trastornos en la funcin rganos

y tejidos

Gran variedad de
sntomas
Depende de

Paciente Gravedad
Rapidez de aparicin
 SIGNOS Y SINTOMAS

ANEMIA + ENF. AFINES

EN RELACION CON ETIOLOGIA

Vit. B 12 Dolor de lengua,

Arteriosclerosis +
entumecimiento,
anemia
parestesias de
extremidades, diarrea
Anemia disminuye
aun mas el aporte
EFECTOS DE ANEMIA SOBRE
de O2 : isquemia
DIVERSOS ORGANOS
miocardio : dolor
torcico
Anemia
grave de Infarto miocardio,
inicio cerebral, intestinal
repentino
SINTOMAS CONSTITUCIONALES

PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL

APATIA Y LASITUD

DEBILIDAD Y FATIGA
Lecho Ungueal : plido
Palidez amarillo limn: anemia perniciosa
no tratada (anemia + hiperbilirrubinemia.
Piel color blanco (como cera): anemia
grave por hemorragia aguda.
Anemia crnica: color cetrino.
Leucemia: color grisceo (palidez grave)
Anemia por deficiencia grave y
prolongada de hierro: uas quebradizas y
coiloniquia.
Anemia perniciosa: adelgazamiento de
cabello y canas prematuras.
Anemia drepanoctica: ulceras crnicas de
tobillos.
 ERITROCITO Afinidad de Hb por el O2

ADAPTACIONES
CARDIOVASCULARES A LA
ANEMIA

CORAZON VASCULATURA PERIFERICA

Grado de anemia Redistribucin de sangre

Volumen de eyeccin y FC, Variacin en el grado de

viscosidad y RVP constriccin de pequeos vasos

Gasto cardiaco para

mantener consumo normal Corazn, msculos y cerebro Manos, riones
de O2
 SINTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES

ANEMIA LEVE A ANEMIA GRAVE

MODERADA

No sntomas Disnea, taquicardia y

cardiovasculares en reposo palpitaciones.
Mareo postural y sncope
Disminucin de la tolerancia
al ejercicio

CAUSA

Masa celular eritrociaria Viscosidad sangre Volumen de eyeccin y FC

Impulso apical
GC
Pulsos perifricos saltones

Taquicardia
 SOPLOS CARDIACOS*
(hmicos)

VISCOSIDAD SANGRE

VELOCIDAD DE FLUJO
SANGUINEO

TURBLENCIA AL PASO
POR VALVULA
PULMONAR

SOPLO SISTOLICO (proto

o meso)

* Slo en anemia grave, desaparecen conforme

desaparece la anemia
 CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS*

ANEMIA LEVE ANEMIA GRAVE

No alteracin Depresin de segmento ST

electrocardiogrfica
Aplanamiento o inversin de
ondas T

Si existe, es por cardiopata

de fondo

*Slo en 10% de pctes.

Se corrigen al corregir
anemia
 Soplos cardiacos intensos

Dolores lancinantes en
ANEMIA articulaciones
DREPANOCITICA
Oclusin de pequeas HTA pulmonar; Cor
arterias pulmonares pulmonale

Anemia agrava cuadro de insuficiencia

INSUFICIENCIA CARDIACA cardiaca, incluso en presencia de ajustes
CONGESTIVA
fisiolgicos compensatorios

Aparicin repentina de anemia es importante causa

INFARTO DE contribuyente de infarto de miocardio en paciente con
MIOCARDIO aterosclerosis coronaria
 Epitelio de lengua
lisa, depapilada

Color rojo intenso en

GLOSITIS DE HUNTER dorso de lengua
ANEMIA PERNICIOSA
Vesculas o pequeas
ulceras

QUEILOSIS

ANEMIA FERROPENICA QUEILITIS

DISFAGIA

Lesiones ulceradas y necrticas

ANEMIA APLASTICA en boca, faringe y recto
 Anemia por Deficiencia de Hierro
Bald tongue, atrophic mucositis, angular cheilitis and
aphthous ulcerations
 MUJERES HOMBRES

