Universidad de Oriente

Hospital Universitario Dr. Manuel Nez Tovar

Departamento de Medicina Interna

L
O
R
E
T
S
E
L
O
C
E
D
S
I
S
S N T E
S
E
D
I
O
N
A
S
Y EICO

D R A . L IB N I R O D R G U E Z

VADE
DELALACICLOOXIGENASA
CICLOOXIGENASA
LALAVA
(COX)
(COX)
ENCARGADE
DELALASNTESIS
SNTESISDE
DE
SESEENCARGA
PROSTANOIDES
PROSTANOIDES

La sntesis de prostanoides
involucra el consumo de dos
molculas de O2 catalizado
por la COX (tambin llamada
prostaglandina
H sintasa)

La COX est presente como

dos
isoenzimas, CoX-1 y CoX-2.
El producto, un
endoperxido
(PGH), se convierte en
prostaglandinas D y E, as
como en un
tromboxano (TXA2) y
prostaciclina (PGI2). Cada
tipo de clula
slo produce un tipo de
prostanoide.

ciclooxigenas
a

peroxidasa

El AINE cido acetilsaliclico

inhibe a la COX-1 y COX-2
Otros
Indometacina
Ibuprofeno
inhiben COX al competir con el araquidonato.
Dado que la inhibicin de la COX-1 causa la
irritacin
del estmago que a menudo muestra vnculo
con la ingestin de
AINE, se ha intentado crear frmacos que
inhiben de manera selectiva
a la COX-2 (coxibs). por desgracia el
xito de este mtodo ha sido limitado y algunos
coxibs se han retirado
o suspendido del mercado debido a efectos
secundarios indeseables
y aspectos de seguridad. La transcripcin de la
COX-2 no
as de la COX-1 es inhibida por completo por
los corticosteroides antiinflamatorios.

Los EFA no ejercen

todos
sus efectos
fisiolgicos por
medio
de la sntesis de PG

La funcin de los EFA en la

formacin de membrana no se
relaciona
con la formacin de PG. Las PG
no alivian sntomas de
deficiencia
de EFA y la inhibicin de la
sntesis de PG no suscita una
deficiencia
de ese tipo.

La COX es una enzima suicida

La desactivacion de la actividad de PG se logra en parte

mediante
una propiedad notoria de la COX: la de destruccin
autocatalizada;
esto es, es una enzima suicida. Mas aun, la desactivacin de PG
por
la 15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa es rpida. El
bloqueo de la accin de esta enzima con sulfasalazina o
indometacina puede
prolongar la vida media de las PG en el cuerpo.

LOS LEUCOTRIENOS Y LAS

LOS LEUCOTRIENOS Y LAS
LIPOXINAS
LIPOXINAS
SE FORMAN POR MEDIO DE LA
SE FORMAN POR MEDIO DE LA
VIA
VIA
DE LA LIPOOXIGENASA
DE LA LIPOOXIGENASA

Propiedades farmacolgicas de los eicosanoides

PGE2
Son vasodilatadores potentes

arteriolas
esfinteres precapilares
vnulas poscapilares

PA Y FLUJO SANGUNEO EN CASI TODOS LOS RGANOS (CORAZN, MESENTERIO Y RIN).

INHIBE LA DIFERENCIACIN DE LINFOCITOS B EN PLASMOCITOS (ANTICUERPOS).
RETRASO

RESPUESTA HUMORAL.

RELAJA EL MSCULO DE BRONQUIOS Y TRQUEA.

EN EMBARAZADAS INCREMENTA EL TONO (ABORTA) UTERINO.
EN MUJERES NO EMBARAZADAS RELAJAN LAS TIRAS DE TERO (A MITAD DEL CICLO MENSTRUAL)
CONTRAE EL MSCULO LONGITUDINAL QUE VA DE ESTMAGO HASTA EL COLON (DIARREA) (CLICO).
INHIBEN LA SECRECIN DE CIDO EN ESTMAGO.
INHIBE LA RESORCIN DE AGUA INDUCIDA POR LA ADH (HORMONA ANTIDIURTICA)
CAUSA SECRECIN DE RENINA.
PRODUCE FIEBRE Y DOLOR.
CONCENTRACIONES= ACTH, H. DE CRECIMIENTO, PROLACTINA Y GONADOTROPINAS.

