ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGÍA Y MEDICINA INTEGRADA III

ANEMIAS
HEMOLÍTICAS

Alumna: Docente:
Torres Arteaga, Lisbeth Dr. Paolo Valdez Barreto
 ANEMIA HEMOLÍTICA

Las anemias hemolíticas (AH) se produce una destrucción precoz del hematíe
(HEMOLISIS).

El conjunto de manifestaciones derivadas de hemolisis se conoce como

SÍNDROME HEMOLÍTICO. La intensidad del cuadro clínico será mas o menos
grave en función del grado de hemolisis.

Se trata de ANEMIAS REGENERATIVAS, ya que la hemolisis provoca una

respuesta medular que ocasiona un aumento en la sangre periférica de
reticulocitos o hematíes jóvenes.
 Las AH se pueden clasificar en función:
•
ANEMIA HEMOLÍTICA
Mecanismo de hemolisis,( AH corpusculares y extracorpusculares)
• Localización (intravascular-extravascular),
• Fisiopatología (inmune/no inmune) o
• Dependiendo de su velocidad de instauración (agudas/crónicas).

SEGÚN EL MECANISMO DE HEMOSLISIS

ANEMIAS HEMOLÍTICAS CORPUSCULARES ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRA-CORPUSCULARES

Hemolisis por un defecto en los hematíes que
produce una disminución en su deformabilidad y
rigidez causada por defectos congénitos en
algunos de los componentes del hematíe:
membrana, sistema enzimático o Hb.
Existen algunas causas adquiridas de AH
corpuscular como la hemoglobinuria paroxística
nocturna. → + INFRECUENTES
ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNES,
por la presencia de inmunoglobulinas,
inmunocomplejos o proteínas del sistema de
complemento en la membrana del hematíe, lo que
conlleva su destrucción por el SFM del bazo e hígado.
El test de Coombs directo (TCD), que identifica la
presencia de anticuerpos o complemento en la
superficie del glóbulo rojo, es positivo en estos casos
ANEMIAS HEMOLÍTICAS NO
INMUNES
Diversos agentes pueden producir la rotura de los
hematíes: agentes físicos (próteses valvulares),
hiperesplenismo, microangiopatías
(purpura trombotica trombocitopenica),
agentes químicos (plomo), agentes infecciosos como
Plasmodium o toxinas hemolizantes liberadas por
bacterias
 En las AH AGUDAS de instauración brusca son frecuentes: la
astenia, la disnea, la taquicardia, los calambres, el dolor abdominal,
la ictericia y la palidez mucocutanea. Puede aparecer coluria por la
hemoglobinuria, sobre todo si la lisis es INTRAVASCULAR

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DATOS DE En las AH CRONICAS, con cuadro oculto por los mecanismos
de adaptación. Suelen presentar anemia variable, ictericia y
LABORATORIO
esplenomegalia.
- En el hemograma se detecta una anemia regenerativa
normocitica o incluso macrocítica si la reticulocitos es muy
elevada.
- En la bioquímica existe un aumento de LDH por rotura del
hematíe, aumento de la bilirrubina total a expensas de la
bilirrubina indirecta, y una disminución sérica de la haptoglobina
y/o la hemopexina (proteínas que captan el exceso de Hb libre
circulante).
CLASIFICACIÓN
 • la Hb (hemoglobinopatias);
Anemias hemolíticas hereditarias: • las proteinas de la membrana Fundamental realizar
(membranopatias) y consejo genético
Engloban trastornos producidos por defectos genéticos en síntesis de adecuado
alguna de las partes del hematíe: • las enzimas del metabolismo
eritrocitario (eritroenzimopatias).

1. Hemoglobinopatias estructurales: síntesis de una cadena de globina

anómala (alteración cualitativa).
Son causadas por mutaciones que producen una alteración en la cadena de globina
HEMOGLOBINOPATÍAS: que conlleva alteraciones en la solubilidad o estabilidad de la Hb. La mayoría de ellas
Las anemias por defectos en la son asintomáticas. Las alteraciones mas frecuentes afectan al gen de la cadena beta.
Hb son alteraciones mono Las hemoglobinopatías mas prevalentes son la HbS, HbC, HbE y HbD, siendo la mas
génicas + frecuentes y pueden relevante por su gravedad la forma homocigota de HbS (drepanocitosis)
clasificarse en 2 grandes grupos.

