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INTEGRANTES GRUPO N 1
PLAN DE ESTUDIO
DEFINICION DE LOS CONCEPTOS DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
ENFER. ORGANO ESPECIFICO
ENFER. NO ORGANO ESPECIFICO
PREGUNTAS
GENTICOS
FACTORES
HORMONALES
AMBIENTALES
AUTOINMUNIDAD
TOLERANCIA INMUNOLGICA
RGANO ESPECFICAS
NO RGANO ESPECFICAS
EXPOSICION DE ASUSNCION
LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
DESCRIPCIN GENERAL
Enfermedad Autoinmunitaria Multisistmica.
Tiene superposiciones con:
- La Artritis Reumatoide
- La Poliomiositis*
Diagnstico: 4 ms de los 10 criterios.
Fuerte predominio femenino.
Inicio en la 2 o 3 dcada de vida o a cualquier
edad.
FACTOR
GENETICO
FACTOR
HORMONAL
FACTOR
AMBIENTAL
FACTOR
INMUNOLOGICO
AUTOINMUNIDAD ?
ETIOLOGA Y PATOGENIA
DEFECTO FUNDAMENTAL:
Fracaso para mantener la
autotolerancia.
Hay produccin de un elevado nmero de
anticuerpos que pueden daar los tejidos.
Dao de modo DIRECTO.
Dao de modo INDIRECTO: Depsitos
de inmunocomplejos.
RELACION CON
HISTOCOMPATILIDAD
Genes
del
complejo
mayor
de
histocompatibilidad (CMH) particularmente
HLA-A1, B8 y DR3 se han ligado a lupus.
Diferentes tipos de clulas del sistema
inmune actan como presentadoras de
antgeno tales como los linfocitos B,
clulas dendrticas (CD) y macrfagos.
FISIOPATOLOGIA
1. ALTERACION
GENETICA
4. INFLAMACION
5. DAO
CPA
CEL. T
Ag
C3
CEL. B
MEDIOAMBIENTE
C3a
Eritema
Nefritis
Artritis
Leucopenia
Carditis
SNC
VIAS
SUPRESORAS
DEFECTUOSAS
Falla renal
Aterosclerosis
Fibrosis pulmonar
ACV
Ag
Rayos UV
Sexo femenino
VEB
Fumar
Dixido de
silicio
Otros
Ac
3. AUTOANTICUERPOS
COMPLEJOS INMUNES
Diagnostico
ARTRITIS REUMATOIDE
Definicin
Enfermedad crnica inflamatoria que se
manifiesta primordialmente en la
membrana sinovial de articulaciones
diartrodiales originando una inflamacin
crnica con:
Hiperplasia e hipertrofia de sinoviocitos
Dao estructural en el cartlago articular,
hueso y ligamentos
Opcionalmente, afectacin extraarticular
con implicacin de diferentes rganos y
sistemas.
ARTRITIS REUMATOIDE
AUTOINMUNIDAD
(AUTOANTGENOS POTENCIALES)
HLA-DR
Antgenos del cartlago:
Colgena tipo II
PATOGENIA
INFLAMACIN ARTICULAR
DESTRUCCIN ARTICULAR
La Membrana Sinovial se caracteriza por hiperplasia,
aumento de la vascularizacin e infiltrado de clulas
inflamatorias.
Antgeno
Clulas T CD4
Monocitos
Macrfagos
Fibroblastos
kinesiologia
IL 1
IL6
FNT
ERSON JARA ESPARZA
INFLAMACIN
ARTICULAR
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ARTRITIS REUMATOIDE
ETIOPATOGENIA
CITOCINAS
IL-2, IL-4 e IFN-gamma
TNF-alfa, IL-1beta, IL-6.
Linfocitos CD4+ activados estimulan: monocitos,
macrfagos y fibroblastos sinoviales
Activacin de osteoclastos = erosiones
ARTRITIS REUMATOIDE
PATOLOGA
TEJIDO SINOVIAL CRNICAMENTE INFLAMADO
(PANNUS)
Constituyentes:
Clulas inflamatorias (mononucleares y PMN)
Proliferacin de sinoviocitos
Proliferacin de la microvasculatura
ARTRITIS REUMATOIDE
ESTUDIOS DE LABORATORIO
DIAGNSTICO
Laboratorio
Anemia, Trombocitosis y
discreta leucocitosis, VHS sobre
30 mm/h.
Factor Reumatoideo: Son
autoanticuerpos. Presente en el
80% de los enfermos, mayor en
la etapa inicial.
Lquido sinovial: De tipo
inflamatorio, aspecto turbio y
viscosidad disminuda, recuento
celular entre 5 mil a 50 mil
clulas/mm3, en su mayora
PMN.
kinesiologia
Imagenologa-Radiologa:
osteoporosis periarticular,
edema de partes blandas. Luego
disminucin de espacio articular
y erosiones en los mrgenes
articulares. En etapa tarda,
anquilosis.
Biopsia: por artroscopa o por
puncin, se puede observar el
pannus caracterstico. No es
prctico para el diagnstico,
salvo en que la presentacin de
la AR es la de una monoartritis
crnica.
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