ÁCIDO PANTOTÉNICO (B5)

 Se forma por combinación de ÁCIDO PANTOICO y β-Ala

β-Ala

Ac. Pantoico
FORMAS ACTIVAS

La B5 activa es la COENZIMA A (CoA) y la PROTEÍNA PORTADORA

DE ACILOS (ACP)
 ÁCIDO PANTOTÉNICO (B5)- Síntesis de CoA
FUNCIÓN

Ac. Pantoico (↑ absorción Cys

intestinal)
Grupo Tiol

ACP

Grupo Tiol: actúa como portador

de radicales ACILO Grupo Tiol

CoA: participa en el ciclo del

ácido cítrico, oxidación y
síntesis de AG, acetilaciones Grupo Tiol
y síntesis de colesterol
ACP: participa en la síntesis CoA
de AG
 DEFICIENCIA DE ÁCIDO PANTOTÉNICO (B5)

 La carencia de B5 es poco frecuente, ya que se encuentra

ampliamente distribuido en los alimentos.

Fuentes más importantes de B5: tejidos

animales, cereales integrales y legumbres.

Síndrome del pie quemante: se atribuye a la

carencia de B5 (prisioneros de guerra),
originando problemas en la acetilación.
 PIRIDOXINA, PIRIDOXAL y PIRIDOXAMINA (B6)

 Basada en derivados de PIRIDINA estrechamente relacionados.

PIRIDINA

DIETA: PIRIDOXINA, PIRIDOXAL, PIRIDOXAMINA Y SUS

FOSFATOS  rol vitamínico.

FORMA ACTIVA

La B6 más activa es el FOSFATO DE PIRIDOXAL

 Todas las formas de B6 se absorben en el intestino.
 En los tejidos la PIRIDOXAL KINASA se encarga de fosforilar las
formas desfosforiladas con consumo de ATP, generando especies
activas.
 El FOSFATO DE PIRIDOXAL es la principal forma en que la B6 se
transporta a nivel plasmático y que actúa como CO-ENZIMA.

1) Actúa como CO-ENZIMA en varios 2) Actúa en la

sistemas enzimáticos involucrados en GLUCÓGENOLISIS:
el metabolismo de AA:
Es CO-ENZIMA de la
Transaminación y descarboxilación GLUCÓGENO FOSFORILASA
(degradación del glucógeno),
 DEFICIENCIA DE B6
 La deficiencia severa es poco frecuente (causa anemia, trastornos
neurológicos e inmunes).
 Puede presentarse en lactantes y alcohólicos.
 La deficiencia moderada causa anormalidades del metabolismo del
triptófano.
Fuentes más importantes de B6: hígado,
carne, palta, bananas, verduras, pescado y
huevos.

Carencia en:
1. Lactantes: suele ocurrir cuando la madre consume
anticonceptivos constantemente, lo cual favorece la ↓B6
2. Alcohólicos: el metabolismo del etanol favorece la
desfosforilación del piridoxal.
 BIOTINA (B7)
 Es un derivado IMIDAZÓLICO distribuido ampliamente en los
alimentos naturales.

IMIDAZOL

HOOC-

Biocitina Carboxi –biocitina (carboxibiotina)

Más común en alimentos Activa

Gran porcentaje del requerimiento humano de biotina se obtiene

por síntesis bacteriana (flora intestinal)  su deficiencia no sólo
depende de la dieta.
 BIOTINA - FUNCIÓN

LA FORMA ACTIVA ACTÚA COMO CO-ENZIMA DE

CARBOXILASAS
(Ej., Piruvato carboxilasa) donde se transfiere el
grupo carboxilo de la carboxi –biocitina hacia el
sustrato.

Piruvato carboxilasa: implicada en la

gluconeogénesis; cataliza conversión de piruvato
en oxalacetato; dependiente de ATP y biotina
 DEFICIENCIA DE BIOTINA

 El muy alto consumo de huevos crudos puede causar deficiencia de

BIOTINA: La clara de huevo posee una proteína (AVIDINA), que
se conjuga con la BIOTINA, impidiendo su absorción .

Síntomas: depresión, alucinaciones y dolor

muscular.

Fuentes más importantes de B6: hígado,

carne, huevos, pescado, semillas, nueces,
batata.
 COBALAMINA (B12)
 Posee una estructura cíclica compleja denominada ANILLO CORRINA,
semejante al de porfirinas (en hemoglobina, clorofila), al cual se le
une un ion COBALTO en el centro de la estructura (COBAL - AMINA).

