Está en la página 1de 25

DEFINICION:

La Diabetes Mellitus (DM) es un grupo de desrdenes caracterizado por hiperglicemia.


La Organizacin Mundial de la Salud la ha definido como un desorden metablico de etiologa
mltiple caracterizado por hiperglicemia crnica con cambios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y las protenas, resultado de un defecto de la secrecin y/o la accin de
la insulina, que contribuye al desarrollo de complicaciones macrovasculares, microvasculares y
neuropatas.
Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglicemia
pueden ser:
Descenso de la secrecin de insulina
Decremento del consumo de glucosa
Aumento de la produccin de esta.
Epidemiologia
La prevalencia mundial de la DM se ha incrementado en grado impresionante durante los
dos ltimos decenios. De manera similar, estn aumentando tambin las tasas de prevalencia
del IFG. Aunque la prevalencia tanto de la DM de tipo 1 como de la DM de tipo 2 est
aumentando en todo el mundo, cabe esperar que la del tipo 2 aumente con ms rapidez en el
futuro a causa de la obesidad creciente y la reduccin de la actividad fsica. La DM se
incrementa con la edad.
De acuerdo a la Federacin Internacional de Diabetes la prevalencia de la
diabetes mellitus en las Amricas para el ao 2000, se estim en 35 millones de diabticos, de
los cuales 19 millones (54 %) residan en Amrica Latina y el Caribe.
Venezuela figura en estas encuestas con una tasa bruta que vara entre 2 % y 5
%, lo cual corresponde a estimaciones de un nmero de personas con diabetes, que vara entre
460 mil y 1 milln, respectivamente segn la encuesta.
Ministerio de Salud y Desarrollo Social, para el ao 2003, la diabetes era la 6ta.
causa de muerte entre los venezolanos
Clasificacin etiolgica

La DM tipo 1 se define como un dficit absoluto de la secrecin de insulina. Suele


comenzar antes de los 40 aos de edad, siendo el pico mximo de la incidencia a los 14 aos.
Las caractersticas clnicas de la enfermedad y su diagnstico diferencial con respecto a la DM
tipo 2.
Existen dos subtipos de DM tipo 1 que difieren en su etiologa, forma de presentacin y
frecuencia:

1. DM tipo 1 idioptica: En ella no existe evidencia de autoinmunidad y la etiologa real de la


enfermedad an no es conocida. Es heredable, pero no est asociada al sistema HLA. Hay una
insulopenia permanente con tendencia a la cetoacidosis episdica. Aparece en zonas africanas
y asiticas. Es poco frecuente.
2. DM tipo 1 inmunomediada: Es la ms frecuente de la DM tipo 1. La destruccin de la clula
es mediada inmunolgicamente de forma que aparecen marcadores serolgicos detectables.
En el 80- 90% de los pacientes uno o ms de stos estn presentes al diagnstico:
Anticuerpos frente a clulas del islote (ICAs)
Anticuerpos frente a la insulina (IAAs)
Anticuerpos frente al cido glutmico decarboxilasa (GAD 65)
Anticuerpos frente a fosfatasas de tiroxina (IA-2 y IA-2b)
La destruccin autoinmune de la clula es ms frecuente en pacientes con ciertos
alelos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA).
La DM autoinmune en adultos (LADA) se caracteriza por debutar despus de los 35 aos
de edad. Estos pacientes pueden mantener cierto control metablico con dieta o
hipoglucemiantes orales, pero tan slo durante pocos meses, pasando a precisar insulina para
evitar la cetoacidosis. No presentan obesidad. La etiologa es una insulopenia de origen
autoinmune, con anticuerpos anti GAD elevados y en ocasiones ICAs elevados y anticuerpos
anti IA2 negativos. Se ha demostrado la existencia de ciertos haplotipos HLA ms susceptibles
de padecer DM tipo LADA.
La DM tipo 2 se debe a una resistencia a la accin de la insulina y a un dficit relativo de la
secrecin de esta hormona.
Por lo tanto, en fases iniciales, se genera una situacin de hiperinsulinismo y,
generalmente, hiperglucemia. Es en este momento en el que puede existir un grado de
hiperglucemia suficiente para causar cambios patolgicos y funcionales en diferentes
receptores tisulares (macroangiopata), pero sin causar sintomatologa que permita el
diagnstico clnico. Durante este periodo asintomtico es posible demostrar la alteracin en el
metabolismo de los hidratos de carbono mediante una determinacin de la glucemia
plasmtica basal o de la realizacin de un test de tolerancia oral a la glucosa. Por esta
situacin, en la DM tipo 2, los sntomas comienzan de forma ms gradual que en la DM tipo 1.
En fases tardas de la enfermedad, aparece el fracaso de la clula con hipoinsulinismo e
hiperglucemia.
La mayora de los pacientes con esta forma de diabetes son obesos y la obesidad en s
causa cierto grado de resistencia a la insulina. Los pacientes que no son obesos por criterios de
peso tradicionales pueden tener un mayor porcentaje de grasa corporal distribuida
principalmente en la regin abdominal. Cetoacidosis rara vez ocurre de manera espontnea en
este tipo de diabetes, cuando se ve, por lo general se presenta en asociacin con el estrs de
otra enfermedad como una infeccin.
El otro grupo con una prevalencia relativamente alta dentro de estas enfermedades es
la diabetes del adulto de aparicin en el joven denominada tambin en su abreviatura inglesa
tipo MODY (Maturity-onset diabetes of the young). En la clasificacin de la ADA se incluye
dentro del grupo otros tipos de diabetes. En l se agrupan defectos monognicos en la
funcin de las clulas que se heredan con carcter autosmico dominante. Se caracterizan
por una alteracin de la secrecin de insulina, siendo la accin de la insulina normal o estando
mnimamente disminuida. El diagnstico suele realizarse antes de los 25 aos. En la actualidad
se conocen varias mutaciones de diferentes genes asociados con esta enfermedad.
Enfermedades del pncreas exocrino.
Cualquier proceso que daa de forma difusa el pncreas puede causar diabetes. Procesos
adquiridos incluyen pancreatitis, trauma, infeccin, pancreatectoma y carcinoma pancretico.
Con la excepcin de los causados por el cncer, dao al pncreas debe ser extenso para la
diabetes que se produzca; adrenocarcinomas que involucran slo una pequea porcin del
pncreas se han asociado con la diabetes. Esto implica un mecanismo distinto a la simple
reduccin en la masa de clulas .
Endocrinopatas.
Varias hormonas (por ejemplo, la hormona del crecimiento, cortisol, glucagn, la epinefrina)
antagonizar la accin de insulina. Cantidades excesivas de estas hormonas (por ejemplo, la
acromegalia, sndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, respectivamente) puede
causar diabetes.

Las drogas o la diabetes inducido por productos qumicos.


Muchos medicamentos pueden afectar la secrecin de insulina. Estos medicamentos no
pueden causar la diabetes por s mismos, sino que pueden desencadenar la diabetes en los
individuos con resistencia a la insulina.
Ciertas toxinas, como Vacor (un veneno para ratas) y la pentamidina intravenosa pueden
destruir permanentemente las clulas pancreticas -. Estas reacciones de drogas,
afortunadamente son poco frecuentes. Tambin hay muchos frmacos y hormonas que pueden
afectar la accin de la insulina. Los ejemplos incluyen el cido nicotnico y los glucocorticoides.
Los pacientes que reciben interfern -se han reportado el desarrollo de la diabetes asociada a
anticuerpos y clulas de los islotes, en algunos casos, la deficiencia severa de insulina.
Infecciones.
Ciertos virus se han asociado con -destruccin de las clulas. La diabetes se produce en los
pacientes con rubola congnita, aunque la mayora de estos pacientes tienen marcadores HLA
e inmune caracterstica de la diabetes tipo 1.
La diabetes mellitus gestacional
Durante muchos aos, GDM ha sido definida como cualquier grado de intolerancia a la glucosa
con inicio o primer reconocimiento durante el embarazo. Aunque la mayora de los casos se
resuelven con la entrega, la definicin se aplicaba o no la condicin persiste despus del
embarazo y no excluye la posibilidad de que la intolerancia a la glucosa no reconocida puede
tener es anterior o concomitante comenzado con el embarazo.