PGD2

ES UN VASODILATADOR (VASOS: MESENTRICOS, CORONARIO, Y RENAL); PERO

TAMBIN ES UN VASOCONSTRICTOR A NIVEL PULMONAR.

CONTRAE EL MSCULO BRONQUIAL (BRONCOCONSTRICTOR)

CAUSA SECRECIN DE RENINA.
PGF2 ALFA

CONSTRICTOR POTENTE DE ARTERIAS Y VENAS PULMONARES.

CONTRAE EL MSCULO BRONQUIAL ( EN ASMTICOS CAUSAN INTENSO
BRONCOESPASMO)

CONTRAE MSCULO LONGITUDINAL Y CIRCULAR QUE VA DEL ESTMAGO HASTA EL

COLON.

PRODUCE CONSTRICCIN UTERINA; Y EN EMBARAZADAS INCREMENTA EL TONO

UTERINO. (LA OXITOCINA ES MS POTENTE).

CONTRAE LAS TIRAS DE MSCULO DEL TERO EN NO EMBARAZADAS ( ES MAYOR

ANTES DE MENSTRUACIN).

PGI2 : PROSTACICLINA.

VASODILATADOR= PUEDE PRODUCIR HIPOTENSIN PROFUNDA (I.V.), ES 5 VECES

MS POTENTE QUE PGE2, NO ES INACTIVADO EN GRADO IMPORTANTE EN
PULMN.

OCASIONA BRONCODILATACIN; ANTAGONIZA LA BRONCOCONSTRICCIN INDUCIDA

POR OTROS AGENTES.

INHIBE LA AGREGACIN DE PLAQUETAS, TIENE PROPIEDADES ANTITROMBGENAS

DE LA PARED VASCULAR INTACTA. (SALVADOR MONCADA). LA PGI2 SE SINTETIZA EN EL

ENDOTELIO VASCULAR.

INHIBE LA SECRECIN DE CIDO EN ESTOMAGO, ESTIMULADA POR ALIMENTOS,

HISTAMINA O GASTRINA.

CAUSA SECRECIN DE RENINA.

TXA2: TROMBOXANO A2.

ES SINTETIZADO POR LAS PLAQUETAS;

AUMENTA LA AGREGACIN PLAQUETARIA.

VASOCONSTRICTOR POTENTE.
CONTRAE EL MSCULO LISO BRONQUIAL (BRONCOCONSTRICCIN).
PRODUCIDO POR LOS ENDOPERXIDOS CCLICOS PGG2 Y PGH2.

CONTRAE EL MSCULO LISO DEL TERO EN NO EMBARAZADAS.

FLUJO SANGUNEO RENAL,

FILTRADO GLOMERULAR.

TAMBIN ES

LEUCOTRIENOS

BRONCONSTRICCIN (LTC4, LTD4 Y LTE4)

MS INTENSA QUE LA HISTAMINA

(POTENCIA ES1000 VECES MS). ESTIMULA SECRECIN DE MOCO Y EDEMA.
LOS 3 LEUCOTRIENOS SE LES DENOMIN LRS A (SUSTANCIA
DE REACCIN LENTA DE LA ANAFILAXIA).

PERMEABILIDAD VASCULAR (VASODILATACIN) PEQUEOS VASOS (VNULAS

POSCAPILARES)
EDEMA E HIPOTENSIN ARTERIAL. LTC4 Y LTD4 POTENCIA
1000 VECES MS QUE HISTAMINA.

LEUCOTRIENO B4 PRODUCE HIPERALGESIA (

LEUCOTRIENOS

GASTRO INTESTINAL

DOLOR).

GENERAN POTENTES EFECTOS CONTRCTILES VA

Aspectos clnicos

Los sntomas de deficiencia de

EFA
en
seres
humanos
comprenden lesiones en la piel
y deterioro del transporte de
lpidos
En adultos que subsisten con dietas
ordinarias no se han informado
signos de deficiencias de EFA. De
cualquier modo, los lactantes que
reciben dietas con leche artificial
con bajo contenido de grasa, y los
enfermos que se mantienen durante
periodos prolongados de modo
exclusivo mediante nutricin por va
intravenosa con bajo contenido
de EFA muestran sntomas de
deficiencia que pueden prevenirse
por medio de una ingestin de EFA de
1 a 2% del requerimiento
calrico total.

