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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE TECNOLOGA MDICA


ESPECIALIDAD DE LABORATORIO CLINICO

INTEGRANTES GRUPO N 1

PLAN DE ESTUDIO
DEFINICION DE LOS CONCEPTOS DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
ENFER. ORGANO ESPECIFICO
ENFER. NO ORGANO ESPECIFICO
PREGUNTAS

GENTICOS
FACTORES

HORMONALES
AMBIENTALES

AUTOINMUNIDAD

TOLERANCIA INMUNOLGICA

RGANO ESPECFICAS

NO RGANO ESPECFICAS

EXPOSICION DE ASUSNCION

LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO

DESCRIPCIN GENERAL
Enfermedad Autoinmunitaria Multisistmica.
Tiene superposiciones con:
- La Artritis Reumatoide
- La Poliomiositis*
Diagnstico: 4 ms de los 10 criterios.
Fuerte predominio femenino.
Inicio en la 2 o 3 dcada de vida o a cualquier
edad.

Enfermedad de causa multifactorial


y patogenia autoinmune: se caracteriza
por la
inflamacin de diversos rganos.

FACTOR
GENETICO

La enfermedad sigue una evolucin


crnica y
presenta brotes o exacerbaciones,
intercalados con perodos de inactividad.

FACTOR
HORMONAL

FACTOR
AMBIENTAL

FACTOR
INMUNOLOGICO

AUTOINMUNIDAD ?

Las afecciones del aparato locomotor y la


piel son muy comunes, pero puede haber
manifestaciones clnicas por parte de
cualquier sistema del organismo.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
DEFECTO FUNDAMENTAL:
Fracaso para mantener la
autotolerancia.
Hay produccin de un elevado nmero de
anticuerpos que pueden daar los tejidos.
Dao de modo DIRECTO.
Dao de modo INDIRECTO: Depsitos
de inmunocomplejos.

ASOCIACION CON GENES


HLA clase 2 (HLA-DR2 y DR3)
C1r, C1s, C1, INH, C4, C2, C5 y C8,
principalmente con deficiencia de C2.
Esta anomala congnita se asocia con HLAA10 y HLA-B187.

RELACION CON
HISTOCOMPATILIDAD
Genes
del
complejo
mayor
de
histocompatibilidad (CMH) particularmente
HLA-A1, B8 y DR3 se han ligado a lupus.
Diferentes tipos de clulas del sistema
inmune actan como presentadoras de
antgeno tales como los linfocitos B,
clulas dendrticas (CD) y macrfagos.

FISIOPATOLOGIA

1. ALTERACION
GENETICA

4. INFLAMACION

5. DAO

2. RESPUESTA INMUNE ANORMAL

CPA
CEL. T

Ag

C3
CEL. B

MEDIOAMBIENTE

C3a
Eritema
Nefritis
Artritis
Leucopenia
Carditis
SNC

VIAS
SUPRESORAS
DEFECTUOSAS

Falla renal
Aterosclerosis
Fibrosis pulmonar
ACV

Ag

Rayos UV
Sexo femenino
VEB
Fumar
Dixido de
silicio
Otros

Ac
3. AUTOANTICUERPOS
COMPLEJOS INMUNES

Las interacciones entre los genes de


susceptibilidad y factores medio ambientales resultan en respuestas
inmunes anormales.

- Son inmunoglobulinas dirigidas contra antgenos


nucleares.

- Estos anticuerpos se unen a eptopes de molculas de


ADN, ARN o protenas de localizacin nuclear o
citoplasmtica.
- Pueden ser detectados en laboratorio mediante
tcnicas de inmunofluorescencia indirecta
o
inmunoenzimticas.
- Elevada sensibilidad (98%) para LES, poco especfica.

Diagnostico

No existen anlisis especficos.


Velocidad de sedimentacin.
Recuento plasmtico.
Evaluacin renal.

Criterios diagnsticos para LES:


Eritema malar.
Lesiones discoidales.
Fotosensibilidad.
Aftas en la boca.
Artritis no erosiva.
Pleuritis o pericarditis.
Albmina en la orina.
Convulsiones o psicosis.
Anemia hemoltica,
leucopenia o trombopenia.
Anti-ADN o reaccin de
Wasserman positivos.
ANA positivos.

ARTRITIS REUMATOIDE

Definicin
Enfermedad crnica inflamatoria que se
manifiesta primordialmente en la
membrana sinovial de articulaciones
diartrodiales originando una inflamacin
crnica con:
Hiperplasia e hipertrofia de sinoviocitos
Dao estructural en el cartlago articular,
hueso y ligamentos
Opcionalmente, afectacin extraarticular
con implicacin de diferentes rganos y
sistemas.

ARTRITIS REUMATOIDE
AUTOINMUNIDAD
(AUTOANTGENOS POTENCIALES)
HLA-DR
Antgenos del cartlago:
Colgena tipo II

Protena ligada al cartlago

PATOGENIA
INFLAMACIN ARTICULAR
DESTRUCCIN ARTICULAR
La Membrana Sinovial se caracteriza por hiperplasia,
aumento de la vascularizacin e infiltrado de clulas
inflamatorias.
Antgeno

Clulas T CD4

Monocitos
Macrfagos
Fibroblastos
kinesiologia

IL 1
IL6
FNT
ERSON JARA ESPARZA

INFLAMACIN
ARTICULAR
19

ARTRITIS REUMATOIDE
ETIOPATOGENIA
CITOCINAS
IL-2, IL-4 e IFN-gamma
TNF-alfa, IL-1beta, IL-6.
Linfocitos CD4+ activados estimulan: monocitos,
macrfagos y fibroblastos sinoviales
Activacin de osteoclastos = erosiones

ARTRITIS REUMATOIDE
PATOLOGA
TEJIDO SINOVIAL CRNICAMENTE INFLAMADO
(PANNUS)
Constituyentes:
Clulas inflamatorias (mononucleares y PMN)
Proliferacin de sinoviocitos
Proliferacin de la microvasculatura

Invasin a hueso, cartlago y ligamentos


Destruccin articular y deformidades

ARTRITIS REUMATOIDE
ESTUDIOS DE LABORATORIO

No existe ningn estudio de laboratorio que sea


ESPECFICO para el diagnstico de AR
Estudios de APOYO para el dx y el monitoreo de la
evolucin de la enfermedad
Factor reumatoide
Trombocitosis

DIAGNSTICO
Laboratorio
Anemia, Trombocitosis y
discreta leucocitosis, VHS sobre
30 mm/h.
Factor Reumatoideo: Son
autoanticuerpos. Presente en el
80% de los enfermos, mayor en
la etapa inicial.
Lquido sinovial: De tipo
inflamatorio, aspecto turbio y
viscosidad disminuda, recuento
celular entre 5 mil a 50 mil
clulas/mm3, en su mayora
PMN.
kinesiologia

Imagenologa-Radiologa:
osteoporosis periarticular,
edema de partes blandas. Luego
disminucin de espacio articular
y erosiones en los mrgenes
articulares. En etapa tarda,
anquilosis.
Biopsia: por artroscopa o por
puncin, se puede observar el
pannus caracterstico. No es
prctico para el diagnstico,
salvo en que la presentacin de
la AR es la de una monoartritis
crnica.

ERSON JARA ESPARZA

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