Patogenia
Diabetes mellitus de tipo 1
La DM de tipo 1A se desarrolla como resultado de los efectos sinrgicos de factores
genticos, ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las clulas beta pancretica.
Los individuos con predisposicin gentica tienen una masa normal de clulas beta en el
momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destruccin inmunitaria a lo largo de
meses o aos. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estmulo
infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molcula especfica de las clulas beta. En
la mayora de los individuos aparecen inmunomarcadores despus del suceso desencadenante
pero antes de que la enfermedad se manifieste en clnica. Despus empieza a declinar la masa
de las clulas beta, y se trastorna progresivamente la secrecin de insulina, a pesar de
mantenerse una tolerancia normal a la glucosa.
Consideraciones genticas
El principal gen de predisposicin a la DM de tipo 1A se localiza en la regin HLA del
cromosoma 6.

La mayora de los diabticos de tipo 1A tienen el haplotipo HLA DR3, el HLA DR4, o
ambos.
El riesgo de desarrollar DM de tipo 1A aumenta 10 veces en los parientes de quienes
sufren esta enfermedad. De todas maneras, no desarrollan diabetes la mayora de los
individuos con los haplotipos predisponentes. Adems, casi todas las personas con DM de tipo
1A no tienen un pariente en primer grado con este trastorno.
Factores autoinmunitarios
Desde el punto de vista anatomopatolgico, las clulas de los islotes pancreticos son
infiltradas por linfocitos (un proceso denominado insulitis).
Despus de la destruccin de las clulas beta, el proceso inflamatorio remite, los islotes
quedan atrficos y desaparecen los inmunomarcadores. Los estudios sobre la insulitis en seres
humanos y en modelos animales de DM de tipo 1A (ratn NOD y rata BB) han identificado las
siguientes anomalas tanto en la rama humoral como en la celular del sistema inmunitario: 1)
autoanticuerpos contra clulas de los islotes; 2) linfocitos activados en los islotes, los ganglios
linfticos peripancreticos y la circulacin generalizada; 3) linfocitos T que proliferan cuando
son estimulados con protenas de los islotes, y 4) liberacin de citocinas en el seno de la
insulitis. Las clulas beta parecen ser especialmente vulnerables al efecto txico de algunas
citocinas (factor de necrosis tumoral alfa [tumor necrosis factor, TNF- ], interfern gamma e
interleucina 1 [IL-1]).
Se ignoran los mecanismos precisos de la muerte de las clulas beta, pero tal vez
participen formacin de metabolitos del xido ntrico, apoptosis y efectos citotxicos directos
de las clulas T CD8+.
Entre las molculas del islote pancretico que constituyen objetivos del proceso
autoinmunitario se cuentan insulina, descarboxilasa de cido glutmico ([glutamic acid
decarboxylase, GAD] la enzima biosinttica del neurotransmisor del cido aminobutrico
gamma [gamma-aminobutyric acid, GABA]), ICA-512/IA- 2 (con homologa con las fosfatasas de
tirosina), y fogrina (protena de los grnulos secretorios de insulina).
Factores ambientales
Se ha sealado que numerosos sucesos ambientales desencadenan el proceso autoinmunitario
en sujetos genticamente vulnerables; sin embargo, no se ha relacionado de manera
concluyente ninguno de ellos con la diabetes. Ha resultado difcil identificar un desencadenante
ambiental porque el suceso puede preceder en varios aos al desarrollo de la diabetes. Entre
los desencadenantes ambientales hipotticos se cuentan virus (en especial virus coxsackie y
de la rubeola), exposicin precoz a protenas de la leche de vaca, y nitrosureas.
Dm de tipo 2
Consideraciones Genticas
La DM de tipo 2 posee un fuerte componente gentico. Aunque todava no se han identificado
los genes principales que predisponen a este trastorno, est claro que se trata de una
enfermedad polignica y multifactorial.
Fisiopatologa
La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatolgicas: trastorno de la
secrecin de insulina, resistencia perifrica a sta y produccin heptica excesiva de glucosa.
La obesidad, en especial la visceral o central (como es evidente en el ndice cintura-cadera), es
muy frecuente en esta forma de diabetes.
La resistencia a la insulina que acompaa a la obesidad aumenta la resistencia a la
insulina determinada genticamente de la DM de tipo 2. Los adipocitos secretan cierto nmero
de productos biolgicos (leptina, factor de necrosis tumoral alfa, cidos grasos libres, resistina
y adiponectina) que modulan la secrecin de insulina, la accin de la insulina y el peso
corporal, y pueden contribuir a la resistencia a la insulina. En las fases tempranas del trastorno,
la tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las
clulas beta pancreticas compensan aumentando la produccin de insulina (fig. 323-6). A
medida que avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes
pancreticos se tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo.
Se desarrolla entonces IGT, caracterizado por grandes elevaciones de la glucemia
posprandial. Cuando declina todava ms la secrecin de insulina y aumenta la produccin
heptica de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno. Finalmente
ocurre el fallo de las clulas beta.
Anormalidades metablicas
Resistencia a la insulina

La capacidad disminuida de la insulina para actuar con eficacia sobre tejidos diana
perifricos (en particular muscular y heptico) es un aspecto sobresaliente de la DM de tipo 2 y
es resultado de una combinacin de susceptibilidad gentica y obesidad. La resistencia es
relativa, porque los niveles supranormales de insulina circulante normalizarn la glucemia
plasmtica.
La resistencia a la accin de la insulina altera la utilizacin de glucosa por los tejidos
sensibles a insulina y aumenta la produccin heptica de glucosa; ambos efectos contribuyen a
la hiperglucemia de la diabetes. El aumento de la produccin heptica de glucosa es
responsable predominantemente de los elevados niveles de FPG, mientras que el decremento
de la utilizacin perifrica de glucosa produce hiperglucemia posprandial.
Todava no se ha desentraado el mecanismo molecular preciso de la resistencia a la
insulina en la diabetes de tipo 2. Los niveles de receptor de insulina y de actividad de cinasa de
tirosina estn disminuidos, pero lo ms probable es que estas alteraciones sean secundarias a
la hiperinsulinemia y no un defecto primario. Por tanto, se cree que en la resistencia a la
insulina el factor predominante son los defectos posteriores al receptor.
Trastorno de la secrecin de insulina
En la DM de tipo 2, la secrecin de insulina aumenta inicialmente en respuesta a la
insulinorresistencia, con el fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa. Al principio el
defecto de la secrecin de insulina es leve y afecta de manera selectiva la secrecin de insulina
estimulada por glucosa. La respuesta a otros secretagogos diferentes de la glucosa, como la
arginina, est intacta.
Finalmente, el defecto de la secrecin de insulina avanza a un estado de secrecin de
insulina visiblemente inadecuada.
Aumento de la produccin heptica de glucosa
En la DM de tipo 2, la resistencia heptica a la insulina refleja la incapacidad de la
hiperinsulinemia de suprimir la gluconeognesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y
disminucin del almacenamiento de glucosa en el hgado en el perodo posprandial. El
aumento de la produccin heptica de glucosa ocurre en una fase temprana de la evolucin de
la diabetes, aunque probablemente es posterior al inicio de las alteraciones de la secrecin
insulnica y a la resistencia a la insulina en el msculo esqueltico.

