UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS
FISIOLOGIA

“ANEMIA”

INTEGRANTES
 Tapia Quispe Arantza
 Olazabal Valera Marcia
 Vasquez Cieza Wenceslao
 Barreto Cervantes Carlos
 Wekselman Aurich José

DOCENTES
 Dr. Julio Chapa S.
 Dr. Nestor Rodríguez Alayo
 Dr. Jorge Carrasco M.
 Tc. Julio Briones Castillo
 Dr.Araujo


SEMESTRE

 2019 - I

Pimentel, 10 de Abril del 2019

I. INTRODUCCIÓN

La anemia ha sido definida por la OMS como una condición en la cual el

contenido de hemoglobina en la sangre está por debajo de valores considerados
normales, los cuales varían con la edad, el sexo, el embarazo y la altitud. Entre
las causas de la anemia son variables; entre éstas se incluyen: la pobre ingesta
diaria de macro y micronutrientes, la excesiva pérdida de sangre, la destrucción
de los eritrocitos y el incremento de los requerimientos durante ciertos estadios
de la vida. Los nutrientes más frecuentemente involucrados en su etiología son:
el hierro, el ácido fólico y la vitamina B12 Recientemente, se han señalado otros
nutrientes como el ácido ascórbico, la piridoxina y la vitamina A, cuya deficiencia
coadyuva la condición de anemia. La deficiencia de hierro es el trastorno
nutricional de mayor prevalencia y la causa más frecuente de anemia en el
mundo. La OMS estima que 500 a 600 millones de personas anémicas tienen
deficiencia de hierro.
Factores como la edad, sexo, niveles de ingesta y pérdidas hemáticas, generan
poblaciones más susceptibles a la deficiencia de hierro. La adolescencia
representa un grupo de riesgo de adquirir anemia por deficiencia de hierro,
durante este periodo. Las adolescentes necesitan hierro para el crecimiento y
desarrollo de los tejidos corporales, así como para satisfacer la demanda
adicional ligada a la menstruación. La deficiencia de hierro no debe ser
considerada como un estado simple de deficiencia, ya que afecta no sólo a la
eritropoyesis, causando anemia, sino también a otros órganos y funciones,
produciendo trastornos no hematológicos que se asocian con bajo rendimiento
en la escala de desarrollo y trastornos del aprendizaje.
La anemia constituye uno de los indicadores generales de pobre salud y está
estrechamente relacionada con la desnutrición, los malos hábitos alimentarios,
la multiparidad, las gestaciones en la adolescencia.

Hemos pretendido tocar, en el presente trabajo, temas importantes relacionados

a la anemia, los cuales son:

 Hierro, Anemia y Eritrocitosis.

 Fisiopatología e Impacto de la Deficiencia de Hierro y la Anemia.
 Tratamiento de la Anemia.
II. OBJETIVOS

- Describir la definición y clasificación de anemias.

- Describir la etiopatogenia y manifestaciones clínicas de la anemia ferropenica.
 III. MARCO TEÓRICO

ANEMIA
La anemia se define ya sea como una cantidad disminuida de glóbulos rojos, o bien una
concentración disminuida de hemoglobina en la sangre, o bien un valor
de hematocrito más bajo que lo normal.
Este estado de tipo patológico puede advertirse a través de un análisis de sangre. Al
estudiar el fluido en un laboratorio, es posible detectar si la cantidad de hemoglobina
resulta inferior a la normal. Es importante tener en cuenta que la anemia no está
considerada como una enfermedad: es un signo clínico que puede aparecer por
diversos motivos.
Cuando una persona tiene anemia, puede sentir que carece de fuerza y energía y que
le falta el aire. Esto se debe a que la hemoglobina tiene como función principal el
transporte del oxígeno hacia los distintos órganos del cuerpo, además de darles a los
glóbulos su color característico. De este modo, ante la anemia, los órganos no acceden
al oxígeno que necesitan para su funcionamiento adecuado.
Si bien son varias las partes de nuestro cuerpo que colaboran con la producción de
glóbulos rojos, esta importante tarea se centra principalmente en la médula ósea,
el tejido blando que se encuentra dentro de los huesos y que sirve para generar células
sanguíneas.
La vida de los glóbulos rojos sanos tiene una duración de un mínimo de noventa y un
máximo de ciento veinte días. Cuando llegan a su vejez, el organismo se encarga de
eliminarlas de diferentes maneras. Es entonces que una hormona generada en los
riñones denominada eritropoyetina emite una señal que llega a la médula ósea y le
indica que debe crear más glóbulos rojos.
Dado que para la creación de un número aceptable de glóbulos rojos nuestro cuerpo
necesita determinados minerales, nutrientes y vitaminas, entre los que destacan el ácido
fólico y la vitamina B12, es correcto decir que la carencia o insuficiencia de alguno de
ellos sea una de las causas de la anemia
Además de la carencia de dichos nutrientes, la anemia puede surgir como resultado de
la acción de algunos medicamentos, de problemas en el sistema inmunitario, de la
prolongación de enfermedades tales como el cáncer o la artritis reumatoide, de
trastornos en el embarazo o bien de una pérdida repentina de grandes cantidades de
sangre.
La carencia de hierro es otra de las causas más habituales de anemia. En este caso, se
habla de anemia ferropénica y puede deberse a hemorragias o al consumo insuficiente
de alimentos con hierro. La anemia ferropénica, por ejemplo, puede aparecer
en mujeres que experimentan una alteración en su ciclo menstrual.
Por sus características, la anemia ferropénica forma parte de las llamadas anemias no
hemolíticas. En cambio, cuando la anemia se debe a un trastorno del hemólisis que
provoca la caída del nivel de glóbulos rojos, se la califica como anemia hemolítica.
La anemia falciforme, la anemia aplásica y la anemia megaloblástica son otros de
los tipos más conocidos de esta enfermedad.
1.1) FISIOLOGÍA