En varias
enfermedades
ocurre metabolismo
anormal de EFA

El metabolismo anormal de los EFA,

que puede estar vinculado con
insuficiencia en la dieta se ha
notado:

Acrodermatitis enteroptica

Sindrome sjogren-Larsson

Se han encontrado
concentraciones altas de
cidos polienoicos de cadena
muy larga en el cerebro de
individuos con sndrome de
Zellweger

Las dietas con una proporcion P:S (acido graso

poliinsaturado:saturado) alta reducen las
concentraciones sericas de
colesterol, y se considera que son beneficiosas en
cuanto al riesgo
de aparicin de cardiopata coronaria.

Los leucotrienos y las lipoxinas

son potentes reguladores de
muchos procesos morbosos
La sustancia de reaccin lenta de anafilaxia (SRS-A) es una mezcla de
leucotrienos C4, D4 y E4, la cual es un potente constrictor de la
musculatura de las vas respiratorias bronquiales. Todos ellos, junto
con el leucotrieno B4, tambin dan por resultado permeabilidad
vascular y atraccin y activacin de leucocitos, y son reguladores
importantes en muchas enfermedades que comprenden reacciones
inflamatorias o de hipersensibilidad inmediata, como el asma.

Los leucotrienos son vasoactivos, y se ha hallado 5-lipooxigenasa en las

paredes arteriales. La evidencia apoya una funcin antiinflamatoria para
las lipoxinas en la funcin vasoactiva e inmunorreguladora, por ejemplo,
como compuestos contrarreguladores (chalonas) de la respuesta
inmunitaria.

SINTESIS DEL
COLESTEROL

COLESTEROL
Presente en el plasma, LIBRE.
Almacenado en tejidos
(COMBINADO CON ACIDO GRASO DE CADENA LARGA
ESTER DE COLESTERILO)

COLESTEROL ES UN LPIDO
ANFIFATICO.

componente estructural
escencial de la membrana
plasmtica y de la capa
externa de las
lipoprotenas plasmticas

SE SINTETIZA A PARTIR DE ACETIL

COA.

PRECURSOR DE TODOS LOS OTROS

ESTEROIDES.

Corticoesteroides
Hormonas sexuales
cidos biliares
Vitamina D

Se encuentra en
alimentos de origen
animal

La LDL plasmtica.
Es el vehiculo de
captacin de
colesterol y el
ester de
colesterilo en
muchos tejidos

colesterol
libre

extraido de
los tejidos

Hgado

HDL
plasmtica
SIN TRANSFORMACIN

Eliminacin

CONVERSION EN ACIDOS BILIARES

(transporte inverso del colesterol)

 COMPONENTE PRINCIPAL DE CLCULOS

BILIARES.

PROCESO PATOLGICO = GNESIS DE

ATEROESCLEROSIS

EL COLESTEROL SE OBTIENE CASI POR

IGUAL DE LA DIETA Y DE LA BIOSINTESIS
UN POCO MAS DE LA MITAD SE PRODUCE POR SINTESIS.
(700 MG/DIA)

HIGADO Y EL INTESTINO APORTAN CADA UNO 10%

SINTESIS EN RETICULO ENDOPLASMICO Y CITOSOL

ACETIL COA ES LA FUENTE DE TODOS LOS

ATOMOS DE CARBONO DEL COLESTEROL
LA BIOSISNTESIS DEL COLESTEROL SE PUEDE DIVIDIR
EN 5 ETAPAS
SINTESIS DE MEVALONATO
FORMACION DE UNIDADES
ISOPRETENIODES

FORMACION DE
COLESTEROL

FORMACION DE
ESCUALENO

FORMACION DE LANOSTEROL

SINTESIS DE MEVALONATO

HIDROXIMETIL GLUTARIL CoA SINTASA

ETAPA REGULADORA PRINCIPAL EN LA
SINTESIS DE COLESTEROL

FORMACIN DE UNIDADES
ISOPRENOIDES
El ATP fosforila de
forma activa al
MEVALONATO, mediante
tres sinasas