Sntomas y signos de diabetes mellitus no tratada


En el caso de que todava no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que
no est bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de
glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):
Signos y sntomas ms frecuentes:

Poliuria, polidipsia y polifagia.


Prdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede almacenarse
en los tejidos debido a que stos no reciben la seal de la insulina.

Fatiga o cansancio.

Cambios en la agudeza visual.

Signos y sntomas menos frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.


Aparicin de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.

Ausencia de la menstruacin en mujeres.

Aparicin de impotencia en los hombres.

Dolor abdominal.

Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, lceras o heridas que


cicatrizan lentamente.

Debilidad.

Irritabilidad.

Cambios de nimo.

Nuseas y vmitos.

Mal aliento
Criterios Diagnsticos

Considero que de lo ms importante son los criterios diagnsticos que no cambiaron desde el ao pasado, el diagnstico
se hace con alguno de todos estos:
1. Hb A1C > 6.5% (desde el 2010 ya es criterio diagnstico)
2. Glucosa Plasmtica en ayuna 126mg/dl. (Ayuno de 8 hrs)
3.

Glucosa Plasmtica >200mg/dl, 2hr postprandial despus de una carga de 75mg de glucosa oral.

4.

Con sntomas clsicos, una glucosa > de 200

(1, 2 y 3 en caso de no tener sintomatologa, repetir el estudio).


Ya no se llama intolerancia a glucosa, ahora se llama prediabetes o riesgo aumentado de diabetes, y se define por:
1.
2.

Glucosa plasmtica de 100 a 125 mg/dl en ayunas


Glucosa plasmtica de 140 a 199 mg/dl 2hrs despus de carga de 75mg de glucosa oral

3.

HbA1c: 5.7 a 6.4%

Hemoglobina glucosada

Actualmente el diagnstico de diabetes est basado principalmente en la medicin de la


glucosa en ayunas (glucosa mayor a 126 mg/dl en dos ocasiones) y en menor grado por la
prueba de tolerancia oral a la glucosa (glucosa mayor a 200mg/dl despus de 2 horas de haber
tomado una bebida azucarada).
Recientemente un comit de expertos de las asociaciones de diabetes ms importantes a nivel
mundial - la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), la Federacin Internacional de Diabetes
(IDF), y la Asociacin Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD)-, han demostrado la
utilidad del anlisis de la hemoglobina glicosilada para el diagnstico de la diabetes.
La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es producto de una unin irreversible, entre la
hemoglobina (protena responsable de transportar el oxigeno en la sangre) y la glucosa
sangunea. Esta reaccin est directamente relacionada con las cantidad de de glucosa
circulando en sangre y la vida media de los glbulos rojos (eritrocitos) que es de
aproximadamente 120 das. En condiciones normales, la hemoglobina glicosilada refleja la
concentracin de glucosa en sangre promedio del organismo durante los 2-3 meses anteriores
al anlisis. Por esta razn ha sido empleada desde hace ms de 30 aos para evaluar el control
de la diabetes.
La hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones (HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) y de ellas, la ms
estable, la que tiene una unin con la glucosa ms especfica es la fraccin HbA1c. Por lo tanto,
la prueba de HbA1c mide la cantidad de glucosa adherida a los glbulos rojos. El resultado es
expresado en porcentaje (%).
Para hacer el diagnstico y determinar el riesgo de desarrollar diabetes utilizando la
hemoglobina glicosilada se sugieren las siguientes cifras:
%
de
mg/dl
HbA1C
Valores normales
<5
89 (76-120)
126
(100Pre diabetes
5.7 6.4
152)
Diagnstico
de
154
(123> 6.5
Diabetes
185)
Esta prueba tiene la ventaja de que la muestra de sangre se puede extraer en cualquier
momento del da, es decir, la persona no requiere estar en ayuno ya que su resultado no se ve
afectado por variaciones a corto plazo (Ej. consumo de alimentos, ejercicio, estrs, etc.)
Los especialistas sugieren que la medicin simultnea de la glucosa en ayuno y la HbA1c
puede ser ms sensible como objetivo de identificar la diabetes en etapa temprana en
personas con un elevado riesgo de diabetes.
Diagnstico de diabetes gestacional
GDM conlleva riesgos para la madre y el recin nacido. La hiperglucemia y los resultados
adversos del embarazo. Despus de las deliberaciones en el perodo 2008-2009, el IADPSG, un
grupo de consenso internacional con representantes de varias organizaciones de obstetricia y
la diabetes, incluida la ADA, desarrollado recomendaciones revisadas para el diagnstico de
GDM. El grupo recomend que todas las mujeres no sabe que tiene diabetes someterse a una
PTOG con 75 g en las semanas 24-28 de gestacin. Adems, el grupo desarroll los puntos de
corte para el diagnstico de los ayunos, 1-h, y 2 horas de mediciones de glucosa en plasma
La deteccin y el diagnstico de DMG
Realizar una PTOG con 75 g, con medicin de la glucosa plasmtica en ayunas y en 1 y 2 horas,
a 24-28 semanas de gestacin en mujeres previamente no diagnosticados con diabetes
manifiesta.
El TTOG debe realizarse por la maana despus de un ayuno nocturno de al menos 8 h.
El diagnstico de DMG se produce cuando cualquiera de los valores de glucosa en plasma
despus se superan

El ayuno: 92 mg / dl (5,1 mmol / l)


1 h: 180 mg / dl (10,0 mmol / l)

2 h: 153 mg / dl (8,5 mmol / l)

Diagnosticos continuando
Anamnesis:
Antecedentes familiares: Diabetes. Enfermedades cardiovasculares.
Antecedentes personales: Factores de riesgo cardiovascular (tabaco, hipertensin
arterial, obesidad, hiperlipemia.)
Consumo de alcohol.
Enfermedad actual: Los sntomas clsicos: poliuria, polidipsia, polifagia, prdida
de peso, visin borrosa e infecciones recurrentes.
Examen fsico:
Tensin arterial en decbito y ortostatismo.
Peso y talla (clculo de ndice de masa corporal. (IMC))
Exploracin neurolgica con nfasis en examen de los pies (sensibilidad). Prueba de
monofilamento
Exploracin cardiovascular con nfasis en pulsos pedios, femorales y carotdeos.
Exploracin oftalmolgica (agudeza visual, fondo de ojo dilatado)
APOYOS COMPLEMENTARIOS. (una vez establecido el diagnstico)
Sangre: Hemograma completo
Creatinina, colesterol total, HDL, LDL, Triglicridos y HbA1c. (si disponible).
Orina: microalbuminuria, sedimento urinario, glucosuria, cetonuria.
Electrocardiograma (EKG)
Referencia a Oftalmlogo una vez al ao para fondo de ojo con protocolo.
Referencia con nutricionista.
Tratamiento:

Educacin para la diabetes

La educacin para el automanejo de la diabetes es una parte importante de un plan de


tratamiento. Dicha educacin le muestra cmo incorporar el manejo de la enfermedad dentro
de la vida diaria y reducir la dependencia de un mdico.
Hay tres niveles de educacin para la diabetes:
1. Manejo bsico de la enfermedad que incluye "habilidades de supervivencia".
2. Manejo de la enfermedad en el hogar.
3. Mejoramiento del estilo de vida.
El manejo bsico de la enfermedad abarca el conocimiento y las habilidades que una persona a
quien recin le diagnosticaron diabetes debe manejar antes de salir del hospital o del
consultorio mdico. Entre estas habilidades se encuentran:

Aprender a reconocer y a tratar los bajos niveles de azcar en la sangre (hipoglucemia).