No existen vegetales que la contengan,

a excepción de los contaminados con
los microorganismos que la producen.

Los animales la almacenan en el hígado

donde se encuentra en forma de:
1. Metilcobalamina
2. Adenosilcobalamina
3. Hidroxicobalamina
 COBALAMINA (B12) - ABSORCIÓN
 La absorción intestinal es mediada por RECEPTORES .
 Para poder unirse a dichos receptores la vitamina B12 debe estar
unida a una GLUCOPROTEÍNA muy específica denominada: FACTOR
INTRÍNSECO (secretado por células de la mucosa gástrica).

Luego de su absorción la
vitamina se une a una proteína
plasmática
(TRANSCOBALAMINA II)
En circulación se dirige al
hígado donde es almacenada Propiedad única para
unida a TRANSCOBALAMINA I una vitamina
HIDROSOLUBLE
 FORMAS ACTIVAS
Las CO-ENZIMAS B12 activas son:
METILCOBALAMINA y DESOXIADENOSILCOBALAMINA
CITOSOL

B12 B12 HIDROXICOBALAMINA METILCOBALAMINA

MITOCONDRIA
5´-DESOXIADENOSILCOBALAMINA

B12 - FUNCIÓN
 DESOXIADENOSILCOBALAMINA: es la CO-ENZIMA utilizada para la
conversión de metilmalonil-CoA a succinil-CoA en la
GLUCONEOGÉNESIS.
 METILCOBALAMINA: es la CO-ENZIMA utilizada para la conversión:
Homocisteína + MetilTHF  Metionina + THF (síntesis de pirimidinas)
THF: Tetrahidrofolato
 DEFICIENCIA DE COBALAMINA (B12)
 Su carencia produce ANEMIA.
 Cuando la absorción se impide por carencia del FACTOR INTRÍNSECO
la patología se conoce como ANEMIA PERNISIOSA.

Cómo se da esta anemia?:

1. Alteración de la reacción catalizada por la Metionina-Sintasa.
2. Trastorno en la síntesis del ADN durante la maduracion de los
eritrocitos – los cuales se producen constantemente-
(↓ pirimidinas debido a ↓ THF)  ANEMIA

Los veganos tienen riesgos reales de

deficiencia, ya que B12 se encuentra sólo en
alimentos de origen ANIMAL (huevos, queso,
hígado) o en microorganismos (levadura).
 ÁCIDO FÓLICO
 Contiene la base nitrogenada PTERIDINA adherida a una molécula de
ÁCIDO p-AMINOBENZOICO (PABA) unido a una molécula de ÁCIDO
GLUTÁMICO.

PABA
Ac. glu.
Pteridina

Los animales no pueden sintetizar PABA ni adherir Glu a PABA 

deben ingerir FOLATO en sus dietas.

Fuentes dietarias: levaduras, hígado y vegetales de hojas.

 FORMA ACTIVA

TETRAHIDROFOLATO (H4FOLATO, THF)

R=PABA, Glu

H4FOLATO - FUNCIÓN

 Es portador de unidades de carbono activadas como por ej. METILENO.

 La Serina aporta los grupos METILENO al THF  Metilen-THF.
 Metilen-THF: desempeña funciones importantes (ej. aporta metileno
para formar timidina – dTMP – en algunas células).
 DEFICIENCIA DE FOLATO
 Su carencia produce ANEMIA.
 Trastorno en la síntesis del ADN de los eritrocitos madurando
 (↓ pirimidinas debido a ↓ Metilen-THF)  ANEMIA.

Las complejidades de la interacción entre la vitamina B12 y el FOLATO

se deben a su participación común en la reacción de la Metionina-
SINTASA (la THF puede quedar “atrapada” como metil-THF).

En este caso la anemia puede ser paleada con dietas ricas en

FOLATO, pero no se evitarán los trastornos neurológicos
asociados a la carencia de B12.