Seis unidades
FORMACIONforman
DE ESCUALENO
isopreteniodes
escualeno
Se condensa con otra
molcula de difosfato
de isopenteniloElpara
difosfato de isopentenilo se isomeriza por
formar:
desplazamiento de doble enlace para formar
DIFOSFATO DE GERANILO

DIFOSFATO DE DIMETILALILO

Dos moleculas de
difosfato de farnesilo
se condensan para
formar : Otra condensacin con difosfato de isopentenilo para formar:
ESCUALENO

DIFOSFATO DE FARNESILO

FORMACIN DE LANOSTEROL

El escualeno se pliega en una estructura que se

asemeja al ncleo esteroide

FORMACIN
DE
COLESTEROL
SE GENERA A PARTIR DEL LANOSTEROL EN LA MEMBRANA DEL RETCULO
ENDOPLSMICO.

Se relaciona con cambios

en el ncleo esteroide y la
cadena lateral

LA SINTESIS DE COLESTEROL SE CONTROLA MEDIANTE LA

REGULACIN DE LA HMG- COA REDUCTASA

ES UNA REGULACIN AL INICIO DE LA VIA

EL COLESTEROL DE LA DIETA INH LA SNTESIS HEPTICA.
EL MEVALONATO Y EL COLESTEROL INH LA HMG- COA REDUCTASA EN EL HGADO.

 EL COLESTEROL Y METABOLITOS REPRIMEN LA TRANSCRIPCIN DE LA HMG- COA

REDUCTASA, MEDIANTE LA ACTIVACION DE UN FACTOR TRANSCRIPTOR DE UNA:

PROTENA FIJADORA DE ELEMENTOS REGULADORES

DE ESTEROL (PFERE)
LA SREBP ES UNA FAMILIA DE PROTEINAS QUE REGULAN LA TRANSCRIPCIN DE UN RANGO
DE GENES INVOLUCRADOS EN LA CAPTACIN Y METABOLISMO DEL COLESTEROL Y OTROS
LPIDOS.

ADEMS HAY VARIACIN DIURNA EN LA SNTESIS

DE COLESTEROL Y LA ACTIVIDAD DE LA REDUCTASA.

TAMBIN EXISTE REGULACIN CON LA

MODIFICACIN POSTERIOR A LA TRADUCCIN

MECANISMOS DE FOSFORILACIN -

DESFOSFORILACIN MODIFICAN DE FORMA

REVERSIBLE LA ACTIVIDAD

 la
actividad
de la HMG
CoA
reductasa
la
actividad
de la HMG
CoA
reductasa

insulina
Hormona tiroidea

Glucagn
Glucocorticoides

FACTORES AFECTAN EQUILIBRIO DE

COLESTEROL EN LOS TEJIDOS

EL EQUILIBRIO DEL COLESTEROL SE

REGULA:
EL AUMENTO DE COLESTEROL INTRACELULAR SE DEBE A:

LOS RECEPTORES CAPTAN LIPOPROTENAS QUE CONTIENEN

COLESTEROL.

CAPTACIN DE COLESTEROL LIBRE DE PROTENAS QUE

CONTIENE COLESTEROL.

SNTESIS DE COLESTEROL E HIDRLISIS DE ESTERES DE

COLESTERILO (ESTER DE COLESTERILO HIDROLASA)

LA DISMINUCIN DEL COLESTEROL INTRACELULAR

LIBERACIN DE COLESTEROL DE LA MEMBRANA HACIA HDL

(PROMOVIDA POR LA LCAT LECITINA: COLESTEROL
ACILTRANSFERASA)

ESTERIFICACIN DE COLESTEROL POR LA ACAT (ACIL COA:

COLESTEROL ACILTRANSFERASA)

UTILIZACIN DE COLESTEROL PARA LA SNTESIS DE OTROS

ESTEROIDES (HORMONAS , CIDOS BILIARES EN EL
HGADO)

EL COLESTEROL ES TRANSPORTADO ENTRE LOS

TEJIDOS POR MEDIO DE PROTEINAS PLASMTICAS
LA MAYOR PARTE DEL COLESTEROL PLASMTICO SE ENCUENTRA EN FORMA
ESTERIFICADA.

SE TRANSPORTA MEDIANTE LAS PROTENAS DEL PLASMA.

DADO QUE EL COLESTEROL ES HIDRFOBO SE DEBE TRANSPORTAR UNIDO A
PROTENAS.