Aprender a reconocer y tratar los altos niveles de azcar en la sangre (hiperglucemia).

Aprender a seleccionar los alimentos adecuados y el momento apropiado para ingerirlos


(dieta para diabticos).

Aprender cmo autoadministrarse la insulina o tomar los medicamentos hipoglucmicos


orales.

Aprender a hacer la prueba y el registro de la glucemia (ver: control de la glucemia) y


de cetonas en orina.

Saber dnde comprar los productos para diabticos y cmo almacenarlos.

Las habilidades de manejo en el hogar le ayudarn a controlar mejor la diabetes y poder


prevenir complicaciones. Estas destrezas abarcan:

Aprender cmo ajustar la insulina y la ingesta de alimentos durante el ejercicio.


Aprender cmo manejar los das de enfermedad.

Aprender los cuidados de los pies del diabtico.

Aprender a vigilar las complicaciones a largo plazo de la diabetes y el manejo de


afecciones conexas, como la hipertensin arterial.

Despus de que usted ha aprendido los principios bsicos del cuidado de la diabetes y ha
establecido una rutina (que puede tomar varios meses), puede estar interesado en aprender
ms acerca de esta enfermedad. Los temas pueden abarcar:

Consumo de alcohol y diabetes.


Cmo ajustar la insulina y la dieta para los cambios en los horarios de las comidas y la
rutina (como el ejercicio).

Cmo manejar la alimentacin por fuera del hogar.

Cmo cambiar las dosis de insulina sobre la base de los niveles del azcar en la sangre.

La actividad fsica

El ejercicio es una parte importante del plan de manejo de la diabetes. El ejercicio regular ha
demostrado mejorar el control de glucosa en sangre, reducir los factores de riesgo
cardiovascular, contribuyen a la prdida de peso y mejorar el bienestar. Adems, el ejercicio
regular puede prevenir la diabetes tipo 2 en individuos de alto riesgo. Intervenciones
estructuradas ejercicio de una duracin mnima de 8 semanas se ha demostrado para reducir
el A1C en un promedio de 0,66% en las personas con diabetes tipo 2, incluso sin ningn
cambio significativo en el IMC.
Recomendaciones

Las personas con diabetes deben ser advertidos de realizar al menos 150 min / semana
de actividad fsica aerbica de intensidad moderada (50-70% de la frecuencia cardaca
mxima).
En ausencia de contraindicaciones, las personas con diabetes tipo 2 deben ser
alentados a realizar entrenamiento de resistencia tres veces por semana.

La mejora sobre el metabolismo de los HC se produce por un aumento de la sensibilidad a


la insulina, una disminucin de la glucemia (durante y despus del ejercicio) y una disminucin
de la glucemia basal y posprandial. Los beneficios se manifiestan a los 15 das pero
desaparecen a los 3-4 de no realizarlo. El tipo de ejercicio a realizar depender de la edad,
preparacin fsica y preferencias del paciente. Es conveniente que sea de tipo aerbico y de
intensidad moderada (caminar, nadar, etc.). Un ejercicio intenso y desacostumbrado en un
corto espacio de tiempo puede provocar una hipoglucemia o empeorar el control metablico en
las horas siguientes, obtenindose un resultado contrario al esperado. En general, la intensidad
mxima de esfuerzo a realizar se controla mediante la frecuencia cardaca mxima (FMC) que
se debe alcanzar durante el ejercicio y que se calcula restando a 220 la edad (p. ej., 220 60
aos = 160 lat/min). Si no es posible tomar el pulso se aconsejar al paciente una intensidad
que permita hablar durante el ejercicio sin dificultad respiratoria.
Segn el tipo de ejercicio, la frecuencia podr ser de una hora diaria (andar) o de una
hora tres veces por semana (gimnasia, natacin). El ejercicio fsico ideal para la mayora de los
diabticos ser caminar de 45-60 min/da, 3-5 das por semana.
El ejercicio deber cumplir con las siguientes metas:
A corto plazo, cambiar el hbito sedentario, mediante caminatas diarias al ritmo del paciente
(recomendacin D).
A mediano plazo, la frecuencia mnima deber ser tres veces por semana en das alternos,
con una duracin mnima de 30 minutos cada vez (recomendacin C).

A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, conservando las etapas de calentamiento,


mantenimiento y enfriamiento. Se recomienda el ejercicio aerbico (caminar, trotar, nadar,
ciclismo, etctera) (recomendacin D).
El ejercicio intenso o el deporte competitivo requiere de medidas preventivas, as:
Evaluacin del estado cardiovascular en pacientes mayores de 30 aos o con diabetes de
ms de diez aos de evolucin (hay riesgos mayores en caso de existir retinopata proliferativa,
neuropata autonmica y otras).
Las personas insulinorrequirientes, por el riesgo de hipoglucemia, deben consumir una
colacin rica en carbohidratos complejos antes de iniciar el deporte y tener a su disposicin
una bebida azucarada (recomendacin D). Eventualmente el mdico indicar un ajuste de la
dosis de insulina.
No se recomiendan los ejercicios de alto riesgo donde el paciente no puede recibir auxilio de
inmediato (alpinismo, aladeltismo, buceo, etctera) (precaucin).
Debe hacerse nfasis en la revisin de los pies antes de cada actividad fsica (recomendacin
D).
Est contraindicada la actividad fsica en pacientes descompensados, ya que el ejercicio
empeora el estado metablico (precaucin).

Dieta
Lo primero que hay que sealar es que la dieta de cada paciente de diabetes debe ser
personalizada, establecida y consensuada con el mdico, ya que cada persona es
distinta, as como el nivel de actividad que tiene, su nivel de diabetes, su pesoPor lo que es
fundamental establecer esa dieta personalizada que nos va a permitir controlada mejor la
glucosa y el estado de salud general.
El tratamiento no farmacolgico y en particular la reduccin de peso en el obeso, sigue
siendo el nico tratamiento integral capaz de controlar simultneamente la mayora de los
problemas metablicos de la persona con DM2, incluyendo la hiperglucemia, la resistencia a la
insulina, la hipertrigliceridemia y la hipertensin arterial. Se pueden lograr cambios
significativos con una reduccin de un 5 a 10% del peso (evidencia nivel 1) y por consiguiente
ste debe ser siempre uno de los primeros objetivos del manejo de la diabetes en el paciente
con sobrepeso (recomendacin A).
El tratamiento no farmacolgico comprende tres aspectos bsicos: plan de alimentacin,
ejercicio fsico y hbitos saludables.
1. Plan de alimentacin