2. Talasemias: disminucion de sintesis de una o varias

cadenas de globina normales (alteración cuantitativa).
En ocasiones coexisten ambas alteraciones
(hemoglobinopatías talasémicas).
 HEMOGLOBINOPATÍA S
Variante estructural de HERENCIA AUTOSOMICA CODOMINANTE; en su forma homocigota (HbSS); es causante de la anemia
falciforme o drepanocitosis, que es la hemoglobinopatía + frecuente del mundo y la de mayor impacto sanitario. La forma mas frecuente
es la de portador sano o ≪rasgo falciforme≫ (HbAS), que suele ser asintomática La Hb S se produce por una mutación que origina una
modificación en la carga superficial de la Hb y altera su solubilidad Fisiopatológicamente, al desoxigenarse la Hb mutada, polimeriza,
formándose un gel paracristalino que es mas insoluble y rígido y produce cambio en el hematíe, que adopta forma de hoz. El fenómeno es
reversible, pero existe un porcentaje que no recuperan su forma al oxigenarse y son eliminados.

MANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNOSTICO. TRATAMIENTO.

- A partir de los 4-6 meses de vida, pero ejerce
efecto protector.
- En los primeros años, la clínica viene derivada de
la AH moderada o severa, puede producir
esplenectomía funcional
- Las crisis vaso-oclusivas; dolorosas por la
oclusión parcial o total de vasos sanguíneos por los
hematíes en hoz. Pueden afectar a cualquier
territorio
- Pacientes presentan con frecuencia infecciones
graves (principal causa de mortalidad en estos
pacientes
- En el hemograma anemia normocitica-
normocrómica con reticulocitosis que se
acentúa a los 6 meses de edad.
- En el frotis de sangre periférica (FSP) se
observa policromasia, punteado basófilo,
eliptocitos, ovalocitos y, lo mas característico,
hematíes en hoz o drepanocitos.
- El Dx se realiza identificando una banda
anómala de HbS mediante la electroforesis de
Hb.
- Los estados heterocigotos de HbS suelen ser asintomáticos -
no tratamiento.
- El tratamiento va dirigido a los pacientes con drepanocitosis.
SE BASA en reducir crisis vaso-oclusivas: acido fólico,
penicilina oral profiláctica desde 3 meses hasta los 5 años,
vacunación frente a gérmenes capsulados, soporte transfusional,
tratamiento precoz de las infecciones, mantener buena
hidratación, evitar temperaturas extremas
- La hidroxiurea se utiliza para aumentar los niveles de HbF y
así disminuir el numero de crisis oclusivas.
- El único tratamiento curativo es el TRASPLANTE
ALOGENICO DE PROGENITORES
HEMATOPOYETICOS, que se plantea en pacientes graves
con donante sano histocompatible
 Es la segunda hemoglobinopatía mas
frecuente, después de la HbS.

Hemoglobinopatía
Se produce una alteración en la carga
superficial del hematíe

sujetos heterocigotos (HbAC) son

asintomáticos, mientras que los homocigotos

C.
(HbCC) pueden presentar una anemia
moderada,

En el frotis es típica la presencia de hematíes

en forma de bastón

Para el diagnostico de la HbC, se requiere

electroforesis
 • según la cadena de globina afectada (α o β),

TALASEMIAS
• en función de las manifestaciones clínicas: minor,
Se pueden clasificar de 3 formas intermedia o mayor y

• según la magnitud del déficit: ausencia total

(α 0 o β0) o disminución de síntesis (α+ o β+).

Alfa α-talasemia.
Se produce por la disminución o ausencia de cadenas a-globina. En la mayoría de los casos se producen
deleciones que afectan a 1 o los 2 genes a de los 4 presentes

La clasificación clínica las divide en 4 grupos:

1. Portador silente: sujetos con
mutación en las cadenas de
globina pero sin alteraciones
en el hemograma o
alteraciones en el limite de la
normalidad. No tiene
repercusión clínica.
2. Rasgo talasémico alfa o alfa
talasemia minor: anemia
microcítica hipocroma que
normalmente no requiere
transfusión de concentrados de
hematíes durante su evolución.
3. Enfermedad de la Hb H:
delecion de 3 genes de cadena
alfa- globina. Suelen presentar
anemia mas intensa que puede
requerir transfusiones de
concentrados de hematíes a lo
largo de su vida.
4. Hidropesía fetal por Hb Bart:
delecion de los 4 genes de
cadena alfa -globina debido a
mutaciones homocigotas.
Producen anemia grave
dependiente de transfusion y es
incompatible con la vida.
 Beta -talasemia.
Esta producida por el déficit o ausencia de síntesis de cadenas de b globina.
La mayoría se producen por mutaciones puntuales (sustitución de una base
por otra) que producen un cambio de aminoácido, con alteraciones en la
transcripción, traducción o maduración del ARN mensajero. Se clasifican en
3 grupos:

1. Rasgo talasemico beta o 2. Talasemia intermedia: 3. Talasemia mayor: debido a

talasemia minor: presencia de sujetos con mayor grado de mutaciones homocigotas, producen
un alelo β-mutado. Son pacientes anemia pero que no necesitan anemia grave dependiente de
con anemia microcítica hipocroma transfusiones o solo de manera transfusion y tienen gran
no transfusion dependiente. esporadica. repercusión socio-sanitaria.

La δβ-talasemia y la persistencia hereditaria de Hb fetal (PHHF) constituyen un

δβ-talasemia y grupo heterogéneo de alteraciones raras caracterizadas por presentar valores
elevados de HbF en adultos con niveles de HbA1 y A2 normales. El sujeto
persistencia hereditaria heterocigoto con PHHF suele tener una HbF mayor del 30% con hemograma
de hemoglobina fetal. próximo a la normalidad, mientras que el heterocigoto δβ -talasemia tiene una tasa
de HbF entre el 5 y el 20% y se acompaña de microcitosis e hipocromía.
 Diagnóstico de las talasemias

El parámetro de El diagnostico de β-
Es importante laboratorio utilizado
talasemia se establece
En la α-talasemia aparecen las
mismas alteraciones (microcitosis
para la detección de y poliglobulia) pero sin aumento
preguntar sobre portadores asintomaticos
con electroforesis de Hb de HbA2. El diagnostico definitivo
(incremento de la se establece tras el analisis directo
antecedentes es la microcitosis con del gen de la cadena α-globina con
poliglobulia, sin
HbA2). Esta prueba no técnicas de biologia molecular
familiares. evidencia de ferropenia. es útil en recién nacidos. (Southern Blot o PCR).
MEMBRANOPATÍAS: Son debidas a una alteración de la deformabilidad de la membrana del hematíe. La de mayor interés por
su frecuencia es la esferocitosis hereditaria (EH), seguida por la eliptocitosis congénita y la estomatocitosis hereditaria.

ESFEROCITOSIS HEREDITADIA EH

Enfermedad de Minkowsky- Chauffard engloba un
grupo de trastornos de diferente gravedad clínica y
patrones de herencia (recesivo, dominante).
La mayoría se produce por un déficit de anquirina o de
espectrina.
Presentan mayor fragilidad osmótica, lo que se traduce
en una mayor destrucción de los mismos a su paso por el
bazo.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico.
El cuadro clínico característico consiste en una
AH no inmune (anemia, reticulocitosis, aumento
de bilirrubina indirecta, TCD negativo, ictericia,
esplenomegalia, cálculos biliares) con esferocitos
en sangre periférica y un test de fragilidad
osmótica aumentada.
Otros datos de laboratorio destacados son:
1. El volumen corpuscular medio suele ser normal o ligeramente
disminuido.
2. Caracteristicamente la CHCHM esta aumentada, por la relativa
deshidratación del hematíe. El ancho de distribución eritrocitaria esta
aumentado.
3. El tiempo de lisis de los hematíes con glicerol esta acortado.
4. El test de fragilidad osmótica eritrocitaria (FOE) esta alterado,
mostrando un aumento de la fragilidad de los hematíes en los pacientes
con EH.
Tratamiento.
No existe tratamiento especifico.
La esplenectomía se emplea para reducir la
hemolisis, pero solo esta indicada en casos con
anemia importante. A veces son necesarias
medidas de soporte (transfusión de concentrados
de hematíes, suplementos de acido fólico).
 Eliptocitosis hereditaria