A. Producción de hematíes
Áreas del organismo que producen hematíes: En las primeras semanas de vida
embrionaria, los hematíes primitivos y nucleados se producen en el saco vitelino.
Durante el segundo trimestre de gestación, el hígado es el principal órgano de
producción de los hematíes, aunque también se produce un número razonable de
ellos en el bazo y en los ganglios linfáticos. Después, durante el último mes de
gestación y tras el nacimiento, los hematíes se producen de forma exclusiva en la
médula ósea.
B. Génesis de los hematíes
En la médula ósea hay células llamadas célula madre hematopoyéticas
pluripotenciales, de las cuales derivan todas las células de la sangre circulante. A
medida que estas células se reproducen, lo que continúa a lo largo de toda la vida
de una persona, una porción de ellas permanece exactamente igual a las células
pluripotenciales originales y se retiene en la médula ósea para mantener un aporte
de ellas, aunque su número disminuya con la edad. La porción mayor de las células
madre pluripotenciales, sin embargo, se diferencia para formar las otras células que
se muestran más adelante. La primera descendencia puede todavía diferenciarse
de las células madre pluripotenciales, aunque ya estén comprometidas en una línea
celular particular, y se denominan células madre comprometidas.
Las diferentes células madre comprometidas, cuando crecen en cultivos, producirán
colonias de tipos específicos de células sanguíneas. Una célula madre
comprometida que produzca eritrocitos se llama unidad formadora de colonias de
eritrocitos, y se utiliza la abreviación CFU-E para designarlas. De igual forma, las
unidades formadoras de colonias que forman granulocitos y monocitos tienen la
designación de CFU-GM y así sucesivamente.
La proliferación y reproducción de las diferentes células madre están controladas
por múltiples proteínas llamadas inductores de la proliferación. Se ha descrito cuatro
inductores principales, cada uno con características diferentes. Uno de ellos, la
interleucina-3, promueve la proliferación y reproducción de casi todos los tipos
diferentes de célula madre, mientras que los otros inducen proliferación de tipos
específicos de células madre comprometidas.
Los inductores de la proliferación promueven ésta, pero no la diferenciación de las
células. Esta es la función de otro grupo de proteínas, llamadas inductores de la
diferenciación. Cada una de ellas hace que un tipo de célula madre se diferencie
uno o más pasos hacia el tipo final de la célula sanguínea adulta.
La formación de los inductores de la proliferación y diferenciación está controlada
por factores externos a la médula ósea.
C. Estadios de diferenciación de los hematíes
La primera célula que puede identificarse como perteneciente a la serie de hematíes
es el proerotroblasto. Bajo una estimulación apropiada, se forma un gran número de
estas células a partir de las células madre CFU-E.
Una vez que se ha formado el proeritroblasto, se divide varias veces más, formando
finalmente muchos hematíes maduros. Las células de la primera generación se
llaman eritroblastos basófilos porque se tiñen con pigmentos básicos; en este punto,
la célula ha acumulado muy poca hemoglobina. Las células se llenan de
hemoglobina hasta una concentración de aproximadamente un 34%, el número se
condensa hasta un tamaño pequeño, y su resto final sale de la célula. Al mismo
tiempo, se reabsorbe el retículo endoplasmático. La célula en este estadio se llama
reticulocito porque todavía contiene una pequeña cantidad de material basófilo, que
consta de restos del aparato de Golgi, mitocondrias y otros tipos de organelas
citoplasmáticas. Durante esta fase de retículocito, las células migran de la médula
ósea pasan a los capilares sanguíneos por diápedisis.
El resto del material basófilo de los reticulocitos desaparece normalmente en 1 a 2
días, y la célula es entonces un eritrocito maduro. Debido a la corta vida de los
reticulocitos, su concentración entre todos los hematíes de la sangre es
normalmente algo menor del 1%.
D. Regulación de la producción de los hematíes: papel de la eritropoyetina
La masa total de hematíes en el sistema circulatorio está regulada dentro de límites
estrechos, de forma que se dispone siempre de un número adecuado de ellos para
proporcionar una adecuada oxigenación y no excesiva como para entorpecer el flujo
sanguíneo.
Cualquier proceso que reduzca la cantidad de oxígeno que se transporta a los tejidos
aumenta habitualmente los productos de hematíes. De este modo, cuando una
persona se hace extremadamente anémica de
Varias enfermedades de la circulación provocan un menor flujo sanguíneo a través
de los vasos, y sobre todo provocan una menor absorción de oxígeno de la sangre
cuando pasa por los pulmones, puede aumentar también la producción de hematíes.
Es especialmente significativo en la insuficiencia cardiaca y en muchas
enfermedades pulmonares porque la hipoxia tisular aumenta la producción de
hematíes, con el incremento resultante del hematocrito y habitualmente del volumen
sanguíneo total.
El principal factor que estimula la producción de hematíes es una hormona circulante
llamada eritropoyetina, una glucoproteína con un peso molecular de unos 34000. En
ausencia de eritropoyetina, la hipoxia tiene poco o ningún efecto en la estimulación
de la producción de hematíes. Por otra parte, cuando el sistema de la eritropoyetina
funciona, la hipoxia provoca un notable aumento de la producción de hematíes hasta
que la hipoxia desaparece.
En la persona normal, aproximadamente el 90% de toda la eritropoyetina se forma
en los riñones; el resto se forma principalmente en el hígado. Una posibilidad es que
las células del epitelio tubular renal secreten la eritropoyetina porque la sangre
anémica sea incapaz de trasportar suficiente oxígeno desde los capilares
peritubulares a las células tubulares que consumen mucho oxígeno, estimulando así
la producción de eritropoyetina.
A veces, la hipoxia estimulará también en otras partes del cuerpo (pero no en los
riñones) la secreción de eritropoyetina, lo que sugiere que podría haber un sensor
extrarrenal que enviará señales adicionales a los riñones para producir esta
hormona. En particular la noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandinas
estimulan la producción de eritropoyetina.
Cuando se extirpan los dos riñones, o una enfermedad renal, aparece
invariablemente una intensa anemia, porque el 10% de la eritropoyetina normal
formada en otros tejidos es suficiente para provocar la formación de sólo una tercera
parte a la mitad de los hematíes necesarios.
La eritropoyetina comienza a formarse de minutos a horas, aunque casi no aparecen
nuevos hematíes en la circulación hasta 5 días después. Se ha determinado que el
efecto importante de la eritropoyetina es estimular la producción de proeritroblastos
a partir de las células madres hematopoyéticas en la médula ósea. Además, una vez
que se ha formado la proeritroblasto, la eritropoyetina hace que las células pasen
también con mayor rapidez de lo normal a través de los diferentes estadios
eritroblásticos, acelerando la producción de nuevas células. La rápida producción de
células continúa mientras la persona permanezca en situación de escasez de
oxígeno, o hasta que se produzcan suficientes hematíes para transportar cantidades
adecuadas de oxígeno a los tejidos, a pesar de la escasez de éste; en este momento
la producción de eritropoyetina se reduce hasta un valor que mantendrá el número
de hematíes requeridos, pero no un exceso.
En ausencia de eritropoyetina, se forman pocos hematíes en la médula ósea. En el
otro extremo, cuando se forman grandes cantidades de eritropoyetina y hay
abundancia de hierro disponible y de otros nutrientes necesarios, la producción de
hematíes puede elevarse hasta quizás diez o más veces lo normal. Por lo tanto, el
mecanismo de control de la eritropoyetina sobre la producción de hematíes es muy
poderoso.
E. Maduración de los hematíes: Necesidad de vitamina B12
(cianocobalamina) y de ácido fólico
Para la maduración final de los hematíes son especialmente importante dos
vitaminas. Ambas son esenciales para la síntesis del ADN porque cada una, de
forma diferente, es necesaria para la formación de trifosfato de timidina, uno de los
bloques de construcción esenciales del ADN. Por tanto, la ausencia de vitamina B12
o de ácido fólico disminuye el ADN y en consecuencia, causa un fracaso en la
maduración y división nuclear. Las células eritroblásticas de la médula ósea, además
de no proliferar con rapidez, producen sobre todo hematíes mayores de lo normal
llamados macrocitos y la célula tiene una membrana muy delgada y es a menudo
irregular y oval, en lugar del disco bicóncavo habitual. Estas células mal formadas,
tras entrar en la sangre circulante, son capaces de transportar oxígeno con
normalidad, pero su fragilidad les hace tener una vida corta. La mitad a una tercera
parte de lo normal. Por tanto, se dice que el déficit de vitamina B12 o de ácido fólico
produce un fracaso de la maduración en el proceso de la eritropoyesis.
Una causa frecuente del fracaso de la maduración es la no absorción de vitamina
B12 en el tubo digestivo. Esto ocurre a menudo en la anemia perniciosa, en la que
la alteración básica es una mucosa gástrica atrófica que no produce secreciones
gástricas normales. Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una
gluco-proteína llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 de los
alimentos y facilita la absorción de la B12 en el intestino. La ausencia de factor
intrínseco causa, por tanto, la pérdida de gran parte de la vitamina, debido a la acción
de las enzimas digestivas del intestino y el fracaso de absorción.
Una vez que la vitamina B12 se ha absorbido del tubo digestivo, se almacena en
gran cantidad en el hígado y después, a medida que se necesita, se libera
lentamente a la médula ósea y a otros tejidos del cuerpo. La cantidad mínima de
vitamina B12 necesaria cada día para mantener la maduración de los hematíes
normales es de sólo 1 a 3 microgramos, y el depósito normal en el hígado y otros
tejidos corporales es de aproximadamente 1000 veces esta cantidad. Por tanto, son
necesarios 3 a 4 años de absorción defectuosa de B12 para probar una anemia por
fracaso de la maduración.
El ácido fólico es un constituyente normal de las verduras verdes, algunas frutas, el
hígado y otras carnes. Las personas con alteraciones de la absorción
gastrointestinales, como con la enfermedad frecuente del intestino delgado llamada
esprue, a menudo tienen serias dificultades para absorber ácido fólico y vitamina
B12. Por lo tanto, en muchos casos de fracaso de maduración, la causa es un déficit
en la absorción de ácido fólico y vitamina B12.
F. Formación de hemoglobina
La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa levemente
incluso en el estudio de reticulocito, porque cuando éstos dejan la médula ósea y
pasan al torrente sanguíneo, continúan formando cantidades mínimas de
hemoglobina durante un día aproximadamente.
En primer lugar, la succinil-CoA, formada en el ciclo de Krebs, se une a la glicina
para formar una molécula de pirrol. Después, cuatro pirroles se combinan para
formar la protoporfirina IX, que tiende a combinarse con el hierro para formar la
molécula hem. Finalmente, cada molécula hem se combina con una larga cadena
polipéptica, llamada globina, sintetizada por los ribosomas, formando una subunidad
de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina. Cada una de estas cadenas tiene
un peso molecular de aproximadamente de 16000; se unen cuatro de ellas de forma
laxa para formar la molécula completa de hemoglobina.
Existen diferentes ligeras variaciones en distintas subunidades de las cadenas de
hemoglobina, dependiendo de la composición en aminoácidos de la porción
polipeptídica. Los diferentes tipos de cadenas se denominan cadenas alfa, cadenas
beta, cadenas gamma y cadenas delta. La forma más frecuente de hemoglobina en
el ser humano adulto. La hemoglobina A, es una combinación de dos cadenas alfa
y dos cadenas beta.
Debido a que cada cadena tiene un grupo protéico hem, hay 4 átomos de hierro en
cada molécula de hemoglobina; cada una de ellas puede unirse a una molécula de
oxígeno, siendo pues un total de 4 moléculas de oxígeno las que pueden transportar
cada molécula de hemoglobina. La hemoglobina A tiene un peso molecular de
64458.
La naturaleza de las cadenas de hemoglobina determina la afinidad de unión de la
hemoglobina por el oxígeno. Las alteraciones en las cadenas pueden variar también
las características físicas de la molécula de hemoglobina.
La característica más importante de la molécula de hemoglobina es su capacidad
de combinarse de forma laxa y reversible con el oxígeno. La función básica de la
hemoglobina en el organismo depende de su capacidad de combinarse con el
oxígeno en los pulmones y de liberarlo después en los capilares tisulares, donde la
tensión gaseosa del oxígeno es mucho menor que en los pulmones.
El oxígeno no se combina con los dos enlaces positivos del hierro en la molécula de
hemoglobina. En su lugar, se une de forma laxa a uno de los también llamados
enlaces de coordinación del átomo de hierro. Este es un enlace extremadamente
débil para que la combinación sea fácilmente reversible. Además, el oxígeno no se
hace oxígeno iónico, sino que se transporta como molécula de oxígeno, compuesta
de dos átomos de oxígeno, a los tejidos donde, debido a la debilidad del enlace y a
la reversibilidad de la combinación, se libera a los líquidos tisulares en forma de
moléculas de oxígeno disueltas, en lugar de como oxígeno iónico.
G. Metabolismo del hierro
La cantidad total de hierro en el cuerpo es de una media de 4 a 5 gramos, de los
que aproximadamente el 65% están en forma de hemoglobina. Aproximadamente
un 4% está en forma de mioglobina, un 1% en forma de varios compuestos hem que
favorecen la oxidación intracelular, el 0.1% se combina con la proteína transferrina
en el plasma sanguíneo, y el 15 al 30% se almacena principalmente en el sistema
reticuloendotelial y en las células del parénquima hepático, principalmente en forma
de ferritina.
El trasporte, almacén y metabolismo del hierro en el organismo cuando el hierro se
absorbe del intestino delgado, se combina inmediatamente en el plasma sanguíneo
con una globulina beta, la aprotransferrina, para formar transferrina que después se
transforma en el plasma. El hierro se combina débilmente con la molécula de
globulina y, en consecuencia, se puede liberar a cualquier célula tisular en cualquier
punto del cuerpo. El exceso de hierro se deposita en todas las células del organismo,
pero especialmente en los hepatocitos y menos en las células reticuloendoteliales
de la médula ósea. En el citoplasma celular, se combina sobre todo con una
proteína, la apoferritina, para formar ferritina. La apoferritina tiene un peso molecular
de aproximadamente 460000 y se puede combinar cantidades variables de hierro
en grupos de radicales de hierro con esta gran molécula; por tanto, la ferritina puede
contener sólo una pequeña cantidad de hierro. Este hierro almacenado con ferritina
se llama hierro de depósito.
Cantidades menores de hierro en la reserva de depósito se almacenan en una forma
extremadamente insoluble llamada hemosiderina. Esto es especialmente cierto
cuanto la cantidad total de hierro en el organismo es mayor que lo que la reserva de
depósitos de apoferritina puede acomodar. La hemosiderina forma grupos
especialmente grandes en las células y, en consecuencia, puede teñirse y
observarse con el microscopio como partículas grandes en cortes de tejido mediante
técnicas histológicas. La ferritina también se puede teñir, pero las partículas de
ferritina son tan pequeñas y están tan dispersas que sólo se pueden ver
habitualmente con microscópico electrónico.
Cuando la cantidad de hierro en el plasma disminuye mucho, el hierro se separa de
la ferritina muy fácilmente pero mucho menos de la hemosiderina. El hierro se
transporta entonces en forma de transferrina en el plasma hasta las partes del
organismo donde es necesario.
Una característica única de la molécula de transferrina es que se une fuertemente a
receptores en las membranas celulares de los eritroblastos en la médula ósea.
Después, junto al hierro unido, los eritroblastos lo ingieren por endocitosis. Allí la
transferrina deja el hierro directamente en la mitocondria, donde se sintetiza el hem.
En las personas que no tiene cantidades adecuadas de transferrina en la sangre, la
incapacidad de trasportar el hierro a los eritroblastos puede provocar una anemia
hipocrómica grave, es decir, un número menor de hematíes que contienen menos
hemoglobina de lo normal.
Cuando los hematíes han cumplido su ciclo vital y son destruidos, la hemoglobina
liberada es ingerida por otras células del sistema macrófago-monocítico. Allí se
libera el hierro libre, y después se almacena principalmente en la reserva de ferritina
o se vuelve a utilizar para la formación de nueva hemoglobina
Un varón excreta aproximadamente 1 miligramo de hierro al día, principalmente en
las heces. Se pierden cantidades adicionales de hierro siempre que se produce una
hemorragia. Para una mujer, la pérdida de hierro lleva la pérdida de hierro a un valor
medio de unos 2 mg/día.
El hierro se absorbe en todas las partes del intestino delgado, sobre todo mediante
los siguientes mecanismos. El hígado secreta cantidades moderadas de
apotrasferrina en la bilis, que fluye a través del conducto biliar al duodeno. En el
intestino delgado, al apotrasferrina se une al hierro libre y la mioglobina de la carne,
dos de las fuentes más importantes de hierro de la dieta. Esta combinación se llama
transferrina, y es atraída y se une a los receptores de las membranas de las células
del epitelio intestinal. Posteriormente, mediante pinocitosis, la molécula de
transferrina, que lleva su depósito de hierro, se absorbe en las células epiteliales, y
después se libera en el lado de estas células próximo a la sangre en forma de
transferrina plasmática.
La absorción de hierro es extremadamente lenta, con una intensidad máxima de sólo
unos posos miligramos al día. Esto significa que cuando hay cantidades muy raras
de hierro en los alimentos, sólo se pueden absorber porciones pequeñas del mismo.
Cuando el organismo se ha saturado de hierro de forma que especialmente toda la
apoferrina de las áreas de depósitos de hierro se ha combinado ya con él, la
intensidad de la absorción de hierro en el intestino delgado se reduce mucho. Por
otra parte, cuando los depósitos de hierro se han vaciado, la intensidad de la
absorción puede acelerarse probablemente 5 o más veces hasta que los depósitos
de hierro se saturan. De este modo, el hierro corporal total está regulado en gran
medida por la alteración de la intensidad de la absorción.
Existen dos mecanismos que desempeñan al menos algún papel en la regulación
de la absorción del hierro.
Cuando casi toda la apoferritina del cuerpo se ha saturado con hierro, es difícil para
la transferrina liberar hierro a los tejidos. En consecuencia, la tranferrina, que
normalmente sólo se satura en una tercera parte con el hierro, está casi por completo
unida al hierro, de forma que ya prácticamente no acepta más hierro de las células
mucosas. Entonces, como estadio final de este proceso, el exceso de hierro en las
propias células mucosas deprime la absorción activa de hierro de la luz intestinal.
Cuando el cuerpo tiene ya depósitos excesivos de hierro, el hígado reduce la
formación de apotransferrina, disminuyendo así la concentración de esta molécula
transportadora del hierro en el plasma y en la bilis. Por tanto, el mecanismo de la
apotransferrina intestinal absorbe entonces menos hierro, y la transferrina
plasmática puede transportar menos hierro a partir de las células del epitelio
intestinal.
A pesar de estos mecanismos de control por retroacción para regular la absorción
de hierro, cuando una persona ingiere cantidades extremadamente grandes de
compuestos de hierro, el exceso de hierro entra en la sangre y puede provocar un
depósito muy intenso de hemosiderina en las células retículoendoteliales de todo el
cuerpo.
1.2) FISIOPATOLOGÍA
El término anemia designa la disminución de los eritrocitos o de la hemoglobina
circulante, y resulta básicamente del desequilibrio entre la producción y la pérdida o
destrucción de los hematíes o de la hemoglobina.
Una cantidad de hematíes menor de lo normal reduce la capacidad de la sangre
para llevar oxígeno y activa un gran número de mecanismos correctores.
Las manifestaciones clínicas de las anemias reflejan estas adaptaciones, asociadas
a los efectos de la hipoxia celular.
Estos aspectos fisiológicos incluyen: taquicardia, hiperpnea, aumento del débito
cardíaco, aceleración del flujo sanguíneo, secundarios a la disminución de la
resistencia periférica y de la viscosidad sanguínea.
En el individuo normal, la reducción del número de hematíes es un estímulo potente
para la médula ósea. Algunos eritrocitos jóvenes son entonces liberados
prematuramente en la circulación. Después de episodios de hemorragias agudas,
aparecen muestras de regeneración eritrocítica activa, como policromasia y
reticulocitosis.
Las manifestaciones iniciales de la pérdida aguda de sangre son
preponderantemente las de la hipovolemia y no las de la menor capacidad de
trasporte de oxígeno. En repuesta a la hipovolemia, los mecanismos
compensadores cardiovasculares y pulmonares tienden a prevenir el colapso
circulatorio y mantener la irrigación sanguínea de los órganos vitales a través de
taquicardia e hiperpnea; cuando fallan, van seguidos por disminución del débito, de
la presión arterial y shock.
Causas de las Anemias. Los principales factores que llevan a una anemia son:
1) Disminución de la eritropoyesis:
a) Por insuficiencia de la médula ósea.
b) Por deficiencia de factores esenciales a una eritropoyesis normal.
2) Pérdida sanguínea.
3) Aumento de la destrucción de los hematíes (anemias hemolíticas).
Las anemias también pueden ser clasificadas de acuerdo con el aspecto morfológico
de los hematíes, en:
1) Normocíticas (volumen globular medio entre 82 y 86 u3): debidas
generalmente a la pérdida súbita de sangre, al hemólisis y a la aplasia medular;
2) Macrocíticas (volumen globular medio superior a 96 u3): las anemias
megaloblásticas están incluidas en este tipo.
3)Hipocrómicas (hemoglobina globular media inferior a 27 uu y):
generalmente debida a la carencia de hierro.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TIPOS DE ANEMIA