1.1. Caractersticas generales


El plan de alimentacin es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes. No es
posible controlar los signos, sntomas y consecuencias de la enfermedad sin una adecuada
alimentacin. En lneas generales ste debe tener las siguientes caractersticas:
Debe ser personalizado y adaptado a las condiciones de vida del paciente. Cada individuo
debe recibir instrucciones dietticas de acuerdo con su edad, sexo, estado metablico,
situacin biolgica (embarazo, etctera), actividad fsica, enfermedades intercurrentes, hbitos
socioculturales, situacin econmica y disponibilidad de los alimentos en su lugar de origen
(recomendacin D).
Debe ser fraccionado. Los alimentos se distribuirn en cinco a seis porciones diarias de la
siguiente forma: desayuno, colacin o merienda, almuerzo, colacin o merienda, comida o cena
y colacin nocturna (sta ltima para pacientes que se aplican insulina en la noche). Con el
fraccionamiento mejora la adherencia a la dieta, se reducen los picos glucmicos
postprandiales, y resulta especialmente til en los pacientes en insulinoterapia (recomendacin
D).
La sal deber consumirse en cantidad moderada (seis a ocho gramos) y slo restringirse
cuando existan enfermedades concomitantes (hipertensin arterial, insuficiencia cardaca,
insuficiencia renal) (recomendacin D).
No es recomendable el uso habitual de bebidas alcohlicas (precaucin). Cuando se
consuman, deben siempre ir acompaadas de algn alimento, ya que el exceso de alcohol
puede producir hipoglucemia en personas que utilizan hipoglucemiantes orales o insulina. Est
contraindicado en personas con hipertrigliceridemia (contraindicacin B).
Las infusiones como caf, t, aromticas y mate no tienen valor calrico intrnseco y pueden
consumirse libremente (recomendacin D).
Los jugos tienen un valor calrico considerable y su consumo se debe tener en cuenta para
no exceder los requerimientos nutricionales diarios.
Es preferible que se consuma la fruta completa en lugar del jugo (recomendacin D).
Los jugos pueden tomarse como sobremesa pero nunca para calmar la sed (recomendacin D).
La sed indica generalmente deshidratacin cuya principal causa en una persona con diabetes
es hiperglucemia.
En estos casos se debe preferir el agua. Las bebidas energticas contienen azcar y no
se aconsejan tampoco para calmar la sed (precaucin).
Es recomendable el consumo de alimentos ricos en fibra soluble. Dietas con alto contenido de
fibra especialmente soluble (50 g/da) mejoran el control glucmico, reducen la
hiperinsulinemia y reducen los niveles de lpidos (evidencia nivel 2).
1.2. Elaboracin
Clculo del valor calrico total
El valor calrico total (VCT) depender del estado nutricional de la persona y de su actividad
fsica.
La persona con sobrepeso (IMC>25) se manejar con dieta hipocalrica (recomendacin D).
Se debe calcular al menos una reduccin de 500 kcaloras diarias sobre lo que normalmente
ingiere, aunque la mayora de las dietas hipocalricas efectivas contienen un VCT entre 1.000 y
1.500 kcal diarias. Esto implica sustituir la mayora de las harinas por verduras, restringir la
grasa contenida en los productos crnicos y limitar el consumo de aceite vegetal.
La persona con peso normal (IMC entre 19 y 25) debe recibir una dieta normocalrica
(recomendacin D). Si ha logrado mantener un peso estable con la ingesta habitual, slo
requiere modificaciones en sus caractersticas y fraccionamiento, mas no en su VCT. Este se
calcula entre 25 y 40 kcal por kg por da segn su actividad fsica.
En la persona con bajo peso (IMC < 19) que no tenga historia de desnutricin, la prdida de
peso generalmente indica carencia de insulina. Por lo tanto slo puede recuperarlo con la
administracin simultnea de insulina y alimentos cuyo valor calrico no tiene que ser
necesariamente superior al normal (recomendacin D).
Proporcin de los nutrientes
Ingesta de protenas: se recomienda no excederse de 1 g por kg de peso corporal al da.
Ingesta de carbohidratos: stos deben representar entre el 50% y el 60% del valor calrico
total (VCT), prefiriendo los complejos con alto contenido de fibras solubles como las
leguminosas (granos secos), vegetales y frutas enteras con cscara. Aunque cantidades
moderadas de sacarosa (menos del 19% del VCT) no parecen tener un efecto peor que su
equivalente en almidones (evidencia nivel 2), conviene descartar los azcares simples (miel,
panela, melaza, azcar) porque generalmente se tienden a consumir como extras
(recomendacin D).

Ingesta de grasas: stas no deben constituir ms del 30% del VCT. Se debe evitar que ms de
un 10% del VCT provenga de grasa saturada (recomendacin D). Es recomendable que al
menos un 10% del VCT corresponda a grasas monoinsaturadas, aunque esta medida no es
posible en muchas regiones latinoamericanas. El resto debe provenir de grasas poliinsaturadas.
Los aceites monoinsaturados y el eicosapentanoico (de pescado) tienen un efecto benfico
sobre los triglicridos (evidencia nivel 1 y 2 respectivamente). No es aconsejable exceder el
consumo de 300 mg diarios de colesterol (recomendacin D) En la Tabla 6.1 se describen las
principales fuentes de los diferentes tipos de grasas comestibles.
Ejemplo: un individuo de 70 kg debe consumir 70 g de protena que equivalen a 280 kcal (cada
gramo aporta 4 kcal). Eso equivale al 20% del VCT si se le ha calculado un VCT de 1.400 kcal.
El 80% restante se puede repartir 50% para carbohidratos (700 kcal) y 30% para grasas (420
kcal). Como un gramo de carbohidrato aporta 4 kcal y uno de grasa aporta 9 kcal, la
distribucin anterior equivale a 175 y 47 gramos respectivamente.

1.3. Uso de alimentos "dietticos"


Edulcorantes: el uso moderado de aspartame, sacarina, acesulfame K y sucralosa no
representa ningn riesgo para la salud y pueden recomendarse para reemplazar el azcar
(recomendacin D). Su valor calrico es insignificante. Esto incluye gaseosas dietticas y
algunos productos que aparte de los edulcorantes no tienen ningn otro componente
alimenticio (gelatinas, etctera). Por el contrario, edulcorantes como el sorbitol o la fructosa s
tienen valor calrico considerable y ste debe tenerse en cuenta cuando se consumen como
parte de productos elaborados.
Siempre debe considerarse el costo econmico adicional de este tipo de productos.
Productos elaborados con harinas integrales: la gran mayora de stos son elaborados con
harinas enriquecidas con fibra insoluble (salvado, etctera) que no tiene ningn efecto
protector sobre la absorcin de carbohidratos. Su valor calrico suele ser similar al de su
contraparte no "diettica" y por consiguiente deben ser consumidos con las mismas
precauciones. Adems tienen un alto costo y por lo tanto no son aconsejables (precaucin).
Lcteos "dietticos": en general son elaborados con leche descremada que tiene un valor
calrico menor y un contenido de grasas saturadas mucho ms bajo, mientras que su
contenido relativo de calcio aumenta. Son recomendables y especialmente tiles para las
comidas suplementarias junto con las frutas (recomendacion D).
La distribucin porcentual energtica recomendada es:
Hidratos de carbono: 55-60 %.
Protenas: 12-20 %.
Grasas: 20-30 %.
La dosis diaria recomendada de hidratos de carbono digeribles es de 130 g / da y se
basa en proveer adecuado de glucosa como el combustible necesario para el sistema nervioso
central, sin depender de la produccin de glucosa a partir de protena ingerida o grasa.
Especificaciones de la dieta para los diferentes tipos de diabetes
Tipo I

Estos pacientes suelen estar delgados y deberan recibir un aporte energtico suficiente
para alcanzar un peso corporal deseable

Es importante el cumplimiento del horario, la regularidad y la composicin de las


comidas

Se deben consumir 6 comidas al da (desayuno, merienda, almuerzo, merienda, comida


y cena)
La distribucin de energa total debe ser de la forma siguiente:

Desayuno
Merienda
Almuerzo
Merienda
Comida
Cena

20 %
10 %
30 %
10 %
25 %
5%

Tipo II

Si el paciente es obeso, la prdida de peso es fundamental para lograr el adecuado


control metablico

La intervencin diettica tiene mayor valor preventivo de las complicaciones mientras


ms precozmente se inicia

En estos pacientes si no utilizan insulina, los horarios pueden ser flexibles

La restriccin calrica moderada de 500-1000 kcal/da menos de las necesitadas para


mantener el peso, es til para conseguir una reduccin de peso gradual y mantenida

Se controlan con hipoglucemiantes orales o insulina se les recomienda dieta reducida en


energa, es importante mantener constante el nmero de comidas (desayuno,
merienda, almuerzo, merienda, comida, cena), su horario, composicin de la dieta, y
una distribucin calrica adecuada

En los pacientes diabticos tipo 2 obesos que se controlan con dieta solamente, no es
tan importante mantener el horario de las comidas. La distribucin energtica que se le
indica es de 5 comidas al da, excluida la cena:
Desayuno
Merienda
Almuerzo
Merienda
Comida

30 %
10 %
30 %
10 %
20 %

Ejemplo:
1) Cuantificar caloras/das
Peso ideal: talla-100
154 cm-100= 54 cm
IMC: peso/T2
96Kg/ 2.37= 40.5 Kg/m2 obesidad tipo III
26 cal *54 cm= 1404 Kcal da
a) Distribucin por comidas y meriendas
Desayuno 30%= 421.20 Kcal

Meriendas 10%= 140.40 Kcal


Almuerzo 30%= 421.20 Kcal
Merienda 10%= 140.40 Kcal
Cena 20%= 280.80 Kcal
Tratamiento farmacolgico
I.
II.
III.