 LA PROPORCIN MAS ELEVADA DE COLESTEROL SE ENCUENTRA EN LAS LDL.

EL COLESTEROL DE LA DIETA SE EQUILIBRA CON EL PLASMTICO EN DAS Y CON EL
DE LOS TEJIDOS EN SEMANAS.

EL ESTER DE COLESTERILO DE LA DIETA, SE HIDROLIZA A COLESTEROL, QUE LUEGO

ABSORBE EL INTESTINO JUNTO CON EL COLESTEROL NO ESTERIFICADO Y OTROS
LPIDOS DE LA DIETA

Colesterol absorbido
80- 90 % se esterifica
en la mucosa intestinal

95% de colesterol de
los quilomicrones se
libera al higado

Cada molecula esta

formada por un nucleo
hidrofobo y rodeado
por capa de lipidos
polares

 SE FORMA UNA CAPA DE HIDRATACIN ALREDEDOR DE LA LIPOPROTENA.

LA CARGA POSITIVA DEL TOMO DE HIDROGENO DEL FOSFOLPIDO, FORMA ENLACE
INICO CON EL IN HIDROXILO CARGA NEGATIVAMENTE DEL MEDIO ACUOSO.

LAS MOLCULAS DE COLESTEROL LIBRE ESTABILIZAN.

LAS APOPROTEINAS AUMENTAN LA SOLUBILIDAD EN AGUA

TRANSPORTADORES
MAYORITARIOS DE
LIPIDOS

Quilomicrones
VLDL
HDL

METABOLISMO DE
VLDL
GENERA

IDL
LDL

METABOLISMO DE
QUILOMICRONES

Formacin de
remanentes de
quilomicrones.

APOPROTEINAS
AUMENTAN LA SOLUBILIDAD Y ESTABILIZAN LA
ESTRUCTURA DE LA PARTICULA Y ADEMAS:
Activan protenas necesarias para el
metabolismo de las lipoprotenas.
Acta como ligando en la superficie de las
lipoprotenas que reconocen receptores
especficos en tejidos perifricos.

 LA APOC II ACTIVA LA LIPOPROTEIN LIPASA (LPL)

LPL = SE PROYECTA A LA LUZ DE LOS CAPILARES
EN:
TEJIDO ADIPOSO
MSCULO CARDIACO
MSCULO ESQUELTICO.
CEL ACINAR DE TEJIDO MAMARIO.

ESTA ACTIVACIN PERMITE A LA LPL, HIDROLIZAR LOS QUILOMICRONES EN LA CEL

DIANA.
QUILOMICRONES REMANENTE

LIPOPROTEINAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL)

Si la ingestin de
cidos grasos
superan la
necesidad
inmediata de
combustible
del
SON LIBERADAS AL TORRENTE
Los triacil gliceroles seSANGUINEO
empaquetan
hgado , estos se
junto con apoproteinas (apoB, apo C11 y
convierten en
apoE), colesterolSElibre
y esterificado,
TRANSPOTA
HASTA LOS TEJIDOS, DONDE POR LA
triacil gliceroles.
fosfolipidos
ACTIVACION DE LA apoC11 las LPL HIDROLIZAN PARTE DEL
ACTIVACION DE LA apoC11 las LPL HIDROLIZAN PARTE DEL
SE FORMAN
NUCLEO

VLDL

VLDL remanente (captadas por el hgado al unir apoE) 50%

LIPOPROTEINAS DE DENSIDAD INTERMEDIA

(IDL) Y LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD
(LDL)
50% DE LAS VLDL, NO SON CAPTADAS POR EL HGADO.
SUFREN ELIMINACIN ADICIONAL DEL NCLEO PARA FORMAR IDL.