a) Anemia por insuficiencia de la médula ósea.

El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la médula
ósea de producir el número normal de eritrocitos, a pesar de contener
cantidades normales de todos los factores eritropoyéticos necesarios. En la
mayoría de los casos, el defecto reside en la incapacidad del tejido
eritropoyético de responder a los estímulos adecuados, ya que cantidades
aparentemente normales de eritropoyetina se observan en el plasma de
estos pacientes. Ciertos agentes pueden lesionar las células de la médula
ósea cuando son administrados en cantidades determinadas. En otros casos,
una idiosincrasia individual a determinados factores puede llevar a este tipo
de anemia. La exposición a los rayos X, por ejemplo, suprime la multiplicación
celular, posiblemente inhibiendo la síntesis de ácido nucleico, resultando de
allí la incapacidad de la médula ósea para proporcionar una eritropoyesis
satisfactoria.
En las anemias por insuficiencia de la médula ósea, además del cuadro
clínico común a las anemias en general, el paciente presenta fiebre, signos
de infección y hemorragias, consecuencia de la pancitopenia, además de
disminución celular en la aspiración medular.
Las principales situaciones que llevan a la anemia de este tipo son:

 Agentes físicos y químicos: radiaciones ionizantes, benceno y

derivados, agentes citostáticos.
 Agentes químicos ocasionales, que producen aplasia medular como
efecto idiosincrático: cloranfenicol, fenilbutazona, quinacrina,
arsenicales orgánicos, compuestos de oro, difenilhidantoína,
acetazolamida, sulfisoxazol, tolbutamida, carbutamida, trimetadiona,
DDT y otros.
 Idiopática, sin causa determinada.

b) Anemias macrocíticas
Dividimos a las anemias macrocíticas en:
1) Anemias Megaloblásticas
Las anemias megaloblásticas son aquellas que resultan de la alteración
cualitativaa en la eritropoyesis con formación de un precursor anormal del
eritrocito: el megaloblasto. Esto ocurre principalmente por deficiencia de
la vitamina B12 y del ácido fólico. Ambos son esenciales a la síntesis del
DNA. La carencia de cualquiera de estos factores lleva a alteraciones en
la síntesis del DNA, con retardo de la división celular, cuya manifestación
morfológica es el megaloblasto (eritrocito de tamaño aumentado).
Muchos de los megaloblastos, que son imperfectos, son destruidos
apenas entran en la circulación. En consecuencia, la eritropoyesis se
realiza de modo insuficiente.
Las anemias megaloblásticas por deficiencia de vitamina B12 pueden ser
debidas a:
  Anemia perniciosa (afección en la que hay deficiencia del “factor
intrínseco”, perjudicando la conjugación necesaria a la absorción
de la vitamina).
 Enfermedades hereditarias que llevan a la mala absorción
selectiva de vitamina B12.
 Gastrectomías (por remoción de la fuente del factor intrínseco).
 Enfermedades o alteraciones mecánicas o quirúrgicas intestinales
que llevan a síndromes disabsortivos.
Anemias megaloblásticas por deficiencia de ácido fólico: el ácido fólico
(ácido pteroilglutámico, PGA), sustancia también necesaria para la
síntesis del DNA, es absorbido en el intestino delgado, no necesitando
factor intrínseco para ser absorbido, y es entonces convertido en ácido
folínico. Los derivados del PGA funcionan como coenzimas en varios
sistemas metabólicos, principalmente aquellos relacionados con el DNA
y el RNA.
La dieta normal contiene 1 a 2 mg.de ácido fólico; las necesidades
orgánicas diarias son de cerca de 5Oug. Y el dosaje normal en el suero
es de 5 a 20 microgramos de folato por ml.
La carencia de ácido fólico puede ser debida a:
- Ingesta deficiente.
- Alteraciones en su absorción.
- Necesidades aumentadas (por ejemplo, en la gravidez).
- Terapéutica con sustancias antagonistas del PGA
(antivconvulsivos del tipo de la difenilhidantoína y fenobarbital y
aminopterina, usada en el tratamiento de los linfomas, que
competirían con el ácido fólico).
2) Anemias macrocíticas no megaloblásticas:
Este tipo de anemia aparece en la fase de regeneración rápida de las
anemias poshemorragicas agudas y anemias hemolíticas.