Agentes Orales
Insulina
Terapia Combinada

Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogneo de drogas que se


caracterizan por producir una disminucin de los niveles de glucemia luego de su
administracin por va oral, cumpliendo con este propsito a travs de mecanismos
pancreticos y/o extrapancreticos.
Clasificacin

Existen frmacos antihiperglucemiantes (metformina, acarbosa y tiazolidinedionas) que


en monoterapia no causan hipoglucemia, y medicamentos hipoglucemiantes (sulfonilureas y
meglitinidas) que estimulan la secrecin de insulina en la clula beta del pncreas
Antihiperglicemiantes

Hipoglicemiantes

Biguanidas

Sulfonilureas

Tiazolidinediona

Meglitinidas o Glinidas

Inhibidores
glucosidasa

de

Alfa

Recomendaciones prcticas para la toma de los hipoglucemiantes orales


* Los comprimidos deben ingerirse sin masticarlos, con un poco de lquido, antes de la comida
correspondiente.
* Con los hipoglucemiantes orales que se utilizan en la actualidad, es mucho ms correcta su
administracin unos 30 minutos antes de la comida correspondiente.
* El momento de la toma de los hipoglucemiantes orales debe ser indicada por el mdico.
* La regularidad en el horario de administracin es fundamental para conseguir un tratamiento
eficaz.

* La dosis y el tipo de hipoglucemiante oral a administrar deben ser indicado por el mdico.
* La toma de la medicacin debe ser continuada, sin abandonos ni olvidos, ni siquiera
momentneos (de una toma) o temporales.
* Los errores de administracin, como el olvido de una toma, no pueden ser compensados con
la ingestin de una dosis mayor o un mayor nmero de comprimidos en la ingesta siguiente.
* Igual de peligroso resulta el incrementar la dosis para disminuir o intentar solucionar una
hiperglucemia motivada por transgresiones alimenticias.
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Secretagogos
Sulfonilureas (SU).
Ejercen su efecto hipoglucemiante estimulando la secrecin de insulina, en la clula beta
pancretica.

Drogas disponibles desde los aos 50, an continan siendo efectivas en el tratamiento
de la DM. Una primera generacin de estas drogas incluye la clorpropamida y la tolbutamida
(ac-tualmente no disponible en el mercado. Las SU de segunda generacin son la
glibenclamida o gliburida, gliclazida, glipizida y glimepirida y presentan una mayor potencia
farmacolgica y un mayor perfil de seguridad.
Su mecanismo de accin consiste en la unin a un receptor de SU presente en la superficie
de la clula beta. Dicho receptor forma parte de los los canales de K+ sensibles a ATP, por lo
que se produce su cierre. La molcula de sulfonilurea bloquea un canal de salida de potasio en
la clula beta, el cual normalmente se cierra por influencia del ATP (adenosintrifosfato). Dicha
accin conduce a un aumento del calcio libre intracelular que, en ltimas, estimula la secrecin
de insulina a partir de los grnulos de almacenamiento.
Como consecuencia de esto, se incrementa la insulinemia y disminuye la glucemia en ayunas,
sin afectar significativamente la glucemia en el perodo post prandial. Tampoco estimulan la
sntesis de insulina (a diferencia de las incretinas). Las SU no afectan la secrecin inicial de
insulina, sino que incrementan la secrecin en la segunda fase o fase tarda. Como
consecuencia de esto, se incrementa la insulinemia y disminuye la glucemia en ayunas, sin
afectar significativamente la glucemia en el perodo post prandial.

Sulfonilurea
s

Nombre
comercial

Presentaci
n (mg)

Dosis
diarias
(mg)

Duracin
de accin

125-500

24-72 h

Posolog

1era Gen.
*Clorpropami
da
Tolazamida

Dabinese
Tolinase

100,200,500

100-1000

12-24 h

Tolbutamida

Orinase

500

500-3000

6-12 h

Acetohexami
da

Dymelor

250,500

100-500

Sulfonilure
as

Nombre
comercial

Presentaci
n (mg)

Dosis
diarias
mg

Duracin
de accin

Posologa

Euglucon
Daonil
Bi-Euglucon
M
Glucovance
Minidiab
Glucotrol

5
5
2.5/500
5/500

2,5-20

16-24 h

30min AD (1-2)
AC (1-2)

5
5, 10

2.5-5

12-24 h

30min antes de
las comidas

Dimiacron
MR
Dimiacron
Glidan
Reclide
Amaryl

MR30
80
80
80

30-120
80-320

16 -24 h
6-12h

Antes de comida
Con desayuno
30min AD (1-2)
Y AC.

2,4

2-8

16-24 h

Antes
de
comida.

2da
Generacin
Glibenclami
da

Glipizida
Gliclazida

Glimepirida

250

OD. 3omin antes


del desayuno
1 0 2 veces al
da
2 o 3 veces al
da
2 veces al da

la

Efectos secundarios
Su principal efecto secundario es la hipoglucemia que es menos frecuente con las de
ltima generacin y en particular con las de accin prolongada que se administran una vez al
da. Muy rara vez se pueden presentar reacciones cutneas, hematolgicas o hepticas.
Contraindicaciones
Algunas, como la glibenclamida, estan contraindicadas en falla renal porque sus metabolitos
hepticos conservan accin hipoglucemiante. Embarazo, lactancia, alergia previa, DM1

Meglitinidas. Son secretagogos de accin rapida. Disponemos de repaglinida (un


derivado del cido benzoico) y nateglinida (un derivado de la fenilalanina). En forma
semejante a las SU, se unen a los canales de potasio ATP dependientes, pero debido a
su corta vida media, estimulan la secrecin de insulina slo en el perodo post prandial.
Esto resulta en una menor excursin glucmica con las comidas, sin la hiperinsulinemia
interprandial que producen las sulfonilureas. Debido a esto la incidencia de
hipoglucemias es menor y producen menos aumento de peso. Tambin su efecto sobre
la glucemia en ayunas es marcadamente menor que el que producen las SU, pero en
trminos de hemoglobina glicosilada su efectividad es semejante.

Principio
Activo

Nombre
comercial

Presentaci
n
mg

Nateglinida

Repaglinid
a

*Starlix

120 mg

Staform**

120/500
mg

*Novonorm.