ALTERACIONES
MENSTRUALES: Disminucin de la libido
amenorrea, menorragia (a
veces)

Hematuria macro o
ANEMIA microscpica
DREPANOCITICA
Isostenuria
 CEFALALGIA
ANEMIA
DESVANECIMIENTO

TINNITUS
HIPOXIA DEL SISTEMA
NERVIOSO

IRRITABILIDAD INQUIETUD

INCAPACIDAD PARA VERTIGO

CONCENTRARSE
 ANEMIA PERNICIOSA

Dficit vit. B12

Metabolismo normal de
tejido nervioso

Cambios degenerativos en Degeneracin de columnas

nervios perifricos y en dorsal y lateral de mdula
encfalo espinal

Alteracin sensibilidad al
Parestesias (1ra tacto
manifestacin)
T y dolor intacta
 Anemia perniciosa
grave
FIEBRE
Leucemia mielgena
crnica

Esplenomegalia, hepatomegalia, Leucemias

crecimiento de ganglios
linfticos
Linfomas malignos

Anemias hemolticas
ICTERICIA
 ANAMNESIS

Anamnesis
Evaluacin del paciente
con anemia requiere una
anamnesis y una
exploracin fsica
cuidadosa .
Es la exploracin a
determinados agentes o
frmacos txicos y los
sntomas relacionados
con otras enfermedades
que se acompaan
habitualmente de anemia .
 ANAMNESIS

Cuestionario
Forma de inicio y
duracin : Nacimiento Talasemia
Edad Anemia perniciosa
Desde hace cuanto media
tiempo hace que sabe Cualquier Dficit de folato
que tiene anemia? edad o de Fe

Recuerda la fecha Comienzo reciente Adquirido

del ultimo anlisis ? Crnica Trastornos hereditarios
Aparicin rpida Hemorragias y hemlisis
como se diagnostico
anemia?
 Presenta o padece ?

Dificultad respiratoria
Palpitaciones
Sntomas acompaantes Cansancio
Cambios de coloracin en heces
Diarreas o estreimiento
Fiebre
Tipo de orina

coloracin
 Dolor epigstrico ,
que mejora con los
anticidos
Dolor torcico de
Sntomas acompaantes
esfuerzo
Dolor de las
pantorrillas al
caminar
Malestar abdominal
 Mujeres
Con que frecuencia
tiene las
Sntomas acompaantes menstruaciones?
Cuantas toalas utiliza al
da en cada periodo?
 Cul es ?
Su dieta diaria
Ingesta de alcohol

Qu productos de limpieza
utiliza?
Factores yatrgenos
Ha viajado a algn pas
tropical?
Antecedentes personales

Le han hecho anlisis de sangre , heces, un aspirado

medular, una radiografa de estmago, de intestino
Cundo? con qu frecuencia?

Procesos:
ulcera pptica
Hepatopata crnica
 Hay algn miembro de
la familia con anemia ,
Historia mdica familiar ictericia, litiasis biliar ?
esplenectomia?
I. RECUENTO SANGUNEO COMPLETO (RSC)

A. Recuento de eritrocitos

Hemoglobina :
Adultos Varones : Si Hb < 13 g/100 ml
Mujeres: Si Hb < 12 g/100 ml
Mujeres gestantes: 11g/100 ml

Nios < 6 aos: Si Hb < 11 g/100 ml

De 6 a 14 aos: Si Hb < 12 g/100 ml
Anemia:
Leve: 9- 11 g/100 ml
Moderada: 7-9 g/100 ml
Severa: < 7 g/100 ml
Hematocrito Varones:41-51%
Mujeres:37-47%

Leve: 33-27
Moderado: 26-21
Severo: <20

* Anemia dilucional ----- ICC, Hipertensin portal,

esplenomegalias,
glomerulonefritis aguda,etc.
 INDICES ERITROCITARIOS

Volumen corpuscular medio (VCM)

Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Concentracin media de hemoglobina corpuscular (CMHC)

INDICE VALOR NORMAL

VCM 90 +- 8 fL

HCM 30 +- 3 pg

CMHC 33 +- 2 %
 VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)

Se recurre a esta prueba cuando se desea valores medios ms

exactos.