c) Anemias microcíticas.
La principal causa de anemia microcítica es la deficiencia de hierro, factor
importante en el proceso de una hematopoyesis satisfactoria.
El hombre adulto posee hierro en cantidades situadas entre 2 y 6 gr. Uno a
dos tercios de esta cantidad se encuentran en la hemoglobina; una parte
circula en el plasma en forma transferrina y el resto se halla en mioglobina,
enzimas respiratorias y plasma, además de una reserva almacenada en el
hígado, bazo y médula ósea en forma de ferritina y hemosiderina. La
provisión inicial de hierro en el niño es dada por la madre; posteriormente el
hierro necesario al organismo es obtenido por la ingesta. La ingestión
alimentaria diaria es de 12 mg., cerca del 5 al 10% de los cuales son
absorbidos principalmente por el duodeno, después de su reducción a la
forma ferrosa en el estómago e intestinos. El hierro absorbido está ligado a
una transferrina plasmática. A partir de la pubertad, las mujeres necesitan
cantidades adicionales de hierro, sobre todo en los periodos de
menstruación, gravidez y lactación. La dieta media de 15 mg/día da
generalmente un margen seguro para la provisión de estas necesidades. La
pérdida diaria de hierro es pequeña: cerca de 1.5mg/día, de los cuales 0.2mg.
se excretan con las heces. En los periodos menstruales la mujer puede
perder hasta 6Omg. de hierro.
Las anemias ferroprivas suelen desarrollarse insidiosamente con las
manifestaciones comunes a los demás tipos de anemias. La hemoglobina y
el volumen de eritrocitos suele estar disminuido, produciéndose una anemia
microcítica hipocrómica. La concentración de hierro sanguíneo, que
normalmente es de 65 a 175ug%, está disminuida.
Las principales causas de deficiencia de hierro son:
Deficiencia dietética.
Alteraciones en la absorción de hierro, sobre todo en pacientes con
síndrome disabsortivo.
Aumento de la excreción de hierro, generalmente por pérdida
sanguínea (lesiones ulcerosas del tubo digestivo, hemorragias
vaginales, etc.)
Aumento de las necesidades de hierro, en la gravidez, período
menstrual, lactación, fase de crecimiento y desarrollo.
Anemia por pérdida de sanguínea.
Anemia por aumento de destrucción de los eritrocitos.
Toda vez que hay disminución de la vida media de los eritrocitos, sin un
aumento compensador de la eritropoyesis, se produce anemia hemolítica.
Las manifestaciones resultantes del hemólisis dependerán básicamente de
la rapidez de su procesamiento, de la capacidad de la médula ósea de
producir una mayor cantidad de hematíes para compensar los destruidos, de
la capacidad del hígado para extraer del plasma la bilirrubina aumentada
resultante del proceso y de la naturaleza causal del hemólisis.
El signo común a este grupo de anemia es la ictericia, resultado de la
excesiva cantidad de productos de desintegración existentes. Dolor
abdominal grave con defensa que puede simular un abdomen agudo (por
microtrombosis mesentérica). La rápida destrucción celular y la consiguiente
remoción de eritrocitos de la circulación llevan a una brusca reducción de la
volemia que puede llevar al shock. El colapso circulatorio y la obstrucción de
los túbulos renales por la hemoglobina precipitada conducen a oliguria o
anuria. La médula ósea se vuelve hiperplásica. El número de reticulocitos
aumenta en la circulación. La relación mieloide: eritroide, que normalmente
es de 4:1, desciende a 1:1. El tejido leucopoyético es estimulado (leucocitosis
con desviación hacia la izquierda), y las plaquetas aumentan en número
tomando un aspecto raro. La bilirrubinemia aumenta. Aun cuando el hígado
en condiciones normales sea capaz de metabolizar grandes cantidades de
este pigmento, la anemia y la hipoxemia resultantes alteran la capacidad
funcional hepática y la bilirrubina conjugada se acumula también en la
corriente sanguínea. La hemoglobina liberada en el plasma cuando excede
la capacidad de unión de las haptoglobinas, es excretada por el riñón,
produciendo hemoglobinuria. En las heces y en la orina se encuentran
mayores cantidades de urobilinógeno.
Las anemias hemolíticas se clasifican en dos grandes grupos: las debidas a
alteraciones intracorpusculares y las que se deben a causas
extracorpusculares.
Anemias hemolíticas intracorpusculares.
a) Por anomalía de la membrana del eritrocito: en este grupo están
incluidas la esferocitosis hereditaria, la eliptocitosis y la hemoglobinuria
paroxística nocturna.
b) Por defecto de la hemoglobina: son las hemoglobinopatías.
c) Por defecto de las enzimas celulares: alteraciones en el ciclo de la
glucólisis anaeróbica, en el shunt hexosa-monofosfato, en la formación
de metahemoglobina y la porfiria eritropoyética.
- Alteraciones de las enzimas celulares: en las alteraciones de
las enzimas del ciclo Embden Meyerhof, la característica se
hereda como rasgo autosómico recesivo y puede ser debida a
deficiencia de varias enzimas, entre ellas la piruvatoquinasa, la
hexoquinasa, la glucosafosfatoisomerasa, etc. En el ciclo hexosa-
monofosfato, la deficiencia de la glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa también produce anemia hemolítica.
d) Talasemias
Se incluyen en este grupo una serie de enfermedades provocadas
por la interferencia en la síntesis de una de las cadenas peptídicas
de la hemoglobina por determinación genética. Caracterizan a
este grupo los eritrocitos finos, microcitosis, hipocromía y anemia.
Cerca del 90% de los casos provienen de una alteración en la
cadena beta de la hemoglobina. Circunscrita en un principio a los
habitantes de la región bañada por el Mediterráneo, fue llamada
“anemia del Mediterráneo”. Los principales hallazgos se
relacionan con la hiperplasia medular y extramedular, además de
hepatoesplenomegalia.
Anemias hemolíticas extracorpusculares
a) Por agentes físicos, químicos, infecciosos.

- Agentes físicos: calor, traumatismos intravasculares (prótesis

valvular, enfermedad de la válvula aórtica, etc.).
- Infecciones: Por ataque directo o infestación de los eritrocitos o
aun por producción de toxinas: ciertas virosis, V. Cholerae, Cl.
Welchii, paludismo.
- Agentes químicos: benceno, fenacetina, anilinas, tolueno, etc.
 b) Por anticuerpos: anemias inmunohemolíticas.
Anemias inmunohemolíticas por isoanticuerpos: son el resultado
de la acción de anticuerpos producidos por un individuo y dirigidos
contra los eritrocitos de otro individuo. Ejemplos: enfermedad
hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal, reacciones
trasfusionales incompatibles.
- Anemias inmunohemolíticas por antiglobulina: resultan de la
acción de anticuerpos o globulinas semejantes a anticuerpos,
producidos por el individuo y que lesionan el propio eritrocito.
- Anemias hemolíticas autoinmunes: resultan de la acción de
anticuerpos producidos por un individuo y específicamente
dirigidos contra sus propios determinantes antigénicos
eritrocíticos. Pueden ser secundarias a neoplasias, colagenosis,
tiroideopatías, infecciones, síndromes mieloproliferativos o
primarios, caracterizados por la positividad de la reacción de
Combs en ausencia de estados patológicos significativos
asociados.
1.3) SEMIOLOGÍA
Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero en general
con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar síntomas.
A. Cardiovasculares y respiratorios. Los síntomas cardiológicos pueden
extenderse desde disnea de esfuerzo, taquicardia, hipotensión postural, angor e
infarto de miocardio. También claudicación, edemas, soplos sistólicos e incluso
cuadros sincopales. Una dilatación cardiaca esta casi siempre presente en
pacientes politransfundidos, ya que a menos que se realice una quelación
intensa del hierro estos enfermos están abocados a un a hemosiderosis
miocárdica.
B. Neurológicos. Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración,
astenia, menor tolerancia al frío
C. Cutáneos, mucosas y faneras. Es típica la palidez de piel y mucosas, siendo
en los individuos muy pigmentados la observación de las conjuntivas, lechos
ungueales y las líneas de la palma de la mano. La piel y mucosas tienen un alto
requerimiento de hierro debido al alto recambio y crecimiento por lo que
podemos observar:
 Glositis la cual se caracteriza por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa
debido al adelgazamiento del epitelio.
 Rágades (estomatitis angular).
 Estenosis o membrana esofágica postcricoidea.
 Atrofia gástrica. También piel seca, uñas frágiles y caída del cabello.
D. Gastrointestinales. Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea. La atrofia
gástrica estará también presente en la anemia perniciosa, e incluso en ancianos
pueden coexistir la anemia ferropénica y perniciosa.
 E. Genitourinarios. Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido, e
impotencia. F/ Otros. Un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro
severa es la Pica (ingestión de hierro, tierra, almidón, piedrecitas hielo, etc),
coinoliquia (uñas en cuchara).