1/2 mg

Prandin

0.5,1 y 2
mg

Sestrine
Cravenorm
Glukenil

Dosis
diarias
mg

Duracin
de accin

Posologa

120- 360
hasta 720
mg

4-6 h

Al principio de la
comida con
absorcin rpida de
15 mis

0,5- 1
hasta 16
mg
0.5 - 1

No mas de 4 mg
antes de cada
comida

Efectos secundarios
Su principal efecto secundario es la hipoglucemia aunque se presenta menos que con las
sulfonilureas, por tener una accin ms corta. Rara vez se pueden presentar reacciones
gastrointestinales
Contraindicaciones
Por su metabolismo heptico, se deben evitar en falla severa de ste rgano. Adems, la
nateglinida se debe evitar en falla renal severa. Embarazo, lactancia

Insulinosensibilizadores.
Biguanidas.

Metformina
La nica actualmente disponible es la metformina, pues la fenformina fue retirada del
mercado en 1955 por producir acidosis lctica.
Frmaco antidiabtico oral perteneciente al grupo de las biguanidas. Tiene un efecto
antihiperglucemiante por actuar a nivel extrapancretico, aumentando la sensibilidad a la
insulina del hgado y tejidos perifricos:
En el hgado, reduce la produccin basal de glucosa por disminuir la glucogenolisis
(degradacin del glucgeno a glucosa) y la gluconeognesis (sntesis de glucosa).
En tejidos perifricos, especialmente el msculo, aumenta la captacin y utilizacin
tisular de la glucosa.
Se ha demostrado que la metformina tambin mejora la ovulacin en mujeres insulinoresistentes con sndrome de ovario poliqustico, y que reduce la progresin de intolerantes a la
glucosa a DM.
Los efectos colaterales ms frecuentes se presentan a nivel gastrointestinal: dispepsia,
nuseas, do-lor abdominal y diarrea. Su frecuencia se disminuye cuando se alcanza la dosis
final en forma progresiva y se administra junto con las comidas.
Indicaciones:
Est indicada en el tratamiento de la DM2, especialmente en pacientes con sobrepeso,
cuando la dieta prescrita y el ejercicio por s solos no sean suficientes para un control
glucmico adecuado.
Puede utilizarse en monoterapia o en combinacin con otros antidiabticos orales o
insulina.
Se recomienda como frmaco de primera eleccin en pacientes con sobrepeso, aunque
algunas guas recomiendan considerarla de primera lnea tambin en los pacientes sin
sobrepeso.
Sindrome de resistencia a la insulina.
Efectos secundarios
Con frecuencia produce intolerancia gastrointestinal, especialmente si no se tiene cuidado en
dosificarla gradualmente. Sin embargo, la intolerancia puede presentarse meses o aos
despus. Hipoxia, sabor metlico, nauseas, vmito y diarrea, acidosis lctica, disminuye la
absorcin de la vit B12 y Acido flico.
Contraindicaciones
Est contraindicada en presencia de insuficiencia renal o heptica y en alcoholismo, porque se
puede producir acidosis lctica. Embarazo, lactancia, insuficiencia renal y heptica, ulcus
gstrico y alcoholismo.

Tiazolidinedionas

Mecanismo de accin: son antihiperglucemiantes, al igual que las biguanidas, no causan


hipoglucemias.
Se ligan a un receptor nuclear conocido como receptor gamma activador-proliferador de
peroxisoma (PPAR-gamma). Cuando se activa el receptor ligado produce una respuesta en el
ADN, alterando la trascripcin de varios genes de enzimas que normalmente son inducidos por
insulina que regulan el metabolismo de carbohidratos y lpidos. Por ende, estos frmacos
exigen la presencia de insulina ya que, en definitiva, van a facilitar o incrementar su accin al
disponer de un sustrato enzimtico mas abundante.
la resistencia a la insulina en tejido perifrico
produccin de glucosa en el hgado.

el transporte de glucosa hacia el tejido muscular y adiposo


Compuest
o

Nombre
comercial

Rosiglitazo
na

Avandia

Presentacin
(mg/comp)

Pioglitazon
a

Actos
Glustin

Dosis
inicial
(mg/dia)

4mg(28 y 56
comp).
8mg (28 comp)

Mxim
o
(mg/d
a)
8

15 (28 y 56
comp)
30 (28 y 56
comp)

15

30

Tomas

1 vez / dia

12
veces /da

Efectos secundarios
Su principal efecto secundario es el edema (especialmente en combinacin con insulina) y la
ganancia modesta de peso. Anemia dilucional, hepatotoxicidad, cefalea y mareos
Contraindicaciones
Estn contraindicadas en pacientes con insuficiencia cardaca severa. renal y heptica,
embarazo y lactancia

Inhibidores de la alpha-glucosidasa.

La nica disponible en la Venezuela es la acarbosa La enzima inhibida se encuentra en el


ribete en cepillo del intestino proximal, y es la encargada de desdoblar disacridos y
polisacridos. Retrasa as la absorcin gastrointestinal de los hidratos de carbono y reduce
la absorcin glucmica post prandial. Su efectividad es menor que la de otros
hipoglucemiantes orales. Por su mecanismo de accin no produce hipoglucemias cuando es
utilizada como monoterapia.

Metabolismo y va de eliminacin
No se metaboliza
Por va renal

Principio
Activo

Nombre
comercial

Presentaci
n
mg

Dosis
diarias mg

Duracin
de accin

Posologa

Acarbosa

Glucobay

50-100

25-300

4-6 h

Con el primer
bocado, dosis
ascendente
iniciando con 25
mg semanal

Efectos secundarios
Su principal efecto secundario es la flatulencia, distensin abdominal, diarrea, especialmente si
no se tiene cuidado en dosificarla gradualmente.
Contraindicaciones
Bloquea la absorcin de disacridos como el azcar, por lo cual en el caso de hipoglucemia se
debe ingerir solo glucosa, trastornos crnicos de la digestin y la absorcin intestinal, ulceras
del intestino grueso
Agonistas/moduladores de Incretinas
Las incretinas son hormonas producidas en intestino que se liberan con la ingesta de alimentos
y actan a nivel pancretico potenciando la liberacin de insulina mediada por glucosa e
inhibiendo la liberacin de glucagn. La principal incretina es el pptido similar a glucagn

(GLP-1) aunque tambin juega algn papel el pptido insulinotrpico dependiente de glucosa
(GIP).
Ambas tienen propiedades antiapoptticas y regenerativas de las clulas beta que hasta el
momento se han demostrado solamente en forma experimental pero podran llegar a ser una
ventaja predominante de los medicamentos que incrementen los niveles de las incretinas. El
GLP- 1 tambin retarda el vaciamiento gstrico.
Dosis Inicial

Forma de
Dosificacin

Efectos adversos

Sitagliptina
(Januvia)

100 mg diarios en una 28 Tabletas de 25,


sola toma
50 y 100 mg

Vildagliptina
(Galvus)

dosis diaria de 50 mg 7, 14, 28 y 56


Mareos,Estreimiento,
una vez al da o 100
comprimidos de 50 Exantema, Artralgia,
mg (50 mg 2 veces al mg y 100 mg
Rinofaringitis, Cefalea,
da o 100 mg una vez
temblor, Astenia
al da

CLASIFICACIN
Insulinoterapia
Origen

Diarrea, nuseas, vmitos,


dolor abdominal, alteracin
del gusto, cefalea,
prdida de apetito, etc.

Humana
Animal

La insulina es una hormona secretada por las clulas beta en los islotes de Langerhans del
pncreas cuya actividad es fundamental para el normal funcionamiento del metabolismo de
hidratos de carbono, protenas y grasas.
La insulina para uso teraputico se obtiene por tres procedimientos:
1. Elaboracin desde pncreas de origen animal (bovino o porcino)
2. Transpeptidacin de insulina porcina (insulina semisinttica)
3. Tcnica de ADN recombinante (o biosinttica)
Los anlogos se han desarrollados a travs de modificaciones en la estructura molecular de la
insulina (cambios en la secuencia, remociones o adiciones en los aminocidos, ascilacin, etc.)