Asociado a patologías relacionadas con la formación del tubo neural

del feto (espina bífida). La complementación de la dieta con
400μg/día de ÁCIDO FÓLICO durante la gestación reduce
eficientemente la incidencia de esta patología.
 VITAMINAS HIDROSOLUBLES: ÁCIDO ASCÓRBICO
 La estructura del ÁCIDO ASCÓRBICO es un tanto similar a
la de la glucosa.
 Sin embargo, en primates (incluido el hombre), varias
aves, muchos peces , no existe la enzima necesaria para
su síntesis.

FORMA ACTIVA
 Es el propio ÁCIDO ASCÓRBICO que actúa como donador de
equivalentes reductores, oxidándose a DHA (REDOX).
 El ácido ascórbico es un AGENTE REDUCTOR  Ej., reduce radicales
 de oxígeno (Ver también Vit E)
 ÁCIDO ASCÓRBICO - FUNCIÓN

 Esta vitamina participa en diversos procesos metabólicos.

 Entre los mas destacables se pueden mencionar:

1. SÍNTESIS DE COLÁGENO (coenzima para prolina

hidroxilasa)
2. SÍNTESIS DE ADRENALINA (coenzima para dopamina β-
hidroxilasa).
3. AUMENTA ABSORCIÓN DE HIERRO inorgánico en intestino
4. ANTIOXIDANTE HIDROSOLUBLE (conserva cofactores
metálicos en su estado reducido).
 DEFICIENCIA DE ÁCIDO ASCÓRBICO
 Su carencia produce por ejemplo, ESCORBUTO.
 Síntesis anormal de COLÁGENO que ocasiona hemorragias
subcutáneas, debilidad muscular, hinchazón de áreas blandas de
encías y aflojamiento de dientes.

Se cura con el consumo regular de frutas y

vegetales frescos.

Las reservas normales de ÁCIDO ASCÓRBICO

son suficientes para 3 a 4 meses previos
a que aparezcan síntomas de la
patología.
 VITAMINAS LIPOSOLUBLES
 Son moléculas HIDROFÓBICAS APOLARES
que derivan del ISOPRENO.

FUNCIONES :
 En el organismo no se sintetizan en
cantidades suficientes por lo que deben
Vit. A: vista
ser incorporadas a través de la dieta.
Vit. D: metabolismo
 Una vez en circulación son transportadas
del Ca++, y pro-
como todos los lípidos apolares: en
hormona.
LIPOPROTEÍNAS o unidas a PROTEÍNAS
FIJADORAS ESPECÍFICAS. Vit. E: antioxidante.
Vit. K: coagulación
sanguínea.
 VITAMINAS LIPOSOLUBLES – IMPORTANCIA BIOMÉDICA

 Los estados que afectan la DIGESTIÓN y ABSORCIÓN de éstas (Ej.,

trastornos del sistema biliar, ciertos tipos de diarrea), pueden
producir deficiencias.
 Efectos de deficiencias alimentaria:

A: produce ceguera nocturna y daño en tejidos oculares.

D: ocasiona raquitismo en niños pequeños y osteomalasia en adultos
E: trastornos neurológicos y anemia en recién nacidos.
K: hemorragia en recién nacidos (poco frecuente en adultos)

Debido a que el organismo posee la capacidad de almacenar estas

vitaminas, una ingesta excesiva (especialmente de A y D) puede
ocasionar HIPERVITAMINOSIS.
 VITAMINA A (RETINOL)
Compuesto/s POLI-ISOPRENOIDE que contiene una ANILLO CICLOHEXENILO.
En humanos se almacena principalmente en el HÍGADO.
Dieta: a) Vitamina A: son compuestos de origen animal, b) Pro-Vitamina A:
son compuestos de origen vegetal (menos eficiente que ingerir Vit A).

Retinal y ác. retinoico

Retinol (Vit. A)
también importantes

PRO-VITAMINA A
 En los vegetales se encuentra
pro-vitamina A (ej., β-caroteno,
un pigmento amarillo).
 Está formado por dos β-caroteno
moléculas de RETINAL unidas (Pro-vitamina A)
en el extremo aldehído.
 VITAMINA A – DIGESTIÓN/ABSORCIÓN

Los esteres de RETINOL disueltos en la grasa dietaria se

RETINOL
dispersan en las sales biliares, se emulsionan, y se
HO - C – C - - - hidrolizan a retinol en la luz intestinal y se absorbe.
Retinol