EXÁMENES
Parámetros básicos:
 Hemograma:
o Hb: define la presencia o no de anemia

o VCM: valor medio del volumen de cada hematíe

o HCM: valor medio da cantidad de Hb existente en cada hematíe

o ADE (en inglés RDW): amplitud de distribución eritrocitaria. Mide el

grado heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro de
importante utilidad en el diagnóstico diferencial entre anemia
ferropénica y talasemia.
 Reticulocitos: reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad
regenerativa de una anemia.
 Perfil férrico:
o Hierro plasmático o sideremia

o Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los depósitos de

hierro. Es el primer parámetro que se altera en la ferropenia.
Inconveniente: Puede estar elevada en procesos inflamatorios titulares.
o Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada su síntesis
en la anemia ferropenica.
o Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de fijación
del hierro a la transferrina.
Parámetros especiales:
 Frotis de sangre periférica: examen manual de una muestra de sangre al
microscopio. Aporta información sobre la morfología de todas las series
hematológicas.
 Otros:
o Bilirrubina conjugada o o B12
indirecta
o Ác. Fólico
o LDH
o Perfil tiroideo
o Haptoglobulina
o VSG
o Prueba de Coombs
o Proteinograma
1.4) CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS:

 TIPOS DE ANEMIAS
-Existen dos tipos de clasificación de las anemias:
Clasificación fisiológica: Los reticulocitos son hematíes jóvenes. Su presencia en
la sangre periférica traduce la función de la médula ósea. El porcentaje de
reticulocitos en referencia al total de hematíes en sangre periférica es del 1-2%.
Una medida más exacta de la producción de célutas rojas por la médula ósea se
obtiene mediante el índice reticulocitario corregido (IC =% reticulocitos x
(Hermatoerito paciente/Hematocrito normai)/2, cuyo valor es igual a 1:
* Anemias regenerativas. Anemias que presentan elevación en el número de
reticulocitos. Su prototipo es la hemolisis o el sangrado agudo.
* Anemias hiporregenerativas. Anemias que no elevan el número de reticulocitos
en la sangre o lo presentan descendido. Su prototipo es la aplasia medular.
 En general, un número no elevado de reticulocitos suele traducirse en una
enfermedad de la propia médula ósea o bien un trastorno carencial, que impide que
la médula ósea sea capaz de formar células sanguíneas.

Clasificación morfológica: Es la más utilizada. Clasifica las anemias en función

del tamaño de los hematíes (VCM). El VCM permite subdividir a las anemias en:
 Microcíticas (VCM<80). Causas más frecuentes: déficit de hierro, anemia
secundaria a enfermedad crónica y talasemia.
 Normocíticas (VCM: 80-100). Causas más frecuentes: anemia secundaria a
enfermedad crónica, hemolítica, aplásica o por infiltración medular y hemorragia
aguda.
 Macrocíticas (VCM>100). Causas más frecuentes: déficit de vitamina B12,
déficit de ácido fólico, hipotiroidismo y enfermedad hepática.

1.5) DIAGNOSTICO DE LA ANEMIA:

El diagnóstico de la causa de la anemia se debe llevar a cabo paso a paso, incluyendo

la información obtenida de las evaluaciones clínicas y de laboratorio iniciales. Los pasos
fundamentales son:
1. Evaluación de la información clínica obtenida de la revisión de la historia
clínica y de un examen físico.
2. Evaluación de los estudios básicos de sangre, que incluyen Hb, Hto, recuento
de reticulocitos y examen del frotis de sangre periférica.
3. Determinación de la cantidad de hierro en el suero (y capacidad total de
saturación de hierro) en caso de que se disponga de estas pruebas y de que se
pueda confiar en ellas.
4. Examen, cuando sea necesario, de aspirado de médula ósea.
 5. Procedimientos especializados de laboratorio cuando sea necesario para
efectuar un diagnóstico definitivo. Es posible que algunos de estos
procedimientos exijan recurrir a un laboratorio central.
A menudo, es difícil encontrar la causa de la anemia porque el paciente puede presentar
una combinación de condiciones, todas las cuales pueden contribuir a la anemia. De
esta manera, por ejemplo, un paciente con talasemia puede presentar también una
anemia nutricional o una infección. Con frecuencia, la anemia megaloblástica y la
anemia ferropénica se presentan juntas; empero, en general predomina un factor que
indica cuál es la causa principal de la anemia. Resulta poco práctico brindar una
descripción detallada de todas las combinaciones y alteraciones posibles que se
producen cuando existen diversas etiologías. Por lo tanto, en este libro sólo se presenta
el método sistemático. No obstante, recuerde que una respuesta inesperadamente poco
satisfactoria a una terapia antianémica específica suele indicar que la anemia tiene más
de una causa.
HISTORIA CLÍNICA:
Esta información es de gran valor para determinar la dirección de los estudios
posteriores; por ejemplo, la anemia encontrada en niños mal nutridos o en pacientes
que llevan una dieta insuficiente indica una causa nutricional. Un antecedente de
ictericia señala un posible proceso hemolítico o una infección parasitaria, por ejemplo,
paludismo. La ingestión de ciertas drogas, la exposición a productos químicos tales
como los líquidos limpiadores que se emplean en el hogar, o la presencia de una
enfermedad renal preexistente señalan a estos factores como causas de la anemia. Una
historia de hemorragia (ginecológica, gastrointestinal) indica que la causa de la anemia
puede ser una deficiencia de hierro. Con frecuencia, las historias familiares y sociales
que incluyen consideraciones étnicas y geográficas, contienen información valiosa que
puede ser importante para indicar el diagnóstico más probable. Ciertas tradiciones,
antecedentes genéticos, exposiciones y dietas pueden relacionarse con problemas
determinados de salud. La información sobre la frecuencia de una forma determinada
de anemia en una región se puede obtener en ocasiones de encuestas previas sobre
salud pública, que revelen problemas nutricionales, genéticos o de enfermedades
infecciosas (empero, es necesario que en las encuestas se haya empleado una
metodología adecuada y que hayan sido estadísticamente válidas).
EXAMEN FÍSICO:
El examen físico también puede suministrar información de gran importancia: por
ejemplo, la palidez, los hematomas, el estado de shock, el bazo palpable, los ganglios
linfáticos agrandados y la ictericia se relacionan con tipos identificables de
enfermedades clínicas. De igual manera, en la anemia producida por células falciformes
y en la talasemia suelen presentarse úlceras en la parte inferior de las piernas. Ciertas
anormalidades neurológicas residuales, que suelen acompañar a una crisis de células
falciformes que afecten al sistema nervioso central o a una larga deficiencia de vitamina
B12, pueden indicar el diagnóstico. Sin embargo, se debe subrayar que este libro no es
un tratado clínico; el internista que desee obtener información detallada sobre el aspecto
clínico de los pacientes debe consultar los libros normales de texto sobre hematología
clínica.
ESTUDIOS INICIALES DE LABORATORIO:
Una vez que se ha evaluado la información clínica y que se han obtenido las primeras
impresiones, el laboratorista debe determinar si existe una anemia y decidir qué
dirección deben seguir las pruebas posteriores. El examen del frotis de sangre periférica
puede ser de gran ayuda para determinar dicha orientación, al igual que la obtención de
índices fiables de glóbulos rojos. El tamaño de los glóbulos rojos es con frecuencia
decisivo, ya que diferentes tipos de anemia se clasifican como macrocíticas, microcíticas
o normocíticas, dependiendo del tamaño de los glóbulos rojos.
1. ANEMIA MICROCÍTICA

I. ANEMIA FERROPÉNICA:

Datos de laboratorio: La primera etapa es el agotamiento de los depósitos de

dicho elemento. En este momento hay anemia y no cambia el tamaño de los
eritrocitos. La ferritina sérica se torna anormalmente baja. Un valor de ferritina
<12μg/L es un indicador muy seguro de deficiencia de hierro.
Una vez que se agotan los depósitos de hierro, continúa la formación de
eritrocitos con aporte deficiente de éste. Decrecen las concentraciones séricas
de hierro a <30 μg/100 ml y la saturación de transferrina es <5%.
En las primeras etapas, el volumen corpuscular medio permanece normal; más
adelante disminuye y el frotis sanguíneo muestra células microcíticas
hipocrómicas. A medida que progresa el trastorno, aparecen anisocitosis
(variaciones en el tamaño de los eritrocitos) y poiquilocitosis (diferencias en la
forma de los eritrocitos). La deficiencia grave de hierro da lugar a un frotis
sanguíneo periférico atípico, con células muy hipocrómicas, dianocitos, células
hipocrómicas con forma de lápiz y, en ocasiones, cantidades pequeñas de
eritrocitos nucleados. El recuento plaquetario suele estar aumentado.
II. TALASEMIAS:
Datos de laboratorio: La mayoría de los niños con talasemia moderada a grave
muestran signos y síntomas en el transcurso de los dos primeros años de vida.
Los análisis de sangre pueden revelar lo siguiente:

 Un nivel bajo de glóbulos rojos

 Glóbulos rojos más pequeños de lo esperado

 Glóbulos rojos pálidos

 Glóbulos rojos de tamaño y forma variada

 Glóbulos rojos con distribución despareja de la hemoglobina, lo que

hace que parezca que tienen un centro al examinarlos con el
microscopio
Los análisis de sangre también pueden usarse para lo siguiente:

 Medir la cantidad de hierro en la sangre de tu hijo

 Hacer una evaluación de su hemoglobina

 Realizar análisis de ADN para diagnosticar la talasemia o determinar si

una persona es portadora de los genes mutantes de hemoglobina
Diagnóstico diferencial: Es necesario distinguir entre las modalidades leves de
talasemia y la carencia de hierro. En comparación con la anemia ferropenica, los
pacientes con talasemia tienen volumen corpuscular medio más bajo, cifra más
normal de eritrocitos y frotis de sangre periférica alterado con grados moderados
de anemia. Los estudios de hierro son normales. Las formas graves de talasemia
pueden confundirse con otras hemoglobinopatías. El diagnóstico se establece
mediante electroforesis de la hemoglobina.
2. ANEMIA MACROCÍTICA