60% de las LDL se transportan y son

endocitadas en el Hgado (apoB100)
Exceso de LDL
inespecfica
por los
LAS LDL SON RICAS
EN
En el sinusoide heptico la Captacin
COLESTEROL Y ESTERES
DE
macrfagos,
ceracnos
a las cel
triglicrido lipasa heptica ,
COLESTEROL
realiza eliminacin adicional endoteliales de las arterias

de triacil gliceroles de las IDL

Se degradan
40%
de las LDLy se forma
trasnporta a tejidos
LDL
extrahepaticos

LIPOPROTEINAS DE DENSIDAD ALTA

HDL
SE PUEDEN FORMAR POR DIVERSOS MECANISMOS:
SNTESIS DE HDL NACIENTES POR EL HGADO E INTESTINO (NCLEO

HUECO CON CANTIDAD ESCASA DE TRIACIL GLICEROLES Y ESTERES DE

COLESTEROL)

GEMACIN DE APOPROTENAS DE LOS QUILOMICRONES Y LAS VLDL ) AL

SER DIGERIDOS POR LA LPL

LA APOPROTENA A1 ADQUIERE COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS DE OTRAS

APOPROTEINAS Y MEMB CELULARES

TRANSPORTE INVERSO DEL

COLESTEROL

TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL

Requiere un movimiento direccional del colesterol de la cel a la
lipoproteina.
Las cel tienen apoproteina ABC1 (que saca del colesterol de la
semicapa interna a la externa de la membrana) x hidrlisis de ATP
Es aceptado por la partcula de HDL

Cataliza la transferencia
Para atrapar el colesterol
de un cido graso de la
en la HDL esta adquiere la
lecitina (posicin 2) de
LCAT de la circulacion
cubierta de la particula
al grupo 3 hidroxi del
colesterol
SE FORMA :
ESTER DE COLESTEROL
Migra al ncleo de la HDL

Aspectos clnicos

EL COLESTEROL SRICO SE CORRELACIONA CON LA INCIDENCIA DE

ATEROSCLEROSIS

SI BIEN SE CREE QUE LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS ALTAS DE COLESTEROL (> 5.2 MMOL/L) SON UN

FACTOR IMPORTANTE EN LA PROMOCION DE LA ATEROSCLEROSIS, AHORA SE RECONOCE QUE LOS

TRIACILGLICEROLES SON UN FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE. LA ATEROSCLEROSIS SE CARACTERIZA POR
EL DEPOSITO DE COLESTEROL Y COLESTERIL ESTER DESDE LAS PROTEINAS PLASMATICAS HACIA LA PARED
ARTERIAL.

 LAS ENFERMEDADES EN LAS CUALES HAY INCREMENTO PROLONGADO DE LAS CIFRAS DE LDL, IDL,

REMANENTES DE QUILOMICRN, O LDL EN LA SANGRE (P. EJ., DIABETES MELLITUS, NEFROSIS, LPIDA,
HIPOTIROIDISMO Y OTROS ESTADOS DE HIPERLIPIDEMIA) SUELEN ACOMPAARSE DE ATEROSCLEROSIS
PREMATURA O MS GRAVE. TAMBIN HAY UNA RELACIN INVERSA ENTRE LAS CONCENTRACIONES DE
HDL (HDL2) Y LA CARDIOPATA CORONARIA, LO QUE HACE QUE LA PROPORCIN DE COLESTEROL DE
LDL:HDL SEA UN BUEN PARMETRO PREDICTIVO.

LA DIETA PUEDE TENER IMPORTANCIA

EN LA REDUCCIN DEL COLESTEROL
SRICO

LOS FACTORES HEREDITARIOS TIENEN LA FUNCIN MS IMPORTANTE EN LA DETERMINACIN DE LAS CIFRAS

DE COLESTEROL SRICO INDIVIDUALES; DE CUALQUIER MODO, TAMBIN PARTICIPAN FACTORES DE LA DIETA

Y AMBIENTALES, Y EL MS BENEFICIOSO DE STOS ES LA SUSTITUCIN DE LOS CIDOS GRASOS SATURADOS
EN LA DIETA POR CIDOS GRASOS POLIINSATURADOS Y MONOINSATURADOS.

 LOS ACEITES VEGETALES, COMO EL ACEITE DE MAZ Y EL ACEITE DE SE MILLAS DE GIRASOL, CONTIENEN UNA

PROPORCION ALTA DE ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS, MIENTRAS QUE EL ACEITE DE OLIVA CONTIENE UNA
CONCENTRACION ALTA DE ACIDOS GRASOS MONOINSATURADOS. POR OTRA PARTE, LA GRASA DE LA
MANTEQUILLA, LA GRASA DE LA CARNE DE RES, Y EL ACEITE DE PALMA CONTIENEN UNA PROPORCION ALTA DE
ACIDOS GRASOS SATURADOS. LA SACAROSA Y LA FRUCTOSA TIENEN MAYOR EFECTO EN EL AUMENTO DE LOS
LIPIDOS EN LA SANGRE, EN PARTICULAR TRIACILGLICEROLES, QUE OTROS CARBOHIDRATOS.