-C–C---
Ester de retinol En luz intestinal y en presencia de O2 y sales
biliares se da un clivaje de los β-carotenos
ingeridos, catalizado por la β-CAROTENO-
DIOXIGENASA.
β-caroteno Esto genera 2 moléculas de RETINAL.
Luego en la misma mucosa intestinal el RETINAL
es reducido a RETINOL (enzima: RETINALDEHÍDO
REDUCTASA, dependiente de NADPH)
Una fracción pequeña de RETINAL pasa a ÁCIDO
RETINOICO.
β-caroteno– DIGESTIÓN/ABSORCIÓN

 El RETINOL y RETINAL se
interconvierten por acción
de DEHIDROGENASAS o
REDUCTASAS dependiente
de NAD o NADP.
 El ÁCIDO RETINOICO una
vez formado a partir de
RETINAL no puede volver
a generar su precursor .
RETINOL:
Una vez absorbido, la mayor parte del RETINOL se esterifica y se
incorpora a QUILOMICRONES (lipoproteínas que transportan lípidos
ingeridos) los cuales, desde las células de la pared intestinal, pasan
a circulación.
Estos QUILOMICRONES (con RETINOL) son captados por el HÍGADO.
Una vez en el HÍGADO la vitamina A se almacena como un éster en
células tipo lipocitos.
Para su transporte a los tejidos, los esteres de RETINOL se
hidrolizan y el RETINOL se une a una PROTEÍNA FIJADORA DE
RETINOL (RBP); este complejo se secreta al plasma.
Dentro de células (no hepáticas) el RETINOL se capta a través de
una PROTEÍNA FIJADORA DE RETINOL CELULAR (CRBP).
TOXICIDAD DE LA VITAMINA A: SE PRODUCE CUANDO SE EXCEDE LA CAPACIDAD DE LA CRBP
Y LAS CÉLULAS QUEDAN EXPUESTAS AL RETINOL LIBRE (POR CONSUMO EXCESIVO DE
VITAMINA A (COMPLEMENTOS VITAMÍNICOS O DIETA))  afecta SNC (dolor de cabeza,
náuseas), hígado (hepatomegalia).
 FUNCIONES BIOLÓGICAS – RETINOL/RETINAL/ÁCIDO
RETINOICO

El ÁCIDO RETINOICO comparte mecanismo de acción con hormonas

tiroideas

Actúa a nivel nuclear modulando la expresión génica de algunos genes, al

igual que hormonas tiroideas (receptor nuclear de la superfamilia de
proteínas del receptor de H tiroideas). A través de este mecanismo, regula
el crecimiento, el desarrollo y la diferenciación de tejidos , participa en la
síntesis de glucoproteínas. Tiene un rol en el mantenimiento y función del
tracto genital.
 El RETINAL es un componente del pigmento visual RODOPSINA

 La RODOPSINA es una proteína transmembrana presente en

los bastones de la retina (visión con luz escasa).
 Su composición puede ser descrita como Opsina + Vitamina A
= Rodopsina.
 La OPSINA se une a la vitamina A exclusivamente en su forma
cis-11-RETINAL.
 En presencia de luz, el fotón impacta en la molécula de
RODOPSINA y el cis-11-RETINAL pasa a su forma trans-11-
RETINAL perdiendo así su integridad.
 Se inicia una cascada de reacciones que finalmente modula
canales de sodio  desencadena un impulso nervioso,
permitiendo que la señal (luz) se perciba en el cerebro.
 RODOPSINA/OPSINA

Metarrodopsina II
Canales de Na+

Impuso nervioso

 Una vez que ya no hay más luz incidiendo sobre el ojo, toma un
tiempo (algunos seg) para que el RETINAL se vuelva a unir a la
OPSINA para formar la RODOPSINA.
 VITAMINA A - FUENTES

Vitamina A: Carne, huevos, hígado, riñón, algunos aceites de

pescado, queso, crema, leche fortificada.

Pro-vitamina A: Frutas y vegetales (pigmentadas): pomelo rosado,

melon scripto, zanahorias, zapallo, duraznos, etc.
 VITAMINA A - DEFICIENCIA
 Visión nocturna defectuosa: tiene lugar cuando las reservas
hepáticas están casi agotadas.

 Queratinización de la córnea del ojo.

 Deterioro de tejidos oculares  ceguera.