I. DEFICIENCIA DE VITAMINA B12:

Datos de laboratorio: Casi siempre el volumen corpuscular medio está muy

elevado, entre 110 y 140 fl. El frotis de sangre periférica casi siempre se
encuentra bastante alterado con anisocitosis y poiquilocitosis.
Un dato característico es el macroovalocito, pero las más de las veces se
observan otras numerosas formas anormales. Los neutrófilos son
hipersegmentados. Las características típicas incluyen una cifra media de
lóbulos mayor de cuatro o el hallazgo de neutrófilos de seis lóbulos. Los
reticulocitos se encuentran disminuidos. Como la carencia de vitamina B12
afecta todas las líneas celulares hematopoyéticas, en casos graves están
reducidos los recuentos de leucocitos y plaquetas y hay pancitopenia.
La morfología de la médula ósea es anormal de forma característica.
Hay hiperplasia eritroide notable como respuesta a la producción anómala de
eritrocitos (eritropoyesis ineficaz). Las alteraciones megaloblásticas en la serie
eritroide incluyen tamaño celular grande y maduración asincrónica del núcleo y
el citoplasma, es decir, continúa la maduración citoplásmica al tiempo que el
deterioro de la síntesis de DNA origina retraso del desarrollo nuclear. En la serie
mieloide se observan de manera característica metamielocitos gigantes.
En las pruebas de laboratorio, otras alteraciones incluyen aumento de
deshidrogenasa láctica (LDH) sérica e incremento moderado de la bilirrubina
indirecta. Tales datos indican destrucción intramedular de células eritroides
anormales en desarrollo y son similares a las que se observan en las anemias
hemolíticas periféricas.
El diagnóstico de deficiencia de vitamina B12 se establece por una concentración
plasmática anormalmente baja de ésta (cobalamina).
Si bien la concentración normal de vitamina B12 es >240 pg/ml, la mayoría de
los pacientes con carencia evidente presenta <170 pg/ml, y las personas
sintomáticas casi siempre tienen concentraciones <100 pg/ml. Un valor de 170 a
240 pg/ml se encuentra en el límite de lo normal. Cuando la concentración de
vitamina B12 en sangre se halla en el límite, el diagnóstico se confirma mejor
con un valor sérico alto de ácido metilmalónico (>1 000 nmol/L). Sin embargo,
las concentraciones séricas altas de ácido metilmalónico tal vez se deban a
insuficiencia renal.
Diagnóstico diferencial: La carencia de vitamina B12 debe distinguirse de la
insuficiencia de ácido fólico, la otra causa habitual de anemia megaloblástica, en
la cual el folato de los eritrocitos se encuentra bajo en tanto que son normales
los valores de vitamina B12. La diferenciación entre deficiencia de ésta y
mielodisplasia (la otra causa habitual de la anemia macrocítica con morfología
anormal) se basa en la morfología característica y la concentración baja de dicha
vitamina y las altas concentraciones de ácido metilmalónico.
II. DEFICIENCIA DEL ÁCIDO FÓLICO:
Datos de laboratorio: La anemia megaloblástica es idéntica a la que se origina
por la deficiencia de vitamina B12. Sin embargo, el valor sérico de esta última es
normal. Una concentración de folato en los eritrocitos <150 ng/ml es diagnóstica
de carencia de dicho ácido.
Diagnóstico diferencial: La anemia megaloblástica por déficit de folato debe
diferenciarse de aquella por carencia de vitamina B12 por un valor normal de
esta última y una concentración reducida de folato en eritrocitos o sérica.
El hipotiroidismo se acompaña de macrocitosis leve, pero también de anemia
perniciosa.

 ANEMIA PERNICIOSA:
Determinación de anticuerpos anti-célula parietal gástrica y anti-factor intrínseco.

 ANEMIAS HEMOLITICAS:
Datos de laboratorio: La anemia es de gravedad variable y el hematócrito quizá
sea normal. Siempre hay reticulocitosis. El frotis de sangre periférica muestra
esferocitos, células pequeñas que perdieron su palidez central. Los esferocitos
sólo corresponden a un porcentaje pequeño de los eritrocitos en el frotis
periférico. La esferocitosis hereditaria es el único trastorno importante que se
acompaña de microcitosis y una concentración media de hemoglobina
corpuscular (MCHC, mean corpuscular hemoglobin concentration) aumentada,
con frecuencia >36 g/100 ml. Igual que en otros trastornos hemolíticos, puede
aumentar la bilirrubina indirecta. La prueba de Coombs es negativa.
Como los esferocitos son eritrocitos que perdieron parte de la superficie
membranosa, son anormalmente vulnerables a la tumefacción inducida por
medios hipotónicos.

 ANEMIA DREPANOCÍTICA Y SÍNDROMES RELACIONADOS:

Datos de laboratorio Por lo general, el hematocrito se encuentra entre 20 y 30%.
El frotis de sangre periférica es anormal de forma característica, con células
drepanocíticas irreversibles que constituyen 5 a 50% de los eritrocitos. Otros
datos incluyen reticulocitosis (10 a 25%), eritrocitos nucleados y las
características distintivas del hipoesplenismo, como cuerpos de Howell-Jolly y
dianocitos. De manera clásica, aumenta el número de eritrocitos a 12 000 a 15
000 células/μl y también aparece a veces trombocitosis reactiva. Se elevan las
concentraciones de bilirrubina indirecta.
Después de una prueba de detección para hemoglobina drepanocítica, el
diagnóstico de drepanocitemia se confirma mediante electroforesis de la
hemoglobina. La hemoglobina S constituye 85 a 98% de la hemoglobina. Los
valores de la hemoglobina F están aumentados de manera variable y las
concentraciones altas se acompañan de una evolución clínica más benigna.

 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNITARIA:

Datos de laboratorio: La anemia es de intensidad variable, pero puede ser grave
con hematócrito <10%. Casi siempre hay reticulocitosis y se observan
esferocitos en el frotis sanguíneo periférico. En casos de hemólisis grave, la
médula ósea estimulada en exceso también puede liberar eritrocitos nucleados.
Al igual que en otros trastornos hemolíticos, está aumentada la bilirrubina
indirecta. Alrededor de 10% de los pacientes con anemia hemolítica
autoinmunitaria tiene trombocitopenia inmunitaria concurrente (síndrome de
Evans).
La base para el diagnóstico es la prueba de antiglobulina de Coombs. El reactivo
de Coombs es un anticuerpo IgM de conejo formado contra IgG o complemento
humano. La aglutinación en este sistema indica la presencia de anticuerpo libre
en el suero del sujeto.
La prueba de antiglobulina directa es positiva en la anemia hemolítica
autoinmunitaria y, la indirecta, puede serlo o no. Si esta última es positiva, indica
la presencia de gran cantidad de autoanticuerpos que saturaron los sitios de
unión en los eritrocitos y, como consecuencia, aparece en el suero. El suero del
enfermo suele tener un autoanticuerpo y por ello a veces es difícil que las
pruebas cruzadas sean compatibles con eritrocitos homólogos que se intentan
usar para transfusión.

 ANEMIA APLÁSICA:
Datos de laboratorio: El signo definitorio de la anemia aplásica es la
pancitopenia. Sin embargo, en los comienzos de la evolución de la anemia puede
haber disminución en el número de células de uno o dos linajes.
La anemia puede ser intensa y siempre se acompaña de un menor número de
reticulocitos. La morfología de los eritrocitos no tiene signos destacables, pero
puede haber macrocitosis leve.
La cantidad de neutrófilos y plaquetas puede disminuir y no se identifican formas
inmaduras o anormales. El material de aspiración y el que se recolecta para
biopsia de médula roja muestran una imagen hipocelular y hay una
concentración reducida de los hemoblastos normales. No se identifican células
alteradas.
1.6) TRATAMIENTO
El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en depósitos y
corregir la causa primaria. En algunos casos puede ser necesaria una transfusión
de glóbulos rojos sedimentados

a. Corrección de la causa primaria:

Administración de la dieta adecuada, tratamiento de las parasitosis, control del
reflujo gastroesofágico, manejo del síndrome de malabsorción, control de pérdidas
ocultas, etc.

b. Tratamiento con hierro:

Puede administrarse indistintamente por vía oral o parenteral, ya que la eficacia y el
ritmo de ascenso de la hemoglobina son similares.
- Vía oral: Es de elección. La dosis (calculada en miligramos de hierro elemental) es
3-6 mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado de elección es el
sulfato ferroso, que debe administrarse alejado de las comidas -media hora antes o
dos horas después- pues muchos alimentos disminuyen la absorción de hierro hasta
un 40-50%. Cuando la intolerancia al sulfato impida realizar el tratamiento, debe
intentarse con otros preparados; de ellos, el que mejor tolerancia presenta es el
hierro polimaltosa. El tiempo de administración es variable: una vez alcanzados
valores normales de hemoglobina y hematocrito debe continuarse, a igual dosis,
durante un tiempo similar al que fue necesario para alcanzar la normalización Esta
prolongación del tratamiento sirve para reponer depósitos de hierro. Las
complicaciones habituales son: intolerancia digestiva (náuseas, constipación,
diarrea, vómitos, dolor abdominal) y coloración negruzca de dientes (reversible con
la suspensión del tratamiento).

- Vía parenteral: Se utilizará en casos de intolerancia digestiva grave al hierro oral,

 patología digestiva que contraindique la vía oral, o presunción firme de tratamiento
oral insuficiente o inadecuado. La dosis total a administrar, para corregir la anemia
y reponer los depósitos.
La cantidad total de miligramos de hierro resultante deberá fraccionarse en dosis
que no excedan de 1,5 mg/kg/día, a administrarse cada 2-3 días. Por ejemplo, en
un niño de 10 kg con hemoglobina de 9 g/dl y volemia de 690 ml:
(12,0 g/dl-9,0 g/dl)/100 x 690 ml x 3,4 x 1,5= 105,6 mg de hierro
La cantidad total se deberá administrar en 7 dosis de 15 mg.
El preparado recomendado para administración intramuscular es el hierro sorbitol;
para administración endovenosa se puede utilizar hierro sacarato o hierro gluconato.
La indicación de hierro parenteral deberá ser dada por el médico hematólogo. Las
complicaciones que pueden observarse son: dolor en el sitio de inyección,
linfadenitis regional, hipotensión arterial, shock anafiláctico, cefalea, malestar
general, urticaria, fiebre, mialgias, artralgias.

- Control del tratamiento y alta hematológica: las pautas son similares,

independientemente de la vía por la que se administró el tratamiento:

 Los pacientes con hemoglobina <8 g/dl al diagnóstico se controlarán

cada 7 días hasta alcanzar dicho valor y luego cada 30 días hasta
alcanzar valores normales para la edad.

 Los pacientes con hemoglobina ≥8 g/dl al diagnóstico se controlarán

cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad.

 Se dará el alta hematológica una vez completado un período de

tratamiento igual al que se empleó para normalizar la hemoglobina.

 Se debe considerar la necesidad de dejar al paciente con dosis

profilácticas si se lo cree necesario dadas su edad, tipo de dieta o
patología de base.

 Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses de

suspendido el tratamiento, para detectar posibles recaídas.

- Causas de fallo terapéutico: las más frecuentes son:

 Error diagnóstico.

 Incumplimiento del tratamiento.

 Prescripción inadecuada.

 Falta de resolución de la causa primaria.