Se produce por déficits de diferentes proteínas de

membrana, la mas frecuente el déficit de espectrina α
engloba diversos trastornos que se caracterizan por la
(SPTA1) y β (SPTB). Todas ellas producen inestabilidad en
presencia de eliptocitos en sangre periférica
la membrana eritrocitaria que conduce a la transformación
en eliptocitos.
 ERITROENZIMOPATÍAS:
Déficit de G6PDH.
• Clínicamente, el déficit de G6PDH es responsable de dos
síndromes clínicos: una AH episódica intravascular inducida por
agentes oxidantes y una AH crónica espontanea no esferocitica.
• Los síntomas aparecen uno o dos días después de haber ingerido
las sustancias oxidantes (acido acetilsalicílico, sulfamidas, primaquina,
vitamina K, habas frescas, etc.) o de iniciarse una infección vírica o
bacteriana. Es frecuente que la primera manifestación de un
déficit de G6PD sea en forma de ictericia neonatal.
• El diagnostico definitivo se establece por la demostración de la
disminución de la actividad de la enzima en los eritrocitos, mas
evidente después de varias semanas del episodio hemolítico,
cuando remite la reticulocitosis.
• La mejor medida terapéutica es la prevención de los episodios
hemolíticos evitando la exposición a agentes oxidantes.
• La esplenectomía en las formas de hemolisis crónica no esta
generalmente indicada.
Las mas frecuentes son el déficit de glucosa 6
fosfato deshidrogenasa (G6PDH) o favismo y el
deficit de piruvatokinasa (PK).
Déficit de PK.
• Es un trastorno autosómico recesivo debido a
mutaciones en el gen PKLR, localizado en el
cromosoma 1q12.
• Se altera la generación de ATP y los eritrocitos no
pueden mantener su contenido de agua y de K+, se
vuelven rigidos y su vida media disminuye.
• Las personas homocigotas presentan una reducción
marcada de la actividad PK.
• Generalmente se asocia a un sindrome hemolitico
cronico sin necesidad de transfusiones.
• El diagnostico precisa la demostración de una
marcada reducción de la actividad PK eritrocitaria.
• En estos pacientes si puede estar indicada la
esplenectomía.
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS

• Este grupo ENGLOBA LAS

ANEMIAS EXTRA
CORPUSCULARES (el daño al
hematíe es debido a factores
extrínsecos al mismo).
•A efectos prácticos se
considera 2 grandes grupos: las
que tienen patogenia inmune
(destrucción mediada por
anticuerpos) y las que
presentan daño por un
mecanismo no inmune.
 1. ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS INMUNES POR
AUTOANTICUERPOS CALIENTES (IGG).