 MS AN, LOS CIDOS GRASOS SATURADOS SUSCITAN LA FORMACIN DE PARTCULAS DE VLDL DE MENOR

TAMAO QUE CONTIENEN RELATIVAMENTE MS COLESTEROL, AS COMO LOS TEJIDOS EXTRAHEPTICOS, LAS
UTILIZAN A UN NDICE MS LENTO QUE LAS PARTCULAS DE MAYOR TAMAO, TENDENCIAS QUE PUEDEN
CONSIDERARSE ATEROGNICAS.

EL ESTILO DE VIDA AFECTA LAS CIFRAS

SRICAS DE COLESTEROL

OTROS FACTORES QUE SE CONSIDERA QUE PARTICIPAN EN LA CARDIOPATA CORONARIA SON PRESIN
ARTERIAL ALTA, TABAQUISMO, GENERO MASCULINO, OBESIDAD (EN ESPECIAL OBESIDAD ABDOMINAL),
FALTA DE EJERCICIO Y CONSUMO DE AGUA BLANDA EN CONTRAPOSICIN CON DURA. LOS FACTORES
RELACIONADOS CON AUMENTO DE LOS AGL PLASMTICOS SEGUIDO POR INCREMENTO DEL GASTO DE
TRIACILGLICEROL Y COLESTEROL HACIA LA CIRCULACIN EN VLDL SON EL ESTRS EMOCIONAL Y EL
CONSUMO DE CAF.

 LAS MUJERES PREMENOPUSICAS PARECEN ESTAR PROTEGIDAS CONTRA MUCHOS DE ESTOS FACTORES
PERJUDICIALES Y SE CREE QUE ESTO SE RELACIONA CON LOS EFECTOS BENEFICIOSOS DE LOS
ESTRGENOS.

 ESTO TAL VEZ SE DEBA AL AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES DE HDL PRODUCIDAS POR INCREMENTO
DE LA SINTESIS DE APO A-I Y CAMBIOS DE LA ACTIVIDAD DE LA PROTEINA DE TRANSFERENCIA DE
COLESTERIL ESTER. SE HA AFIRMADO QUE EL VINO TINTO ES EN PARTICULAR BENEFICO, QUIZA DEBIDO A
SU CONTENIDO DE ANTIOXIDANTES.

 EL EJERCICIO REGULAR AMINORA LA

LDL PLASMTICA, PERO AUMENTA LA HDL. LAS CIFRAS DE

TRIACILGLICEROL TAMBIN SE REDUCEN, DEBIDO MS PROBABLEMENTE A INCREMENTO DE LA
SENSIBILIDAD A LA INSULINA, QUE AUMENTA LA EXPRESIN DE LIPOPROTENA LIPASA

LOS TRASTORNOS PRIMARIOS DE LAS

LIPOPROTENAS PLASMTICAS
(DISLIPOPROTEINEMIAS) SON HEREDITARIOS

LOS DEFECTOS HEREDITARIOS DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEINA CONDUCEN A LA

PRIMARIA DE HIPOLIPOPROTEINEMIA O HIPERLIPO PROTEINEMIA

ENFERMEDAD

ADEMS, LAS ENFERMEDADES COMO LA DIABETES MELLITUS, EL HIPOTIROIDISMO, LA ENFERMEDAD RENAL

(SNDROME NEFRTICO) Y LA ATEROSCLEROSIS, SE RELACIONAN CON MODELOS DE LIPOPROTEINAS

ANORMALES SECUNDARIOS QUE SON MUY SIMILARES A UNA U OTRA DE LAS ENFERMEDADES
HEREDITARIAS PRIMARIAS.

 CASI

TODAS LAS ENFERMEDADES PRIMARIAS SE DEBEN A UN DEFECTO A UNA ETAPA DE FORMACIN,

TRANSPORTE O DESTRUCCIN DE LIPOPROTENA NO TODAS LAS ANORMALIDADES SON PERJUDICIALES

GRACIAS!!!