 Malabsorción oculta, especialmente enfermedad celíaca.

c. Transfusión de sangre:
 La indicación de transfusión en pacientes con anemia ferropénica es una decisión
clínica que debe adoptarse dentro del siguiente contexto:

• Con hemoglobina ≥7 g/dl: no transfundir excepto para corregir hipoxemia en

pacientes con insuficiencia respiratoria.

• Con hemoglobina <7 g/dl: transfundir:

o Para corregir descompensación hemodinámica.
o Si coexiste con insuficiencia respiratoria
o Si hay factores agravantes (desnutrición, infección, diarrea crónica).
o Si la hemoglobina es inferior a 5 g/dl

CASO CLINICO :
ANEMIA FERROPÉNICA
Paciente femenina de 93 años, acude al médico por historia de pérdida de peso
asociada a palidez generalizada y debilidad. Refiere que hace mas o menos diez días
presento caída de sus pies y durante exámenes realizados en la policlínica se le
realizo hemograma Hb= 5.0 g/dL, niega cambios en hábitos intestinales, niega
sangrado rectal, niega hematemesis.
- Antecedentes patológicos: HTA, cardiópata
- Medicamentos: atenolol 1 tab BID , isosorbide 1tab BID
- Antecedentes no patológicos: niega alcohol, tabaco, drogas, alergias
Examen físico
- PA= 170/100
- Fc= 80x
- Fr= 16x
- Alerta, consciente, orientada, normofala
- Ojos: escleras anictéricas
- Cuello: sin masas palpable, no adenopatías
- Pulmón: RsRsNs
- Corazón: RsCsNs sin soplo o galope
- Abdomen: no masa, no visceromegalia
- Extremidades: simétricas, laceración en codo izquierdo, no fracturas de cadera
- Tracto rectal. No hemorroides, esfínter normotónico, heces chocolates en
ampolla rectal, no masas palpables
- Neurológico: Glasgow 15/15, FM: 5/5 ROT: 2/4 en 4 extremidades
LABORATORIO
Valores obtenidos /Valores de referencia
o WBC: 2.86 (103 /uL)/ 4-11
o RBC : 3.13 (106/uL)/ 4-11
o HGB: 5.9 (g/dL)/ 11-16
o HCT: 21.6 (%)/ 42-52
o VCM :69.0 (fL)/ 80-100
o HCM: 18.8 (pg)/ 28-32
o CHCM: 27.3 (103 /uL)/ 33-35
o RDW (ADE) = 16.5/11.5-14.5
o NEUTROFILOS (103 /uL) =55.3% /40-75
o LINFOCITOS (103 /uL)=34.6% /12-46
o MONOCITOS (103 /uL) = 7.0% /4-8
o EOSINOFILOS (103 /uL)= 2.1% /2-3
o BASOFILOS (103 /uL) = 1.0% /0-2
DEFICIENCIA DE Fe - ANISOCITOSIS- MICROCITOSIS- HIPOCROMIA- ANEMIA

DISCUSION :
-Anemia es la disminución de la masa eritrocitaria
-RBC-Microcitosis porque el VCM es menor a 80 (valor normal 80-100)
-RDW es mayor a 14.5 debido a que anisocitosis que es una variación de tamaño
(valor normal11.5- 14.5)

1.¿POR QUÉ EN LA ANEMIA FERROPENICA EL PACIENTE PRESENTA CAÍDA

DE SUS PIES DURANTE MAS O MENOS 10DIAS ?
En el origen del síndrome las piernas inquietas (SPI) podemos distinguir una forma
primaria (sin causa conocida) y una forma secundaria (donde detectamos la causa del
SPI). La forma primaria la podemos dividir en familiar (donde el paciente con SPI nos
dice que alguno de sus familiares cercanos tiene los mismos síntomas) y esporádica
(sin agrupación familiar). Existen tres formas secundarias claras en el SPI; el embarazo,
la insuficiencia renal crónica y las anemias ferropénicas. Estas tres formas secundarias
tienen en común que existe un déficit de hierro en la sangre. Esto ha hecho pensar, que
junto a la dopamina, el metabolismo del hierro tiene un papel importante en el origen del
SPI
El origen del SPI está en el cerebro. No está ni en la sangre, ni en la médula ósea, ni en
la médula espinal, ni en el tubo digestivo, ni en las piernas. Así, se cree que en el SPI
el hierro desde la sangre llega en pocas cantidades o con dificultad hasta el cerebro,
que es donde debe actuar. Al hierro le cuesta llegar al cerebro bien por qué no hay
suficiente hierro almacenado en el cuerpo o por causas desconocidas. Y donde actúa el
hierro en el cerebro cuando consigue llegar? El hierro es imprescindible para que en el
cerebro se sintetice la dopamina. Y una vez se ha formado la dopamina, el hierro
también forma parte de los receptores de dopamina. Es decir, el hierro ayuda a que se
forme la dopamina, y una vez se ha formado, el hierro facilita que la dopamina haga su
función correctamente uniéndose a los receptores de dopamina que están en el cerebro.
Y todos sabemos que la dopamina es fundamental en el SPI, ya que muchos pacientes
mejoran de los síntomas del SPI con los llamados agonistas de la dopamina (ropinirol,
pramipexol y rotigotina).

En los pacientes con la forma primaria del SPI los niveles de hierro y de ferritina en
sangre sean normales. La ferritina es una proteína que se encuentra dentro de las
células y que almacena hierro de manera que el cuerpo lo pueda usar posteriormente.
La cantidad de ferritina en la sangre señala la cantidad de hierro almacenado en el
cuerpo. Lo que es habitual en la forma primaria del SPI es que la analítica nos diga que
los niveles de ferritina sean normales, pero en el límite bajo de la normalidad. Es decir,
es típico que si los niveles de ferritina normales son entre 20 y 300 mg/L, los pacientes
con SPI tengan valores normales pero inferiores a 50, es decir, cifras entre 20 y 50. La
analítica no marcará como anormal este valor ya que es normal, pero en el paciente con
SPI esto tiene un valor especial. Se cree que estos valores de ferritina en el límite inferior
de la normalidad, en el SPI indican un pequeño, pero importante, déficit del metabolismo
del hierro. Es por eso que algunos médicos consideran que estos valores justos, aunque
normales, de ferritina justifican que al paciente con SPI se le medique con hierro oral (a
pesar de que la analítica diga que el hierro es normal y no hay anemia). Otros médicos
al ver estos valores justos de ferritina prefieren tratar el SPI con agonistas de la
dopamina u otros fármacos (gabapentina, pregabalina) y no con hierro. Otros combinan
uno de estos fármacos con el hierro a la vez.

Los síntomas del SPI mejoran con suplementos de hierro orales cuando un paciente
tiene falta de hierro en sangre o valores justos pero normales de ferritina. Pero, a
diferencia de la gabapentina, la pregabalina y los agonistas dopaminérgicos, la mejoría
de los síntomas al dar hierro, no es inmediato y puede durar en aparecer unos días, o
incluso unas semanas. Como todos los fármacos, los medicamentos que llevan
suplementos de hierro tienen efectos secundarios, y los más frecuentes son la tinción
de las heces de negro, el dolor abdominal, las diarreas y el estreñimiento. En casos de
anemia ferropénica grave donde no mejora la anemia ni el SPI con suplementos orales
de hierro y otros fármacos se pueden hacer, en centros especializados, transfusiones
de hierro por vena.
2.¿CÓMO SE DA LA ANEMIA FERROPENICA EN ADULTOS MAYORES ?
La edad es un factor de riesgo importante en relación con la anemia, pero en el caso de
las personas mayores esta patología tiene un origen multifactorial y en el que el proceso
de envejecimiento tiene una importante responsabilidad. El problema es que en
aproximadamente un 25-30% de los casos no se llega a identificar su causa. También
hay que destacar el hecho de que a edades avanzados es habitual el uso de numerosos
fármacos, muchos de los cuales pueden inducir la aparición de la anemia.
Anemia ferropénica: es la segunda en frecuencia. Se caracteriza porque la analítica
evidencia un déficit de hierro y en las personas mayores suele producirse
fundamentalmente como consecuencia de una pérdida crónica de sangre con las heces
a causa de patologías como la gastritis, la hernia de hiato, una úlcera péptica o el cáncer
colorrectal. También hay algunos fármacos que dificultan la absorción del hierro (calcio,
antiácidos, algunos antibióticos, etc.). Solo en las personas que viven solas cabe
platearse un déficit nutricional de hierro como causa de la anemia.
Deficiencia de hierro
La deficiencia evoluciona en estadios. En el primer estadio, el requerimiento de hierro
supera la ingesta, lo que causa depleción progresiva de los depósitos de hierro de la
médula ósea. A medida que disminuyen los depósitos, aumenta en compensación la
absorción de hierro de la dieta. Durante estadios más tardíos, la deficiencia altera la
síntesis de eritrocitos, y la consecuencia final es la anemia.
La deficiencia de hierro intensa y prolongada también puede causar disfunción de las
enzimas celulares que contienen hierro.
se origina de una pérdida crónica de sangre gastrointestinal ya sea por gastritis
secundaria a AINES, úlceras gastroduodenales, cáncer, divertículos o angiodisplasia.
La pérdida crónica de sangre por cáncer genitourinario, la hemoptisis crónica y los
trastornos de coagulación puede dar lugar a deficiencia del hierro pero son causas
mucho menos comunes. Las personas más viejas pueden hacer deficiencia de hierro
debido a producción inadecuada o absorción inadecuada del hierro. Si no existe pérdida
de sangre, la anemia toma varios años en producirse, por la cuantía y duración de los
depósitos del hierro. Las características hematológicas de la ferropenia son microcitosis
e hipocromía, descenso de la ferritina, elevación de la capacidad total de saturación de
transferrina e incremento de la protoporfirina libre, aunque el nivel de ferritina es la
manera más eficaz de diagnosticar la anemia por deficiencia de hierro (33). La anemia
por deficiencia del hierro en los ancianos conduce casi siempre a una evaluación del
aparato gastrointestinal como fuente posible de sangrado En 20 a 40 % de pacientes,
la fuente está en el aparato gastrointestinal superior (enfermedad por úlcera péptica,
gastritis, esofagitis o cáncer gástrico) la pérdida de sangre por el colon corresponde a
un 15 a 30 % de los casos (cáncer colorectal, angiodisplasia, los pólipos o colitis).
Algunos pacientes (1 a 15%) tienen pérdida de sangre por trastorno gastrointestinal
superior e inferior y no se encuentra el sangrado en el 10 a 40 % restantes de los
pacientes mayores (34,35).
FISIOPATOLOGÍA
La incidencia creciente de la anemia en el adulto mayor ha conducido a la especulación
de que niveles más bajos de Hb pueden ser consecuencia normal del envejecimiento.
Sin embargo hay por lo menos dos razones para considerar a la anemia como expresión
de enfermedad: Primero, la mayoría de los adultos mayores mantienen un valor de Hb
y glóbulos rojos (GR) en rangos de referencia; en segundo lugar, la mayoría de los
pacientes mayores con anemia tienen alguna enfermedad subyacente (9).
Cambios morfológicos de la médula ósea con la edad
La actividad hematopoyética del esqueleto óseo experimenta modificaciones según la
edad. Con el tiempo, el tejido medular hematopoyético se va reduciendo
porcentualmente en las distintas cavidades óseas, siendo reemplazado por tejido
adiposo, como lo han mostrado estudios histológicos. Estudios de imagen con RMN han
confirmado que hay una reducción en la celularidad medular relacionada con el
envejecimiento (10). En el sujeto mayor de 60 años, la remodelación se va concentrando
en los huesos de ubicación central: vértebras dorso lumbares, sacroilíaco, esternón y
costillas. LA médula ósea (MO) amarilla progresa centrípetamente. Estos cambios se
consideran involutivos, pero no irreversibles, pudiendo en situaciones de mayor
demanda invertirse el proceso por mecanismos desconocidos. Los estudios
histopatológicos en adultos mayores han mostrado una disminución en la celularidad de
80% a 50% en mayores de 30 años; se mantiene un plateau hasta los 65 años, y en la
siguiente década la celularidad disminuye a un 30%. En el examen histológico de la MO
de un adulto mayor de 60 años, se observa un notorio aumento de adipocitos y de 1 a
20 células hematopoyéticas distribuidas en forma irregular entre ellos. Estos cambios
pueden deberse a un incremento en la grasa relacionado con la osteoporosis, con
reducción del volumen del hueso esponjoso, más que a una disminución en las células
hematopoyéticas (11).
Cambios en la hematopoyesis
Estudios en células humanas diploides mantenidas en cultivo han llevado a la
aceptación de que hay un límite finito para el número de divisiones celulares. Este
concepto ha sido mostrado por un gran número de trabajos (12). Esto implica la
posibilidad de que las células germinales primitivas, con la edad extrema, lleguen a
extinguirse. Hay evidencias en estudios de MO en ratas, de que la reserva de stem cells
tiene una capacidad proliferativa limitada que disminuye con la edad del animal. Sin
embargo, estas stem cells de ratas donantes viejas, funcionan tan bien como las jóvenes
cuando son transplantadas en ratas receptoras (13). La mayoría de los resultados de
los estudios de la capacidad proliferativa de la MO en animales han señalado que en los
animales viejos la médula continúa funcionando bien, pero la capacidad de reserva
parece estar limitada (14,15).