Diagnostico. Hemograma
Presentan su actividad con anemia normocitica Tratamiento.
hemolítica a 37oC. normocrómica. La cifra de El tratamiento debe iniciarse lo antes
Constituye el 80% de los casos Manifestaciones. El grado de plaquetas es normal. La posible con dosis altas de prednisona
de AH adquiridas. Su etiología hemolisis es variable, y si no asociación en un paciente de (1-2 mg/kg/dia dividido en 2 tomas)
en el 50% de los casos es presentan una respuesta AHAI y trombocitopenia Los corticoides actúan de forma
desconocida (idiopática o medular adecuada, aparece el inmune (PTI) se denomina inmediata suprimiendo la fagocitosis
primaria); en el resto son síndrome anémico. En la ≪síndrome de Evans≫. Las y, de forma retardada, suprimiendo
secundarias a procesos exploración física hay ictericia alteraciones bioquímicas la síntesis de anticuerpos.
linfoproliferativos, y esplenomegalia en relación típicas de los procesos En casos refractarios a corticoides se
enfermedades autoinmunes con la gravedad de la hemolíticos son: bilirrubina realiza esplenectomía. Las recaídas
(lupus eritematoso sistémico), y hemolisis. En los casos indirecta y LDH elevadas, tras la esplenectomía se tratan con
con menos frecuencia a secundarios, el paciente con haptoglobina y corticoides. Rituximab es un
tumores solidos o fármacos. presenta además la clínica hemopexina disminuidas. En anticuerpo monoclonal anti-CD20
asociada al proceso de base que destruye los linfocitos B; que
el FSP se observa obtiene respuesta en mas de la mitad
(adenopatías, síntomas B, policromasia por el aumento
etc.). de los pacientes; se usa en segunda
de reticulocitos y presencia línea en pacientes no candidatos a
de esferocitos. esplenectomía
 2. Anemias hemolíticas autoinmunes por autoanticuerpos fríos
Presentan actividad entre 0 y
20 C. Son menos frecuentes
que las anteriores, y se dan en
pacientes ancianos. Pueden
ser de causa idiopatica
(primarias), o secundarias a
infecciones (Mycoplasma
pneumoniae, mononucleosis
infecciosa, citomegalovirus,
etc.) o a síndromes
linfoproliferativos.
(IgM) o crioaglutininas.
CLÍNICA.
Se suele producir anemia cronica,
con o sin ictericia. A veces se
producen cuadros agudos, con
palidez tras la exposición al frio,
hemoglobinuria y acrocianosis.
DIAGNOSTICO. TRATAMIENTO.
El hemograma no suele presentar En general, tienen buen
alteraciones. En el frotis se puede pronostico, y muchas de ellas
observar autoaglutinacion de son asintomaticas. La medida
hematíes que desaparece al calentar profilactica basica es evitar el
la muestra. El TCD es positivo solo frio. En casos secundarios a otras
para la fraccion C3d del enfermedades, hay que tratar la
complemento, y la IgM se detecta enfermedad de base. En formas
en el suero (no pegada a los sintomáticas graves se ha
hematies). utilizado rituximab. En el caso
de que se precisetransfusion, ha
de hacerse con concentrados de
hematies calentados
3. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES POR AUTOANTICUERPOS BIFÁSICOS O
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA A FRIGORE.

Etiología. Clásicamente se Clínica. Tras la exposición al frio, DIAGNOSTICO. TRATAMIENTO.

considero ligada a la sífilis
terciaria, aunque se ha
observado tras infecciones
víricas, sobre
todo en niños
los pacientes presentan una gran
afectación del estado general con
fiebre, escalofríos, dolor lumbar y
abdominal, seguidos de
hemoglobinuria.
El TCD es positivo al complemento
durante la crisis. Para realizar el
diagnostico definitivo se precisa la
identificación de la hemolisina
mediante el test de Donath-
Landsteiner, en el que se incuban
hematíes con suero del paciente a
4oC y posteriormente se llevan a
37o, tras lo que se produce la
hemolisis intensa.
Consiste en tratar la enfermedad
subyacente y evitar la exposición
al frio. Los casos infantiles
asociados a viriasis son
autolimitados y tienen muy buen
pronostico.

4. Anemia hemolítica inmune mediada por fármacos.

Hasta en un 20% de las AH inmunes se descubre un farmaco
5. Anemias hemolíticas autoinmunes.
Causadas por aloanticuerpos. Los anticuerpos frente al sistema ABO se
como causal de la hemolisis. Los medicamentos pueden causar
desarrollan durante la infancia sin necesidad de contacto con otros
hemolisis por 3 mecanismos diferentes, que se exponen en el
hematies (anticuerpos naturales). Son una mezcla de IgG e IgM con capacidad de
protocolo diagnostico de la AH.
provocar hemolisis intravascular.
6. Reacción transfusional.
Incompatibilidad ABO: es la causa evitable mas frecuente de
morbimortalidad asociada a la transfusión. Los anticuerpos IgM
producen una hemolisis intravascular aguda y masiva, con fiebre,
dolor lumbar y abdominal, hemoglobinuria, fallo renal y
coagulación intravascular diseminada (CID).
Incompatibilidad Rh y otros grupos: se producen por anticuerpos
de tipo IgG contra antígenos del sistema Rh u otros (Kell, Kidd,
Duffy). Se produce hemolisis extravascular y habitualmente menos
grave, sin trascendencia clínica salvo algunos casos que presentan
fiebre, ictericia y datos de hemolisis
7. Enfermedad hemolítica del recién nacido.
Se produce por anticuerpos IgG de la madre que atraviesan la
placenta y reaccionan contra antígenos de origen paterno
heredados por el feto, pero que no posee la madre, previamente
sensibilizada por embarazos o transfusiones previas.
La EHRN se inicia en el útero y tras el parto, en el recién
nacido. Las consecuencias soActualmente la incidencia de
EHRN ha disminuido gracias a la profilaxis en las gestantes
Rh negativo con inmunoglobulinas anti-D, antes de cualquier
técnica invasiva y en la semana 28 de gestación. n muy
variables.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS Anemias hemolíticas mecánicas. Dentro de estas, las mas
importantes por su gravedad son las AH microangiopaticas.
NO INMUNES

Anemias hemolíticas microangiopáticas.