La deficiencia de vitamina A se

presenta principalmente en
personas con dietas básicas
muy pobres (incluyendo
carencia en el consumo de
vegetales ricos en pro-vit. A).
 VITAMINA D
 Puede funcionar como pro-hormona esteroide.
 Se puede formar a partir de un grupo de ESTEROIDES que existen en
carne (7-DESHIDROCOLESTEROL), plantas y levaduras (ERGOSTEROL).
Nuestro organismo puede sintetizar D3 (en la piel).

ERGOCALCIFEROL (D2)

LUZ

COLECALCIFEROL (D3)
También se adquiere en dieta
LUZ

 Mediante varios cambios metabólicos en el organismo humano D3

da origen a un compuesto conocido como CALCITRIOL (forma activa)
 función crítica en el metabolismo del Calcio y fosfato.
 HÍGADO / RIÑÓN: SÍNTESIS DE CALCITRIOL

 Tanto D3 de dieta como “solar” circulan en sangre unidas a una

globulina específica.
 La Vit. D3 es captada por el Hígado donde es hidroxilada en la
posición 25, dando lugar a 25-HIDROXIVITAMINA D3.
 Esta hidroxilación es llevada a cabo por una HIDROXILASA, la cual es
limitante en el proceso de síntesis de CALCITRIOL.
 En el riñón (principalmente) la 25-HIDROXIVITAMINA D3 sufre una
hidroxilación adicional dando lugar a la 1-α-25-HIDROXI D3 o
DIHIDROXICOLECALCIFEROL o CALCITRIOL (METABOLITO MÁS
POTENTE DE LA VITAMINA D y también con función de hormona).
 Esta hidroxilación es llevada a cabo por una HIDROXILASA
mitocondrial.
 La síntesis de CALCITRIOL está regulada por la hormona
PARATIROIDEA y su propia concentración.
HÍGADO / RIÑÓN: SÍNTESIS DE CALCITRIOL

(no activo)
 FUNCIONES DE CALCITRIOL

Intestino
Hueso

Riñón

En modo-hormona también actúa a nivel de expresión génica

participando en la proliferación y diferenciación celular, y con
función inmunológica
 DEFICIENCIA DE VITAMINA D
 Su carencia produce RAQUITISMO y OSTEOMALACIA.

1. RAQUITISMO: Tiene lugar en niños pequeños.

2. OSTEOMALACIA: Tiene lugar en adultos poco expuestos a la luz
solar o que no reciben cantidades adecuadas de Vitamina D en
la dieta.

 Ambos trastornos se deben al

reblandecimiento de los huesos por
carencia de Ca++ y fosfato.
 La exposición individual a la luz solar
afecta los requerimientos de vitamina
D de dieta, que se encuentra en
aceite de pescado, yema de huevo,
higado, leche (adicionada con Vit D)
 VITAMINA E (TOCOFEROL)
 Comprende varios TOCOFEROLES naturales (y tocotrienoles)

 El α-TOCOFEROL es el más abundante en la naturaleza y el de MAYOR

actividad biológica.

α-TOCOFEROL

TOCOFEROL SUSTITUYENTES
α 5,7,8-Trimetil tocol
β 5,8-Dimetil tocol
γ 7,8-Dimetil tocol
δ 8-Metil tocol
 VITAMINA E – ABSORCIÓN
El TOCOFEROL disuelto en la grasa de la dieta se libera y absorbe
durante la digestión de los lípidos.
Una vez absorbido se une a lipoproteínas y se incorpora a los
QUILOMICRONES y se distribuye en distintos tejidos y luego es
captado por el HÍGADO.
Desde el HÍGADO el TOCOFEROL se secreta también unido a
lipoproteínas - LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL).
Por último, se almacena en TEJIDO ADIPOSO.

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA E: CONSECUENCIA DE TRASTORNOS

EN EL METABOLISMO LIPÍDICO:
Ej.: estatorrea crónica (lípidos en heces), abetalipoproteinemia
(menor absorción de grasa por deficiencia de lipoprot –quilomicron),
reducido flujo de bilis, y en personas que se han sometido a
resección (extirpación) intestinal.
 VITAMINA E – FUNCIÓN
La VITAMINA E es uno de los ANTIOXIDANTES NATURALES más
importantes.