Alteraciones en la Eritropoyesis
Los niveles séricos de eritropoyetina (Epo) en adultos mayores no anémicos parecen
ser similares a los de las personas más jóvenes. Los niveles de esta hormona
generalmente están inversamente relacionados a los niveles de Hb, sugiriendo que la
respuesta a la Epo en los ancianos es similar a la de los individuos jóvenes (20). En
esta serie, a pesar de los cambios morfológicos y funcionales ya señalados, no resulta
una disminución importante de los eritrocitos con el envejecimiento. Uno de los
parámetros más estudiados es el nivel de Hb. Los estudios han mostrado que los
niveles de Hb disminuyen en el hombre después de la edad mediana. El nivel de Hb
medio en varones sobre de 60 años oscila entre 15,3 y 12,4 g/dL. En otro grupo de
edades entre 96 y 106 años, la Hb media fue de 12,4 g/dL. El nivel más bajo se
encuentra generalmente en los pacientes más ancianos y también hay una
disminución en la mujer a medida que envejece, alcanzando un nivel entre 13,8 y 11,7
g/dL. En la mujer anciana el nivel de Hb es menor que en el varón (21). También se ha
comunicado que hay una disminución con la edad del 2,3 – difosfoglicerato. No se
conoce el significado de esta alteración y sí tiene realmente efectos fisiológicos. Los
estudios de fragilidad globular osmótica en individuos ancianos han mostrado que
aumenta en relación con sujetos jóvenes. Este fenómeno puede estar relacionado con
dos hallazgos frecuentes en los adultos mayores como son, el aumento del volumen
corpuscular medio (VCM) y la disminución de la concentración de Hb corpuscular
media (CHCM). Otras mediciones que están relacionadas con la eritropoyesis y la
síntesis de Hb son las alteraciones en el metabolismo del hierro, los niveles séricos de
vitamina B12 (VB12) y folatos. En individuos de ambos sexos con niveles normales de
Hb y probablemente con depósitos de hierro normales, el hierro plasmático disminuye
después de los 20 a 30 años. Hay estudios que encuentran niveles de 50 ug/dl (9
umol/L) en el 40% de hombres y mujeres por sobre los 50 años. La capacidad de
combinación de hierro total (TIBC) también disminuye en el anciano. Por el contrario,
la ferritina sérica aumenta a partir de la tercera década en varones y en mujeres
después de la menopausia (6).Los niveles séricos de VB12 están disminuidos en una
proporción importante de individuos ancianos que no tienen deficiencia de ella. Estos
hallazgos de leves reducciones deben ser cuidadosamente estudiados porque algunos
de estos adultos mayores, después de un eríodo de 4 años pueden desarrollar una
anemia por deficiencia (22,23). También, en una pequeña proporción que va de un 3 a
7% de hombres y mujeres mayores de 65 años, se ha encontrado niveles de folato
sérico y eritrocitario disminuidos. Sin embargo, en ellos no se ha diagnosticado anemia
y el significado de estos hallazgos es incierto.
3.¿PRUEBAS DE LABORATORIO SE TOMARON A CABO Y COMO ESTÁS
AYUDARON A DETECTAR EL TIPO DE ANEMIA ?

 LABORATORIO
Valores obtenidos /Valores de referencia
o WBC: 2.86 (103 /uL)/ 4-11
o RBC : 3.13 (106/uL)/ 4-11
o HGB: 5.9 (g/dL)/ 11-16
o HCT: 21.6 (%)/ 42-52
o VCM :69.0 (fL)/ 80-100
o HCM: 18.8 (pg)/ 28-32
CHCM: 27.3 (103 /uL)/ 33-35
RDW (ADE) = 16.5/11.5-14.5
NEUTROFILOS (103 /uL) =55.3% /40-75
LINFOCITOS (103 /uL)=34.6% /12-46
MONOCITOS (103 /uL) = 7.0% /4-8
EOSINOFILOS (103 /uL)= 2.1% /2-3
INTERPRETACIÓN:

 WBC(conteo de glóbulos blancos): n° de G.B

Alto: El cuerpo combate una infección.
Bajo:Provocado por problemas en Méd ósea.

 HCT:Indica el porcentaje de células rojas, en el volumen total de una muestra

de sangre, ayudando a identificar y diagnosticar algunos problemas como por
ejemplo la anemia.
 VCM:volumen corpuscular medio:Mide volumen promedio de los G.R:
VCM Bajo: células más pequeñas que lo normal,causado por deficiencia de
hierro.
VCM Alto: Medicamentos anti VHI.

 HCM : Indica la cantidad media de hemoglobina que contiene cada hematíe o

glóbulo rojo.
Bajo:lo más común es que exista anemia por falta de hemoglobina (normalmente
por déficit de hierro).
Alto:son raros los casos de anemias hipercrómicas. Pueden alertar de un déficit
de vitamina B12 o ácido fólico.
 HGB:Hemoglobina, proteína en G.R,transportan O2 AL CO2.
 CHCM:concentración de hemoglobina corpuscular media.
Baja: en las anemias microcíticas.
Alto: es elevada en la esferocitosis hereditaria, enfermedad de células
falciformes y la enfermedad de la hemoglobina C en homocigotas.

 RDW:Prueba de amplitud de distribución eritrocitaria. s un análisis que

mide el tamaño y el volumen de los glóbulos rojos de nuestro
organismo.
IV. CONCLUSIONES

• Anemia hace referencia a la disminución de la masa eritrocitaria o del volumen

de hematíes medido en el hemograma mediante el número de hematíes, el
hematocrito, y la concentración de hemoglobina. La anemias se clasifican en
dos: 1)Clasificación morfológica: mediante cuatro constantes corpusculares
(VCM, HCM, CHCM y RDW), y a su vez el VCM se clasifica en anemias
microciticas, normociticas y macrociticas. 2)Clasificación fisiopatológica:
anemias según el número de reticulocitos, Elevación de reticulocitos (anemias
regenerativas), y no elevación o disminución de reticulocitos es anemias
hiporregenerativas.

• La anemia ferropenica es aquella en la que existen pruebas evidentes de déficit

de hierro. Es la causa más frecuente de anemia. Puede ser causada por una
disminución de aporte de hierro, disminución de absorción o por un incremento
de pérdidas de hierro. Dentro de las manifestaciones clínicas tenemos que esta
anemia provoca un Síndrome anémico general, que consiste en astenia,
irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea, falta de concentración e
insomnio.
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Guyton, Hall. Tratado de fisiología médica, capítulo 33: Eritrocito, anemia

y policitemia, Unidad VI, Células sanguíneas, inmunidad y coagulación
sanguínea, fisiología de los eritrocitos. 13° ed. España: Elsevier; 2016. P.
445-453.

West J.B., Bases fisiológicas de la práctica médica: El eritrocito,

panamericana. 15° ed., 1999.

Berne R.M., Fisiología: sangre y hemostasia, Taimes Mirrur, 1995.

Sarati H. Hematología: Concepto, composición y fisiología del eritón,

Medicina Interna, Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología,
1997.

Zafra A, Martínez A, Ríos T, García B. Anemia ferropénica grave de

origen nutricional. Importancia de la educación sanitaria. Revista
Pediatría de Atención Primaria (internet). 2001 (citado el 01 de abril del
2018); 10(3): 27-31. Disponible en: http://archivos.pap.es/files/1116-154-
pdf/158.pdf