Debidas a microtrombos o a una CLINICA Y DIAGNOSTICO. TRATAMIENTO.

enfermedad intrínseca de la pared del
vaso, que ocasiona una resistencia al
flujo.
Entre ellas destaca la purpura
trombotica trombocitopenica o trombocitopenia son constantes, el
enfermedad de Moskowitz; la mayoría
casos son idiopáticos, aunque se ha
relacionado con infecciones víricas (VIH,
VHC…), enfermedades autoinmunes
(lupus), farmacos (quinina) o asociado al
embarazo. Existe predominio femenino y
el pico de incidencia es a los 30 anos.
AH, trombocitopenia, alteraciones
neurológicas (confusion, hemiparesia,
obnubilacion), alteracion de la funcion
renal y fiebre. La anemia y la
resto pueden aparecer o no y, dada su
gravedad, debe descartarse siempre
ante un cuadro de anemia y
trombocitopenia de aparición brusca
El hemograma muestra una anemia
regenerativa. Es característico en el
FSP la aparición de esquistocitos o
hematíes en casco. El TCD es siempre
negativo
• La mortalidad sin tratamiento alcanza el 80%.
• El tratamiento de elección es la plasmaferesis
con plasma fresco, que elimina los multimeros de
alto peso molecular, el autoanticuerpo y además
repone la proteasa deficiente.
• La transfusión de plaquetas en estos pacientes
esta relativamente contraindicada porque
potencia la trombogenesis.
• Los corticoides se han utilizado para disminuir la
producción de anticuerpos anti-ADAMTS13.
• Recientemente se ha confirmado la utilidad de
rituximab en casos recurrentes, con el cual se
obtiene una alta tasa de respuestas.
Hemoglobinuria de la marcha Anemia hemolítica de grandes vasos o macroangiopática.

Se produce hemolisis intravascular por alteraciones en

La hemolisis se produce al pasar los hematíes por los el flujo sanguíneo. Se observa en estenosis o
pequeños vasos de la planta del pie, en marchas prolongadas insuficiencia aortica, en fistulas arteriovenosas y en
o carreras largas. Aparece hemoglobinemia y válvulas artificiales, sobre todo si existe fuga
hemoglobinuria que remiten espontáneamente sin precisar perivalvular. El tratamiento se realiza con suplementos
tratamiento. Deben recomendarse plantillas o calzado de de hierro y acido fólico y, en casos graves, hay que
suela blanda. reemplazar la válvula.

Otras causas de ANEMIA HEMOLÍTICA adquirida no inmune.

Gran variedad de microorganismos pueden ocasionar AH

Hiperesplenismo.
En las esplenomegalias el bazo
puede destruir hematíes, así
como plaquetas o neutrófilos, al
azar. El diagnostico es de
exclusión y el tratamiento el de
la enfermedad subyacente.
Agentes físicos, químicos o infecciosos. En la
por diferentes mecanismos: invasión y destrucción de los
hepatitis alcohólica a veces se produce una
hematíes por el parásito (malaria, bartonelosis, babesiosis);
hemolisis brusca (síndrome Zieve).
síntesis de toxinas hemolíticas (toxina α de Clostridium
• La hipofosfatemia extrema también puede
welchii) o producción de autoanticuerpos o deposito de
ser causa de hemolisis esplénica.
complejos inmunes en la membrana del hematíe.
• La intoxicación por arsénico, plomo, cobre,
• La gravedad del cuadro depende de la gravedad de la
compuestos clorados y otros tóxicos
infección.
industriales, los venenos de insectos, así • El lugar de hemolisis es diferente según el mecanismo
como grandes quemaduras también pueden
por el que se produce, y el tratamiento se basa en los
desencadenar cuadros hemolíticos por
antibióticos, aunque pueden precisarse transfusiones.
diferentes mecanismos.