Frmula:

VCM = Valor hematocrito (en ml/1000)

Hemates (en millones/mm3)

Valores normales: 80 94 ft ------ Volumen corpuscular

normoctico

Anemias macrocticas: > 94

Anemias microcticas : < 80
C. Recuento leucocitario

Frmula

D. Morfologa celular

Tamao celular
Contenido de Hemoglobina

Anisocitosis

Policromasia
 FACTORES FISIOLGICO QUE INFLUYEN EN LOS VALORES DE RSC

Edad
Sexo
El embarazo
Tabaquismo
La altitud
 FROTIS DE SANGRE PERIFRICA

Aporta informacin importante

relativa a los defectos de la
produccin de eritrocitos.
ALTERACIONES EN EL TAMAO DE LOS HEMATES

Anisocitosis

Microcitosis

Macrocitosis

Megalocitosis
ALTERACIONES EN FORMA DE LOS HEMATES (POIQUILOCITOSIS)

Esquistocitos

Dianocitos Dacriocitos

Drepanocitos Eliptocitos
 II. RECUENTO DE RETICULOCITOS

El preciso recuento de reticulocitos es clave

para la clasificacin inicial de la anemia.

Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)

Formula:
% de =numero de reticulocitos X 100
reticulocitos numero de hemates
 Un recuento de reticulocitos correctamente
interpretado proporciona una medida fiable de la
produccin de eritrocitos.
En el caso de una anemia
establecida

si la respuesta de si la respuesta de
reticulocitos es menor reticulocitos es mayor
de 2 o 3 veces su valor de 2 o 3 veces su valor
normal normal

Indica una respuesta Indica una adecuada

medular insuficiente respuesta medular

Anemia aplsica Anemia Hemolitica

Anemia por deficiencia Hemorragia
de Hierro Rpta. ante Tto.
Anemia mieloblastica
 RECUENTO DE RETICULOCITOS

Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2

tipos de correcciones:

1era : Permite ajustar 2da : Se estudia el frotis de

el recuento de
reticulocitos segn el
nmero reducido de
eritrocitos circundantes.
la sangre perifrica para
comprobar si existen
macrocitos policromatfilos.
Se denomina correcin
de
desplazamiento.

% de ret corregido= Aplicar cuando Anemia

% de ret (Hb de pcte/Hb el paciente Recuento de
normal) presente: reticulocitos muy
elevado.
Esto nos permitir obtener un ndice verdadero de la produccin
efectiva de eritrocitos.
El recuento de reticulocitos con la doble correccin se denomina
ndice de produccin de reticulocitos

Proporciona una estimacin de produccin de la mdula sea con

respecto a la normalidad

Anemia establecida
+
ndice de produccin de reticulocitos menor de 2 %

Defecto de la proliferacin o de la maduracin eritroide

RETICULOCITOS EN FROTIS DE SANGRE
 III. ESTUDIOS RELATIVOS AL HIERRO

Las pruebas que reflejan la disponibilidad de hierro para la

sntesis de hemoglobina son:

A) Concentracin srica de hierro

Valores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)

B) Capacidad total de fijacin de hierro (CTUH).

Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)

C) Saturacin de transferrina
Valores normales: 25 50 %
 Concentracin srica de ferritina

Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.

La ferritina es tambin un reactante de fase aguda.

10 15 ug/L : Indica agotamiento de reserva corporal de hierro.

> 200 ug/L : Indica que existe al menos algo de hierro en la

reserva tisular.
 IV. ESTUDIO DE LA MDULA SEA

til para el diagnstico de enfermedades medulares como:

Mielofibrosis,

Defectos de la maduracin eritrocitaria.

Procesos de tipo infiltrativo.

 BIOPSIA

En la biopsia se estudia la
celularidad y la morfologa.

En el frotis de mdula sea se tie para estudiar la

presencia de reservas de hierro o del propio hierro en
los eritrocitos en desarrollo.

Se pueden observar pequeos grnulos de ferritina

en el 10-20% de los eritroblastos en desarrollo
(sideroblastos).