EDEMA AGUDO DE PULMON

CARDIOGENICO
Yoisy Esmith Gómez Díaz
Jhorman Arrieta
 CONCEPTO
Edema es el término con que se
designa al excesivo acumulo de
líquidos en los tejidos. Este
líquido puede acumularse
dentro o fuera de las células.

Edema Pulmonar, efusión de líquido

seroso dentro de los alvéolos pulmonares
o dentro del tejido intersticial del pulmón.

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 CLASIFICACION.
Desde el punto de vista Desde el punto de
anatómico, se divide: vista funcional
puede ser

Intersticial. Alveolar.
NO
CARDIOGÉNICO.
CARDIOGÉNICO.

Aumento de la
Por lesión a la Trastornos
permeabilidad
micro circulación. Hemodinámicas.
capilar.

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 ETIOLOGIA

Edema Pulmonar Cardiogénico (Aumento de Edema Pulmonar no Cardiogénico

la Presión Capilar Pulmonar)

Dificultad en el vaciado de la aurícula izquierda. Alteraciones de la membrana alveolocapilar

(Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto)..

Insuficiencia ventricular izquierda. Reducción de la presión oncótica plasmática.

Aumento de la presión oncótica intersticial.

Insuficiencia linfática

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 PATOGENIA

Ley de Starling.

La alteración en cualquiera de los factores de la ecuación de

Starling puede causar aumento en la salida transvascular de
líquido. Sin embargo, en la práctica clínica solo dos de estos
factores causan en forma frecuente edema pulmonar.

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 FISIOPATOLOGIA.
Rápida transudación de
El equilibrio entre el
exceso de líquido en los
alvéolo y el lecho
pulmones, por aumento En condiciones normales
vascular pulmonar,
de la presión capilar
depende de:
pulmonar

Ocurre en ausencia de
cambios en la Disminuye la capacidad
permeabilidad o de difusión, hipoxia y Se produce cuando:
integridad del endotelio dificultad respiratoria.
de capilares pulmonares.

Aumento de la presión
Filtración de líquido bajo
capilar pulmonar,
en proteínas a través del
aumenta la presión
endotelio pulmonar hacia
venosa pulmonar y la
el espacio alveolar.
presión microvascular.

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 EDEMA PULMONAR DE ORIGEN CARDIOGENICO

Infarto agudo de
miocardio ( IAM)

Insuficiencia o
estenosis de
Arritmias
válvulas
cardiacas.
cardiacas aortica
y pulmonar

shock
Insuficiencia La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el
cardiogénico.
shock
ventricular ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo
izquierda grave.
cardiogénico. izquierdo aumenta. Este aumento en la PFVI causa
aumento en la presión capilar.
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 Aumento de presión
venosa pulmonar

Taquipnea por el
aumento presión
intravascular Pulmones menos
aumento de liquido distensibles
extravascular:
edema intersticial.

Aumenta la
Elevación del flujo
resistencia de vías
linfático
respiratorias

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 SIGNOS Y SINTOMAS

Historia de Disnea paroxística

Disnea Tos ortopnea nocturna

Estertores crepitantes
Uso de musculatura y sibilancias en ambos
Taquipnea accesoria pulmones Hipoperfusión

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 DIAGNOSTICO

CLÍNICA

Disnea extrema, taquipnea, taquicardia, hipertensión y diaforesis, cianosis periférica

debida a vasoconstricción cutánea intensa y reducción del gasto cardiaco.

Al inicio del padecimiento la auscultación torácica puede revelar sibilancias causadas por
edema de las vías respiratorias, después se escuchan estertores difusos.

Ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción

ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares

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 TRATAMIENTO
El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos.

Disminuir la presión
venocapilar

Mejorar la ventilación
capilar

Tratamiento de la
enfermedad

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 TRATAMIENTO FARAMACOLOGICO
La elección de los fármacos va a depender de la presión arterial del paciente.

Paciente normotenso Paciente hipertenso Paciente hipotenso

Contraindicado nitroglicerina y
Nitroglicerina Captopril sublingual
dobutamina

Furosemida Precaución con los diuréticos

Administrar dopamina y
Morfina
noradrenalina

Digoxina

Dopamina

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