Tiempo de accin

Va de
administracin

Ultracorta
Corta
Intermedia
Prolongada

Subcutnea
Intramuscular
Intravenosa

Diferencias bsicas en la estructura de insulina segn su origen

Origen humano
Semisinttica: A partir de insulina porcina, se modificaba el am. 30 de la cadena B (alanina por
treonina) y se converta en insulina humana.
Biosinttica: Sntesis por ingeniera sinttica. Mediante un plsmido se introduce en una
bacteria (E.coli) la informacin necesaria para producir insulina o proinsulina. Es la que se usa
hoy da.
Origen animal
Insulina bovina: Se diferencia en 3 aminocidos
Insulina porcina: difiere en el aminocido 30 de la cadena B. Alanina en lugar de Treonina.
Tipos de Insulinas
De acuerdo al inicio y a la duracin de su actividad, las insulinas se dividen en accin:
Rpida y corta Anlogos rpidos (LisPro, Aspartica y Glulisina)
Corta: Insulina regular, corriente o cristalina
Intermedia: Insulina NPH y lenta
Prolongada o Extendida Anlogo lento (Ultralenta, Glargina)
Tiempo de accin - ultracorta
Lispro
Se invierte la secuencia de los aminocidos 28(prolina) y 29(lisina) de la cadena B
Asprtica

Se sustituye prolina por cido asprtico en la posicin B28


Se disocian hacia monmeros de manera casi instantnea despus de su inyeccin
Absorcin rpida y duracin de accin mas breve
Comienzan su accin a los 5 -15 min
Alcanzan su accin mxima en 45 min
Duracin de 2-3 horas
Glulisina
sustitucin de la lisina en B29 por cido glutmico y la lisina sustituye a la asparagina en B23.
Su perfil respecto a tiempo/accin es semejante a las insulinas Lispro y Asprtica.
Tiempo de accin - corta
Regular o cristalina
Las insulinas de accin corta o rpida son soluciones de insulina de zinc cristalina regular
(insulina para inyeccin) disueltas por lo general en un amortiguador a pH neutro. Esas
preparaciones poseen el inicio de accin ms rpido a los 30 min, pero la duracin ms breve.
Por lo general debe inyectarse 30 a 45 min antes de las comidas. Mxima accin a la 2-3 horas
Dura 5-6 horas. La insulina regular tambin puede aplicarse por va intravenosa o
intramuscular.
Tiempo de accin intermedia (basal)
Lenta

Es una mezcla de 30% de insulina de accin semilenta y 70% de insulina ultralenta en


un amortiguador acetato

Su inicio de accin es 2 -3 h

Su mxima a las 4 8 h

Duracin de 10 a 20 horas
Se requiere 2 inyecciones al da

NPH (Neutral Protamine Hagedorn)

Es una suspensin de insulina en un complejo con zinc y protamina en un amortiguador


fosfato

Inicia su accin en 1-3 horas

Su mxima a las 5 7 horas

Tiene una duracin de 10 20 h


Tiempo de accin - prolongada
Ultralenta
Es un preparado relativamente insoluble de cristales de cinc e insulina

Est suspendida en un amortiguador de acetato

La dosis diaria debe ser dividida en 2 dosis con intervalo de 12h

Duracin de 16 20 horas
Glargina

Es un anlogo de la insulina

La Asparagina se sustituye con Glicina en la posicin 21 de la cadena A y se le


aaden 2 Argininas al extremo carboxilo
terminal de la cadena B

Solucin transparente con un ph de 4.0

Dura casi 24 h sin picos pronunciados

Insulinas Disponibles.
HUMALOG
100 UI/ml
Insulina Lispro es un anlogo de la insulina humana de origen ADN
Recombinante de accin rpida y corta duracin
Debe administrarse 15 min antes de las comidas
HUMALOG MIX 25
100 UI/ml
Insulina Lispro 25%

Insulina Lispro protamina 75%

Accin intermedia

V.S.C.
HUMALN R
100 UI/ml
Sol de cristales de Insulina Zinc
Accin rpida
Duracin corta: 4 6 h
V.S.C V.I.V.
HUMALIN N
100 UI/ml

Suspensin de Insulina Humana con Protamina y zinc

Accin intermedia

Inicio de accin mas lento

V.S.C.
INSUMN R
100 UI/ml
Insulina Humana ADN Recombinante
Accin rpida
V.S.C
V.I.M.
V.I.V.
LANTUS
100 UI/ml
Insulina Glargina
Accin prolongada
Dosis inicial: 0.1 0.2 UI/kg/da: dosis unica
Administrar V.S.C.

Criterios de insulinizacin
Todo paciente con DM1.
Aquellos pacientes con DM2 que presenten alguno de los siguientes criterios:
Descompensaciones hiperglucmicas agudas.
Fracaso primario o secundario al tratamiento con frmacos orales: diabetes mal controlada,
habiendo realizado correctamente la dieta y el tratamiento con frmacos orales durante al
menos 3 meses, en ausencia de obesidad.
Contraindicaciones para el uso de frmacos orales.
Embarazo.
Diabetes gestacional: cuando no se consigue un control adecuado con una dieta equilibrada y
actividad fsica adecuada.
Pautas teraputicas DM 1
En una poblacin mixta de pacientes con diabetes tipo 1, la dosis promedio de insulina
regularmente es de 0.6 a 0.7 U/kg de peso corporal/da, con lmites de 0.2 a 1 U/kg/da.
Pauta convencional
Administrar 2 inyecciones V.S.C. de insulina de accin intermedia (NPH-Lenta) y 2 de accin
corta (Regular-Lispro).
Inyecciones subcutneas mltiples
Inyecciones de insulina de accin ultracorta antes de cada comida y una inyeccin de insulina
intermedia o prolongada en la noche.
Infusin continua de insulina sc
Se administra 40% de la dosis total diaria en forma continua y el resto 60% en forma de
embolos preprandiales.
Distrubucion de la insulina: en la pauta convencional
a) 2/3 de dosis diaria total en la maana
b) 1/3 de dosis diaria total en la tarde
Pautas teraputicas DM 2

2/3: NPH
1/3: Lispro-Aspar-Regular
Mitad: NPH
Mitad: Lispro-Aspar-Regular

Una dosis nica de 0.3 a 0.4 U/kg/da de un preparado insulnico de accin intermedia.
(NPH-Lenta) por va subcutnea antes del desayuno
(NPH-Glargina) antes de acostarse
Dosis bajas de insulina de accin intermedia en la maana (15-20 U de NPH) con 5-10 U de
NPH al acostarse para evitar hipoglicemia.
Conclusiones.Estudios clnicos controlados han demostrado que muchos pacientes con Diabetes Mellitus 2 en
tratamiento con insulina pueden conseguir con seguridad niveles de hemoglobina glicosilada
menores de 7% (estudio de veteranos) y prevenir o disminuir las complicaciones
microvasculares (Estudio de Kumamoto) y macrovasculares (estudio DIGAMI).
Recordar que se debe disminuir la hiperinsulinemia sin sacrificar el control glicmico del
paciente.
COMO INICIAR LA INSULINA?
Meta: Glicemia basal normal ( menor a 100 mg/dl).
Principio.- A.- Iniciar con 10 a 20 unidades o 0.15 unidades / Kg .
B.- Ajustar dosis semanal usando la glicemia basal como guia.
Algoritmo.- Glicemia basal (mg/dl) Incremento en dosis
110 120 1 unidad
120 140 2 unidades
140 160 4 unidades
160 - 180 6 unidades
180 200 8 unidades
Mayor a 200 10 unidades