 Trabaja como antioxidante contra la PEROXIDACIÓN LIPÍDICA de

los ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS contenidos en los
FOSFOLÍPIDOS DE MEMBRANA (plasmática y subcelular).
 Los FOSFOLÍPIDOS DE MEMBRANA poseen afinidad por los
TOCOFEROLES

MECANISMO ANTIOXIDANTE (AO)

Los TOCOFEROLES actúan como AO interrumpiendo las reacciones en
cadena de los radicales libres lipídicos.
Esta propiedad se debe a la capacidad que poseen los TOCOFEROLES de
donar un átomo de hidrógeno fenólico.
El radical fenoxi libre reacciona con la Vit. C y se regenera el TOCOFEROL.
 Ac. graso
(carboxilico) Peróxido de
Peroxidación lipídica + hidrógeno

Peroxi ácido
* Inestable, reactivo => dañino

Dehidroascorbato
(no radical libre)

agente reductor
 VITAMINA E – FUNCIÓN

La vitamina E también atrapa radicales libres de lipoproteínas

plasmáticas al reaccionar con los radicales peróxido lípido formados por
peroxidación de los ácidos grasos.
 VITAMINA E – DEFICIENCIA
La deficiencia de VITAMINA E en el recién nacido puede ocasionar
ANEMIA (membrana de los eritrocitos es muy frágil)

 El requerimiento de Vit. E aumenta cuando el consumo de

lípidos poliinsaturados se incrementa.
 Enfermedades que causan mala absorción de lípidos pueden
conducir a deficiencia vitamínica E TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS (daño de membrana en nervios)

Fuentes más importantes de E: germen de

trigo, aceite de soja, aceite de girasol, aceite
de maíz.
La Vit E se destruye al cocinar y al congelar
 VITAMINA K
 Las vitaminas que pertenecen al
grupo K son NAFTOQUINONAS.
 K1 es la forma
principal de VITAMINA
K en los vegetales.

 En los animales (sintetizada por

bacterias intestinales) la vitamina K
está como MENAQUINONA-7 .
 VITAMINA K – ABSORCIÓN/ALMACENAMIENTO
 Los derivados K naturales sólo se absorben en presencia de sales
biliares al igual que los demás lípidos.
 Pasan a circulación formando parte de los QUILOMICRONES.
 Se almacena en HÍGADO pero su almacenaje es limitado.

FUNCIÓN

Es necesaria para la biosíntesis de factores de coagulación

sanguínea:
 Todos estos factores se sintetizan en el HÍGADO como
proteínas precursoras inactiva. .
 Posteriormente son activados por acción de la enzima
CARBOXILASA dependiente de Vit. K (coenzima)
 Los residuos de Glu de las proteínas precursoras son
convertidos por acción de esta enzima en
CARBOXIGLUTAMATO, activando los factores de coagulación.
 FUNCIÓN

 Ej.: PROTROMBINA: Posee 10 residuos de Glu los cuales son

carboxilados.
 Estos residuos carboxilados son capaces de unir Ca++ en una
interacción específica PROTEÍNA-CALCIO-FOSFOLÍPIDO de
membrana, esencial para el proceso de coagualción.

Residuo Glu Residuo carboxi-Glu

Hidroquinona
 CICLO DE LA VITAMINA K

 La CARBOXILASA encargada de activar los factores de coagulación se

encuentra en el RE de numerosos tejidos.
 Requiere O2, CO2 y la forma reducida de la vitamina K (KH2 o
hidroquinona).
 En el RE hepático existe un ciclo de Vit. K en donde el producto de la
reacción catalizada por la CARBOXILASA se regenera a la forma
hidroquinona de la vitamina K.

 Warfarina es un antagonista de la vitamina K (no permite que se

regenere la forma hidroquinona). Los antagonistas de la vitamina K
se usan para reducir la coagulación de la sangre en quienes tienen
riesgo de trombosis.
 VITAMINA K – DEFICIENCIA
La deficiencia de VITAMINA K en el recién nacido puede ocasionar
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA.

Los lactantes recién nacidos son vulnerables ya que la PLACENTA

no permite el paso eficiente de Vit. K al feto y el intestino es
aun estéril (las bacterias intestinales sintetizan Vit. K). Si la
concentración de PROTROMBINA desciende demasiado
puede presentarse el SÍNDROME HEMORRÁGICO.

Fuentes más importantes de K: ampliamente

distribuida en vegetales y alimentos de origen
animal.
Además la microflora intestinal sintetiza Vit. K
(antibióticos pueden limitar su síntesis)